Neurodermatitída

Neurodermatitída patrí do skupiny alergických dermatóz a je najčastejším kožným ochorením.

Charakterizované vyrážkami na koži nodulárnych (papulárnych) prvkov, náchylných na zlúčenie a tvorbu ložísk infiltrácie a lichenifikácie, sprevádzaných silným svrbením.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiológia

V posledných desaťročiach má jeho výskyt tendenciu zvyšovať sa. Podiel tohto ochorenia u pacientov všetkých vekových skupín vyhľadávajúcich ambulantnú starostlivosť s kožnými ochoreniami je približne 30 % a medzi hospitalizovanými v dermatologických nemocniciach až 70 %. Toto ochorenie má chronický priebeh, často recidivuje, je jednou z hlavných príčin dočasnej invalidity a môže spôsobiť invaliditu pacientov.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Príčiny neurodermatitída

Ide o multifaktoriálne, chronické, recidivujúce zápalové ochorenie, pri ktorého vzniku sú najdôležitejšími faktormi funkčné poruchy nervového systému, poruchy imunity a alergické reakcie, ako aj dedičná predispozícia.

Príčina neurodermatitídy nebola definitívne stanovená. Podľa moderných koncepcií ide o geneticky podmienené ochorenie s multifaktoriálnou dedičnosťou predispozície k alergickým reakciám. Význam genetických faktorov potvrdzuje vysoká frekvencia ochorenia u blízkych príbuzných a u monozygotných dvojčiat. Podľa imunogenetického výskumu je alergická dermatóza spoľahlivo spojená s HLA B-12 a DR4.

Prejav genetickej predispozície k alergiám je určený rôznymi vplyvmi prostredia - spúšťacími faktormi. Ide o potravinové, inhalačné, vonkajšie dráždivé látky, psychoemocionálne a iné faktory. Kontakt s týmito faktormi môže nastať ako v bežnom živote, tak aj vo výrobných podmienkach (profesionálne faktory).

Zhoršenie kožného procesu v dôsledku používania potravinárskych výrobkov (mlieko, vajcia, bravčové mäso, hydina, kraby, kaviár, med, sladkosti, bobule a ovocie, alkohol, koreniny, dochucovadlá atď.). Ochorenie sa pozoruje u viac ako 90 % detí a 70 % dospelých. Spravidla sa zisťuje polyvalentná citlivosť. Deti majú sezónne zvýšenie citlivosti na potraviny. S vekom sa úloha inhalačných alergénov pri rozvoji dermatitídy stáva výraznejšou: domáci prach, vlnené chlpy, bavlna, vtáčie perie, pleseň, parfumy, farby, ako aj vlna, kožušina, syntetické a iné tkaniny. Nepriaznivé poveternostné podmienky zhoršujú priebeh patologického stavu.

Psychoemocionálny stres prispieva k exacerbácii alergickej dermatózy u takmer tretiny pacientov. Medzi ďalšie faktory patria endokrinné zmeny (tehotenstvo, menštruačné poruchy), lieky (antibiotiká), preventívne očkovania atď. Veľký význam pre ne majú ložiská chronickej infekcie v ORL orgánoch, tráviacej a urogenitálnej sfére, ako aj bakteriálna kolonizácia kože. Aktivácia týchto ložísk často vedie k exacerbácii základného ochorenia.

V patogenéze neurodermatitídy, ako aj ekzému, zohrávajú vedúcu úlohu dysfunkcie imunitného, centrálneho a autonómneho nervového systému. Základom porúch imunity je zníženie počtu a funkčnej aktivity T-lymfocytov, najmä T-supresorov, ktoré regulujú syntézu imunoglobulínu E B-lymfocytmi. IgE sa viaže na krvné bazofily a mastocyty, ktoré začnú produkovať histamín, čo spôsobuje rozvoj GNT.

Poruchy nervového systému sú reprezentované neuropsychiatrickými (depresia, emocionálna labilita, agresivita) a vegetatívno-cievne poruchy (bledosť a suchosť kože). Okrem toho je alergická dermatóza kombinovaná s výrazným bielym dermografizmom.

Zhoršený mikrovaskulárny tonus je kombinovaný so zmenami reologických vlastností kože, čo vedie k narušeniu štruktúry a bariérovej funkcie kože a slizníc, zvýšenej priepustnosti pre antigény rôznej povahy a prispieva k rozvoju infekčných komplikácií. Poruchy imunity vedú k polyvalentnej senzibilizácii, ktorá je základom atopie (zvláštneho ochorenia), ktorá sa chápe ako zvýšená citlivosť tela na rôzne dráždivé látky. Preto majú títo pacienti často kombináciu neurodermatitídy s inými atopickými, najmä respiračnými ochoreniami: vazomotorickou rinitídou, bronchiálnou astmou, sennou nádchou, migrénou atď.

[ 8 ], [ 9 ]

Patogenézy

Neurodermatitída sa vyznačuje výraznou rovnomernou akantózou s predĺžením epitelových výbežkov; spongióza bez tvorby vezikúl: granulovaná vrstva je slabo vyjadrená alebo chýba, hyperkeratóza, niekedy sa strieda s parakeratózou. V derme je mierny perivaskulárny infiltrát.

Obmedzená forma má akantózu, papilomatózu s výraznou hyperkeratózou. V papilárnej vrstve dermy a v jej hornej časti sa detegujú fokálne, prevažne perivaskulárne infiltráty, pozostávajúce z lymfocytov s prímesou fibroblastov, ako aj fibrózy. Niekedy obraz pripomína psoriázu. V niektorých prípadoch sa vyskytujú oblasti spongiózy a intracelulárneho edému, ktoré pripomínajú kontaktnú dermatitídu. Proliferujúce bunky sú pomerne veľké, pri konvenčných metódach farbenia ich možno zameniť za atypické bunky pozorované pri hubovej mykóze. V takýchto prípadoch klinické údaje pomáhajú stanoviť správnu diagnózu.

Difúzna forma neurodermatitídy v čerstvých ložiskách má akantózu, edém dermy, niekedy spongiózu a exocytózu, ako pri ekzéme. V derme - perivaskulárne infiltráty lymfocytov s prímesou neutrofilných granulocytov. V starších ložiskách sa okrem akantózy prejavuje hyperkeratóza a parakeratóza, niekedy spongióza. V derme - dilatácia kapilár s opuchom endotelu, okolo ktorých sú viditeľné malé infiltráty lymfohistiocytárnej povahy s prímesou významného počtu fibroblastov. V centrálnej časti lézie sa pigment v bazálnej vrstve nezistil, zatiaľ čo v jej periférnych častiach, najmä v starých lichenifikovaných ložiskách, je zvýšené množstvo melanínu.

U dospelých pacientov prevažujú zmeny v derme nad zmenami v epiderme. Histologický obraz v epiderme sa podobá generalizovanej exfoliatívnej dermatitíde alebo erytrodermii, pretože sa pozorujú rôzne stupne akantózy s predĺžením epidermálnych výrastkov a ich rozvetvením, migráciou lymfocytov a neutrofilných granulocytov, ložiskami parakeratózy, ale nie sú prítomné žiadne vezikuly. V derme sa pozoruje edém kapilárnych stien s opuchom endotelu, niekedy hyalinóza. Elastické a kolagénové vlákna sú bez významných zmien. Pri chronickom procese je infiltrácia nevýznamná, pozoruje sa fibróza.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Histogenéza

Za jeden z faktorov predisponujúcich k rozvoju atopie sa považuje vrodená prechodná imunodeficiencia. V koži pacientov sa zistil pokles počtu Langerhansových buniek a zníženie expresie HLA-DR antigénov na nich, zvýšenie podielu Langerhansových buniek s receptormi IgE. Z imunitných porúch sa pozoruje zvýšená hladina IgE v krvnom sére, o ktorej sa predpokladá, že je geneticky podmienená, hoci tento príznak sa nepozoruje u všetkých pacientov s neurodermatitídou, deficit T-lymfocitov, najmä tých so supresorovými vlastnosťami, pravdepodobne v dôsledku defektu beta-adrenergných receptorov. Počet B buniek je normálny, ale dochádza k miernemu zvýšeniu podielu B lymfocytov nesúcich receptory pre Fc fragment IgE. Chemotaksa neutrofilov, funkcia prirodzených zabíjačov a produkcia interleukínu-1 monocytmi pacientov sú v porovnaní s kontrolnými pozorovaniami znížené. Prítomnosť defektu v imunitnom systéme je zrejme jedným z hlavných dôvodov náchylnosti pacientov na infekčné ochorenia. Bol preukázaný patogenetický význam nebakteriálnej alergie na alergény infekčného pôvodu. Neurovegetatívne poruchy majú v priebehu ochorenia etiologický aj zhoršujúci význam. Ochorenie je charakterizované znížením obsahu prekurzorov prostaglandínov v krvnom sére, znížením hladiny cAMP v leukocytoch v dôsledku poruchy beta-adrenergných receptorov, ako aj v dôsledku zvýšenej aktivity fosfodiesterázy. Predpokladá sa, že dôsledkom zníženej hladiny cAMP môže byť zvýšené uvoľňovanie zápalových mediátorov z leukocytov vrátane histamínu, ktoré prostredníctvom H2 receptora spôsobujú zníženie funkčnej aktivity T-lymfocytov. To môže vysvetliť hyperprodukciu IgE. Bola zistená súvislosť s niektorými protilátkami proti histokompatibilite: HLA-A1, A9, B12, D24, DR1, DR7 atď. Podľa P. M. Alievovej (1993) je antigén DR5 rizikovým faktorom pre rozvoj tohto patologického stavu a antigény DR4 a DRw6 sú faktormi rezistencie. Väčšina autorov považuje obmedzené a difúzne formy za nezávislé ochorenie, avšak detekcia imunitných javov charakteristických pre atopickú dermatitídu u pacientov s obmedzenou alergodermatózou, absencia rozdielov v distribúcii antigénov histokompatibility u pacientov s rôznou prevalenciou procesu a podobnosť v narušení metabolizmu biogénnych amínov nám umožňuje považovať difúzne a obmedzené formy za prejav jedného patologického stavu.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Príznaky neurodermatitída

Neurodermatitída prvého vekového obdobia začína vo veku 2-3 mesiacov a pokračuje do 2 rokov. Jej príznaky sú:

• spojenie s alimentárnymi podnetmi (zavedenie doplnkových potravín);
• špecifická lokalizácia (tvár, golierová zóna, vonkajší povrch končatín);
• akútny a subakútny charakter lézie so sklonom k exsudatívnym zmenám.

Povinným znakom prvej menštruácie je lokalizácia lézie na lícach. Primárne vyrážky sa vyznačujú erytematózno-edematóznymi a erytematózno-dlaždicovými léziami, papulami, vezikulami, mokvaním a kôrkami - tzv. infantilný ekzém. Potom sa proces postupne šíri do golierovej zóny (zóny náprsníka), horných končatín. V 2. roku života exsudatívne javy u dieťaťa ustupujú a nahrádza ich výskyt malých polygonálnych lesklých papúl, sprevádzaných svrbením. Okrem toho majú vyrážky tendenciu byť obmedzené a nachádzajú sa v oblasti členkov, zápästí, lakťov a krčných záhybov.

Neurodermatitída druhého vekového obdobia (od 2 rokov do puberty) sa vyznačuje:

• lokalizácia procesu v záhyboch;
• chronická povaha zápalu;
• vývoj sekundárnych zmien (dyschrómia);
• prejavy vegetatívnej dystónie;
• vlnový a sezónny charakter prúdu;
• reakcia na mnohé provokujúce faktory a zníženie precitlivenosti na výživu.

Typickou lokalizáciou lézií v tomto veku sú lakťová jamka, chrbát rúk a oblasť zápästných kĺbov, podkolenná jamka a oblasť členkových kĺbov, záhyby za ušami, krk a trup. Toto ochorenie má typický morfologický prvok - papulu, ktorej vzniku predchádza silné svrbenie. V dôsledku zoskupenia papúl sa koža v záhyboch infiltruje s výrazným zvýšením vzoru (lichenifikácia). Farba ložísk je stagnujúca červená. Ložiská lichenifikácie sa stávajú drsnejšími, dyschromatickými.

Do konca druhého obdobia sa vyvíja „atonická tvár“ – hyperpigmentácia a zvýraznenie záhybov v oblasti očných viečok, čo dieťaťu dodáva „unavený vzhľad“. Zmenené sú aj iné oblasti kože, ale bez klinicky prejaveného zápalu (suchosť, matnosť, otrubovitý olupovanie, dyschrómia, infiltrácia). Ochorenie sa vyznačuje sezónnosťou priebehu a spočíva vo vývoji exacerbácií v jesenno-zimnom období a výraznom zlepšení alebo vymiznutí procesu v lete, najmä na juhu.

Charakteristické znaky tretieho veku (fáza puberty a dospelosti) sú:

• zmeny v lokalizácii lézií:
• výrazná infiltratívna povaha lézií.
• menej výrazná reakcia na alergény:
• nejasná sezónnosť exacerbácií.

Záhybové lézie sú nahradené zmenami na koži tváre, krku, trupu a končatín. Do procesu je zapojený aj nasolabiálny trojuholník. Zápal má stagnujúco-kyanotický odtieň. Koža je infiltrovaná, lichenifikovaná s viacerými bioptickými škrabancami, hemoragickými kôrkami.

Treba zdôrazniť, že vo všetkých vekových obdobiach má neurodermatitída hlavný klinický príznak - svrbenie, ktoré pretrváva dlho aj po vymiznutí kožných lézií. Intenzita svrbenia je vysoká (biopsiu ZKD) s nočnými paroxyzmami.

Obmedzená neurodermatitída je častejšia u dospelých mužov a vyznačuje sa prítomnosťou jednej alebo viacerých plakovitých lézií rôznych veľkostí a tvarov na koži krku, genitálií (anogenitálna oblasť), lakťov a popliteálnych záhybov. Plaky sú umiestnené symetricky, relatívne jasne ohraničené od nepostihnutej kože zónou herpigmentácie. V oblasti lézií je koža suchá, infiltrovaná, so zvýrazneným vzorom, výraznejším v strede. Na okraji lézií sa nachádzajú malé (s hlavičkou špendlíka) polygonálne ploché papuly s lesklým povrchom hnedočervenej alebo ružovej farby.

Pri výraznej infiltrácii a lichenifikácii sa objavujú bradavičnaté hyperpigmentované ložiská. Začiatok ochorenia je zvyčajne spojený s psychoemocionálnymi alebo neuroendokrinnými poruchami. Pacientov trápi intenzívne svrbenie. U tých, ktorí trpia rôznymi formami tejto alergickej dermatózy, sa pozoruje biely dermografizmus.

[ 24 ], [ 25 ]

Formuláre

Rozlišuje sa medzi: difúznou, obmedzenou (chronický lišajníkový vitiligo) a Brocovou neurodermatitídou alebo atopickou dermatitídou (podľa klasifikácie WHO).

Atopická dermatitída postihuje najčastejšie ženy (pomer chorých žien k mužom je 2:1). V priebehu ochorenia sa rozlišujú tri vekové obdobia.

Obmedzená neurodermatitída (syn.: lichen simplex chronicus Vidal, dermatitis lichennoides pruriens Neisser) sa klinicky prejavuje jedným alebo niekoľkými veľmi svrbiacimi suchými plakmi, ktoré sa nachádzajú prevažne na posterolaterálnych plochách krku, v oblasti kožných záhybov a sú obklopené malými papulárnymi prvkami a miernou pigmentáciou, postupne prechádzajúcimi na normálnu kožu. Niekedy sa v miestach škrabancov vyvinie depigmentácia. Pri výraznej infiltrácii a lichenifikácii sa môžu vyskytnúť hypertrofické, bradavičnaté lézie. Medzi zriedkavé varianty patrí depigmentovaná, lineárna, moniliformná, odlupujúca sa, psoriaziformná forma, obrovská lichenifikácia Pautriera.

Difúzna neurodermatitída (syn.: prurigo obyčajné Darier, prurigo diatéza Besnier, atopická dermatitída, endogénny ekzém, konštitucionálny ekzém, atopická alergická dermatóza) je závažnejší patologický stav ako obmedzená neurodermatitída, s výraznejším zápalom kože, svrbením, väčším výskytom procesu, niekedy postihujúcim celú kožu ako erytrodermia. Často je postihnutá koža očných viečok, pier, rúk a nôh. Na rozdiel od obmedzenej formy sa vyvíja prevažne v detstve, často v kombinácii s inými prejavmi atopie, čo v týchto prípadoch dáva dôvod považovať toto ochorenie za atopickú alergickú dermatózu. Niekedy sa zistí katarakta (Andogského syndróm), často - obyčajná ichtyóza. U detí môžu byť kožné lézie typu ekzematizovanej alergickej dermatózy prejavom Wiskott-Aldrichovho syndrómu, ktorý je zdedený recesívne viazaným na chromozóm X a prejavuje sa okrem toho trombocytopéniou, krvácaním, dysglobulinémiou, zvýšeným rizikom vzniku infekčných a malígnych ochorení, predovšetkým lymfohistiocytárneho systému.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Komplikácie a následky

Neurodermatitídu komplikujú opakujúce sa bakteriálne, vírusové a plesňové infekcie, najmä u ľudí, ktorí dlhodobo používajú hormonálne masti. Medzi bakteriálne komplikácie patrí folikulitída, furunkulóza, impetigo a hidradenitída. Pôvodcom týchto komplikácií je zvyčajne Staphylococcus aureus, menej často Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus alba alebo Streptococcus, ktorých zdrojom sú ložiská chronickej infekcie. Vývoj komplikácií sprevádza zimnica, zvýšená telesná teplota, potenie, zvýšená hyperémia a svrbenie. Periférne lymfatické uzliny sú zväčšené a bezbolestné.

Jednou z najzávažnejších komplikácií, ktoré môžu sprevádzať ochorenie, je Kaposiho ekzém herpetiformis, ktorého úmrtnosť u detí sa pohybuje od 1,6 do 30 %. Pôvodcom je vírus herpes simplex, najmä typu 1, ktorý spôsobuje poškodenie horných dýchacích ciest a kože okolo nosa a úst. Menej častý je vírus typu 2, ktorý postihuje sliznicu a kožu genitálií. Ochorenie začína akútne 5-7 dní po kontakte s pacientom s herpes simplex a prejavuje sa zimnicou, zvýšením telesnej teploty na 40 °C, slabosťou, adynamikou, vyčerpanosťou. Po 1-3 dňoch sa objaví vyrážka z malých pľuzgierov veľkosti špendlíkovej hlavičky naplnených seróznym, menej často hemoragickým obsahom. Neskôr sa pľuzgiere zmenia na pustuly a získajú typický vzhľad s pupočnou priehlbinou v strede. Počas vývoja elementov sa tvoria krvácajúce erózie, ktorých povrch je pokrytý hemoragickými kôrkami. Tvár pacienta nadobudne „maskovitý“ vzhľad. Poškodenie slizníc sa prejavuje ako aftózna stomatitída, konjunktivitída, keratokonjunktivitída.

Kaposiho ekzém môže byť komplikovaný rozvojom streptokokovej a stafylodermie, zápalu pľúc, zápalu stredného ucha a sepsy. Po 10-14 dňoch vyrážka začína ustupovať a na svojom mieste zostávajú malé povrchové jazvy.

Medzi plesňové komplikácie patrí kandidózna cheilitída, onychia a paronychia. Zriedkavo je neurodermatitída komplikovaná atopickým kataraktom, ktorý sa vyvinie u maximálne 1 % pacientov (Andogského syndróm).

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Diagnostika neurodermatitída

Dermatológ diagnostikuje neurodermatitídu vyšetrením postihnutej kože. Na vylúčenie iných ochorení môže odobrať vzorku postihnutej kože na biopsiu kože.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Odlišná diagnóza

Neurodermatitídu je potrebné odlišovať od chronického ekzému, lichen planus a nodulárneho pruritu. Chronický ekzém sa vyznačuje skutočným polymorfizmom vyrážkových prvkov, ktoré predstavujú mikrovezikuly, mikroerózie, mikrokrústy s výrazným mokvaním vo forme „seróznych jamiek“ sprevádzané svrbením. Táto alergická dermatóza sa vyznačuje svrbením, ktoré predchádza vzniku papulárnych vyrážok. Ekzém sa tiež vyznačuje lokalizáciou lézií na obmedzených plochách kože. Dermografizmus pri ekzéme je červený, zatiaľ čo pri tejto alergickej dermatóze je biely.

Lichen planus sa vyznačuje rozptýlenými polygonálnymi fialovými papulami s pupočnou priehlbinou v strede, ktoré sa nachádzajú na vnútornom povrchu horných končatín, prednom povrchu holení a trupu. Niekedy sú postihnuté sliznice ústnej dutiny a genitálií. Po namazaní papuly rastlinným olejom sa odhalí sieťovaný vzor (Wickhamova sieťka).

Nodulárny a nodulárny pruritus sa vyznačuje vyrážkou hemisférických papúl, ktoré nie sú náchylné na zlúčenie a zoskupenie a sú sprevádzané silným svrbením.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Liečba neurodermatitída

Je ťažké pomenovať patologický stav, pri ktorom by bolo presné a trpezlivé dodržiavanie všetkých preventívnych a terapeutických odporúčaní dôležitejšie ako pri neurodermatitíde. Okrem toho treba zdôrazniť, že jej liečba by nemala byť vyčkávacia („s vekom to prejde“) a maskovacia (predpisovanie iba antihistaminík a hormonálnych mastí).

Neurodermatitída sa musí liečiť podľa nasledujúcich zásad:

• Enterosorpcia s použitím polyfenanu, enterosorbentu, aktívneho uhlia. Diuretiká (triampur, veroshpiron). Pôst (1-2 dni v týždni). Predpis nízkomolekulárnych látok a plazmatických náhrad (hemodez, reopolyglucín atď.).
• Neurodermatitída vyžaduje liečbu ložísk chronickej bakteriálnej a parazitárnej infekcie.
• Obnova zhoršených funkcií gastrointestinálneho traktu s normalizáciou trávenia a vstrebávania (v závislosti od zistených odchýlok). Korekcia dysbakteriózy antibiotikami, stafylokokovým bakteriofágom, laktobakterínom, bifidumbakterínom, bifikolom. V prípade enzýmovej dyskinézy (podľa údajov koprogramu) - pepsidín, pankreatín, panzinorm, mezim-forte, festal, digestal. V prípade biliárnej dyskinézy - no-shpa, papaverín, platifilín, halidor, slnečnicový olej, síran horečnatý, odvar z kukuričného vlákna, xylitol, sorbitol.
• Nešpecifický hyposenzibilizačný účinok sa dosahuje diétou, antihistaminikami (zaditen, tavegil, suprastin, fenkarol atď.) predpísanými v krátkych kúrach.
• V prípade imunodeficiencie sa používa nukleinát sodný, metyluracil a T-aktivín. Ako nešpecifické stimulanty sa používajú vitamíny A, C, PP a skupina B.
• Na korekciu porúch centrálneho a autonómneho nervového systému sa používa pyrroxan butyroxán, stugerón (cinarizín), tinktúra valeriány lekárskej a trankvilizéry (imenam, seduxén).
• Na obnovenie porúch hemokoagulácie a mikrocirkulácie sa používa infúzna terapia (hemodez, reopolyglucín), trental, kurantil, komplamín.
• Na obnovenie funkcie nadobličiek sa dlhodobo chorým predpisuje etimizol, roztok chloridu amónneho, glyceram a induktotermia na oblasť nadobličiek.
• Ako vonkajšia terapia sa používajú pasty a masti (zinok, dermatol, ASD 3. frakcia, brezový decht). Neodporúča sa používať hormonálne, najmä na pokožku tváre.
• Ultrafialové ožarovanie šetrnou technikou (v suberytemálnych dávkach), d'Arsonvalove prúdy, induktotermia na nadobličkách, diatermia na krčných sympatických uzlinách.
• Pacientom s ťažkými formami alergickej dermatózy sa odporúča podstúpiť selektívnu fototerapiu (PUVA terapiu), hyperbarickú oxygenáciu a ultrafialové ožarovanie krvi.
• Liečba v sanatóriách a rekreačných zariadeniach. Pacientom sa odporúča helioterapia v južných prímorských letoviskách, Matsesta a iných sulfidových aplikáciách a kúpeľoch.

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]

Klinické vyšetrenie

Pacienti so všetkými klinickými formami ochorení podliehajú lekárskemu vyšetreniu. Pri odbornom poradenstve pacientov je potrebné zohľadniť kontraindikácie pre povolania spojené s dlhodobým a nadmerným emocionálnym stresom, kontaktom s inhalačnými látkami (parfumérsky, farmaceutický, chemický, cukrársky priemysel), mechanickými a chemickými dráždivými látkami (textilné, kožušinové podniky, kaderníctvo), silnými fyzickými vplyvmi (hluk, chlad).

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ]

Predpoveď

Obmedzená neurodermatitída má priaznivejšiu prognózu ako difúzna neurodermatitída, hoci v druhom prípade proces u väčšiny pacientov s vekom ustupuje, niekedy zostáva vo forme ložiskových prejavov, ako je ekzém na rukách. Niektorí autori poukazujú na možnú súvislosť medzi ochorením a Sezaryho syndrómom.

[ 59 ]