Pityriasis versicolor: príčiny, symptómy, diagnostika, liečba

Červené vlasy pityriasis versicolor (synonymá: Devergie ochorenie, špicaté červené šindle) - heterogénne ochorenie, ktorý sa skladá z oboch dedičnej formy prenášaných v autozomálne dominantné a sporadického zo získanej formy klinicky podobných folikulárnej psoriázy. Pridelené WAD Griffiths (1980) päť klinické typy dedičné ochorenie je atypický juvenilná. Získaných a dedičných foriem ochorenia sú klinicky a histologicky podobná. Klinické prejavy ochorenia dedičné typu sa vyskytujú v detskom veku majú väčšiu šancu poraziť Linden, kde je červeno-žltej farby s erytém, deskvamácia. Vyvíja keratózu dlaní a chodidiel. Potom sú folikulárnej papuly s perifolikulární erytém, ktoré prechádzajú do väčších lézií. Dospelí často vyvinú zritrodermiya s ostrovmi neporušenou kožou. Môže byť ovplyvnená sliznice úst a očí s konjunktivitída, dystrofia rohovky, ektropiopa. Vyznačujúci sa tým, vzhľad rohovinové kužeľov na zadnej strane prstov (Besnier príznakov), zmeny v nechtovej platničky. Rozvoj choroby môže podporovať alergické kožné reakcie, najmä na dlaniach a chodidlách.

Príčiny a patogenéza vlasových folikulov červenej pityriázy nie sú známe, v niektorých prípadoch je zaznamenaná dedičná predispozícia. V posledných rokoch bolo vyjadrené stanovisko k dvom typom folikulov červených vlasov, z ktorých jeden začína krátko po pôrode, v detstve alebo dospievaní (detský typ) a druhý sa vyskytuje v dospelosti (dospelý typ). Predpokladá sa, že dieťa typu choroby je dedičné a dospelý je získaný.

Z existujúcich teórií patogenézy červenej pityriázy je najznámejším pojem nedostatku alebo nedostatočnej asimilácie vitamínu A zníženie hladiny proteínu viažuceho retinol. Okrem toho vo vývoji červených aberatívnych vlasových folikulov zohrávajú úlohu faktory ako sú endokrinné poruchy, nervové poruchy, intoxikácie atď.

Symptómy červených pityriazidových vlasových folikulov

Na začiatku ochorenia objavujú izolované folikulárnej uzliny strapaté ružové, červené, jasne červené alebo tmavo červené, šupinaté šupinatá, s malým rohoviny tŕň v stredu. Následne rastúce papuly alebo plaky sú tvorené zlučovanie žltkasto-červeno sfarbený s oranžovým zafarbením, ktoré väčšej alebo menšej miere, infiltrovaný, potiahnuté, a ktoré s belavými šupinami výrazné kožné brázdy (lichenifikácia). Zdvíhanie postihnutých oblastí prináša pocit zŕn. Obľúbené lokalizácia vyrážka - extensor povrch končatín, najmä zadné plocha prstov, kde sú k tomuto Patognomická dermatóza zmeny, ako je popísané Besnier folikulárnej rohov kužeľov, hoci vyrážka môže dôjsť aj v iných oblastiach kože. Ďalším príznakom je patognomonické ostrovčekmi zdravej kože nepravidelnými tvarmi umiestnenými na nich nadržané tŕne, viditeľných na pozadí žltočervené infiltrovala pokožku. Výpadky sú zvyčajne symetrické. Na pokožke hlavy je veľká stratifikácia husto usadených suchých otrebridae váhy (azbestové váhy). Koža tváre ružovo-červená, s mucovidnym lúpaním. Na dlaniach a chodidlách pozorovaného alebo difúzna keratoderma - giperimirovana kože, zahustené, popraskané a pokryté šupinami. Univerzálne poškodenie kože sa môže vyvinúť podľa typu erytrodermy. Porážka nechtov na rukách a nohách je jedným z charakteristických znakov dermatózy. V tomto prípade je poznamenané pozdĺžne alebo priečne pruhy, zákal nechtov a výrazná hyperkeratóza.

Choroba často začína v detstve alebo dospievaní (detský typ), ale relatívne často sú prípady neskoršieho nástupu (dospelý typ). Pacienti majú zvyčajne slabé svrbenie a sťažujú sa na tesnosť pokožky. Niekedy, ryšavé vlasy lišajníky v jeho toku je veľmi podobný lupienky, a potom hovoriť o lupienka tvarom alebo varianty lupienka-pityriasis červenými vlasmi lišajníku.

Histopatológie. Existujú hyperkeratóza s folikulárnymi zátokami, malá parakeratóza a granulóza, vakuolárna degenerácia bazálnej bunky. V hornej časti dermis sa nachádza perivaskulárna infiltrácia pozostávajúca hlavne z polymorfonukleárnych leukocytov a lymfocytov, ktoré sa nachádzajú okolo ciev a blízko vlasov.

Patológia. Oslavuje nepravidelný akantóza, hyperkeratóza s oblasťami parakeratóza, nadržané zástrčky v ústach vlasových folikulov a depresiou epidermis, po stranách, z ktorých sú často vyjadrené parakeratóza. Zrnitá vrstva je expandovaná, nerovnomernej hrúbky a pozostáva z 1-4 radov buniek. Granulárne epiteliálne bunky sú často vakuolované. V hornej časti dermy sa vyskytuje edém, vazodilatácia, perivaskulárne infiltráty. M. Larregue a kol. (1983) poznámka. že folikulárna keratóza a perivakulárne infiltráty nie sú vždy výrazné. Histochemická štúdia odhalila zvýšenie aktivity hydrolytických enzýmov a pozitívnu reakciu na fosfolipidy v orálnej vrstve. Elektrón-mikroskopické vyšetrenie odhalilo mierny nárast aktivity "azilnyh epitelové bunky, rozširuje medzibunkovej medzery, zníženie počtu tonofilaments a desmosomů. Granulovaná vrstva je zväčšená podľa L. Kanerva a kol. (1983) má až 9 riadkov. Granuláty keratogialínu sú z veľkej časti nezmenené, existujú však oblasti ich rozdelenia. Počet lamelárnych granúl sa zvyšuje, najmä v medzibunkových priestoroch. Medzi granulovanými a vrchnými vrstvami sú 1-2 rady nukeratatotických buniek - prechodová zóna. Podľa O. Braun-Falco a kol. (1983) pozostávajúci z 3 sérií. Mikrovaskulárne cievy sa vyznačujú zvýšenou aktivitou endoteliocytov a pericytov obsahujúcich veľký počet organel. Základná vrstva pozostáva prevažne z amorfnej látky. Depozície tej istej látky sú zaznamenané pod základnou membránou epidermis, ktorá môže byť spojená s exudatívnymi procesmi. Horny váhy obsahujú veľa lipidových kvapiek, ktoré odlišujú túto chorobu od iných keratóz.

Histogenézy. Okrem difúznej parakeratózy sa exprimuje folikulárna hyperkeratóza. V procese keratinizácie vyskytujúcej sa v epiderme a vlasových folikuloch sa zúčastňuje mnoho enzýmov. Súčasne tvorba vlasových folikulov kvalitatívne odlišná od keratínu epidermis - trichogialín tiež vyžaduje účasť enzýmov špecifických pre tento typ keratinizácie. Pri Devergieovej chorobe je pravdepodobne prítomný enzymatický defekt, ktorý je spoločný pre oba typy keratinizácie. Predpokladá sa, že dôležitou úlohou v patogenéze Devergieovej choroby je nedostatok vitamínu A alebo porušenie jeho metabolizmu, najmä defekt syntézy proteínu viažuceho sión reionolu. Zistilo sa, že koncentrácia tohto proteínu v krvi pacientov je blízka normálu.

Pri diferenciálnej diagnóze Devergieovej choroby a nebulóznej ihtióznej erytrodermie majú veľmi dôležité klinické vlastnosti a typ dedičnosti. Neskorší nástup Deverzhi, charakteristická farba erytém, ostrovčeky neporušenú kožu na jej pozadí, výraznejší keratóza pilaris obvykle pomôcť pri stanovení diagnózy. Vzhľadom na nejednoznačnosť histologického vzoru týchto dvoch ochorení je nevyhnutné uskutočniť elektronové mikroskopické a biochemické štúdium kože, najmä na n-alkánoch. Je ťažšie odlíšiť Devergieho chorobu od psoriatickej erytrodermie. Ale vyjadril hyperkeratóza a folikulárnej granulosa levergies choroba, masívne hyperkeratóza a parakeratóza výraznejšie s acanthosis psoriáza mot byť charakteristickými znakmi týchto dvoch ochorení.

Liečba vlasových folikulov červenej pityriázy

Vitamín A sa používa vo vysokých dávkach (300 000 000 do 400 mg za deň), neogigazon (0,5-1 mg / kg telesnej hmotnosti pacienta) a Fe-PUVA terapia PUVA, metotrexát, steroidy. Externé - keratolytické lieky a lokálne kortikosteroidy.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]