Typy bradykardie

Nesmú existovať žiadne subjektívne pocity spomalenia srdcového rytmu a ak existujú, bez ohľadu na ich typ, vyzerajú rovnako. Izolácia rôznych typov bradykardických záležitostí nie je taká dôležitá pre pacientov ako pre lekára v kontexte určovania taktiky liečby.

Z rôznych dôvodov klasifikujte túto odchýlku v počte tepov od referenčnej hodnoty. Z dôvodov, ktoré spôsobujú bradykardiu, emitujte:

• fyziologické, čo je variant normy;
• farmakologický alebo liek, ktorý sa vyskytuje ako vedľajší účinok pri medikácii, často nesprávny;
• patologický, prejavuje sa ako výsledok srdcového ochorenia (intrakardiálneho) a lézií iných orgánov (extracardiac), ktoré môžu nepriamo vyvolať oneskorený tlkot srdca (niekedy nevylučujú lieky v samostatnej forme). [1]

Patologické bradyarytmie sú tiež klasifikované pre špecifickejšie príčiny. Rozlišujú sa toxické, endokrinné, neurogénne, liečivé, myogénne (na základe organických lézií srdcového svalu).

Bradykardia je interpretovaná ako absolútna, to znamená, je určená neustále, v akejkoľvek polohe tela a v stave pacienta, v prítomnosti alebo neprítomnosti predchádzajúceho fyzického a psychického stresu, ako aj v relatívnom vzťahu, spôsobenom určitými okolnosťami - traumou, chorobou, medikáciou, stresom, fyzickou námahou.

U niektorých pacientov sú príčiny pomalého srdcového rytmu nejasné aj pri použití všetkých možných možností na súčasnej úrovni výskumu. U týchto pacientov je diagnostikovaná idiopatická bradykardia. Môže sa tiež pozorovať kontinuálne alebo periodicky. Ak sa okrem redukcie pulzu už osoba neobťažuje, v tomto prípade sa liečba nevyžaduje.[2]

Podľa lokalizácie zdroja porúch je sínusová bradykardia spojená so znížením aktivity kardiostimulátorov v sínusovom uzle, ktoré nevytvárajú potrebný počet impulzov počas jednej minúty s ich rytmom a koordináciou. Takáto práca myokardu je často individuálnym znakom, variantom normy, ktorá nespôsobuje hemodynamické poruchy a nevyžaduje prijatie terapeutických opatrení.[3]

Sinus (sinus) uzol môže pracovať podľa očakávania. V tomto prípade je príčinou zriedkavého pulzu blokáda nervových vlákien, ktoré prenášajú elektrické impulzy. Prenos môže byť narušený na rôznych miestach od predsiene k komorám (atrioventrikulárny blok) a v oblasti medzi sinoatriálnym uzlom a pravou predsieňou (sinoaurikulárna blokáda). Prenos elektrického impulzu môže byť čiastočne blokovaný, keď sa vykonáva, ale pomalšie alebo nie všetky, a tiež úplne, čo je smrteľná hrozba.

Bradykardia (bradyarytmia) môže byť kompenzovaná, čo znamená schopnosť tela blokovať túto odchýlku bez patologických následkov. Je to náhodný nález. Drogová terapia v takýchto prípadoch nie je potrebná, stačí vedieť o takých vlastnostiach vášho tela a pravidelne monitorovať váš stav.[4]

Dekompenzovaný stav vyžaduje lekársku starostlivosť, pretože symptómy pomalej srdcovej frekvencie, nedostatočných objemov krvi vstupujúcich do systémového obehu a súvisiace hypoxie obťažujú pacienta a samo-kompenzácia už nie je možná.

Fyziologická bradykardia

Tento typ pomalého tepu je považovaný za variant normy, spôsobený vplyvom určitých fyziologických podmienok. Takéto fyziologické vlastnosti sú neoddeliteľnou súčasťou vyškolených ľudí zvyknutých na pravidelnú a významnú fyzickú námahu. Funkčná bradykardia je pozorovaná v tejto kategórii populácie v pokoji a je vyjadrená spomalením srdcovej frekvencie, niekedy veľmi významnou. Vyškolené srdce, zvyknuté pracovať v podmienkach preťaženia, poskytuje normálnu hemodynamiku, napríklad počas nočného spánku so zriedkavými otrasmi, keď sa silne a silne sťahuje a tlačí jeden objemný krv.

Tento typ práce srdca môže byť ústavný a genetický a môže byť pozorovaný u členov tej istej rodiny. Títo ľudia sú zvyčajne prirodzene fyzicky dobre rozvinutí a následne vedú aktívny životný štýl.

Bradykardia atlétov a geneticky determinovaná vlastnosť tela odráža silnú prácu dobre trénovaného srdca počas odpočinku a je vyjadrená v relatívnej hypotenzii sympatického delenia autonómneho nervového systému na pozadí aktivity nervu vagus. Takáto vegetatívna nerovnováha je odolná. Detekcia pomalého pulzu u ľudí s takýmito vlastnosťami však vyžaduje vyšetrenie na vylúčenie intrakardiálnych lézií.

Pomalá srdcová frekvencia môže byť spôsobená zmenami súvisiacimi s vekom a hormonálnou nerovnováhou: rýchly fyzický rast počas obdobia dospievania, tehotenstva a starnutia tela.

Reflexná bradykardia tiež označuje fyziologické. Vyskytuje sa ako reakcia na zníženie telesnej teploty alebo stimuláciu nervu vagus - umelo spôsobeného stlačením karotickej artérie alebo očí, pričom masíruje hrudník v oblasti nad srdcom.

Medikovaná Bradykardia

Zníženie aktivity sinoatriálneho uzla môže nastať ako výsledok liečebného postupu s určitými liekmi. Najčastejšie je tento typ kardiotoxického účinku spôsobený: β-blokátormi, antagonistami vápnika, srdcovými glykozidmi, opiátmi. K vývoju nežiaducich účinkov zvyčajne dochádza pri nesprávnom dávkovaní, samoliečbe, nedodržaní odporúčanej dĺžky liečby. Ak liek spôsobuje pomalú prácu srdca, je potrebné prediskutovať s lekárom úpravu dávky alebo nahradenie (zrušenie) lieku.

Okrem liečiv sa u ťažkých fajčiarov, alkoholikov a pri rôznych infekciách a otravách môže vyvinúť kardiotoxický účinok vo forme bradykardie. [5]

Vertikálna bradykardia

Pomalý pulz môže byť určený v ktorejkoľvek polohe tela av inom - aby zodpovedal norme. Obvykle, keď sa u pacienta zistí nepravidelná funkcia srdca, počas diagnostiky sa pulz počíta v rôznych polohách - stojacich, ležiacich, meniacich sa pozíciách.

Vertikálna bradykardia je diagnostikovaná v prípadoch, keď sa pulz pacienta spomalí počas státia alebo na cestách. Ak pacient ľahne, jeho srdcová frekvencia sa vráti do normálu. Táto vlastnosť sa označuje ako sínusová bradyarytmia. Častejšie u detí. Ťažká bradykardia sa prejavuje charakteristickými príznakmi, mierna a stredne závažná môže nastať s jemnými príznakmi a byť variantom normy.

Vertikálna poloha elektrickej osi srdca na kardiograme, ako každá iná, môže byť kombinovaná s akýmkoľvek srdcovým rytmom.

Horizontálna bradykardia

Spomalenie srdcovej frekvencie v polohe na bruchu nastáva pomerne často a vo väčšine prípadov je individuálnym znakom tohto organizmu. Človek je odhodlaný bradykardiu ležať v stoji, v pohybe alebo v naloženom stave, pričom pulz sa zvyšuje. Ak takéto zmeny nie sú sprevádzané patologickými príznakmi hypoxie mozgu, potom by nemali byť žiadne obavy.

Spomalenie pulzu počas spánku je úplne prijateľným javom. Nočná bradykardia je typická pre vyškolených ľudí, keď srdce kompenzuje nedostatok fyzickej aktivity spomalením pulzu. Zriedkavé silné impulzy sú dostatočné na zabezpečenie normálneho prietoku krvi. Tento stav sa nazýva aj odpočinková bradykardia. Možno ju pozorovať nielen vtedy, keď pacient spí, ale aj pri odpočinku v uvoľnenom stave.

Neyrogenná bradykardia

Táto forma pomalej práce srdcového svalu sprevádza nekardiálne ochorenia, ktoré spôsobujú hypertonus nervu vagus. [6]

Priame podráždenie nervu vagus spôsobuje neurózy, nádory mediastína alebo mozgu, meningitídu, cholelitiázu, zápalové ochorenia žalúdka a čriev, zápal stredného ucha, akútnu rozsiahlu glomerulonefritídu, hepatitídu a hepatózu a závažné infekčné ochorenia. Tieto mimokardiálne patológie môžu byť sprevádzané zriedkavými kontrakciami srdcového svalu. Vagálna bradykardia je bežná u detí a dospievajúcich a je jedným z prejavov vaskulárnej dystónie. Sprevádzané poruchami spánku, silnou únavou, náladovosťou, zlou chuťou.

Hypertenzia nervu vagus spôsobená akýmikoľvek dôvodmi vyvoláva v každom veku rozvoj slabosti sinoatriálneho uzla a sínusovej bradyarytmie. Klinicky sa tento stav prejavuje nešpecifickými symptómami - nízkym krvným tlakom, celkovou slabosťou, závratmi, potením, dýchavičnosťou, dočasným poškodením vedomia, v závažnejších prípadoch sa môže vyvinúť hypoglykémia a Morgagni-Adams-Stokesov syndróm.

Neurogénna bradykardia sa môže vyvinúť pri akútnom infarkte myokardu postihujúcom kardiomyocyty umiestnené pozdĺž dolnej steny srdcového svalu.

Dominantnosť nervu vagus sa prejavuje aj vo fyziologickej bradykardii, avšak ak má patologický pôvod, potom stav bude pokračovať bez liečby. Preto, keď je detekovaný pomalý pulz aj u trénovaných jedincov, odporúča sa vyšetrenie, aby sa vylúčili organické intra- a extracardiálne patológie.

Systolická bradykardia

Akékoľvek porušenie kontraktilnej aktivity srdca ovplyvňuje takýto indikátor jeho práce ako množstvo arteriálnej krvi emitovanej srdcovým svalom v jednej kontrakcii (systolický objem). Expresia systolickej bradykardie preto nie je správna. Možno to znamená, že s miernym poklesom počtu tepov môže telo aktivovať kompenzačný mechanizmus vo forme zvýšenia systolického objemu. Orgány a tkanivá sa zároveň nezažijú hypoxie, pretože množstvo arteriálnej krvi, ktoré sa vysype silnými, ale zriedkavými mozgovými príhodami, je dostatočné na zabezpečenie normálnej hemodynamiky u konkrétnej osoby.

Takýto kompenzačný mechanizmus však nie je zahrnutý vo všetkých. Pre mnohých sa systolický objem nemení a s poklesom srdcovej frekvencie sa postupne vyvíjajú hypoxia a príznaky obehovej nedostatočnosti.

Pri dlhotrvajúcich tachyarytmiách sa tiež skracuje trvanie srdcovej diastolickej periódy, čo spôsobuje pokles objemu krvi vyplňujúcej komory. Postupom času sa tým zmenšuje systolický objem a minútový objem krvného obehu, čo vyvoláva vznik príznakov bradykardie.

Respiračná bradykardia

Pre deti a pubertu je typické mierne spomalenie expirácie pulzu, ľudí s hypertonicitou autonómneho nervového systému. Počas inhalácie sa súčasne zvyšuje frekvencia pulzov u pacientov s respiračnou arytmiou.

Patogenéza takéhoto abnormálneho respiračného rytmu nie je spojená s organickými intrakardiálnymi poruchami. Respiračná arytmia nevedie k rozvoju zhoršeného prietoku krvi a nespôsobuje rozvoj pretrvávajúcej dyspnoe, kardiogénneho šoku a opuchu. Srdcový rytmus zostáva sínusový, normálne, iba na elektrokardiograme je zvýšenie dĺžky medzery RR, ktorá zodpovedá výdychu. Respiračná bradykardia sa nepovažuje za skutočnú arytmiu. Môže sa nazývať sínusová diagnóza, pretože srdce udržuje normálny sínusový rytmus (sinoatrial uzol vydáva impulzy).

Respiračná bradykardia v niektorých prípadoch môže byť pozorovaná kontinuálne, v iných - periodicky. To sa prejavuje spomalením pulzu počas výdychu, niekedy úplným vyblednutím a zvýšením inhalácie, najmä ak je hlboká.

Asymptomatická prítomnosť nežiaducich symptómov hypoxie pravdepodobne indikuje prítomnosť akejkoľvek kardiálnej alebo extracardiálnej patológie. Často je sprevádzaná neurocirkulačnou dystóniou. Zvyčajne sú zjavné prejavy zrýchleného inhalačného pulzu, hyperhidrózy, studených rúk a nôh, nepohodlie za hrudnou kosťou, pocit nedostatku vzduchu.

U detí a adolescentov je respiračná bradykardia často spojená s intenzívnym rastom u tehotných žien - so zmenami hormonálnych hladín, zvýšeným stresom na tele. V týchto kategóriách populácie sa príznaky respiračnej bradykardie po určitom čase samoprechodovania.

Stojí za to alarmovať, keď náhodne zistený pomalý pulz spojený s respiračným cyklom je sprevádzaný ťažkým diskomfortom - ťažkou slabosťou, symptómami hypoxie, predčasným omdlením a mdloby. [7]

Arytmia a bradykardia (bradyarytmia)

Ľudské srdce pracuje automaticky, nikdy sa nezastaví počas celého života. Zriedkavé pomalé pulzy (bradykardia), ako aj časté - búšenie srdca, vyskočenie priamo z hrudníka (tachykardia), mimoriadne impulzy (extrasystoly) alebo blednutie do polovice (blokáda) sú typy rytmických anomálií srdcového svalu (arytmia).

Niekedy je srdcový rytmus narušený vo všetkých - s návalmi emócií, fyzickou námahou. Mnohí majú odchýlky od štandardných ukazovateľov, ale necítia ich. Poruchy rytmu sa vyskytujú z rôznych dôvodov, a preto majú rôzne dôsledky. Fyziologické zmeny nie sú nebezpečné a najvýraznejšou a často sa vyskytujúcou poruchou je zrýchlený tep alebo tachykardia. Pomalé rytmy a iné poruchy nie sú tak výrazné, najmä v embryonálnom stave. Ak elektrokardiogram alebo domáci tonometer ukáže prítomnosť akéhokoľvek typu arytmie, mali by ste sa poradiť s kardiológom a podľa jeho odporúčaní o ďalších opatreniach.

Termín bradyarytmia je kompletným synonymom pre bradykardiu, preto všetko, čo už bolo a bude povedané o pomalom rytme srdca, súvisí s touto formuláciou diagnózy.

Extrasystol a bradykardia

Extrasystoly - mimoriadne impulzy, ktoré sa vyskytujú mimo srdcového rytmu v ektopických ložiskách hyperaktivity, nachádzajúcich sa v ktorejkoľvek časti vodivého systému mimo sinoatriálneho uzla (atria, komory, atrioventrikulárny uzol). Tieto impulzy sa prenášajú myokardom, čo spôsobuje, že sa sťahujú, keď sa predsiene a komory uvoľnia, keď sú naplnené krvou. Mimoriadne extrasystolická ejekcia krvi má objem pod normou, navyše ďalšie vydanie má už aj nižší objem. Časté extrasystoly môžu viesť k významnému poklesu hemodynamických parametrov.

Pri bradykardii, keď je aktivita sínusového uzla znížená alebo je narušený prenos impulzov, pasívne ektopické non-sinusové rytmy majú substitučný charakter, ktorý vzrušuje kontrakcie srdca. Ich ochranná funkcia v neprítomnosti impulzov hlavného kardiostimulátora je nepochybná. Nové impulzné centrá začínajú fungovať nezávisle, a to mimo kontroly sínusového uzla. Dôvodom sú všetky rovnaké faktory, ktoré vedú k rozvoju bradykardie.[8]

Subsystém je subjektívne vnímaný ako tlkot srdca do vnútornej steny hrudníka. Takéto pocity vznikajú z aktívnej kontrakcie svalov komôr po ich relaxácii. Pacienti sa môžu sťažovať na pocit, že sa srdce valí alebo sa otáča, počujú jeho nerovnomernú prácu. Niektorí pacienti si vo všetkých extrasystoloch nevšimnú, ale môžu si všimnúť pocit strachu, strachu zo smrti, potenia, slabosti, nepohodlia na hrudi, neschopnosti vdychovať. Pre extrasystolu tváre je ťažké trpieť neurocirkulačnou dystóniou.[9]

Predsieňové predčasné údery majú vo väčšine prípadov funkčný charakter, v prípade závažných lézií srdca nie sú prakticky zistené. Zatiaľ čo zahrnutie kardiomynocytov do činnosti - atrioventrikulárne (atrioventrikulárne) ovládače rytmov a najmä srdcových komôr (idioventrikulárne typy rytmov) sú charakteristické pre závažné kardiálne patológie a manifestované príznaky bradykardie zodpovedajúce závažnosti základného ochorenia. U pacientov s dlhodobým atrioventrikulárnym rytmom sa vyvíja rezistentné srdcové zlyhanie, časté ataky angíny pectoris a synkopy vo výške Morgagniho-Edems-Stokesovho syndrómu.[10]

Komorový extrasystol a bradykardia

Vo viac ako 2/3 epizódach sa ektopické ložiská hyperaktivity vytvárajú vo svalovej vrstve komôr. Vzniká idioventrikulárny rytmus. Najnebezpečnejší komorový extrasystol, ktorý sa vyvinul na pozadí srdcových ochorení.

Pri ťažkej bradykardii existujú významné poruchy cirkulácie, ktoré vyžadujú resuscitáciu. Podmienky ohrozujúce život sa vyvíjajú:

• komorová paroxyzmálna tachykardia - záchvaty zvýšenia počtu kontrakcií týchto častí srdcového svalu (do 200 úderov / min), čoho dôsledkom je akútne komorové zlyhanie, arytmogénny šok;
• fibrilácia komôr alebo podobný stav - flutter, pri ktorom sú kontrakcie myokardu neúčinné a krv prakticky nevstupuje do systémového obehu;
• asystolia komôr - zastavenie srdcovej činnosti, kóma.

Idioventrikulárny rytmus, ktorého zdroj sa nachádza v komorovom myokarde, v kombinácii s predsieňovou asystólou, vo väčšine prípadov indikuje stav smrti.

Predsieňová fibrilácia a bradykardia - nebezpečná kombinácia, najmä v prípadoch, keď je pulz vzácny a tiež nie rytmický. V takýchto prípadoch sa pacientom odporúča implantovať kardiostimulátor.

Pri fibrilácii predsiení srdce „bije“ krv a zvyšuje jej viskozitu. V tomto okamihu sa v ľavej predsieni tvoria krvné zrazeniny - embólia, ktoré cez krvný obeh môžu vstupovať do mozgu a spôsobovať trombózu mozgu, blokádu alebo prasknutie a pľúcne tepny. Pacientom s fibriláciou predsiení sú predpísané lieky na riedenie krvi, napríklad kardio-aspirín alebo kardio-magnil.[11]

Bradykardia a asystólia

Zablokovanie srdca, úplná absencia jeho elektrickej aktivity a v dôsledku toho zastavenie prietoku krvi v cievach tela - to je asystólia. Môže to byť dočasné - po veľmi krátkom zastavení sa obnoví krvný obeh. Asystol trvajúci až tri sekundy sa cíti ako závrat, až deväť - dochádza k strate vedomia. Ak sa cirkulácia zastaví na štvrť minúty, môžete zomrieť. Ambulancia zvyčajne nemá čas prísť.

Príčiny primárnej asystoly sa nazývajú ischemická choroba srdca a porucha srdcového vedenia. Pomalému pulzu predchádza zástava srdca.

Sekundárne sa vyvíja v rôznych štátoch. Kardiografické rytmy naznačujúce približujúcu sa zástavu srdca - komorová fibrilácia alebo nedostatok pulzu počas komorovej tachykardie; pulz pri zachovaní vodivosti.[12]

Brachardia a bradykardia

Dlhotrvajúci a skôr výrazný pomalý tep je komplikovaný nedostatočným okysličovaním orgánov a tkanív, vrátane srdcového svalu, ktorý musí fungovať vo dne iv noci, bez zastavenia. Srdce trpí hypoxiou, tvoria sa kardiomyocyty a tvoria sa ischemické ložiská. Bradykardia prispieva k rozvoju takej formy koronárnej srdcovej choroby, ako je angína pectoris alebo angína pectoris, ako sa to nazývalo skôr v dôsledku toho, že sa pociťujú epizódy náhleho bolesti, tlak na hrudník, akoby na ňu padalo niečo ťažké, ktoré neumožňuje vdychovať (veľká ropucha), Zriedkavé srdcové rytmy vedú k zníženiu objemu krvi čerpanej srdcom.

Symptómy anginy pectoris v kombinácii s bradykardiou signalizujú telesnú neschopnosť regulovať proces krvného obehu nezávisle. Pri absencii lekárskej starostlivosti sa stav tela zhoršuje, zvyšujú sa oblasti ischémie, srdce stráca pracovnú kapacitu, celé telo trpí. Ak sa na začiatku prejavia príznaky stenokardie počas pôsobenia pacienta spojeného s určitým napätím, neskôr sa záchvaty začínajú obťažovať a počas odpočinku.[13]

Klinický obraz anginy pectoris je náhly záchvat silnej bolesti sprevádzaný pocitmi ťažkosti v hrudníku, neschopnosťou hlboko dýchať, bolesťou na hrudníku, bolesťou, ktorá môže ožarovať ľavou rukou, pod lopatkou, čeľusťou, cíti silnú slabosť, dýchavičnosť - len nohy nedržia, koža bledne, srdce je prerušované. Môže sa vyskytnúť nevoľnosť a silný útok - zvracanie.

V počiatočných štádiách príznaky nie sú výrazné a nemusia byť prítomné. Hlavným príznakom je náhly záchvat silnej lisovacej alebo vyklenutej bolesti. [14]Vidieť lekára pri prvých príznakoch vyvíjajúcej sa patológie pomôže zbaviť sa ho v čo najkratšom čase, v ťažkých štádiách môže byť potrebné implantovať kardiostimulátor.

Bradykardia a blokáda srdca

Pomalý srdcový pulz nesinusového typu je spojený s výskytom prekážok prechodu impulzov, blokovaním elektrických impulzov v rôznych častiach nervových vlákien systému srdcového vedenia.

Príčiny porúch srdcového vedenia sú rôzne - organické lézie srdca, intoxikácia toxickými látkami a liekmi. Niekedy dokonca aj zdraví ľudia majú blokády.[15]

Prenos impulzu môže byť prerušený v ktorejkoľvek časti vedenia. Hlavný generátor (kardiostimulátor) - sinusový (sinoatrial, sinusatrial) uzol generuje elektrické impulzy s najvyššou frekvenciou. Atrioventrikulárny alebo atrioventrikulárny uzol, ktorý nasleduje, môže v prípade potreby nahradiť sinoatrial a produkovať impulzy, ale s frekvenciou menšou ako desať až dvadsať. Keď uzly zlyhajú, nervové vlákna Jeho svalov a / alebo Purkyňových vlákien sú zahrnuté do práce, ale vytvárajú vzácne impulzy zodpovedajúce výraznej bradykardii.

Avšak aj keď sínusový uzol generuje impulzy s potrebnou frekvenciou v dôsledku prekážok v ceste (blokády), nedosiahnu cieľový bod. Prenos je blokovaný na rôznych úrovniach: medzi sinoatrial uzlom a atria, z jedného átria do druhého. Pod atrioventrikulárnym uzlom môže byť defekt vodivosti na rôznych miestach a vodivosť môže byť tiež rozbitá na úrovni niektorej nohy jeho zväzku.

Najnebezpečnejší je úplný atrioventrikulárny blok (stupeň III). Tieto časti srdca začínajú vzájomne spolupracovať, sú vzrušené a relaxačné s frekvenciou nastavenou ektopickými ložiskami, ktoré v nich vznikli. Vyskytuje sa úplná dezorganizácia elektrickej aktivity myokardu.[16]

Ľahšie stupne blokády: prvá, keď impulzy dosiahnu koncový bod, ale s miernym oneskorením, a druhá, keď nie všetky impulzy dosiahnu koncový bod.

Asymptometria je charakteristická pre miernejšie formy, závažná blokáda bradykardia je charakterizovaná príznakmi nedostatočného zásobovania krvou na prvom mieste - mozog, ataky hypertenzie, angina pectoris a zlyhanie srdca môžu byť pridané k liekom.

Bradykardia a hypertrofia ľavej komory

Okysličená krv sa uvoľní do aorty z ľavej komory. Táto časť srdca zabezpečuje okysličovanie orgánov a tkanív celého organizmu. Hypertrofia (zväčšenie veľkosti, zahusťovanie stien) sa často vyvíja u úplne zdravých jedincov, ktorí pravidelne trénujú srdcový sval a tým spôsobujú zvýšenie hmotnosti a objemu intenzívne pracujúceho orgánu, tzv. Športového srdca. V dôsledku toho sa objem arteriálnej krvi, ktorá sa vyhodí do krvného riečišťa, zvyšuje a pulz sa spomaľuje, pretože nie je potrebná jeho častá ejekcia. Je to prirodzený proces, ktorý nespôsobuje hemodynamické poruchy.[17]

Hypertrofia ľavej komory sa môže vyvinúť tak, aby kompenzovala patologické procesy, ktoré bránia uvoľňovaniu krvi do aorty a prekonávajú rezistenciu ciev. Aortálne abnormality, chlopňové defekty, hypertrofická kardiomyopatia, arteriálna hypertenzia, ateroskleróza a ďalšie organické poškodenia myokardu môžu byť sprevádzané hypertrofickými zmenami ľavej komory.

Tieto ochorenia sa často vyvíjajú dlhodobo asymptomaticky, prejavujú sa len poklesom pulzu. Samotná bradykardia nevedie k hypertrofickým zmenám, ale skôr k ich symptómom.

Preto nízky pulz, najmä konštantný, vážny dôvod pre dôkladné vyšetrenie. Takýto neinvazívny diagnostický postup, ako je ultrazvuk srdca, môže vidieť zmeny v štruktúre myokardu v skorých štádiách.[18]

Migračný kardiostimulátor a bradykardia

V prípade porúch automatizmu sinoatrial uzla alebo blokád elektrických impulzov, iné centrá automatizmu, umiestnené mimo hlavného zdroja impulzov, začínajú nahrádzať excitáciu myokardu. Bradykardia podporuje prienik pasívnych ektopických rytmov a komplexov, z ktorých jedným je migračný alebo posuvný rytmus (migrácia vodiča srdcového rytmu). Tento jav spočíva v postupnom pohybe zdroja impulzov zo synoptického uzla do atrioventrikulárneho uzla a potom v opačnom smere. Každý cyklus začína na novom mieste: zo synopatriálneho uzla, rôznych atriálnych štruktúrnych prvkov, z atrioventrikulárneho uzla. Najbežnejšie posunutie kardiostimulátora: sinus → atrioventrikulárne a späť. Generátor pulzácií sa postupne posúva, čo na kardiograme vyzerá ako rôzne modifikácie P vlny, čo odráža kontrakcie predsiení.[19]

Migračný rytmus možno pozorovať u zdravých jedincov s dominantným vagálnym tónom.

Choroby srdca môžu tiež spôsobiť tvorbu migračného rytmu: syndrómu chorého sínusu, zápalu srdcového svalu, ischemického ochorenia, reumatických defektov. Tento jav môže vyvolať aj srdcové komplikácie z infekčných ochorení.

Paroxysmale Bradykardie

Pomalý pulz sa často zaznamenáva na pozadí stresovej situácie u detí náchylných k rozvoju afektívnych dýchacích ciest. Riziko - deti, ktoré podstúpili patologický pôrod, závažné infekčné ochorenia a intoxikácie, trpia somatickými ochoreniami. Zvyšuje pravdepodobnosť útokov patologického tehotenstva matky a pedagogického zanedbávania dieťaťa.

Diagnóza paroxyzmálnej bradykardie nie je správna, detskí lekári ju milujú, aby presne odlíšili takéto útoky od iných foriem pomalej práce srdca.

U niektorých detí môže akékoľvek mierne vzrušenie viesť k rozvoju afektívneho dýchania. K rozvoju paroxyzmu dochádza podľa nasledujúcej schémy: prvá fáza takzvaného bieleho útoku (koža dieťaťa sa stáva veľmi bledou) začína tichým šelestom, aktivuje sa parasympatické delenie autonómneho nervového systému. Potom je narušený automatizmus sínusového uzla a tepová frekvencia je výrazne znížená, krvný tlak môže klesnúť. Dieťa umiera, ochabuje a stráca vedomie. Môžu sa vyskytnúť záchvaty. To všetko sa deje veľmi rýchlo, za pár sekúnd. Bradykardia môže viesť k ataku asystoly.

U detí so srdcovými patológiami sa môže vyskytnúť zablokovanie srdcového vedenia na rôznych úrovniach. V podstate stresové situácie predchádzajú útokom - strach, hnev, intenzívna úzkosť, ale niekedy nie je možné vytvoriť provokujúci faktor.

Dieťa, aj po jednom takomto útoku, musí byť preukázané kardiológovi a starostlivo vyšetrené na rôzne patologické stavy.

Bradykardia ráno

Ranný pomalý pulz môže byť fyziologický. V noci je srdce pomalé, nie je tam žiadny stres a zvýšená potreba kyslíka, takže ranná bradykardia, zatiaľ čo telo nie je ešte zapojené do denného rytmu, by nemalo byť narušené, ak nie je sprevádzané symptómami hypoxie, ťažkou arytmiou - potom zrýchlením srdcového rytmu až k blikaniu, potom znateľné zníženie a zastavenie pulzu. Niektorí môžu pociťovať záchvaty náhleho strachu zo smrti, závraty, kŕče, dýchavičnosť, dýchavičnosť.

Ťažké príznaky ráno po nočnom odpočinku, ktoré nie sú provokované agitáciou, aj keď sa štát počas dňa normalizuje, by mali byť dôvodom na návštevu u lekára. Samoliečba je v tomto prípade nebezpečná.[20]

Prechodná bradykardia

Akútne prechodné narušenie srdcového rytmu v smere spomaľovania môže byť spôsobené dočasnými vonkajšími príčinami (strach, silné emócie). Tento stav sa často vyskytuje u detí a objavuje sa ako výsledok zadržiavania dychu.

V ranom detstve (do troch rokov) sa bradykardické záchvaty pozorujú u detí pred spaním, najmä po dni naplnenom emocionálnymi výbuchmi a skúsenosťami (návšteva predstavenia, detská dovolenka, zábavný komplex). Po spaní sa emócie strácajú, čo vedie k spomaleniu srdcovej činnosti.

Takéto prechodné ataky nie sú sprevádzané vážnymi príznakmi, maximálnou slabosťou, ospalosťou, niekedy omdlievaním [21]a spravidla ich príčinami na povrchu. Sú častejšie u detí, ale môžu sa objaviť u hyperemotívnych dospelých.

Ak je prechodná bradykardia sprevádzaná príznakmi naznačujúcimi porušenie hemodynamiky, ktoré nie sú vyvolané vonkajšími príčinami, mali by ste sa poradiť s lekárom.

Mozgová bradykardia

Na pozadí ťažkej bradykardie sa vyvíja hladina kyslíka v mozgu a spotrebuje veľa kyslíka, ktorého nedostatok vedie k závratom, mdloby a kŕčom. Ide o štandardné prejavy závažnej bradykardie, ktorej komplikáciami môžu byť akútne poruchy cirkulácie mozgu.[22]

K dispozícii je aj spätná väzba. Pomalá srdcová frekvencia môže byť symptómom mozgových katastrof: ischemickej a hemoragickej mŕtvice, trombózy mozgovej tepny. Cerebrovaskulárna bradykardia je jedným zo symptómov postortu alebo kómy.