Giperkaliemiya

Hyperkalemia je koncentrácia draslíka v sére 5,5 meq / l, ktorá sa vyvíja v dôsledku prebytku celkového množstva draslíka v tele alebo v dôsledku abnormálneho pohybu draslíka z buniek. Bežnou príčinou je porucha renálnej exkrécie; možno pozorovať aj pri metabolickej acidóze, ako v prípade nekontrolovaného cukrovky. Klinické prejavy sú zvyčajne neuromuskulárne, charakterizované svalovou slabosťou a kardiotoxicitou, ktorá môže vo vážnych prípadoch viesť k ventrikulárnej fibrilácii alebo asystole.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Príčiny giperkaliemii

Hlavnými príčinami hyperkalémie sú redistribúcia draslíka z intracelulárneho priestoru do extracelulárneho systému a retencia draslíka v tele.

Je však potrebné spomenúť tzv falošné zvýšenie hladiny draslíka v krvi, ktorý je zachytený hemolýze erytrocytov, vysokú leukocytózou (vrátane bielych krviniek nad 200.000 v 1 ml krvi) a trombocytóza. Hyperkaliémia je v týchto prípadoch spôsobená uvoľňovaním draslíka z krvných buniek.

Redistribucia draslíka z intracelulárneho priestoru do extracelulárneho systému sa pozoruje pri vývoji acidózy, inzulínovej nedostatočnosti a zavedení beta-adrenoblokátorov. Rýchle uvoľňovanie draslíka z buniek s rozvojom závažnej hyperkalémie sa vyskytuje pri ťažkých zraneniach, syndróm nárazu. Chemoterapia lymfómov,  leukémií, myelómov je sprevádzaná zvýšenou hladinou draslíka v sére. Redistribúcia draslíka môže byť tiež spôsobená intoxikáciou alkoholom a zavedením liekov, ktoré menia pomer draslíka medzi bunkou a životným prostredím. Tieto lieky zahŕňajú srdcové glykozidy, depolarizujúce svalové relaxancie (sukcinylcholín). Hyperkaliémia môže spôsobiť veľmi vážnu akútnu alebo dlhodobú fyzickú aktivitu.

Hyperkalemia spôsobená oneskorením draslíka obličkami je jednou z najčastejších príčin narušenia rovnováhy draslíka u nefrologických ochorení. Obličiek Izolácia draselného závisí od počtu fungujúcich nefrónov, sodík a dostatočnú dodávku tekutiny k distálnemu nefrónu, normálne sekréciu aldosterónu a stavu epitelu distálneho tubulu. Samotné zlyhanie obličiek nevedie k hyperkaleémii, kým GFR nedosiahne 15-10 ml / min alebo diuréza neklesne na menej ako 1 l / deň. Za týchto podmienok je homeostáza udržiavaná v dôsledku zvýšenej sekrécie draslíka v zostávajúcich nefronoch. Výnimku tvoria pacienti s intersticiálnou nefritídou a giporeninemickým hypoaldosteronizmom. Táto situácia je najčastejšie prejavuje u starších jedincov, u pacientov s diabetom na užívanie drog, a to buď priamo, alebo nepriamo (prostredníctvom renín) spôsobom blokovanie syntézy aldosterónu (indometacín, heparín sodný, kaptopril a ďalšie.).

Hlavné príčiny hyperkaliémie obličiek genézu - oliguric zlyhanie obličiek (akútne alebo chronické), mineralokortikoidnej nedostatočnosť ( Addisonova choroba, giporeninemichesky gipoaldosteronizm), lieky, ktoré porušujú renálnu exkréciu draslíka (spironolaktón, triamterén, amilorid, ACE inhibítory, heparín sodný).

Tubulárne defekty vylučovania draslíka obličkami

Prudký rozvoj hyperkaliémie pri akútnej oliguric zlyhanie obličiek a chronické zlyhanie obličiek v dôsledku zníženej GFR, znižuje príjem tekutiny do distálneho nefrónu oddelí, priame poškodenie distálnej tubuly v akútnej tubulárnej nekrózy.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Nedostatok mineralokortikoidov

Aldosterón  stimuluje sekréciu draslíka v kortikálnej časti zberných trubíc a zvyšuje jeho zachytenie bunkami. Nedostatok aldosterónu, bez ohľadu na príčinu jeho vývoja, predisponuje k rozvoju hyperkalémie. Gipoaldosteronizm môže byť dôsledkom primárnej lézií nadobličiek (Addisonova choroba) alebo rozvinúť v dôsledku genetických chýb aldosterón biosyntéza (nedostatočnosť nadobličiek syndróm alebo C ₂₁ -hydroxylázy). Pri Addisonovej chorobe, spolu s hyperkalémiou, sú často zistené deplécia soli a celkové zníženie telesného tónu.

Hypoaldosteronizmus v kombinácii s nízkou hladinou renínu v plazme je známy ako giporeninémický hypoaldosteronizmus. Tento syndróm je často detekovaná u chronických tubulointersticiálna ochorenia obličiek, diabetes, obštrukčná nefropatia, kosáčikovitá anémia. Príčinou jeho vývoja môžu byť aj drogy. Vývoj tohto syndrómu sme opísali s použitím indometacínu a heparínu sodného. Typicky, syndróm sa vyskytuje u starších pacientov, z ktorých polovica hyperchloremická metabolická acidóza sa vyvíja v závislosti na depresii hyperkaliémie spôsobené tvorbou amoniaku v obličkách a zhoršenou sekréciu H ⁺  z nízkej úrovne aldosterónu. Arteriálna hypertenzia sa zistí v polovici prípadov; prevažná väčšina pacientov s diagnózou zlyhania obličiek.

Lieky, ktoré interferujú s vylučovaním draslíka obličkami

Spironolaktóny inhibujú sekréciu draslíka v kortikálnej časti zberných trubíc. Pôsobia ako antagonisty aldosterónu, ktoré viažu proteínové receptory minerálnych kortikoidov na cieľové bunky a vytvárajú komplex spironolaktón-receptor. To vedie k inhibícii reabsorpcie sodíka závislej od aldosterónu v kortikálnej časti zbernej trubice s vhodnou inhibíciou distálnej tubulárnej sekrécie draslíka. Amylorid a triamteren inhibujú sekréciu draslíka prostredníctvom mechanizmu nezávislého od aldosterónu. ACE inhibítory spôsobujú zvýšenie hladiny draslíka v sére blokádou pôsobenia angiotenzínu II a následným potlačením produkcie aldosterónu. Závažnosť hyperkaliémie sa najmä prudko zvyšuje na pozadí renálnej insuficiencie. Heparín pôsobí ako priamy inhibítor syntézy aldosterónu, čo si vyžaduje opatrnosť pri používaní tohto lieku u diabetických pacientov a pri zlyhaní obličiek.

[15], [16], [17], [18]

Poruchy kanálu pri renálnej sekrécii draslíka

Tieto účinky sa vyskytujú u pacientov s normálnymi alebo zvýšenými hladinami renínu a aldosterónu v krvnom sére. Títo pacienti nemajú žiadny vplyv pri vymenovaní mineralokortikoidov, normálny draselný moč sa nevyvíja v závislosti od podávania síranu sodného, furosemidu alebo chloridu draselného. Tieto nedostatky sú zistené u pacientov s kosáčikovitou anémiou, systémovým lupus erythematosusom, obštrukčnou nefropatiou a u pacientov s transplantovanou obličkou.

Príznaky giperkaliemii

Príznaky sa objavia hyperkaliémia srdcové arytmie: na  EKG  ukazuje zvýšené T-vlny, rozšírenie QRS komplexu, predĺženie intervalu R-R a ďalej vyhladí sa objaví dvojfázové QRS-T vlny. Okrem toho, môže byť arytmia (supraventrikulárna tachykardia, sinoatriálna blokáda, atrioventrikulárna disociácia, fibrilácia komôr a / alebo asystoly).

Hoci sa niekedy pozoruje periférna paralýza, pred vznikom kardiotoxicity sa zvyčajne vyskytuje hyperkaliémia asymptomaticky. EKG zmeny sa vyskytujú v koncentráciách v plazme nad K 5,5 mmol / l, a vyznačujúci sa tým skrátenie intervalu QT, vysoká symetrická špicaté zuby T. Stupeň K 6,5 mmol / L spôsobí uzlové a ventrikulárne arytmie, široký sortiment QRS, predĺženie intervalu PR, vymiznutie zuba P. Výsledkom môže byť fibrilácia komôr alebo  asystólia.

V prípade vzácnej hyperkalemickej familiárnej periodickej paralýzy počas záchvatov sa vyvinie svalová slabosť a môže sa prejaviť na výraznú paralýzu.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Diagnostika giperkaliemii

Diagnóza hyperkalémie pri plazmatickej hladine K viac ako 5,5 meq / l. Keďže závažná hyperkaliémia si vyžaduje okamžitú liečbu, mala by sa to zvážiť u pacientov s vysokým rizikom, vrátane pacientov s renálnou insuficienciou; progresívne srdcové zlyhanie, užívanie ACE inhibítorov a K-úsporných diuretík; alebo s príznakmi obštrukcie obličiek, najmä ak sa vyskytnú arytmie alebo iné príznaky hyperkularity spôsobené EKG.

Určenie príčiny hyperkalemie zahŕňa testovanie liekov, stanovenie hladiny elektrolytov, močovinového dusíka v krvi, kreatinínu. Pri prítomnosti renálnej insuficiencie sú potrebné ďalšie štúdie vrátane ultrazvuku obličiek na odstránenie obštrukcie atď.

[27], [28], [29], [30], [31]

Liečba giperkaliemii

Liečba hyperkaliémie vyžaduje orientáciu v obsahu draslíka v sére a údaje z elektrokardiogramu.

Ľahká hyperkalémia

U pacientov s plazmatických hladín K menšia ako 6 meq / l a nedostatok zmeny EKG môže obmedziť zníženie alebo zrušenie na spotrebu K lieky, ktoré zvyšujú hladinu K. Pridávanie kľučkových diuretík zvyšuje vylučovanie K. Je možné použiť polystyrensulfonát sodný v sorbitolu (1530 g v 3070 ml 70 % sorbitolu vo vnútri každých 4 až 6 hodín). Funguje ako katexová živica a odstraňuje K cez gastrointestinálny hlien. Sorbitol sa podáva s katexovou živicou, aby sa zabezpečil prechod cez gastrointestinálny trakt. Pacienti, ktorí nemôžu užívať perorálne prípravky pre črevnú obštrukcie alebo z iných dôvodov, rovnaká dávka môže byť podávaná vo forme klystíru. Približne 1 mEq K sa odstráni na gram katiónového výmenníka. Katexová terapia je pomalá a často nemá významný vplyv na hladiny draslíka v plazme v hyperkatabolických stavoch. Vzhľadom k tomu, pri použití polystyrénovej sodný sulfonát sa vymieňajú na to K môže byť pozorovaná prebytok sodným, a to najmä u pacientov s oligúriou, kde oligúria predchádzali zvýšeniu objemu ETSZH.

Mierna - závažná hyperkalémia

K hladina v plazme je viac ako 6 meq / l, najmä v prítomnosti zmien EKG, vyžaduje agresívnu terapiu na prenos K do buniek. Prvé dve z nasledujúcich opatrení sa musia vykonať okamžite.

Zavedenie 10 až 20 ml 10% roztoku Ca glukonátu (alebo 5-10 ml 22% glukózového roztoku Ca) intravenózne počas 5-10 minút. Vápnik pôsobí proti hyperglykémii na excitabilitu srdcového svalu. Opatrnosť je potrebná pri podávaní vápnika pacientom, ktorí užívajú digoxín, v súvislosti s rizikom arytmií spojených s hypokaliémiou. Ak sa na EKG zaznamená sínusová vlna alebo asystolia, podávanie glukonátu vápenatého sa môže urýchliť (5-10 ml intravenózne počas 2 minút). Chlorid vápenatý môže byť tiež použitý, ale môže byť dráždivý a musí byť injikovaný cez centrálny venózny katéter. Efekt sa vyvíja v priebehu niekoľkých minút, ale trvá len 20-30 minút. Zavedenie vápnika je dočasným opatrením v procese čakania na účinky iných liečebných postupov a môže sa v prípade potreby opakovať.

Zavedenie bežného inzulínu 5-10 ED intravenózne s okamžitou následnou alebo súčasnou rýchlou infúziou 50 ml 50% roztoku glukózy. Zavedenie 10% roztoku dextrózy by sa malo uskutočniť rýchlosťou 50 ml za hodinu, aby sa zabránilo hypoglykémii. Maximálny účinok na hladinu draselnej plazmy sa vyvíja po 1 hodine a trvá niekoľko hodín.

Vysoká dávka beta-agonistu, napríklad albuterol 10-20 mg, inhalovaná počas 10 minút (koncentrácia 5 mg / ml), môže bezpečne znížiť hladiny draslíka v plazme o 0,5-1,5 meq / l. Špičkový efekt sa pozoruje po 90 minútach.

Intravenózne podanie NaHCO je kontroverzné. Môže znížiť hladinu draslíka v sére počas niekoľkých hodín. Redukcia sa môže vyvíjať v dôsledku alkalizácie alebo hypertonicity v dôsledku koncentrácie sodíka v prípravku. Hypertonický sodík obsiahnutý v prípravku môže byť škodlivý pre pacientov na dialýze, čo môže mať aj zvýšenie objemu EKG. Pri podávaní je zvyčajná dávka 45 mekv. (1 ampulka 7,5% roztokom NaHCO), vstrekne sa 5 minút a opakuje sa po 30 minútach. Liečba NSO má malý účinok, keď sa používa u pacientov s progresívnym zlyhaním obličiek, okrem prítomnosti epidémie.

Okrem vyššie uvedených stratégií na zníženie hladín draslíka pri prechode do buniek pri liečbe závažnej alebo symptomatickej hyperkaliémie je potrebné urobiť pokusy na odstránenie draslíka z tela. Draslík sa môže vylučovať cez gastrointestinálny trakt pri použití polystyrén-sulfonátu sodného alebo pri hemodialýze. U pacientov s renálnou insuficienciou alebo v neúčinnosti núdzových opatrení je potrebné okamžité použitie hemodialýzy. Peritoneálna dialýza je relatívne neúčinná pri vylučovaní draslíka.

Vyjadrená hyperkalémia so súbežnými zmenami na elektrokardiograme predstavuje ohrozenie života pacienta. V tejto situácii je potrebné vykonať naliehavú intenzívnu korekciu porúch elektrolytov. Pacient s renálnym zlyhaním podľa dôležitých indikácií podstupuje hemodialyzačné sedenia schopné odstrániť prebytok draslíka z krvi.

Intenzívna liečba hyperkalemie zahŕňa nasledujúce činnosti:

• Stabilizácia myokardiálnej aktivity - 10% roztok glukonátu vápenatého sa aplikuje intravenózne (10 ml po dobu 3 minút, v prípade potreby po 5 minútach opakujte podávanie lieku);
• stimulovať pohyb draslíka z extracelulárneho priestoru do buniek - intravenózne 500 ml 20% roztoku glukózy s 10 jednotkami inzulínu počas 1 hodiny; inhalácia 20 mg albuterolu počas 10 minút;
• zavedenie hydrogénuhličitanu sodného do závažných prejavov metabolickej acidózy (pre hodnoty sérového bikarbonátu menšie ako 10 mmol / l).

Po akútnej fáze alebo pri absencii zmien na elektrokardiograme sa používajú diuretiká a katexové živice.

Aby sa zabránilo vzniku závažnej hyperkaliémie, odporúča sa nasledujúce liečenie hyperkalémie:

• obmedzenie draslíka v strave na 40-60 mmol / deň;
• Vylúčte lieky, ktoré môžu znižovať vylučovanie draslíka z tela (draslík šetriace diuretiká, NSAID, ACE inhibítory;
• vylúčiť vymenovanie liekov, ktoré môžu premiestňovať draslík z bunky do extracelulárneho priestoru (betablokátory);
• pri absencii kontraindikácií použite slučku a tiazidové diuretiká na intenzívne vylučovanie draslíka v moči;
• aplikovať špecifickú patogenetickú liečbu hyperkalémie v každom konkrétnom prípade.