Hyperkaliémia

Hyperkaliémia je koncentrácia draslíka v sére 5,5 mEq/l, ktorá je výsledkom nadmerného množstva draslíka v tele alebo abnormálneho pohybu draslíka z buniek. Zhoršené vylučovanie obličkami je častou príčinou; môže sa vyskytnúť aj pri metabolickej acidóze, ako napríklad pri nekontrolovanom diabete. Klinické prejavy sú zvyčajne neuromuskulárne, charakterizované svalovou slabosťou a kardiotoxicitou, ktorá v závažných prípadoch môže viesť k fibrilácii komôr alebo asystole.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Príčiny hyperkaliémia

Hlavnými príčinami hyperkaliémie sú redistribúcia draslíka z intracelulárneho priestoru do extracelulárneho priestoru a zadržiavanie draslíka v tele.

Zároveň je potrebné spomenúť tzv. falošné zvýšenie draslíka v krvi, ktoré sa zisťuje pri hemolýze erytrocytov, vysokej leukocytóze (počet leukocytov nad 200 000 v 1 μl krvi) a trombocytóze. Hyperkaliémia je v týchto prípadoch spôsobená uvoľňovaním draslíka z krviniek.

Redistribúcia draslíka z intracelulárneho do extracelulárneho priestoru sa pozoruje pri rozvoji acidózy, inzulínovej insuficiencie a pri podávaní beta-blokátorov. Rýchle uvoľňovanie draslíka z buniek s rozvojom ťažkej hyperkaliémie sa vyskytuje pri ťažkých poraneniach a syndróme rozdrvenia. Chemoterapia lymfómov, leukémie a myelómu je sprevádzaná zvýšením hladiny draslíka v krvnom sére. Redistribúciu draslíka môže spôsobiť aj intoxikácia alkoholom a podávanie liekov, ktoré menia pomer draslíka medzi bunkou a prostredím. Medzi takéto lieky patria srdcové glykozidy, depolarizačné svalové relaxanciá (sukcinylcholín). Hyperkaliémia môže byť spôsobená veľmi ťažkou akútnou alebo dlhotrvajúcou fyzickou námahou.

Hyperkaliémia spôsobená retenciou draslíka v obličkách je jednou z najčastejších príčin nerovnováhy draslíka pri nefrologických ochoreniach. Vylučovanie draslíka obličkami závisí od počtu fungujúcich nefrónov, adekvátneho dodávania sodíka a tekutiny do distálneho nefrónu, normálnej sekrécie aldosterónu a stavu epitelu distálneho tubulu. Samotné zlyhanie obličiek nevedie k rozvoju hyperkaliémie, kým SCF neklesne pod 15-10 ml/min alebo diuréza neklesne na hodnoty menej ako 1 l/deň. Za týchto podmienok je homeostáza udržiavaná vďaka zvýšenej sekrécii draslíka do zostávajúcich nefrónov. Výnimkou sú pacienti s intersticiálnou nefritídou a hyporeninemickým hypoaldosteronizmom. Táto situácia sa najčastejšie vyskytuje u starších ľudí s diabetes mellitus, pri užívaní liekov, ktoré priamo alebo nepriamo (prostredníctvom renínu) blokujú syntézu aldosterónu (indometacín, heparín sodný, kaptopril atď.).

Hlavnými príčinami hyperkaliémie renálneho pôvodu sú oligurické zlyhanie obličiek (akútne a chronické), deficit mineralokortikoidov ( Addisonova choroba, hyporeninemický hypoaldosteronizmus), lieky, ktoré zhoršujú renálne vylučovanie draslíka (spironolaktón, triamterén, amilorid, ACE inhibítory, heparín sodný).

Tubulárne poruchy renálneho vylučovania draslíka

Rýchly rozvoj hyperkaliémie pri akútnom zlyhaní obličiek a oligurickom chronickom zlyhaní obličiek je spôsobený zníženým SCF, zníženým prietokom tekutiny do distálneho nefrónu a priamym poškodením distálnych tubulov pri akútnej tubulárnej nekróze.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Nedostatok mineralokortikoidov

Aldosterón stimuluje sekréciu draslíka v kortikálnych zberných kanálikoch a zvyšuje jeho absorpciu bunkami. Nedostatok aldosterónu, bez ohľadu na príčinu, predisponuje k rozvoju hyperkaliémie. Hypoaldosteronizmus môže byť dôsledkom primárneho poškodenia nadobličiek (Addisonova choroba) alebo sa môže vyvinúť v dôsledku dedičných porúch biosyntézy aldosterónu (adrenogenitálny syndróm alebo deficit C _21- hydroxylázy). Pri Addisonovej chorobe sa spolu s hyperkaliémiou často zisťuje aj deplécia solí a celkové zníženie telesného tonusu.

Hypoaldosteronizmus v kombinácii s nízkymi hladinami renínu v plazme je známy ako hyporeninemický hypoaldosteronizmus. Tento syndróm sa často vyskytuje pri chronických tubulointersticiálnych ochoreniach obličiek, diabetes mellitus, obštrukčnej nefropatii a kosáčikovitej anémii. Môže byť spôsobený aj liekmi. Opísali sme vývoj tohto syndrómu pri použití indometacínu a heparínu sodného. Syndróm sa spravidla vyskytuje u starších pacientov, z ktorých polovica vyvinie hyperchloremickú metabolickú acidózu ako reakciu na inhibíciu tvorby amoniaku v obličkách a zhoršenú sekréciu H ⁺ v dôsledku nízkych hladín aldosterónu. Arteriálna hypertenzia sa zisťuje v polovici prípadov; zlyhanie obličiek je diagnostikované u prevažnej väčšiny pacientov.

Lieky, ktoré zhoršujú vylučovanie draslíka obličkami

Spironolaktóny inhibujú sekréciu draslíka v kortikálnom zbernom kanáliku. Pôsobia ako antagonisty aldosterónu väzbou na mineralokortikoidné proteínové receptory v cieľových bunkách, čím vytvárajú komplex spironolaktón-receptor. To vedie k inhibícii reabsorpcie sodíka závislej od aldosterónu v kortikálnom zbernom kanáliku so zodpovedajúcou inhibíciou distálnej tubulárnej sekrécie draslíka. Amilorid a triamterén inhibujú sekréciu draslíka mechanizmom nezávislým od aldosterónu. ACE inhibítory spôsobujú zvýšenie draslíka v sére blokovaním účinku angiotenzínu II a výsledným potlačením produkcie aldosterónu. Závažnosť hyperkaliémie sa zvyšuje obzvlášť prudko v prípade zlyhania obličiek. Heparín pôsobí ako priamy inhibítor syntézy aldosterónu, čo si vyžaduje opatrnosť u pacientov s diabetes mellitus a zlyhaním obličiek.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Tubulárne poruchy renálnej sekrécie draslíka

Vyskytujú sa u pacientov s normálnymi alebo zvýšenými hladinami renínu a aldosterónu v sére. Títo pacienti nereagujú na mineralokortikoidy a nevyvíjajú sa u nich normálna kaliuréza ako odpoveď na síran sodný, furosemid alebo chlorid draselný. Tieto poruchy sa vyskytujú u pacientov so kosáčikovitou anémiou, systémovým lupus erythematosus, obštrukčnou nefropatiou a u pacientov s transplantovanou obličkou.

Príznaky hyperkaliémia

Príznaky hyperkaliémie sa prejavujú poruchami srdcového rytmu: elektrokardiogram odhaľuje zvýšenú vlnu T, rozšírenie komplexu QRS, predĺženie intervalu PR a neskôr výskyt vyhladenia bifázickej vlny QRS-T. Okrem toho sa môžu vyskytnúť poruchy rytmu (supraventrikulárna tachykardia, sinoatriálny blok, atrioventrikulárna disociácia, fibrilácia komôr a/alebo asystólia).

Hoci sa niekedy pozoruje chabá paralýza, hyperkaliémia je zvyčajne asymptomatická, kým sa nerozvinie kardiotoxicita. Zmeny na EKG sa objavia, keď sú plazmatické hladiny K vyššie ako 5,5 mEq/l a sú charakterizované skrátením QT intervalu a vysokými, symetrickými, vrcholovými vlnami T. Hladiny K vyššie ako 6,5 mEq/l spôsobujú nodálne a ventrikulárne arytmie, široký komplex QRS, predĺženie intervalu PR a vymiznutie vlny P. Nakoniec sa môže vyvinúť fibrilácia komôr alebo asystólia.

V zriedkavých prípadoch hyperkalemickej familiárnej periodickej paralýzy sa počas záchvatov vyvíja svalová slabosť, ktorá môže viesť k úplnej paralýze.

[ 12 ], [ 13 ]

Diagnostika hyperkaliémia

Hyperkaliémia sa diagnostikuje, keď je plazmatická hladina K vyššia ako 5,5 mEq/l. Keďže závažná hyperkaliémia vyžaduje okamžitú liečbu, treba ju zvážiť u vysokorizikových pacientov vrátane pacientov s renálnou insuficienciou, pokročilým srdcovým zlyhaním užívajúcim ACE inhibítory a K šetriace diuretiká alebo s príznakmi renálnej obštrukcie, najmä v prítomnosti arytmie alebo iných EKG príznakov hyperkaliémie.

Určenie príčiny hyperkaliémie zahŕňa kontrolu liekov, stanovenie hladiny elektrolytov, močovinového dusíka v krvi, kreatinínu. V prípade zlyhania obličiek sú potrebné ďalšie vyšetrenia vrátane ultrazvuku obličiek na vylúčenie obštrukcie atď.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Liečba hyperkaliémia

Liečba hyperkaliémie vyžaduje orientáciu v hladinách draslíka v sére a údajoch elektrokardiogramu.

Mierna hyperkaliémia

U pacientov s hladinami K v plazme nižšími ako 6 mEq/l a bez zmien na EKG stačí znížiť príjem K alebo vysadiť lieky, ktoré hladiny K zvyšujú. Pridanie slučkového diuretika zvyšuje vylučovanie K. Môže sa použiť polystyrénsulfonát sodný v sorbitole (1530 g v 3070 ml 70 % sorbitolu perorálne každé 4 až 6 hodín). Pôsobí ako katiónový výmenník a odstraňuje K cez gastrointestinálny hlien. Sorbitol sa podáva s katiónový výmenník, aby sa zabezpečil prechod gastrointestinálnym traktom. U pacientov, ktorí nemôžu užívať lieky perorálne kvôli črevnej obštrukcii alebo z iných dôvodov, sa môžu rovnaké dávky podať ako klystír. Na každý gram katiónového výmenníka sa odstráni približne 1 mEq K. Terapia katiónovou výmenou je pomalá a často nemá významný vplyv na zníženie plazmatického K v hyperkatabolických stavoch. Keďže sa na výmenu Na za K používa polystyrénsulfonát sodný, môže sa pozorovať nadbytok Na, najmä u pacientov s oligúriou, u ktorých oligúrii predchádzalo zvýšenie objemu extracelulárnej tekutiny.

Stredne ťažká až ťažká hyperkaliémia

Plazmatické hladiny K vyššie ako 6 mEq/l, najmä pri prítomnosti zmien EKG, vyžadujú agresívnu liečbu na presun K do buniek. Prvé 2 z nasledujúcich opatrení by sa mali zaviesť okamžite.

Podávanie 10-20 ml 10% roztoku glukonátu vápenatého (alebo 5-10 ml 22% roztoku gluceptátu vápenatého) intravenózne počas 5-10 minút. Vápnik pôsobí proti účinku hyperglykémie na srdcovú excitabilitu. Pri podávaní vápnika pacientom užívajúcim digoxín je potrebná opatrnosť kvôli riziku vzniku arytmií spojených s hypokaliémiou. Ak EKG ukazuje sínusovú vlnu alebo asystolu, podávanie glukonátu vápenatého sa môže urýchliť (5-10 ml intravenózne počas 2 minút). Môže sa použiť aj chlorid vápenatý, ale môže mať dráždivý účinok a musí sa podávať cez centrálny venózny katéter. Účinok sa dostaví v priebehu niekoľkých minút, ale trvá iba 20-30 minút. Podávanie vápnika je dočasným opatrením, kým sa čaká na účinky iných liečebných postupov, a v prípade potreby sa môže opakovať.

Podávanie bežného inzulínu 5-10 U intravenózne s okamžitou alebo súčasnou rýchlou infúziou 50 ml 50% roztoku glukózy. Podávanie 10% roztoku dextrózy sa má vykonávať rýchlosťou 50 ml za hodinu, aby sa zabránilo hypoglykémii. Maximálny účinok na hladinu draslíka v plazme sa dosiahne po 1 hodine a pretrváva niekoľko hodín.

Vysoká dávka beta-agonistu, ako je albuterol 10 – 20 mg inhalovaná počas 10 minút (koncentrácia 5 mg/ml), môže bezpečne znížiť hladinu draslíka v plazme o 0,5 – 1,5 mEq/l. Vrchol účinku sa pozoruje po 90 minútach.

Intravenózne podanie NaHCO3 je kontroverzné. Môže znížiť hladinu draslíka v sére v priebehu niekoľkých hodín. Pokles môže byť dôsledkom alkalizácie alebo hypertonicity v dôsledku koncentrácie sodíka v prípravku. Hypertonický sodík obsiahnutý v prípravku môže byť škodlivý pre dialyzovaných pacientov, u ktorých sa môže tiež zvýšiť objem extracelulárnej tekutiny (ECF). Pri podávaní je obvyklá dávka 45 mEq (1 ampulka 7,5 % NaHCO3), podáva sa počas 5 minút a opakuje sa po 30 minútach. Liečba NCO má malý účinok u pacientov s pokročilým zlyhaním obličiek, pokiaľ nejde o epidémiu.

Okrem vyššie uvedených intracelulárnych stratégií na zníženie draslíka by liečba závažnej alebo symptomatickej hyperkaliémie mala zahŕňať pokusy o odstránenie draslíka z tela. Draslík je možné odstrániť cez gastrointestinálny trakt pomocou polystyrénsulfonátu sodného alebo hemodialýzou. U pacientov s renálnym zlyhaním alebo ak sú núdzové opatrenia neúčinné, má sa okamžite začať s hemodialýzou. Peritoneálna dialýza je pri odstraňovaní draslíka relatívne neúčinná.

Závažná hyperkaliémia so sprievodnými zmenami na elektrokardiograme predstavuje hrozbu pre život pacienta. V tejto situácii je potrebná urgentná intenzívna korekcia elektrolytových porúch. Pacient s renálnym zlyhaním podstupuje hemodialýzu z vitálnych indikácií, ktorá môže odstrániť prebytočný draslík z krvi.

Intenzívna liečba hyperkaliémie zahŕňa nasledujúce opatrenia:

• stabilizácia aktivity myokardu - intravenózne sa podáva 10% roztok glukonátu vápenatého (10 ml počas 3 minút, v prípade potreby sa liek podáva znova po 5 minútach);
• stimulovať pohyb draslíka z extracelulárneho priestoru do buniek - intravenózne 500 ml 20% roztoku glukózy s 10 jednotkami inzulínu počas 1 hodiny; inhalácia 20 mg albuterolu počas 10 minút;
• podávanie hydrogénuhličitanu sodného v prípade závažných prejavov metabolickej acidózy (s hodnotami sérového hydrogénuhličitanu nižšími ako 10 mmol/l).

Po akútnej fáze alebo pri absencii zmien na elektrokardiograme sa používajú diuretiká a katexové živice.

Aby sa zabránilo vzniku závažnej hyperkaliémie, odporúča sa nasledujúca liečba hyperkaliémie:

• obmedzenie draslíka v strave na 40 – 60 mmol/deň;
• vylúčiť lieky, ktoré môžu znížiť vylučovanie draslíka z tela (draslík šetriace diuretiká, NSAID, ACE inhibítory);
• vylúčiť použitie liekov, ktoré môžu presúvať draslík z bunky do extracelulárneho priestoru (beta-blokátory);
• pri absencii kontraindikácií použite slučkové a tiazidové diuretiká na intenzívne vylučovanie draslíka močom;
• V každom jednotlivom prípade aplikujte špecifickú patogenetickú liečbu hyperkaliémie.