Septický šok pri urologických ochoreniach

Septický šok (bakteriotoxický šok, bakteriálny šok, toxicko-infekčný šok) je závažná komplikácia hnisavo-zápalových ochorení, ku ktorej dochádza, keď sa do krvi dostane veľké množstvo baktérií a ich toxínov.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemiológia

Septický šok sa vyskytuje v prítomnosti hnisavých ložísk na pozadí zníženej reaktivity a oslabenia imunitného systému tela, ako aj pri zmene citlivosti mikroflóry na antibakteriálne lieky. Najčastejšie sa vyvíja po pneumónii alebo peritonitíde, ale môže sa vyskytnúť aj za iných podmienok: septický pôrod, septický potrat, infekcie žlčových ciest, tromboflebitída, mezotympanitída atď. Len v 5 % prípadov septický šok komplikuje urologické ochorenia: akútnu hnisavú pyelonefritídu, absces a karbunkul obličky, akútnu prostatitídu, epididymorchitídu a hnisavú uretritídu. Okrem toho sa môže vyskytnúť na pozadí infekčného a zápalového procesu po inštrumentálnych vyšetreniach a chirurgických zákrokoch.

Väčšina výskumníkov zaznamenáva medziročný nárast počtu pacientov so sepsou o 8 – 10 %, čo zdôrazňuje relevantnosť problému. Po implementácii odporúčaní pre diagnostiku a liečbu sepsy a septického šoku, ktoré vypracovala Medzinárodná expertná rada, sa v rokoch 1995 – 2000 zaznamenal pokles úmrtnosti pacientov.

Vysoká predispozícia k vzniku septického šoku a jeho najzávažnejší priebeh sa pozorujú u starších a senilných pacientov oslabených dlhodobým urologickým ochorením a infekčným procesom. Okrem toho má táto kategória pacientov často sprievodné ochorenia (diabetes mellitus, chronická hepatitída, pankreatitída, anémia), ktoré pôsobia ako provokujúce a zhoršujúce faktory. Vyššie riziko vzniku sepsy a septického šoku sa nachádza u pacientov s imunosupresiou spôsobenou syndrómom získanej imunodeficiencie alebo transplantáciou orgánov, ako aj po chemoterapii a liečbe glukokortikoidmi.

Pri rozvoji septického šoku je nevyhnutná úzka spolupráca medzi urológmi a resuscitátormi, pretože pacienti sú vo vážnom stave a vyžadujú si monitorovanie a rýchlu korekciu dysfunkcií životne dôležitých orgánov pomocou komplexných a núdzových resuscitačných opatrení. Napriek zlepšeniu diagnostických metód a zavedeniu nových vysoko účinných antibakteriálnych liekov do praxe zostáva úmrtnosť pri septickom šoku vysoká a dosahuje 60 – 90 %.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Príčiny septický šok pri urologických ochoreniach

Patofyziologický mechanizmus vzniku septického šoku spolu s prítomnosťou infekcie je založený na špecifickej senzibilizácii tela, ktorá vzniká v dôsledku chronického zápalového procesu v orgánoch močového systému, predĺženej uremickej a hnisavej intoxikácie. V tomto prípade baktérie a ich toxíny pôsobia ako antigény.

Sepsu a septický šok vo väčšine prípadov spôsobujú gramnegatívne mikroorganizmy (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacter atď.), ale môžu ju spôsobiť aj grampozitívne baktérie (stafylokoky, pneumokoky, streptokoky), huby a prípadne vírusy a parazity. Stav humorálnej a bunkovej imunity závisí od vstupného miesta infekcie, počtu patogénov, ktoré sa dostali do krvi, ich typu, virulencie a reaktivity organizmu.

Medzi faktory predisponujúce pacientov s urologickou patológiou k rozvoju sepsy patrí zhoršený odtok moču, abnormality vo vývoji močových ciest a poškodenie ich sliznice, prítomnosť kameňov a reflux. Najčastejšie mikroorganizmy vstupujú do krvného obehu:

• cez tvoriace sa kalicovenózne skraty so zvýšeným intrapelvickým tlakom v dôsledku fornikálneho refluxu;
• cez sliznicu močového mechúra alebo močovej trubice počas inštrumentálnych vyšetrení a katetrizácie;
• lymfogénnou cestou, keď je biologická bariéra lymfatickej uzliny prelomená v dôsledku výrazného zvýšenia počtu baktérií v nej.

Chronické urologické ochorenia, pri ktorých sa dlhodobo užívajú antibakteriálne lieky, a zmeny v imunitnom stave tela prispievajú k prejavu patogenity mikroorganizmov a zvyšovaniu ich odolnosti voči baktericídnym a bakteriostatickým účinkom.

Napriek veľkému počtu prác venovaných štúdiu patogenézy septického šoku, mnohé z jeho článkov neboli úplne preskúmané. V súčasnosti sa zistilo, že ústrednú úlohu v regulácii závažnosti a trvania zápalovej reakcie v tele zohrávajú peptidy - cytokíny uvoľňované z monocytov, makrofágov a endotelových buniek pod stimulačným účinkom infekčného agensu. Interagujú s bunkovými receptormi a regulujú bunkovú odpoveď na zápal. Pri sepse dochádza k narušeniu komplexnej rovnováhy pro- a protizápalových reakcií: po primárnom imunostimulačnom účinku nasleduje fáza imunodepresie, do ktorej sú zapojené IL-1, -6 a -8, tumor nekrotizujúci faktor a, ktorého nadmerné uvoľňovanie vedie k rozvoju septického šoku a smrti pacientov. Sepsu teda možno považovať za nedostatočnú reakciu imunitného systému, ktorá vzniká na pozadí zmeny v regulácii zápalovej aktivity.

Mechanizmy vývoja a klinické príznaky zlyhania orgánov pri sepse a septickom šoku boli najmenej študované.

Endotoxíny majú na kardiovaskulárny systém účinok podobný histamínovému a serotonínu, čo vedie k prudkému zvýšeniu kapacity cievneho riečiska a periférnej krvnej depozície. Súčasne sa znižuje venózny návrat krvi do srdca, znižuje sa srdcový výdaj a arteriálny tlak a zhoršuje sa koronárny prietok krvi. Pod vplyvom toxínov sa znižuje kontraktilná funkcia myokardu s následným rozvojom mikrohemorágií a mikroinfarktov. Azotemická intoxikácia, ktorá sa vyskytuje pri súbežnom chronickom zlyhaní obličiek, tieto patologické zmeny zhoršuje.

Pri septickom šoku dochádza v dôsledku spazmu pľúcno-kapilárneho riečiska a prudkého zvýšenia pľúcno-vaskulárneho odporu k porušeniu výmeny plynov, ku ktorému sa pripája diseminovaná intravaskulárna hemokoagulácia. Všetky tieto faktory vedú k tvorbe mikrotrombov v pľúcnych kapilárach. V tomto prípade krv obchádza periférne kapiláry orgánov a tkanív cez otvory arteriovenóznych skratov a nezúčastňuje sa na výmene plynov, čo vedie k rozvoju tkanivovej hypoxie a zhoršeniu respiračno-metabolickej acidózy, pri ktorej zvýšené dýchanie len dočasne kompenzuje porušenie výmeny plynov.

Postupný pokles krvného tlaku, sprevádzaný poruchou mikrocirkulácie, vedie k zhoršeniu prietoku krvi mozgom a rozvoju encefalopatie, ktorej klinické príznaky sa so zvyšujúcim sa zlyhaním obličiek zhoršujú uremickou intoxikáciou a acidózou.

Septický šok spôsobuje významné poruchy hemokoagulačného systému, ktoré prispievajú k rozvoju multiorgánového zlyhania. Na pozadí chirurgickej traumy, straty krvi, hemotransfúzií, zmien reologických vlastností krvi (zvýšená viskozita), spomalenia prietoku krvi v mikrocirkulačnom riečisku, špecifické pôsobenie endo- a exotoxínov vedie k deštrukcii erytrocytov a krvných doštičiek. Súčasne sa do krvi dostávajú biologicky aktívne látky: tromboplastín, histamín, kiníny, ktoré spôsobujú prudkú aktiváciu systému zrážania krvi, adhéziu a agregáciu krvných doštičiek. Poškodenie cievneho endotelu toxínmi a imunitnými komplexmi prispieva k tvorbe agregátov krvných doštičiek s fibrínom a k rozvoju diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC) krvi. V dôsledku zapojenia veľkého množstva fibrínu do procesu dochádza ku konzumnej koagulopatii (fáza trombohemoragického syndrómu). Blokovanie kapilárneho krvného obehu agregátmi krvných doštičiek a fibrínu (trombmi), ako aj viacnásobné krvácania vedú k tkanivovej hypoxii a multiorgánovému zlyhaniu.

Hemodynamické poruchy, tkanivová hypoxia a blokáda mikrocirkulačného riečiska agregátmi formovaných prvkov spôsobujú krvácanie do renálneho parenchýmu, intravaskulárnu koaguláciu krvi a kortikálnu nekrózu, čo vedie k oligúrii, ktorá sa mení na anúriu.

Pod vplyvom endotoxínov dochádza k spazmu ciev portálneho systému, čo prispieva k rozvoju hepatonekrózy. Súčasne sú všetky funkcie pečene výrazne narušené a vo väčšej miere aj detoxikácia.

Septický šok je sprevádzaný deštrukciou a poklesom obsahu formovaných prvkov (erytrocytov, leukocytov, trombocytov) v krvi. Leukopénia je zvyčajne krátkodobá a rýchlo sa mení na zvýšenú leukocytózu s posunom doľava k pásomitým bunkám. Na pozadí zhoršujúcej sa funkcie obličiek a pečene sa zvyšuje hladina močoviny, kreatinínu a bilirubínu v krvi a narušenie výmeny plynov spôsobené zvýšenou uremickou a hnisavou intoxikáciou vedie k rozvoju acidózy.

Patologické zmeny v mikrocirkulácii a DIC prispievajú k dysfunkcii nadobličiek (zníženie hladiny katecholamínov v krvi). Tkanivá hypoxia a aktivácia proteolytických enzýmov spôsobujú rozvoj deštruktívnych procesov v pankrease (až po pankreatickú nekrózu).

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Príznaky septický šok pri urologických ochoreniach

Septický šok u urologických pacientov sa vyvíja náhle a vyznačuje sa extrémne závažným priebehom. Fulminantná forma sa vyskytuje 3-6 hodín po nástupe základného ochorenia, inštrumentálnom vyšetrení alebo chirurgickej liečbe. V neskorej (oneskorenej) forme sa vyvíja na 2.-5. deň pooperačného obdobia, ktoré sa zdalo byť nekomplikované. Príznaky septického šoku závisia od mnohých faktorov: celkového stavu pacienta, jeho veku a sprievodných ochorení, reaktivity tela, parametrov srdcovej činnosti, vylučovacej funkcie obličiek atď.

Pri opise septického šoku používajú odborníci viacero termínov s medzinárodným konsenzom o ich interpretácii. Preto sa rozhodlo, že výskyt syndrómu systémovej zápalovej odpovede je určený prítomnosťou aspoň dvoch z nasledujúcich príznakov:

• telesná teplota nad 38 °C alebo pod 36 °C;
• srdcová frekvencia nad 90 úderov za minútu
• frekvencia dýchania vyššia ako 20 za minútu alebo PaCO2 menej ako 32 mmHg (4,3 kPa);
• počet leukocytov v periférnej krvi je vyšší ako 12x109/l alebo nižší ako 4x109 ^/ l;
• obsah nezrelých (pásových) foriem je vyšší alebo rovný 10 %.

Tento syndróm je reakciou na rôzne faktory infekčnej a neinfekčnej povahy (napr. popáleniny, pankreatitída). Pojem infekcie predpokladá prítomnosť mikroflóry v tých oblastiach tela, ktoré sú za normálnych podmienok sterilné. V tomto prípade zvyčajne dochádza k zápalovej reakcii. Sepsa sa považuje za aktiváciu syndrómu systémovej zápalovej odpovede pod vplyvom infekčného ložiska v tele, ktorého prítomnosť je potvrdená bakteriologickým testovaním. Túto diagnózu však možno stanoviť bez ohľadu na výsledky tohto testu. Je tiež zvyčajné rozlišovať ťažkú sepsu, ktorá je sprevádzaná:

• dysfunkcia orgánov;
• nedostatočná perfúzia krvi, o čom svedčí laktátová acidóza, oligúria alebo rozvoj akútnej duševnej poruchy;
• pokles systolického krvného tlaku pod 90 mmHg alebo o viac ako 40 mmHg z pôvodnej úrovne (pri absencii iných príčin).

Bakterémia je prítomnosť životaschopných mikroorganizmov v krvnom sére. Ak sa vyšetrením bakterémie nepodarí zistiť lokalizáciu infekčného procesu, považuje sa za primárnu. Okrem toho existuje prechodná bakterémia, zvyčajne pozorovaná pri poškodení slizníc, ako aj sekundárna bakterémia (najčastejšia), spôsobená prítomnosťou infekčného ložiska mimo alebo vo vnútri cievneho riečiska. Základným znakom septického šoku je teda zníženie krvného tlaku v dôsledku sepsy, ktoré nemožno korigovať infúznou terapiou, v kombinácii s patologickými príznakmi spôsobenými nedostatočnou perfúziou krvi. Septický šok, ktorý nemožno korigovať v priebehu prvej hodiny infúzie a liekovej terapie, sa nazýva refraktérny.

Existujú tri štádiá septického šoku: skorý (prodromálny), klinicky prejavený a ireverzibilný.

Hlavnými príznakmi skorého štádia sú: vysoká telesná teplota, zimnica, hyperémia a suchá koža, oligúria, vracanie, hnačka. Pri vyšetrení sa pacienti môžu správať nevhodne, byť vzrušení, euforickí. Hemodynamické parametre sú stabilné; možná je tachykardia a zvýšená frekvencia dýchania. V krvi - mierna respiračná alkalóza, postupne sa vyvíja hypoxémia periférnych tkanív. Toto štádium šoku je zvyčajne krátkodobé a nie vždy je správne rozpoznané. Často sa označuje klinickými termínmi „pyelonefritída“ alebo „uretrálna horúčka“. Prognóza je priaznivá. Pri dlhodobom priebehu sa zaznamenávajú významné hemodynamické poruchy: zvýšená tachykardia, znížený arteriálny tlak a centrálny venózny tlak (CVP); respiračná alkalóza je nahradená metabolickou acidózou, čo zhoršuje prognózu.

Klinicky exprimované štádium septického šoku („šok v štádiu“) sa v urologickej praxi rozpoznáva najčastejšie. Pacienti sa zdráhajú kontaktovať, sú inhibovaní, ospalí. Počas vyšetrenia sa pozoruje bledá a dysfunkčná koža, ikterická skléra; možná je cyanóza a zväčšenie pečene. Hektická telesná teplota sa nahrádza subfebrilnou. Pozoruje sa vracanie a hnačka: oligúria sa mení na anúriu. Tachykardia dosahuje 120 – 130 za minútu, srdcový výdaj, arteriálny tlak, CVP a BCC sa znižujú. EKG odhaľuje známky zhoršenia koronárneho obehu. Progresia uremickej intoxikácie je sprevádzaná ťažkou hypoxémiou a metabolickou acidózou. Prognózu do značnej miery určuje včasnosť komplexnej intenzívnej terapie zameranej na normalizáciu hemodynamických parametrov a zníženie hyperkoagulácie. V urologickej praxi sa pozoruje aj latentná forma septického šoku, ktorá vzniká na pozadí dlhotrvajúcej hnisavej septickej a azotemickej intoxikácie, intermitentného alebo terminálneho štádia chronického zlyhania obličiek.

Ireverzibilné štádium septického šoku u urologických pacientov sa zvyčajne vyvíja na pozadí terminálneho štádia chronického zlyhania obličiek. Pacienti majú zmätenosť, bledosť, hystériu kože, krvácanie na nej. Zimnica. Súčasne sa ťažko korigujú príznaky hypovolemického šoku (pokles krvného tlaku na 60 mm Hg a menej, negatívne ukazovatele CVP), na pozadí častého a plytkého dýchania sa vyskytuje ťažká hypoxémia a dekompenzovaná acidóza, progreduje srdcové, obličkové a pečeňové zlyhanie. Hemokoagulácia je narušená. Ireverzibilné zmeny vnútorných orgánov môžu viesť k smrti v prvých hodinách od nástupu tohto štádia šoku.

Diagnostika septický šok pri urologických ochoreniach

Povinnou súčasťou diagnostiky septického šoku je klinický krvný test s vyšetrením počtu leukocytov. Tento stav sa vyznačuje leukocytózou (až do 20-30x109 ^/ l alebo viac), výrazným posunom počtu leukocytov doľava a zvýšením sedimentácie erytrocytov (ESR). Hemolýza sa stanovuje cytolýzou krviniek. Bakteriologické vyšetrenie krvi a stanovenie citlivosti izolovanej mikroflóry na antibakteriálne lieky sa odporúča pred liečbou a opakuje sa 2-3 krát v intervaloch 12-24 hodín.

Pri oligúrii a anúrii sa pozoruje zvýšenie hladiny kreatinínu, močoviny a draslíka v krvi; pri dysfunkcii pečene a pankreasu sa zvyšuje koncentrácia bilirubínu, zvyšuje sa aktivita transamináz, laktátdehydrogenázy, amylázy a alkalickej fosfatázy.

Pri skúmaní stavu imunitného systému sa zisťujú rôzne zmeny: zníženie počtu T-lymfocytov, zníženie koncentrácie imunoglobulínov a proteínov komplementového systému a v neskoršom štádiu zvýšenie obsahu špecifických protilátok.

Na pozadí toxémie a deštrukcie krvných buniek pri septickom šoku sa uvoľňuje bunkový tromboplastín a ďalšie biologicky aktívne látky, ktoré slúžia ako spúšťače pre rozvoj DIC syndrómu. Hlavnými príznakmi sú trombóza a krvácanie. V počiatočnom štádiu septického šoku sa zaznamenáva skrátenie času zrážania krvi a zmeny v tromboelastograme sú charakteristické pre osoby s hyperkoagulačným posunom. Tvorba početných trombov v mikrocirkulačnom riečisku vedie k konzumnej koagulopatii: dochádza k trombocytopénii a hyperfibrinogenémii, znižuje sa obsah antitrombínu III a v krvi sa objavujú produkty degradácie fibrinogénu.

Následne dochádza k hypokoagulačnému posunu so zvýšením fibrinolytickej aktivity séra, rekalcifikačného času, trombínového času a celkového času zrážania krvi. Prechod DIC syndrómu do tretieho štádia (fibrinolýza) možno vysvetliť prejavom antikoagulačných vlastností toxínov a produktov rozpadu krvných buniek na pozadí vyčerpania plazmatických koagulačných faktorov. Tento stav ohrozuje život pacienta kvôli riziku vzniku fibrinolytického krvácania, pri ktorom krv stráca schopnosť zrážať sa.

V tomto prípade sa zistí extrémne nízka hladina fibrinogénu, zvýšenie trombínového času, postupný pokles počtu krvných doštičiek a pokles obsahu antitrombínu III. Parakoagulačné testy sú negatívne, trombotest dosahuje stupne I-II. Progresívny vývoj DIC syndrómu s blokádou mikrocirkulácie a hypoxickým poškodením vnútorných orgánov teda významne prispieva k rozvoju nezvratných zmien a nízkej účinnosti resuscitačných opatrení pri septickom šoku.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Liečba septický šok pri urologických ochoreniach

Liečba septického šoku zahŕňa všeobecné resuscitačné opatrenia zamerané na obnovenie funkcií životne dôležitých orgánov a špecifické liečebné metódy spojené s urologickým ochorením.

Všeobecné resuscitačné opatrenia. Najdôležitejším faktorom pri záchrane života pacienta je čas začatia liečby. V súlade s medzinárodnými odporúčaniami pre liečbu pacientov s ťažkou sepsou a septickým šokom prijatými v roku 2008, ak dôjde k poklesu krvného tlaku alebo k zvýšeniu hladiny laktátu v krvnom sére nad 4 mmol/l, pacient by mal byť okamžite prevezený na jednotku intenzívnej starostlivosti, kde je potrebné vykonať terapeutické opatrenia zamerané na udržanie centrálneho venózneho tlaku v rozmedzí 8-12 mm H2O, systolického krvného tlaku nad 65 mm Hg, výdaja moču nad 0,5 ml/kg h) a saturácie krvi kyslíkom v hornej dutej žile nad 70 %. Ak sa požadované hodnoty tejto saturácie nedosiahnu, odporúča sa pokračovanie v infúznej terapii a transfúzii červených krviniek, kým hladina hematokritu nedosiahne 30 %. Odporúča sa podávanie dobutamínu rýchlosťou maximálne 20 mcg/(kg x min) a ak nie je účinok, previesť pacienta na umelú pľúcnu ventiláciu. Počas mechanickej ventilácie je potrebné udržiavať vyššie hodnoty CVP (v rozmedzí 12 – 15 mm Hg).

Liečba sa zvyčajne začína katetrizáciou hlavných žíl (brachiálnej, podkľúčnej, jugulárnej) a inštaláciou jedného alebo dvoch transfúznych systémov s hydroxyetylškrobom alebo dextránovými prípravkami a kryštaloidnými roztokmi (Ringerov roztok, izotonický roztok chloridu sodného, octan sodný + chlorid sodný, hydrogenuhličitan sodný + chlorid draselný atď.). Táto kombinácia je zameraná na odstránenie hypovolémie, zlepšenie mikrocirkulácie, normalizáciu reologických vlastností krvi (hemodilúcia a zníženie viskozity) a zníženie koncentrácie toxínov v krvi. Transfúzia sa vykonáva pod kontrolou CVP, EKG a diurézy; jej objem by mal byť aspoň 3-5 litrov za deň (v závažných prípadoch - až 1 l/h). Na odstránenie acidózy sa používa hydrogenuhličitan sodný a iné tlmivé roztoky.

Počas transfúznej terapie zohrávajú kľúčovú úlohu proteínové prípravky (5-20% albumín, proteín, suchá bezcitrátová, natívna koncentrovaná a čerstvo zmrazená plazma, faktor koagulácie krvi VIII), pretože podporujú aktívne dopĺňanie BCC a nedostatku bielkovín v tele a tiež zabezpečujú neutralizáciu toxínov a prísun prokoagulancií potrebných na zastavenie DIC syndrómu.

Pri narastajúcich hemodynamických poruchách je potrebné použiť vazokonstriktory. Intravenózne dávkové podanie 0,2% norepinefrínu alebo 0,5% dopamínu prostredníctvom transfúzneho systému je indikované pri poklese arteriálneho tlaku na 90 mm Hg. Dopamín zvyšuje koronárny a renálny prietok krvi neúmerne k zvýšeniu srdcového výdaja, čo je obzvlášť dôležité pri výskyte príznakov akútneho zlyhania obličiek. V podmienkach toxémie sa na udržanie energetických rezerv myokardu podáva 20% roztok dextrózy s rozpustným inzulínom (1 U inzulínu na 4 g glukózy). Kardiotropnú liečbu možno doplniť podávaním inozínu, fosfokreatínu, vitamínov skupiny B atď.

Ak hypotenzia pretrváva napriek adekvátnej infúznej terapii a použitiu vazopresorov, indikujú sa glukokortikoidy. Do transfúzneho roztoku sa pridáva hydrokortizón, ktorého dávka by nemala prekročiť 300 mg denne. Stabilizácia hemodynamických parametrov pri minimálnej rýchlosti infúzie sa dosiahne pri absencii príznakov zhoršenia koronárneho obehu na EKG, pričom sa udržiavajú parametre arteriálneho tlaku charakteristické pre konkrétneho pacienta (nie nižšie ako 100 – 110 mm Hg) a hladina centrálneho venózneho tlaku nie nižšia ako 40 – 60 mm H2O.

Transfúzia červených krviniek sa odporúča pri poklese hladiny hemoglobínu pod 70 g/l. Mala by sa udržiavať v rozmedzí 70 – 90 g/l a v prípade potreby (príznaky ischémie myokardu, ťažká hypoxia, krvácanie, acidóza) – a vyššie. Je potrebné sledovať obsah krvných doštičiek v krvi a kompenzovať ich nedostatok pri poklese pod 50 x 109/l; u pacientov s vysokým rizikom straty krvi by ich obsah mal byť 50 – 300 x 109/l. Pred chirurgickými zákrokmi a invazívnymi zákrokmi by sa mali zabezpečiť vyššie hodnoty tohto ukazovateľa.

Na pozadí septického šoku sa u urologických pacientov spravidla vyvíjajú akútne respiračné poruchy a hypoxémia, ktorých príčinou je blokáda pľúcno-kapilárneho riečiska spojená so syndrómom DIC. V tomto prípade existujú indikácie na tracheálnu intubáciu a umelú ventiláciu. Na zabezpečenie plnohodnotného ventilačného režimu je potrebné zohľadniť pH, PaCO2 a PaO2, pretože v podmienkach blokády mikrocirkulácie a arteriovenózneho posunu krvi možno stav výmeny plynov posudzovať iba podľa parametrov zloženia plynov v krvi a acidobázickej rovnováhy. Ak nie je možné vykonať analýzu krvných plynov, umelá ventilácia sa vykonáva v hyperventilačnom režime (približne 130 % požadovanej hodnoty minútového respiračného objemu).

Pri liečbe pacientov so septickým šokom sa vykonáva dynamické monitorovanie biochemických parametrov a v prípade potreby sa vykonáva vhodná korekcia. Preto môže byť potrebné podať vhodné dávky inzulínu, keď hladina glukózy stúpne nad 8 mmol/l. Pri zhoršenom zlyhaní obličiek sa vykonáva hemodialýza. Okrem toho sa na prevenciu hlbokej žilovej trombózy (pri absencii kontraindikácií) predpisujú nízke dávky nízkomolekulárneho heparínu sodného a na prevenciu vzniku stresových vredov sa predpisujú blokátory H2-histamínových receptorov alebo inhibítory protónovej pumpy.

Po hemodynamickej stabilizácii s normálnym odtokom moču je možné stimulovať diurézu osmo- a saluretikami. U starších a senilných pacientov sa má furosemid vo veľkých dávkach používať s opatrnosťou, pretože vylučovanie veľkého množstva draslíka môže nepriaznivo ovplyvniť kontraktilnú funkciu myokardu, rovnako ako vylučovanie veľkých objemov tekutín môže zhoršiť počiatočnú hyperkaliémiu. Pri použití metódy nútenej diurézy je potrebné sledovať elektrolytové zloženie krvi a vykonať EKG. Ak sa vyvinie hypokaliémia, korekcia sa vykonáva roztokmi aspartátu draselného a horečnatého (panangín, asparkam), zmesou glukózy, inzulínu a draslíka.

Špecifická liečba septického šoku. Špecifickou súčasťou komplexnej liečby pacientov so septickým šokom je antibakteriálna liečba s použitím liekov, ktoré ovplyvňujú etiologickú súvislosť infekčného zápalového procesu. Najčastejšími patogénmi urologických infekcií sú zástupcovia oportunistickej mikroflóry; okrem toho sa zvyšuje úloha baktérií rezistentných na antibiotiká pri vzniku hnisavo-septických komplikácií. Vzhľadom na tieto skutočnosti sa odporúča vykonať bakteriologické vyšetrenie všetkých možných zdrojov bakterémie a určiť citlivosť mikroorganizmov na antibakteriálne lieky a v prípade septického šoku predpísať empirickú antimikrobiálnu liečbu s prihliadnutím na typ podozrivého patogénu a cesty jeho prenikania do tela. Nevyhnutnou podmienkou úspešnej liečby je odstránenie obštrukcie močových ciest a normalizácia močenia.

V prípade sepsy a septického šoku je potrebné čo najskôr začať s intravenóznym podávaním antibakteriálnych liekov - do prvej hodiny po stanovení diagnózy.

Najčastejšími patogénmi spôsobujúcimi sepsu a septický šok pri „logických ochoreniach“ sú Escherichia coli a iné enterobaktérie. U pacientov infikovaných nozokomiálnymi kmeňmi sa nachádzajú Pseudomonas aeruginosa, Proteus a baktérie skupiny Klebsiella-Enterobacter-Serratia rezistentné na antibiotiká. Lieky voľby, ktoré sú účinné proti týmto skupinám mikroorganizmov, sú:

• cefalosporíny tretej generácie (cefotaxím, ceftriaxón, ceftizoxím, cefodizím, ceftazidím, cefoperazón);
• fluorochinolóny (ciprofloxacín, ofloxacín, lomefloxacín - proti gramnegatívnym mikroorganizmom; levofloxacín, gatifloxacín - proti grampozitívnej mikroflóre);
• karbapenémy (imipenem, meropenem);
• aminoglykozidy (amikacín, tobramycín, gentamicín);
• „chránené“ polosyntetické penicilíny (ampicilín + sulbaktám alebo piperacilín + tazobaktám).

Po obdržaní výsledkov bakteriologického vyšetrenia sa pokračuje v antimikrobiálnej liečbe, berúc do úvahy výsledky stanovenia citlivosti mikroorganizmov, s najmenej toxickým liekom. Pri detekcii baktérií skupiny Pseudomonas aeruginosa je kombinovaná liečba najúčinnejšia.

Odporúčané dávky antibiotík by sa mali blížiť alebo zodpovedať maximálnym denným dávkam. Liečba by mala pokračovať, kým sa stav pacienta nestabilizuje, a ešte 3-4 dni po návrate telesnej teploty do normálu. Celkové trvanie antibakteriálnej chemoterapie je zvyčajne 7-10 dní, ale pri pomalom vývoji pozitívnej dynamiky, neschopnosti odvodniť zdroj infekcie alebo pri súbežnej imunodeficiencii by sa malo trvanie liečby predĺžiť.

Zvláštnosťou antibakteriálnej chemoterapie u urologických pacientov je potreba úpravy dávky v závislosti od stupňa poruchy vylučovacej funkcie obličiek. Pri rozvoji septického šoku na pozadí chronického zlyhania obličiek sa maximálne dávky antibiotík predpisujú v prvý deň liečby po obnovení močenia. Následne sa liečba, berúc do úvahy prevažné vylučovanie liekov z tela obličkami a nefrotoxicita jednotlivých liekov, vykonáva s ohľadom na ukazovatele renálnej filtrácie, diurézy, koncentračnej kapacity obličiek, hladiny celkového dusíka, močoviny a kreatinínu v krvi.

Pri komplexnej liečbe pacientov so septickým šokom sa používajú eferentné liečebné metódy: nepriama elektrochemická oxidácia krvi roztokom chlórnanu sodného; ultrafialové ožarovanie krvi (5-10 sedení po 20 minútach), ako aj sorpčné metódy detoxikácie - hemosorpcia a plazmasorpcia.

Boj proti nozokomiálnym infekciám, starostlivo zvolená antibakteriálna terapia cielenými liekmi, skrátenie dĺžky hospitalizácie, včasné odstránenie permanentných uretrálnych katétrov, používanie uzavretých drenážnych systémov a drenáží močových ciest a dodržiavanie aseptických pravidiel zohrávajú dôležitú úlohu v prevencii hnisavo-septických komplikácií urologických ochorení.