^

Zdravie

A
A
A

Akútne hypoxemické respiračné zlyhanie: príčiny, príznaky, diagnostika, liečba

 
, Lekársky editor
Posledná kontrola: 05.07.2025
 
Fact-checked
х

Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.

Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.

Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.

Akútne hypoxemické respiračné zlyhanie je závažná arteriálna hypoxémia refraktérna na kyslíkovú liečbu.

Je to spôsobené intrapulmonálnym presunom krvi. Pozoruje sa dýchavičnosť a tachykardia. Diagnóza sa stanoví na základe výsledkov analýzy arteriálnych krvných plynov a röntgenu hrudníka. V týchto prípadoch je samotná umelá ventilácia najúčinnejšou metódou liečby.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Príčiny akútneho hypoxemického respiračného zlyhania

Najčastejšími príčinami sú pľúcny edém, ťažká pneumónia a ARDS. Pľúcny edém vzniká, keď sa zvýši kapilárny hydrostatický tlak (pri zlyhaní ľavej komory alebo hypervolémii) alebo sa zvýši kapilárna permeabilita (pri akútnom poranení pľúc). Mechanizmus poranenia pľúc môže byť priamy (pneumónia, aspirácia kyslého obsahu) alebo nepriamy (sepsa, pankreatitída, masívna transfúzia krvi). Pri všetkých formách akútneho poranenia pľúc sa alveoly naplnia tekutinou obsahujúcou bielkoviny a zhoršená syntéza povrchovo aktívnych látok vedie k alveolárnemu kolapsu, zníženiu objemu ventilovaných oblastí pľúc a zvýšenému intrapulmonálnemu posunu.

V dôsledku narušenia transmembránového prenosu plynov zostáva krv premývajúca takéto alveoly zmiešanou venóznou krvou bez ohľadu na hodnotu FiO2 vdychovanej zmesi. To zabezpečuje konštantný tok deoxygenovanej krvi do pľúcnych žíl, čo spôsobuje arteriálnu hypoxémiu. Na rozdiel od akútneho hypoxemického respiračného zlyhania sa hypoxémia spôsobená nesúladom ventilácie a perfúzie (astma/CHOCHP) dobre koriguje zvýšením koncentrácie kyslíka vo vdychovanom vzduchu.

Príčiny akútneho hypoxemického respiračného zlyhania

Difúzne poškodenie pľúc

  • Kardiogénny (hydrostatický alebo vysokotlakový) edém
  • Zlyhanie ľavej komory (s ischemickou chorobou srdca, kardiomyopatiou, poškodením chlopne)
  • Objemové preťaženie (najmä pri súbežnom ochorení obličiek a srdca)
  • Edém so zvýšenou kapilárnou permeabilitou na pozadí nízkeho krvného tlaku (ARDS)

Najbežnejšie

  • Sepsa a syndróm systémovej zápalovej reakcie
  • Aspirácia kyslého žalúdočného obsahu
  • Viacnásobné transfúzie pri hypovolemickom šoku

Menej časté príčiny

  • Utopenie
  • Pankreatitída
  • Vzduchová alebo tuková embólia
  • Kardiopulmonálny skrat
  • Reakcia na liek alebo predávkovanie
  • Leukoaglutinácia
  • Poranenie pri vdýchnutí
  • Infúzia biologicky aktívnych látok (napr. interleukín-2)
  • Edém nešpecifikovanej alebo zmiešanej etiológie
  • Po narovnaní atelektatických pľúc
  • Neurogénny, po záchvate
  • Súvisí s liečbou zameranou na uvoľnenie svalov maternice
  • Výšková budova
  • Alveolárne krvácanie
  • Ochorenia spojivového tkaniva
  • Trombocytopénia
  • Transplantácia kostnej drene
  • Infekcia pri imunodeficiencii
  • Fokálne pľúcne lézie
  • Lobárová pneumónia
  • Pomliaždenie pľúc
  • Atelektáza pľúcneho laloku
  • ARDS - syndróm akútnej respiračnej tiesne.

trusted-source[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Príznaky akútneho hypoxemického respiračného zlyhania

Akútna hypoxémia môže spôsobiť dýchavičnosť, úzkosť a agitáciu. Môže sa pozorovať porucha vedomia, cyanóza, tachypnoe, tachykardia a zvýšené potenie. Možné sú poruchy srdcového rytmu a funkcie CNS (kóma). Pri auskultácii sú počuť difúzne chrapľavé zvuky, najmä v dolných častiach pľúc. Pri ťažkom zlyhaní komôr sa pozoruje distenzia jugulárnych žíl.

Jednou z najjednoduchších metód diagnostiky hypoxémie je pulzná oxymetria. Pacienti s nízkou saturáciou O2 podstupujú testy arteriálnych krvných plynov a röntgen hrudníka. Kým nie sú k dispozícii výsledky testu, musí sa podávať insuflácia kyslíka.

Ak doplnkový kyslík nevedie k saturácii nad 90 %, príčinou môže byť sprava-ľavý posun. Ak je však na röntgenovom snímku hrudníka viditeľná pľúcna infiltrácia, najpravdepodobnejšou príčinou hypoxémie je alveolárny edém.

Po zistení faktu akútneho hypoxemického respiračného zlyhania je potrebné identifikovať jeho príčiny, ktoré môžu byť pľúcne a extrapulmonálne. Pľúcny edém na pozadí vysokého krvného tlaku sa vyznačuje prítomnosťou tretej srdcovej ozvy, plnením jugulárnych žíl a periférnym edémom a na röntgenovom snímku - difúznou infiltráciou pľúcneho tkaniva, kardiomegáliou a expanziou cievneho zväzku. ARDS sa vyznačuje difúznou infiltráciou periférnych častí pľúc. Fokálne infiltráty sú charakteristické pre lobárnu pneumóniu, atelektázu a pľúcnu kontúziu. Na objasnenie diagnózy sa niekedy používa echokardiografia alebo katetrizácia pľúcnej artérie.

Čo vás trápi?

Čo je potrebné preskúmať?

Liečba akútneho hypoxemického respiračného zlyhania

Liečba akútneho hypoxemického respiračného zlyhania začína insufláciou vysokého prietoku vzduchu obsahujúceho 70 – 100 % kyslíka cez tvárovú masku. Ak sa saturácia kyslíkom nezvýši o viac ako 90 %, zvažuje sa potreba mechanickej ventilácie. Špecifiká liečby závisia od aktuálnej klinickej situácie.

Mechanická ventilácia pri kardiogénnom pľúcnom edéme. Mechanická ventilácia má pozitívny účinok pri zlyhaní ľavej komory z niekoľkých dôvodov. Pozitívny inspiračný tlak znižuje pre- a afterload a odľahčuje dýchacie svaly, čím sa znižuje energetický výdaj na dýchanie. So znížením dýchacích nákladov sa srdcový výdaj prerozdeľuje z intenzívne pracujúcich dýchacích svalov do životne dôležitých orgánov (mozog, črevá, obličky). EPAP alebo PEEP prerozdeľujú tekutinu v pľúcach a uľahčujú otvorenie kolabovaných alveol.

NIPPV umožňuje u niektorých pacientov vyhnúť sa intubácii, pretože farmakoterapia môže viesť k rýchlemu zlepšeniu. IPAP sa zvyčajne nastavuje na 10 – 15 cm H2O a EPAP na 5 – 8 cm H2O, pričom hladina H2O je najnižšia, čo umožňuje udržať saturáciu O2 v artérii nad 90 %.

Môže sa použiť niekoľko režimov ventilácie. Najbežnejším režimom ventilácie v akútnych situáciách je A/C, po ktorom nasleduje objemovo riadená ventilácia. Počiatočné nastavenia sú: dychový objem 6 ml/kg ideálnej telesnej hmotnosti (pozri str. 453), frekvencia dýchania 25 dychov za minútu, FiO2 = 1,0, PEEP 5 až 8 cm H2O. PEEP sa potom môže postupne zvyšovať o 2,5 cm, pričom sa objem postupne znižuje na bezpečnú úroveň. Ďalším režimom ventilácie môže byť PSV (s rovnakými úrovňami PEEP). Počiatočný tlak by mal byť dostatočný na zabezpečenie úplného vylúčenia dýchacích svalov. To zvyčajne vyžaduje podporný tlak o 10 až 20 cm H2O nad požadovaným PEEP.

Mechanická ventilácia pri ARDS. Takmer všetci pacienti s ARDS potrebujú mechanickú ventiláciu, ktorá okrem zlepšenia okysličenia znižuje aj potrebu kyslíka, pretože znižuje prácu dýchacích svalov. Hlavnou podmienkou mechanickej ventilácie v tejto situácii je udržiavanie tlakovej plató pod 30 cm H2O a dychového objemu rovného 6 ml/kg odhadovanej telesnej hmotnosti. Tieto podmienky pomáhajú minimalizovať ďalšie poškodenie pľúcneho tkaniva v dôsledku preťaženia alveol. Aby sa predišlo toxickému účinku kyslíka, hladina H2O by mala byť pod 0,7.

U niektorých pacientov s ARDS sa môže použiť NIPPV. Na rozdiel od kardiologických pacientov však táto kategória pacientov často vyžaduje vyšší EPAP (8 – 12 cm H2O) a inspiračný tlak (nad 18 – 20 cm H2O). Zabezpečenie týchto parametrov vedie k nepohodliu pacienta, neschopnosti udržať tesnosť masky a eliminovať úniky plynu. V dôsledku potreby silného tlaku na pokožku môže dôjsť k nekróze a dýchacia zmes sa nevyhnutne dostane do žalúdka. Ak sa stav zhorší, títo pacienti potrebujú intubáciu a prechod na umelú pľúcnu ventiláciu. Počas intubácie sa môže vyskytnúť kritická hypoxémia. Preto je na vykonávanie tejto metódy respiračnej podpory potrebný starostlivý výber pacientov, ich monitorovanie a neustále dôkladné pozorovanie (pozri vyššie).

Predtým sa CMV používala u pacientov s ARDS na normalizáciu hodnôt ABG bez zohľadnenia negatívneho vplyvu mechanickej distenzie pľúc. Teraz sa dokázalo, že alveolárna nadmerná distenzia vedie k poškodeniu pľúc a tento problém sa často vyskytuje pri predtým odporúčanom dychovom objeme 10 – 12 ml/kg. Keďže niektoré alveoly sú naplnené tekutinou a nie sú ventilované, zostávajúce voľné alveoly zúčastňujúce sa dýchania budú nadmerne distenziované a poškodené, čo povedie k zvýšeniu poškodenia pľúc. Pri nižšom dychovom objeme – približne 6 ml/kg ideálnej telesnej hmotnosti (pozri rovnicu nižšie) sa pozoruje pokles úmrtnosti. Zníženie dychového objemu vedie k potrebe zvýšiť frekvenciu dýchania, niekedy až na 35 za minútu, aby sa vyrovnala hyperkapnia. Táto technika znižuje pravdepodobnosť poškodenia pľúc spojeného s mechanickou ventiláciou, pacienti ju dobre tolerujú, hoci môže spôsobiť respiračnú acidózu. Tolerancia zvýšených koncentrácií PCO2 sa nazýva permisívna hyperkapnia. Keďže hyperkapnia môže spôsobiť dýchavičnosť a desynchronizáciu s respirátorom, pacientom sa podávajú analgetiká (morfín) a vysoké dávky sedatív (propofol sa začína dávkou 5 mcg/kg/min, postupne sa zvyšuje, kým sa nedosiahne účinok, alebo na dávku 50 mcg/kg/min; vzhľadom na možnosť hypertriglyceridémie by sa mali hladiny triglyceridov monitorovať každých 48 hodín). Tento režim ventilácie často vyžaduje použitie svalových relaxancií, ktoré pacientom nepridávajú komfort a pri dlhodobom používaní môžu spôsobiť následnú svalovú slabosť.

PEEP zlepšuje okysličenie zväčšením plochy ventilovaných pľúc v dôsledku zapojenia dodatočného alveolárneho objemu do dýchania a umožňuje zníženie HO2. Niektorí výskumníci vybrali PEEP na základe saturácie O2 a poddajnosti pľúc, ale to má výhody oproti výberu založenému na saturácii O2 pri hodnotách HO2 pod toxickými úrovňami. Bežne sa používa hladina PEEP 8 – 15 cm H2O, hoci v závažných prípadoch môže byť potrebné ju zvýšiť na viac ako 20 cm H2O. V týchto prípadoch by sa mala pozornosť zamerať na iné spôsoby optimalizácie dodávania a spotreby kyslíka.

Najlepším indikátorom alveolárnej distenzie je meranie tlaku v plató, ktoré by sa malo vykonávať každé 4 hodiny alebo po každej zmene PEEP a dychového objemu. Cieľom je znížiť tlak v plató pod 30 cm H2O. Ak tlak prekročí tieto hodnoty, dychový objem by sa mal znížiť o 0,5 – 1,0 ml/kg na minimum 4 ml/kg, pričom sa má zvýšiť frekvencia dýchania, aby sa kompenzoval minútový respiračný objem, pričom sa monitoruje krivka respiračnej vlny pre úplný výdych. Frekvencia dýchania sa môže zvýšiť na 35 dychov za minútu, kým sa vzduch nezachytí v pľúcach v dôsledku neúplného výdychu. Ak je tlak v plató pod 25 cm H2O a dychový objem je menší ako 6 ml/kg, dychový objem sa môže zvýšiť na 6 ml/kg alebo kým tlak v plató nepresiahne 25 cm H2O. Niektorí výskumníci naznačujú, že tlakovo riadená ventilácia je pre pľúca ochrannejšia, hoci neexistujú presvedčivé dôkazy na podporu tohto názoru.

U pacientov s ARDS sa odporúča nasledujúca taktika mechanickej ventilácie: klimatizácia sa začína s dychovým objemom 6 ml/kg ideálnej telesnej hmotnosti, frekvenciou dýchania 25 dychov za minútu, prietokom 60 l/min, FiO2 1,0, PEEP 15 cm H2O. Hneď ako saturácia O2 prekročí 90 %, FiO2 sa zníži na netoxickú úroveň (0,6). PEEP sa potom znižuje o 2,5 cm H2O, kým sa nedosiahne minimálna úroveň PEEP, ktorá umožňuje udržať saturáciu O2 na úrovni 90 % s FiO2 0,6. Frekvencia dýchania sa zvýši na 35 dychov za minútu, aby sa dosiahlo pH nad 7,15.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.