Septický šok u urologických ochorení

Septický šok (bacteriotoxic šok, bakteriálna šok, toxický-infekčné šok) - ťažké komplikácie zápalových ochorení, ku ktorému dochádza, keď je krv vstupuje do veľké množstvo baktérií a ich toxínov.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Epidemiológia

Septický šok sa vyskytuje v prítomnosti septického ložísk v dôsledku nižšej reaktivity a oslabenie imunitného systému, ako aj pri zmene citlivosti mikroflóry na antibakteriálne prípravky. Vo väčšine prípadov sa vyvíja po zápal pľúc alebo zápal pobrušnice, ale môže dôjsť aj v iných podmienkach: septikov línií, septický potrat, infekcie žlčových ciest, tromboflebitídy, mezotimpanite atď. Len 5% prípadov septického šoku obtiažnych urologických chorôb:. Akútna hnisavý pyelonefritída, absces a obličky smaragd, akútny zápal prostaty, močovej trubice a Epididymoorchitída Prepuknutie. Navyše sa môže zdať na pozadí infekčné zápalové procesu po inštrumentálnych vyšetreniach a chirurgických zákrokoch.

Väčšina výskumníkov zaznamenáva ročný nárast počtu pacientov so sepsou o 8 až 10%, čo zdôrazňuje naliehavosť problému. Po zavedení odporúčaní na diagnostiku a liečbu sepsy a septického šoku vypracovaných Medzinárodnou expertnou radou došlo v rokoch 1995-2000 k poklesu úmrtnosti pacientov.

Vysoká predispozícia k vzniku septického šoku a jej najsilnejší priebeh sa pozoruje u starších a senilných pacientov, oslabených dlhodobým urologickým ochorením a infekčným procesom. Okrem toho, títo pacienti často sprievodný ochorenia (diabetes, chronická hepatitída, pankreatitída, anémia), ktoré pôsobia ako zrážacie a priťažujúce faktory. Vyššie riziko vzniku sepsy a septický šok sú pacienti na imunosupresia spôsobené syndrómu získanej imunitnej nedostatočnosti alebo transplantácii orgánov, ako aj na obdobie po chemoterapii a liečbe glukokortikoidy.

S rozvojom septického šoku vyžadujú úzku spoluprácu urológa sa na jednotke intenzívnej starostlivosti, pretože pacienti sú vo vážnom stave a musí byť sledovaná a rýchla korekcia funkcií životne dôležitých orgánov s využitím komplexné a neodkladné resuscitácia. Napriek zlepšeniu diagnostických metód a zavedeniu nových vysoko účinných antibakteriálnych liekov do praxe zostáva letalita so septickým šokom vysoká a dosahuje 60-90%.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Príčiny septický šok u urologických ochorení

Patofyziologický Základom mechanizmu septického šoku, spolu s prítomnosťou infekcie je špecifická senzibilizácie organizmu v dôsledku chronického zápalového procesu v orgánoch močového ústrojenstva, dlhé a hnisavých uremic toxicity. V tomto prípade pôsobia baktérie a ich toxíny ako antigény.

Vo väčšine prípadov, sepsa a septický šok, gram-negatívne mikroorganizmy (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, E. Coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacteriaceae, atď.), Ale tiež to môže byť spôsobené grampololozhitelnymi baktérie (stafylokoky, pneumokoky, streptokoky), plesne a prípadne vírusov a parazitov. Humorálna a bunková imunita závisí na vstupnou bránou infekcie, počet vodičov, ktorí sa dostali do krvi, ich typ, virulencie a reaktivita.

Faktory predisponujúce pacientov s urologických porúch vývoja sepsa zahŕňajú narušenie výtoku moču, abnormality močových ciest a poškodenie sliznice je, a prítomnosť konkrementov refluxuje. Najčastejšie prenikajú mikroorganizmy do krvného riečiska:

• cez formovanie kalikovenoznye shunts so zvyšujúcim sa intrapulmonárnym tlakom v dôsledku fornicného refluxu;
• cez sliznicu močového mechúra alebo uretry počas inštrumentálneho výskumu a katetrizácie;
• lymfogénnej dráhe pri pretrhnutí biologickej bariéry lymfatických uzlín v dôsledku výrazného nárastu počtu prítomných baktérií.

Chronické urologické ochorenia, pri ktorých dlhoročnou používaných antibiotík, a zmeny v imunitnom stave prispievajú k manifestácii patogénov a zvyšuje ich odolnosť voči baktericídne a bakteriostatické účinky.

Napriek veľkému počtu štúdií o patogenéze septického šoku, veľa z odkazov nie sú úplne známe. Teraz sa zistilo, že ústrednú úlohu pri regulácii závažnosti a trvania zápalové reakcie v tele prehrávaní peptidov - cytokíny, ktoré sú uvoľňované z monocytov, makrofágov a endotheliálních buniek počas expozície stimulujúce infekčného agens. Spolupracujú s bunkovými receptormi a regulujú reakciu buniek na zápal. V prípade, že abnormalita nastane sepsa komplexné rovnováhu pro- a protizápalových reakcií primárnej fázy, aby imunostimulačné účinok imunosupresie, ktorý zahŕňa IL-1, -6 a -8, tumor nekrotizujúci faktor a, nadmerné uvoľňovanie, ktorá vedie k vzniku septického šoku a smrti pacientov. Sepsa sa teda môže považovať za neprimeranú odpoveď imunitného systému, ku ktorej dochádza pri zmene regulácie zápalovej aktivity.

Najmenej študované mechanizmy vývoja a klinické príznaky zlyhania orgánov pri sepse a septickom šoku.

Endotoxíny majú účinok podobný histamínu a serotonínu na kardiovaskulárny systém, čo vedie k prudkému zvýšeniu kapacity cievneho lôžka a ukladania periférnej krvi. Tým sa znižuje venózny návrat krvi do srdca, znižuje sa srdcový výkon, krvný tlak, zhoršuje sa koronárny prietok krvi. Pod vplyvom toxínov klesá kontraktilná funkcia myokardu, po ktorej nasleduje vývoj mikrohemorád a mikroinfarkcií. Azotemická intoxikácia, ku ktorej dochádza pri sprievodnom chronickom zlyhaní obličiek. Zhoršuje tieto patologické zmeny.

V septický šok v dôsledku kŕčov pľúcnej kapilárnej posteľou a prudkého zvýšenia pľúcnej vaskulárnej rezistencie, dôjde k porušeniu výmeny plynov, ku ktorému sa pripojí diseminovanou intravaskulárnou hemokoagulácie. Všetky tieto faktory vedú k tvorbe mikrotrombu v pľúcnych kapilárach. Teda krv pri otvorení arteriovenóznou skratov obchádza periférnych kapilár orgánov a tkanív a nezúčastňujú výmeny plynov, čo vedie k rozvoju tkanivovej hypoxie a zhoršenie respiračné a metabolické acidózy, pričom zrýchlenie dýchanie dočasne kompenzovať výmenu časť Porušenie plynu.

Postupné znižovanie krvného tlaku, spojené s poruchami mikrocirkulácie, čo vedie k zhoršeniu prietoku krvi mozgom a encefalopatia, klinické príznaky, ktoré so zvýšenou zlyhanie obličiek zhoršuje uremického intoxikácii a acidózy.

Septický šok spôsobuje výrazné poruchy v systéme hemokoagulácie, čo prispieva k výskytu zlyhania viacerých orgánov. Na pozadí pracovného úrazu, straty krvi. Transfúzie, zmeny v krvi reológie (zvýšenie viskozity), spomalenie toku krvi v mikrovaskulárnych špecifického pôsobenia endo-a exotoxíny vedie k zničeniu červených krviniek a krvných doštičiek. V tomto poklese krvného biologicky aktívnych látok: tromboplastínu, histamín, kinínového ktoré spôsobujú náhlu aktivácii systému krvnej koagulácie, adhéziu a agregáciu krvných doštičiek. Poškodenie cievny endotel toxíny a imunitný komplexy podporuje tvorbu agregátov krvných doštičiek a vývoja fibrínu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC) krvi. Z dôvodu zapojenia veľkého množstva fibrínu do procesu dochádza k koagulopatii užívania (fáza trombohemoragického syndrómu). Blokovanie kapilárneho krvného toku agregátmi trombocytov-fibrínu (trombus), ako aj viacnásobné krvácanie vedie k hypoxii tkaniva a zlyhaniu viacerých orgánov.

Poruchy hemodynamiky, tkanivové hypoxia a blokáda mikrocirkulácie agregátov tvorených prvky spôsobujú krvácanie v parenchýme obličiek, intravaskulárnej zrážanie krvi a kortikálnej nekrózy, čo má za následok oligúria, anúria v prehliadaní.

Pod pôsobením endotoxínov dochádza k spazmu ciev portálneho systému, ktorý podporuje rozvoj hepatonekrózy. Zároveň sa všetky funkcie pečene zhoršujú a vo väčšej miere detoxikujú.

Septický šok sprevádza zničenie a zníženie obsahu vytvorených prvkov (erytrocytov, leukocytov, krvných doštičiek) v krvi. Leukopénia je zvyčajne krátkodobá a rýchlo sa nahradí zvyšujúcou sa leukocytózou s posunom bodnutia vľavo. S zhoršenie funkcie obličiek a pečene úroveň zvýšenie močoviny v krvi, kreatinínu, bilirubínu a výmeny plynov abnormalít v dôsledku zosilnenia a otravy purulentná uremického, vedie k vzniku acidózy.

Patologické zmeny v mikrocirkulácii a ICE prispievajú k narušeniu funkcie nadobličiek (zníženie hladiny katecholamínov v krvi). Tkanivová hypoxia a aktivácia proteolytických enzýmov spôsobujú vývoj deštruktívnych procesov v pankrease (až po pankreatonekrózu).

[17], [18], [19], [20]

Príznaky septický šok u urologických ochorení

Septický šok u urologických pacientov sa vyvíja náhle a vyznačuje sa extrémne ťažkým priebehom. Táto fulminantná forma sa vyskytuje v priebehu 3 až 6 hodín po nástupe základného ochorenia, inštrumentálneho vyšetrenia alebo chirurgického zákroku. V oneskorenej (oneskorenej) forme sa vyvíja v 2. - 5. Deň pooperačného obdobia, čo predstavuje nekomplikované. Symptómy septického šoku závisia od mnohých faktorov: celkový stav pacienta, jeho vek a sprievodné ochorenie. Reaktivita organizmu, parametre srdcovej aktivity, vylučovanie obličiek atď.

Pri popisovaní septického šoku používajú špecialisti viacero termínov, pokiaľ ide o interpretáciu, pri ktorých sa dosiahol medzinárodný konsenzus. So. Bolo rozhodnuté, že výskyt syndrómu systémovej zápalovej odpovede je určený prítomnosťou najmenej dvoch z nasledujúcich symptómov:

• telesná teplota nad 38 ° C alebo nižšia ako 36 ° C;
• srdcovej frekvencie viac ako 90 za minútu
• respiračná frekvencia je viac ako 20 za minútu alebo PaCO2 je menej ako 32 mmHg. (4,3 kPa);
• počet leukocytov v periférnej krvi viac 12h109 / l alebo menej, 4x10 ⁹ / l;
• obsah nezrelých (tyčovitých) foriem je väčší alebo rovný 10%.

Tento syndróm je odpoveďou na rôzne faktory ovplyvňujúce infekčnú a neinfekčnú (napr. Popáleniny, pankreatitídu) povahu. Pojem infekcie znamená prítomnosť mikroflóry v tých častiach tela. Ktoré za normálnych podmienok sú sterilné. V tomto prípade obvykle dochádza k zápalovej reakcii. Sepsa sa považuje za aktiváciu syndrómu systémovej zápalovej odpovede pod vplyvom ložísk infekcie v tele, ktorých prítomnosť je potvrdená bakteriologickou štúdiou. Táto diagnóza sa však môže stanoviť bez ohľadu na výsledky druhej. Tiež je akceptovaná izolácia ťažkej sepsy, ktorá je sprevádzaná:

• porušenie funkcií orgánov;
• nedostatočná perfúzia krvi, ktorá je indikovaná laktátovou acidózou, oligúriou alebo rozvojom akútnej duševnej poruchy;
• pokles systolického krvného tlaku pod 90 mm Hg. Alebo viac ako 40 mm Hg. Z pôvodnej úrovne (pri absencii iných dôvodov).

Bacteremia - prítomnosť životaschopných mikroorganizmov v krvnom sére. Ak počas vyšetrenia s bakteriémiou nie je možné zistiť lokalizáciu infekčného procesu, potom sa považuje za primárnu. Okrem toho, prechodné bakterémia sa izoluje, typicky pozorovalo pri poškodení slizníc, ako aj sekundárne bakteriémia (najbežnejšie), infekčné zameranie vzhľadom k prítomnosti vo vnútri alebo mimo cievne riečišťa. Preto základným rysom septický šok - zníženie krvného tlaku v dôsledku sepsy, ktorá neumožňuje nastaviť infúznu terapiu v spojení s patologickými príznaky spôsobené nedostatočnou prekrvenie. Septický šok, ktorý sa nedá opraviť počas prvej hodiny infúzie a farmakoterapie, sa nazýva žiaruvzdorný.

Existujú tri stupne septického šoku: skoré (prodromálne), klinicky vyslovené a nezvratné.

Hlavné príznaky rannej fázy: vysoká telesná teplota, triaška, hyperémia a suchá koža, oligúria, vracanie, hnačka. Pri vyšetrení sa pacienti môžu správať neadekvátne, vzrušene, euforicky. Hemodynamické parametre sú stabilné; možná tachykardia, zvýšená frekvencia dýchania. V krvi - miernu respiračnú alkalózu sa postupne rozvíja hypoxémia periférnych tkanív. Táto fáza šoku je zvyčajne krátkodobá a nie vždy správne rozpoznaná. Často sa označuje klinickými pojmami "útočná pyelonefritída" alebo "uretrálna horúčka". Predpoveď je priaznivá. Pri dlhodobom prúdení dochádza k výraznému porušovaniu hemodynamiky: zvýšená tachykardia, znížený krvný tlak a centrálny venózny tlak (CVP); respiračná alkalóza je nahradená metabolickou acidózou, čo zhoršuje prognózu.

Klinicky sa vyskytujúca fáza septického šoku ("prebiehajúci šok") v urologickej praxi je najrozšírenejšia. Pacienti neochotne prídu do kontaktu, sú inhibovaní, ospalí. Pri vyšetrení si všimnite bledosť a dôležitosť kože, ikterickú skléru; možnú cyanózu a zväčšenie pečene. Teplota hektického tela je nahradená subfebrilom. Dávajte pozor na zvracanie a hnačku: oligúria sa mení na anúriu. Tachykardia dosahuje 120-130 za minútu, srdcový výkon, krvný tlak, CVP a BCC klesajú. Pri EKG sa zisťujú príznaky poškodenia koronárneho obehu. Pokrok uremickej intoxikácie sprevádza silná hypoxémia a metabolická acidóza. Prognóza je vo veľkej miere určená včasnosťou komplexnej intenzívnej terapie zameranej na normalizáciu hemodynamických parametrov a zníženie hyperkoagulácie. Urologický praxe tiež pozorovaný vymastenej formy septického šoku, ktorý sa vyskytuje s predĺženou pyoseptic a azotemicheskoy intoxikácie intermittiruyuschei alebo konečnému štádiu chronické zlyhanie obličiek.

Ireverzibilné fáze septického šoku u urologických pacientov sa obvykle vyvíja v pozadí konečným štádiom chronického zlyhania obličiek. Pacientom sa pozoruje zmätený vedomie, bledosť, hystéria kože, krvácanie na nej. Zimnica. V tomto prípade príznaky hypovolemického šoku (arteiralnogo zníženie tlaku na 60 mm Hg a CVP menej negatívnych signálov), je ťažké napraviť, proti častému a plytké dýchanie a hypoxémia dochádza vyjadrený dekompenzovaným acidóza, progresívna srdcová, renálne a pečeňové zlyhanie. Narušená hemokoagulácia. Nezvratné zmeny vnútorných orgánov môžu viesť k smrti počas prvých hodín od nástupu tejto fáze šoku.

Diagnostika septický šok u urologických ochorení

Povinné zložky diagnostiky septického šoku zahŕňajú klinický krvný test s výpočtom vzorca leukocytov. Tento stav je charakterizovaný leukocytóza (20-30h10 na ⁹ / l a viac), vyjadrená leukocytov posunu doľava, zvýšenie ESR. Pri cytolýze krvných zložiek sa stanoví hemolýza. Bakterologické vyšetrenie krvi a stanovenie citlivosti izolovanej mikroflóry na antibakteriálne lieky sa odporúča vykonať pred začiatkom liečby a opakujú sa 2-3 krát v intervale 12-24 hodín.

Pri oligúrii a anúrii je zaznamenané zvýšenie hladiny kreatinínu, močoviny a draslíka v krvi. S dysfunkciou pečene a pankreasu, zvýšenie koncentrácie bilirubínu, zvýšenie aktivity transamináz, laktát dehydrogenázy, amylázy, alkalickej fosfatázy.

V štúdii imunitného systému určiť rôzne zmeny: zníženie počtu T-lymfocytov, a zníženie koncentrácie imunoglobulínových proteínov komplementu v neskoršej dobe zvýšenej hladiny špecifických protilátok.

Na pozadí toxémie a deštrukcii krvných buniek sa vyskytuje v septickom šoku uvoľňovanie tromboplastínový buniek a iné biologicky aktívne látky, ktoré slúžia Odpaľovacie faktory DIC. Ktorých hlavnými príznakmi sú trombózy a krvácanie. V počiatočnej fáze septického šoku, zníženie časového bodu zrážania krvi, thromboelastogram charakteristickú zmenu tí do Hyperkoagulácia šmyku. Tvorba početných krvných zrazenín v mikrocirkulácii vedie k spotreby koagulopatia: vyskytuje trombocytopénia, hyperfibrinogenemia zníži antitrombín III, sa objaví degradácia fibrinogénu krvných produktov.

Neskôr sa vyskytne hypokoagulačný posun s nárastom sérovej fibrinolytickej aktivity, časom recalcifikácie, trombínovým časom a celkovým časom zrážania. DIC prechod do tretej fázy (fibrinolýzy) možno vysvetliť prejavom toxíny antikoagulačné vlastnosti a degradačné produkty krvných buniek na pozadí plazmy ochudobnené koagulačných faktorov. Tento stav ohrozuje život pacienta z dôvodu rizika fibrinolytického krvácania. Pri ktorých krv stráca schopnosť koagulovať.

Tak vykazujú extrémne nízke hladiny fibrinogénu, zvýšenie doby trombínu, postupný pokles počtu krvných doštičiek, zníženie antitrombínu III. Parakagulačné testy sú negatívne, trombotest dosahuje stupeň I-II. To znamená, že postupný rozvoj DIC zápche mikrocirkulácie a hypoxické poškodenie vnútorných orgánov významne prispieva k rozvoju nezvratnú zmenu a nízkej účinnosti resuscitáciu septického šoku.

[21], [22], [23], [24], [25]

Liečba septický šok u urologických ochorení

Terapeutické opatrenia pre septický šok zahŕňajú všeobecné resuscitačné opatrenia zamerané na obnovenie funkcií vitálnych orgánov a špecifické liečebné metódy spojené s urologickým ochorením.

Všeobecné resuscitačné opatrenia. Najdôležitejším faktorom pri záchrane života pacienta - začatí liečby. V súlade s prijatými v roku 2008, medzinárodné odporúčania pre liečbu pacientov s ťažkou sepsou a septickým šokom na znižovanie krvného tlaku alebo zvýšenie hladiny laktátu v sére ako 4 mmol / l, pacient by mal okamžite previesť na JIS, v podmienkach, ktoré sú potrebné na vykonávanie liečby opatrenia zamerané na udržanie CVP počas 8-12 mm vod.st .. Systolický krvný tlak vyšší ako 65 mm Hg, vylučovanie 0,5 ml / kghch), krvný saturácia kyslíkom v hornom poschodí viac ako 70%. Ak sa vám nedarí dosiahnuť požadovaných hodnôt druhom prípade sa odporúča pokračovanie infúznej terapie, transfúziu červených krviniek, aby sa dosiahlo hladiny hematokritu 30%. Dobutamín rýchlosťou nie väčšou ako 20 g / (kghmin) a v neprítomnosti účinku - prevodu pacienta na ventilátore. Ak je to nutné, že ventilátor udržiavať vyššie rýchlosti CVP (v 12-15 mm Hg).

Terapeutické opatrenia zvyčajne začína katetrizáciu hlavného nervu (brachiálna, subclavian, krčné) a inštalovať jednu alebo dve transfúznej systémy s HES alebo dextrán a kryštaloidnej riešenia (Ringerov roztok, izotonický chlorid sodný, octan sodný + chlorid sodný, hydrogénuhličitan sodný + chlorid sodný + chlorid draselný atď.). Táto kombinácia má za cieľ vyhnúť sa hypovolémia, zlepšenie mikrocirkulácie, normalizáciu krvného reológie (zníženie viskozity a hemodilúcia), zníženie koncentrácie toxínov v krvi. Transfúzia sa vykonáva pod kontrolou centrálnej žilovej tlak, EKG a vylučovanie moču; jeho objem by mal byť aspoň 3-5 litre za deň (v ťažkých prípadoch - na 1 l / h). Na odstránenie acidózy sa používa hydrogenuhličitan sodný a ďalšie tlmivé roztoky.

Pri vykonávaní transfúzia terapia proteínové prípravky zásadnú rolu (5-20% albumín, proteín, suché bestsitratnaya natívne koncentruje a čerstvé mrazená plazma, krvné koagulačný faktor VIII), ktoré podporujú aktívne doplňovanie BCC a deficit proteínu v tele, a tiež poskytujú neutralizujúce toxíny a prokoagulačnej tečenie nutný pre úľavu od DIC.

S rastom hemodynamických porúch je potrebné použitie vazokonstriktorov. Intravenózne dávkovanie 0.2% roztoku norepinefrínu alebo 0,5% roztoku dopamínu transfúznym systémom je indikované znížením arteriálneho tlaku na 90 mm Hg. Dopamín vám umožňuje zvýšiť koronárny a renálny prietok krvi neprimerane k zvýšeniu srdcového výdaja, čo je obzvlášť dôležité v prípade príznakov akútneho zlyhania obličiek. Za podmienok toxémie sa podáva 20% roztok dextrózy s rozpustným inzulínom (1 jednotka inzulínu na 4 g glukózy), aby sa udržali energetické rezervy myokardu. Kardiotropickú terapiu možno doplniť zavedením inozínu, fosfokreatínu, vitamínov B a ďalších.

Pri zachovaní hypotenzie na pozadí plnohodnotnej infúznej terapie a pri použití vazopresorov je indikované podávanie glukokortikoidov. Do transfúzneho roztoku sa pridá hydrokortizón, ktorého dávka by nemala presiahnuť 300 mg denne. Stabilizácia hemodynamických parametrov na minimálnej rýchlosti infúzie sa vykonáva v neprítomnosti príznakov zhoršenia EKG koronárneho riečiska, udržiavanie krvného tlaku ukazovatele vlastnú jednotlivého pacienta (nie je nižšia ako 100-110 mm Hg). A úroveň CVP nie je nižšia ako 40-60 mm vody.

Odporúča sa transfúzia hmotnosti erytrocytov s poklesom hemoglobínu pod 70 g / l. To musí byť udržiavaná v 70-90 g / l, a v prípade potreby (príznaky ischémie myokardu, ťažkou hypoxiou, krvácanie acidóza) - a vyššie. Je potrebné kontrolovať obsah krvných doštičiek v krvi a kompenzovať ich nedostatok s poklesom menej ako 50x109 / l; pre pacientov s vysokým rizikom krvácania by ich obsah mal byť 50 až 300 x 109 / l. Vyššie hodnoty tohto parametra by mali byť poskytnuté pred operáciou a invazívnymi postupmi.

Na pozadí septického šoku u urologických pacientov majú tendenciu k rozvoju závažných porúch dýchania a hypoxémia, ktorej príčina upchávajú cievy pľúcnej kapilárnej spojené s DIC. V tomto prípade existujú indikácie pre intubáciu trachey a ventiláciu. Pre celý ventilačný systém by mal vziať do úvahy pH, PaCO2, PaO2 a ako blokády mikrocirkulácie a arteriovenózne posun stavu výmenu krvných plynov môže posudzovať len na parametre krvných plynov a acidobázickej rovnováhy. Ak nie je možné vykonať analýzu krvného plynu, ventilácia sa vykoná v režime hyperventilácie (asi 130% na správnu hodnotu minútového objemu dýchania).

Pri liečbe pacientov so septickým šokom sa vykonáva dynamické monitorovanie biochemických parametrov av prípade potreby sa vykoná príslušná korekcia. So. Môže sa vyžadovať podávanie vhodných dávok inzulínu so zvýšením hladín glukózy nad 8 mmol / l. S rastúcim zlyhaním obličiek sa vykonáva hemodialýza. Okrem toho, pre prevenciu hlbokej žilovej trombózy (v neprítomnosti kontraindikácie) podávané nízke dávky heparínu s nízkou hmotnosťou sodného molekulárnej, a aby sa zabránilo tvorbe stresových vredov - blokátory histamínu H2 receptorov alebo inhibítory protónovej pumpy.

Po stabilizácii hemodynamiky s normálnym odtokom moču je možné stimulovať diurézu pomocou osmo- a saluretických liekov. U starších pacientov s furosemid vo vysokých dávkach, by mali byť používané s opatrnosťou, pretože vylučovanie veľkého množstva draslíka môže nepriaznivo ovplyvniť funkciu kontraktilné myokardu, ako aj odstránenie veľkých objemov kvapaliny môže zhoršiť pôvodnej hyperkaliémia. Pri použití metódy nútenej diurézy je potrebné kontrolovať zloženie elektrolytov v krvi a vykonať elektrokardiogram. Keď je vývoj vykonáva hypokaliémia korekciu draslík a asparaginate horečnatý (panangina, asparkama), glukóza-inzulín-draselného zmes.

Špecifická liečba septického šoku. Konkrétne zložky komplexnej liečbe pacientov s septického šoku antibakteriálnou terapiu pomocou liekov, ktoré ovplyvňujú etiologickým odkaz infekčný zápal. Najčastejšími pôvodcami infekcie močových ciest - zástupca podmienečne patogénne mikroflóry; Okrem toho je úloha baktérií odolných voči antibiotikám rastie v genézu septických komplikácií. Vzhľadom k týmto skutočnostiam, odporúčame, aby bakteriologické vyšetrenie všetkých možných zdrojov bacteremia a určiť citlivosť mikroorganizmov voči antibiotikám a rozvoj septického šoku - vymenovanie empirické antimikrobiálna terapia pre typ zamýšľané patogénov a spôsoboch jeho prenikanie do tela, nutnou podmienkou pre úspešnú liečbu - eliminácia močovej obštrukcie traktu a normalizácie priechod moču.

So sepsou a septickým šokom sa intravenózne antibakteriálne lieky majú začať čo najskôr - počas prvej hodiny po diagnóze.

Najčastejšími patogénmi sepsy a septického šoku v "logických ochoreniach sú E. Coli a ďalšie enterobaktérie. U pacientov infikovaných nozokomiálnymi kmeňmi zisťujú baktérie Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella-Enterobacter serratsia odolné voči antibiotikám. Výberové lieky účinné proti týmto skupinám mikroorganizmov:

• cefalosporíny tretej generácie (cefotaxim, ceftriaxón, ceftizoxím, cefodizim, ceftazidím, cefoperazón);
• fluorochinolóny (ciprofloxacín, ofloxacín, lomefloxacin - proti gram-negatívnym mikroorganizmom, levofloxacín, gatifloxacín - proti gram-pozitívnym mikroflóry);
• karbapenémy (imipeném, meropeném);
• aminoglykozidy (amikacín, tobramycín, gentamycín);
• "Chránené" semisyntetické penicilíny (ampicilín + sulbaktám alebo piperacilín + tazobaktám).

Po obdržaní výsledkov bakteriologickej štúdie pokračuje antimikrobiálna liečba s prihliadnutím na výsledky stanovenia citlivosti mikroorganizmov, čo je najmenej toxický prípravok. Pri detekcii baktérií skupiny Pseudomonas aeruginosa je kombinovaná liečba najúčinnejšia.

Odporúčané dávky antibiotík by mali byť blízko alebo rovnaké ako maximálna denná dávka. Liečba má pokračovať, kým sa pacientov stav stabilizuje a do 3-4 dní po normalizácii telesnej teploty. Celkové trvanie antibakteriálna chemoterapia je zvyčajne 7-10 dní, ale v pomalom pozitívnu dynamiku vývoja, je nemožné vypustiť miesta infekcie alebo sprievodnou imunodeficiencie by mala zvýšiť trvanie liečby.

Majú antibakteriálny pacientov chemoterapie urologické je potrebná úprava dávky v závislosti od stupňa renálnej vylučovaciu funkciu. S rozvojom septického šoku na pozadí chronického zlyhania obličiek v prvý deň liečby po obnovení prechodného moču predpísané maximálne dávky antibiotík. V budúcnosti, s ohľadom na prednostné odstránenie drog z tela obličiek a renálnej toxicity niektorých liekov, ošetrenie sa vykonáva s ohľadom na renálnej filtračný výkon, diuréza, sústredí schopnosť obličiek, krvných hladín celkového dusíka, močoviny, kreatinín.

Pri komplexnej liečbe pacientov, u ktorých sa pozoruje septický šok, sa používajú eferentné liečebné metódy: nepriama elektrochemická oxidácia krvi roztokom chlórnanu sodného; ultrafialové ožarovanie krvi (5-10 sedení po dobu 20 minút), ako aj sorpčné metódy detoxikácie - hemosorpcia a plasmospórovanie.

Boj proti nozokomiálnych infekcií, starostlivo vybrané antibiotickú liečbu smerujúce akciu, skrátenie hospitalizácie, skorší odstránenie permanentných močových katétrov, používanie uzavretých odvodňovacích systémov, močových ciest a odvodnenie a aseptické hrajú dôležitú úlohu v prevencii septických komplikácií urologických ochorení.