Náhla strata vedomia

Vo väčšine prípadov náhlej straty vedomia je ťažké získať anamnestické informácie o udalostiach, ktoré jej bezprostredne predchádzali. Vzdialená anamnéza, ktorá môže obsahovať diagnosticky užitočné informácie, môže byť tiež neznáma. Náhla strata vedomia môže byť krátkodobá alebo pretrvávajúca a môže mať neurogénny (neurogénna synkopa, epilepsia, mozgová príhoda) aj somatogénny (srdcové poruchy, hypoglykémia atď.) pôvod.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Hlavné príčiny náhlej straty vedomia:

1. Mdloby neurogénneho a iného pôvodu
2. Epilepsia
3. Intracerebrálne krvácanie
4. Subarachnoidálne krvácanie
5. Trombóza bazilárnej artérie
6. Traumatické poranenie mozgu
7. Metabolické poruchy (najčastejšie hypoglykémia a urémia)
8. Exogénna intoxikácia (zvyčajne sa vyvíja subakútne)
9. Psychogénny záchvat

Mdloby

Najčastejšou príčinou náhlej straty vedomia sú mdloby rôzneho typu. Často nielenže pacient spadne (akútna posturálna insuficiencia), ale aj stratí vedomie na dobu meranú v sekundách. Dlhodobá strata vedomia počas mdloby je zriedkavá. Najčastejšie typy mdlob sú: vazovagálne (vazodepresorové, vazomotorické) mdloby; hyperventilačná synkopa; mdloby spojené s precitlivenosťou karotického sínusu (GCS syndróm); kašľová synkopa; nokturické; hypoglykemické; ortostatické mdloby rôzneho pôvodu. Pri všetkých typoch mdlob pacient zaznamenáva lipotymický (predmdlobový) stav: pocit nevoľnosti, nesystémové závraty a predtuchu straty vedomia.

Najčastejším typom mdloby je vazodepresorová (jednoduchá) synkopa, zvyčajne vyvolaná nejakou stresujúcou udalosťou (očakávaním bolesti, pohľadom na krv, strachom, upchatým nosom atď.). Hyperventilačná synkopa je vyvolaná hyperventiláciou, ktorá je zvyčajne sprevádzaná závratmi, miernou bolesťou hlavy, necitlivosťou a brnením v končatinách a tvári, poruchami zraku, svalovými kŕčmi (tetanickými kŕčmi) a palpitáciami.

Nokturická synkopa sa vyznačuje typickým klinickým obrazom: zvyčajne nočnými epizódami straty vedomia, ktoré sa vyskytujú počas močenia alebo (častejšie) bezprostredne po ňom, kvôli potrebe, pre ktorú je pacient nútený v noci vstať. Niekedy ich treba odlíšiť od epileptických záchvatov pomocou tradičného EEG vyšetrenia.

Masáž karotického sínusu pomáha identifikovať precitlivenosť karotického sínusu. Takíto pacienti majú často v anamnéze zlú toleranciu tesných golierov a kravat. Stlačenie oblasti karotického sínusu rukou lekára môže u takýchto pacientov vyvolať závraty a dokonca mdloby so znížením krvného tlaku a inými vegetatívnymi prejavmi.

Ortostatická hypotenzia a mdloby môžu mať neurogénny (v obraze primárneho periférneho autonómneho zlyhania) aj somatogénny pôvod (sekundárne periférne zlyhanie). Prvý variant periférneho autonómneho zlyhania (PAF) sa nazýva aj progresívne autonómne zlyhanie. Má chronický priebeh a je reprezentovaný takými ochoreniami, ako je idiopatická ortostatická hypotenzia, stria-nigrálna degenerácia, Shy-Dragerov syndróm (varianty mnohopočetnej systémovej atrofie). Sekundárne PAF má akútny priebeh a vyvíja sa na pozadí somatických ochorení (amyloidóza, diabetes mellitus, alkoholizmus, chronické zlyhanie obličiek, porfýria, bronchiálny karcinóm, lepra a iné ochorenia). Závraty v obraze PAF sú vždy sprevádzané ďalšími charakteristickými prejavmi PAF: anhidróza, fixný srdcový rytmus atď.

Pri diagnostike akýchkoľvek variantov ortostatickej hypotenzie a mdloby je okrem špeciálnych kardiovaskulárnych testov dôležité zohľadniť aj ortostatický faktor ich výskytu.

Nedostatok adrenergných účinkov a následne klinické prejavy ortostatickej hypotenzie sú možné v obraze Addisonovej choroby, v niektorých prípadoch použitia farmakologických látok (hyperglykemické blokátory, antihypertenzíva, dopamínové mimetiká, ako sú nakom, madopar a niektoré agonisty dopamínových receptorov).

Ortostatické poruchy krvného obehu sa vyskytujú aj pri organickej patológii srdca a ciev. Synkopa teda môže byť častým prejavom obštrukčného prietoku v aortálnej stenóze s aortálnou stenózou, ventrikulárnou arytmiou, tachykardiou, fibriláciou, syndrómom chorého sínusu, bradykardiou, atrioventrikulárnym blokom, infarktom myokardu, syndrómom dlhého QT intervalu atď. Takmer každý pacient s významnou aortálnou stenózou má systolický šelest a „mačacie pradenie“ (ľahšie počuteľné v stoji alebo v polohe „vous“).

Sympatektómia môže viesť k nedostatočnému venóznemu návratu a v dôsledku toho k ortostatickým poruchám krvného obehu. Rovnaký mechanizmus vzniku ortostatickej hypotenzie a synkopy sa vyskytuje pri použití gangliových blokátorov, niektorých trankvilizérov, antidepresív a antiadrenergných látok.

Pri poklese krvného tlaku na pozadí prebiehajúceho cerebrovaskulárneho ochorenia sa často vyvíja ischémia v oblasti mozgového kmeňa (cerebrovaskulárna synkopa), ktorá sa prejavuje charakteristickými javmi v mozgovom kmeni, nesystémovými závratmi a mdlobami (Unterharnscheidtov syndróm). Záchvaty poklesu nie sú sprevádzané lipotýmiou a mdlobami. Takíto pacienti vyžadujú dôkladné vyšetrenie, aby sa vylúčili kardiogénne mdloby (srdcová arytmia), epilepsia a iné ochorenia.

Predisponujúcimi faktormi k lipotýmii a ortostatickej synkope sú somatické poruchy spojené so znížením objemu cirkulujúcej krvi: anémia, akútna strata krvi, hypoproteinémia a nízky objem plazmy, dehydratácia. U pacientov s podozrením na deficit objemu krvi (hypovolemická synkopa) alebo s jeho skutočným deficitom (hypovolemická synkopa) má veľký diagnostický význam nezvyčajná tachykardia v sede v posteli. Hypoglykémia je ďalším dôležitým faktorom predisponujúcim k synkope.

Ortostatická synkopa si často vyžaduje diferenciálnu diagnostiku s epilepsiou. Synkopa je v horizontálnej polohe extrémne zriedkavá a nikdy sa nevyskytuje počas spánku (zároveň je možná pri vstávaní z postele v noci). Ortostatickú hypotenziu možno ľahko zistiť na otočnom stole (pasívna zmena polohy tela). Posturálna hypotenzia sa považuje za preukázanú, keď systolický krvný tlak klesne o najmenej 30 mm Hg pri prechode z horizontálnej do vertikálnej polohy. Na vylúčenie kardiogénnej povahy týchto porúch je potrebné kardiologické vyšetrenie. Určitú diagnostickú hodnotu má Aschnerov test (spomalenie pulzu o viac ako 10-12 úderov za minútu počas Aschnerovho testu naznačuje zvýšenú reaktivitu nervu vagus, ktorá sa často vyskytuje u pacientov s vazomotorickou synkopou), ako aj techniky ako kompresia karotického sínusu, Valsalvov test a 30-minútový test státia s periodickým meraním krvného tlaku a srdcovej frekvencie.

Valsalvov test je najinformatívnejší u pacientov s nokturickou, kašľovou synkopou a inými stavmi sprevádzanými krátkodobým zvýšením intratorakálneho tlaku.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Generalizovaný epileptický záchvat

Na prvý pohľad by diagnóza postiktálneho stavu nemala spôsobovať ťažkosti. V skutočnosti je situácia často komplikovaná tým, že samotné kŕče počas epileptického záchvatu môžu zostať nepovšimnuté alebo záchvat môže byť nekonvulzívny. Charakteristické príznaky, ako je hryzenie do jazyka alebo pier, môžu chýbať. Mimovoľné močenie sa môže vyskytnúť z mnohých dôvodov. Postiktálna hemiparéza môže lekára zavádzať, ak je pacient mladý. Užitočné diagnostické informácie poskytuje zvýšenie hladiny kreatínfosfokinázy v krvi. Postiktálna ospalosť, epileptická aktivita na EEG (spontánna alebo vyvolaná zvýšenou hyperventiláciou alebo spánkovou depriváciou) a pozorovanie záchvatu pomáhajú pri správnej diagnóze.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Intracerebrálne krvácanie

Intracerebrálne krvácanie sa zvyčajne vyskytuje u pacientov s chronickou arteriálnou hypertenziou. Príčinou je ruptúra aneuryzmy skleroticky zmenenej cievy malého kalibru; najčastejšou lokalizáciou sú bazálne gangliá, mostík a mozoček. Pacient je somnolentný alebo v bezvedomí. Najpravdepodobnejšie je prítomná hemiplégia, ktorú možno u pacienta v kómatickom stave zistiť jednostranným znížením svalového tonusu. Hlboké reflexy na strane paralýzy môžu byť znížené, ale Babinského príznak je často pozitívny. Pri hemisférickom krvácaní je často možné zistiť súčasnú abdukciu očných buliev smerom k lézii. Pri krvácaní do mostíka sa pozoruje tetraplégia s bilaterálnymi extenzorovými reflexmi a rôznymi okulomotorickými poruchami. Pri súčasnej abdukcii očí je pohľad smerovaný na stranu opačnú ako je strana pontínnej lézie, na rozdiel od hemisférického krvácania, keď je pohľad smerovaný k lézii (intaktný hemisférický okulomotorický systém „tlačí“ očné buľvy na opačnú stranu). „Plávajúce“ sprievodné alebo nesúbežné pohyby očí sa pozorujú často a nemajú diagnostickú hodnotu z hľadiska určenia lokalizácie lézie v mozgovom kmeni. Spontánny nystagmus je častejšie horizontálny s léziami v mostíku a vertikálny s léziou lokalizovanou v strednom mozgu.

Očné kývanie sa najčastejšie pozoruje pri kompresii dolnej časti mozgového kmeňa procesom zaberajúcim cerebelárny priestor. Tento príznak je často (ale nie vždy) znakom nezvratnej dysfunkcie mozgového kmeňa. Strata okulocefalického reflexu zodpovedá prehlbujúcej sa kóme.

Často sú prítomné poruchy zreníc. Bilaterálna mióza s intaktnými fotoreakciami naznačuje poškodenie na úrovni mostíka a niekedy je možné zachovanie fotoreakcií overiť iba lupou. Jednostranná mydriáza sa pozoruje pri poškodení jadra tretieho hlavového nervu alebo jeho autonómnych eferentných vlákien v tegmente stredného mozgu. Bilaterálna mydriáza je závažným, prognosticky nepriaznivým znakom.

Vo väčšine prípadov je mozgovomiechový mok zafarbený krvou. Neurodiagnostické vyšetrenia jasne určujú miesto a veľkosť krvácania a jeho vplyv na mozgové tkanivo a rozhodujú o potrebe neurochirurgického zákroku.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Subarachnoidálne krvácanie (SAH)

Treba poznamenať, že niektorí pacienti po subarachnoidálnom krvácaní sú nájdení v bezvedomí. Takmer vždy sa zistí rigidita krku a lumbálna punkcia poskytne krvou zafarbený mozgovomiechový mok. Centrifugácia mozgovomiechového moku je nevyhnutná, pretože počas vpichu môže ihla vniknúť do krvnej cievy a mozgovomiechový mok bude obsahovať prechádzajúcu krv. Neurodiagnostika odhalí subarachnoidálne krvácanie, ktorého objem a lokalizácia sa niekedy môžu použiť aj na posúdenie prognózy. Pri veľkom objeme rozliatej krvi by sa mal v priebehu niekoľkých nasledujúcich dní očakávať rozvoj arteriálneho spazmu. Neurodiagnostika tiež umožňuje včasnú detekciu komunikujúceho hydrocefalu.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Trombóza bazilárnej artérie

Trombóza bazilárnej artérie bez predchádzajúcich príznakov je zriedkavá. Takéto príznaky sú zvyčajne prítomné niekoľko dní pred nástupom ochorenia a zahŕňajú nezrozumiteľnú reč, dvojité videnie, ataxiu alebo parestéziu v končatinách. Závažnosť týchto varovných príznakov zvyčajne kolíše, až kým nedôjde k náhlej alebo rýchlej strate vedomia. Odber anamnézy je nevyhnutný. Neurologický stav je podobný ako pri krvácaní do mostíka. Dopplerov ultrazvuk je v takýchto prípadoch najcennejší, pretože odhaľuje charakteristický vzorec abnormálneho prietoku krvi vo veľkých cievach. Diagnóza trombózy bazilárnej artérie je obzvlášť pravdepodobná, keď sa v vertebrálnych artériách zistí vysoký odpor, ktorý je detekovateľný aj pri oklúzii bazilárnej artérie. Transkraniálny Dopplerov ultrazvuk priamo meria prietok v bazilárnej artérii a je mimoriadne užitočným diagnostickým postupom u pacientov vyžadujúcich angiografické vyšetrenie.

Počas angiografie ciev vertebrobazilárneho systému sa v tejto panve odhalí stenóza alebo oklúzia, najmä „oklúzia vrcholu bazilárnej artérie“, ktorá má embolický pôvod.

Pri akútnej masívnej stenóze alebo oklúzii vertebrobazilárnej cievy môže pacient profitovať z urgentných opatrení – buď intravenóznej infúznej terapie heparínom, alebo intraarteriálnej trombolytickej terapie.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Traumatické poranenie mozgu

Informácie o samotnom poranení môžu chýbať (nemusia byť prítomní svedkovia). Pacient sa nachádza v kóme s vyššie opísanými príznakmi, ktoré sa prejavujú v rôznych kombináciách. Každý pacient v kóme by mal byť vyšetrený a vyšetrovaný na zistenie možného poškodenia mäkkých tkanív hlavy a kostí lebky. V prípade traumatického poranenia mozgu je možný vznik epi- alebo subdurálneho hematómu. Tieto komplikácie by sa mali mať podozrenie, ak sa kóma prehĺbi a vyvinie sa hemiplégia.

Metabolické poruchy

Hypoglykémia (inzulinóm, alimentárna hypoglykémia, stav po gastrektómii, závažné lézie pečeňového parenchýmu, predávkovanie inzulínom u pacientov s diabetes mellitus, hypofunkcia kôry nadobličiek, hypofunkcia a atrofia prednej hypofýzy) s jej rýchlym rozvojom môže prispieť k neurogénnej synkope u jedincov s predispozíciou alebo viesť k soporóznemu a komatóznemu stavu. Ďalšou častou metabolickou príčinou je urémia. Vedie však k postupnému zhoršovaniu stavu vedomia. Pri absencii anamnézy je niekedy viditeľný stav stuporu a soporu. Laboratórne krvné testy na skríning metabolických porúch sú rozhodujúce pri diagnostike metabolických príčin náhlej straty vedomia.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Exogénna intoxikácia

Najčastejšie vedie k subakútnemu zhoršeniu vedomia (psychotropné látky, alkohol, drogy a pod.), niekedy však môže vyvolať dojem náhlej straty vedomia. V prípade komatózneho stavu by sa mala táto príčina straty vedomia zvážiť pri vylúčení iných možných etiologických faktorov náhleho stavu bezvedomia.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Psychogénny záchvat (psychogénna nereagujúca reakcia)

Typické príznaky psychogénnej „kómy“ sú: nútené zatvorenie očí, keď sa ich lekár pokúša otvoriť, aby vyšetril okulomotorické funkcie a poruchy zreníc, konsenzuálna averzia očí smerom nahor, keď lekár otvorí pacientove zatvorené viečka (prevracanie očami), pacient nereaguje na bolestivé podnety pri zachovaní žmurkacieho reflexu pri dotyku mihalníc. Popis všetkých možných behaviorálnych markerov prítomnosti psychogénneho záchvatu u pacienta presahuje rámec tejto kapitoly. Poznamenáme len, že lekár si musí vyvinúť určitú intuíciu, ktorá mu umožní odhaliť niektoré „absurdity“ v neurologickom stave pacienta preukazujúceho stav bezvedomia. EEG spravidla objasňuje situáciu, ak je lekár schopný rozlíšiť reaktívny EEG v alfa kóme od EEG bdelého stavu s ľahko detekovateľnými aktivačnými reakciami. Vegetatívna aktivácia je charakteristická aj podľa ukazovateľov GSR, srdcovej frekvencie a krvného tlaku.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Diagnostické testy na náhlu stratu vedomia

V prípade náhlej straty vedomia sa vykonávajú nasledujúce diagnostické testy:

Laboratórna diagnostika

• všeobecný a biochemický krvný test;
• hladina cukru v krvi nalačno;
• analýza moču;
• analýza mozgovomiechového moku;
• skríning metabolických porúch.

Inštrumentálna diagnostika:

• EKG vrátane Holterovho monitorovania;
• echokardiografia;
• kardiovaskulárne testy;
• EEG;
• CT a MRI;
• Aschnerov test;
• masáž karotického sínusu;
• 30-minútový test státia;
• Ultrazvukové Dopplerovské zobrazenie hlavných ciev hlavy;
• Ortostatické a klinostatické testy;
• angiografia mozgových ciev.

Zobrazené sú konzultácie s nasledujúcimi špecialistami:

• konzultácia s terapeutom;
• oftalmologické vyšetrenie (fundus a zorné polia).

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]