Náhla strata vedomia

Vo väčšine prípadov náhlej straty vedomia je pomerne ťažké získať anamnestické informácie o udalostiach bezprostredne predchádzajúcich tomuto. Dlhodobá história, ktorá môže obsahovať diagnosticky užitočné informácie, môže byť tiež neznáma. Náhla strata vedomia môže byť krátkodobá alebo perzistentná a môže mať neurogénne (neurogénna synkopa, epilepsia, mŕtvica) a somatogénne (srdcové abnormality, hypoglykémia atď.).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Hlavné príčiny náhlej straty vedomia:

1. Zmiernenie neurogénnej a inej povahy
2. epilepsie
3. Intracerebrálne krvácanie
4. Subarachnoidné krvácanie
5. Trombóza bazilárnej artérie
6. Traumatické poranenie mozgu
7. Poruchy metabolizmu (najčastejšie hypoglykémia a urémia)
8. Exogénna intoxikácia (často sa vyvíja subakútna)
9. Psychogene Ruhe

Mdloby

Najčastejšia príčina náhlej straty vedomia je omdlenia inej povahy. Často nie je len pád pacienta (akútna posturálna insuficiencia), ale aj strata vedomia počas určitého obdobia v sekundách. Zriedkavo sa pozoruje predĺžená strata vedomia s mdloby. Najbežnejšími typmi synkopy sú: vazovagálna (vazodepresorová, vazomotorická) synkopa; hyperventilačná synkopa; synkopa spojená s hypersenzitivitou karotického sínusu (GCS syndróm); synkopu proti kašľu; nikturichesky; hypoglykemický; ortostatická synkopa rôzneho pôvodu. Pre všetky mdloby si pacient všimne lipotymický stav (predvedomie): pocit nevoľnosti, nesystematické závraty a predtuchu straty vedomia.

Najbežnejším typom mdloby je vazodepresorová (jednoduchá) synkopa, zvyčajne vyvolaná určitými stresujúcimi účinkami (čakanie na bolesť, krvnú skupinu, strach, nevoľnosť atď.). Hyperventilačná synkopa je vyvolaná hyperventiláciou, ktorá je zvyčajne sprevádzaná závratmi, miernou bolesťou hlavy, zníženou citlivosťou a mravenčením v končatinách a tvári, poruchou zraku, svalovými kŕčmi (tetanické kŕče), palpitáciami.

Nikturická synkopa sa vyznačuje typickým klinickým obrazom: počas noci (alebo častejšie) bezprostredne po močení sa zvyčajne vyskytujú nočné epizódy bezvedomia v dôsledku potreby, ktorú musí pacient v noci vstať. Niekedy sa musia odlišovať od epileptických záchvatov pomocou tradičnej štúdie EEG.

Masáž karotického sínusu pomáha odhaliť hypersenzitivitu karotického sínusu. V anamnéze takýchto pacientov sa často odhaľuje nízka tolerancia tesných golierov a väzieb. Kompresia karotického sínusu s rukou lekára u takýchto pacientov môže vyvolať závraty a dokonca slabnúť s poklesom krvného tlaku a inými vegetatívnymi prejavmi.

Ortostatická hypotenzia a synkopa môžu mať neurogénne (v obraze primárneho periférneho autonómneho zlyhania) aj somatogénny pôvod (sekundárne periférne zlyhanie). Prvá varianta periférnej autonómnej insuficiencie (PVN) sa tiež nazýva progresívna autonómna insuficiencia, má chronický priebeh a je reprezentovaná takýmito ochoreniami ako je idiopatická ortostatická hypotenzia, degenerácia stri-nigrálu, Shaya-Draderov syndróm (varianty viacnásobnej systémovej atrofie). Sekundárny PVN má akútny priebeh a vyvíja sa na pozadí somatických ochorení (amyloidóza, diabetes, alkoholizmus, chronické zlyhanie obličiek, porfýria, karcinóm priedušiek, lepry a iné ochorenia). Závraty v vzore PVN sú vždy sprevádzané ďalšími charakteristickými prejavmi PVN: anhidróza, fixný srdcový rytmus atď.

Pri diagnostike akýchkoľvek variantov ortostatickej hypotenzie a synkopy je okrem špeciálnych kardiovaskulárnych testov dôležité pri ich vzniku brať do úvahy aj ortostatický faktor.

Deficit adrenergných účinkov a následne aj klinické prejavy ortostatickej hypotenzie sú možné v obraze adissonovej choroby, v niektorých prípadoch pri použití farmakologických činidiel (gnbgloblokatory, hypotenzných činidiel, dopaminomimetikového typu nakoma, madoparu a niektorých dopamínových receptorov agonost).

Ortostatické poruchy obehu sa vyskytujú aj pri organickej patológii srdca a krvných ciev. Synkopa tak môže byť častým prejavom upchatého aortálneho prúdu v aortálnej stenóze, ventrikulárnej arytmii, tachykardii, fibrilácii, syndróme chorého sínusu, bradykardii, atrioventrikulárnej blokáde, infarktu myokardu, syndróme dlhého QT intervalu atď. Takmer každý pacient s významnou stenózou aorty má systolický šelest a „mačací purr“ (je ľahšie počúvať v stoji alebo v pozícii „la la“).

Sympatektómia môže viesť k nedostatočnému návratu žily a v dôsledku toho k ortostatickým obehovým poruchám. Rovnaký mechanizmus vývoja ortostatickej hypotenzie a synkopy nastáva pri použití ganglioblokatorov, niektoré trankvilizéry, antidepresíva a anti-adrenergné látky.

S poklesom krvného tlaku na pozadí súčasného cerebrovaskulárneho ochorenia sa ischémia často vyvíja v oblasti mozgového kmeňa (cerebrovaskulárna synkopa), ktorá sa prejavuje charakteristickými fenoménmi kmeňových buniek, nesystémovým závratom a mdloby (Unterharnscheidtov syndróm). Útoky nie sú sprevádzané lipotýmiou a mdloby. Títo pacienti potrebujú starostlivé vyšetrenie, aby sa vylúčila kardiogénna synkopa (srdcové arytmie), epilepsia a iné ochorenia.

Predisponujúce faktory pre lipochémiu a ortostatickú synkopu sú somatické poruchy spojené so znížením objemu cirkulujúcej krvi: anémia, akútna strata krvi, hypoproteinémia a nízky plazmatický objem, dehydratácia. U pacientov s predpokladaným alebo existujúcim deficitom krvného objemu (hypovolemická synkopa) má nezvyčajná tachykardia diagnostický význam pri sedení v posteli. Hypoglykémia je ďalším dôležitým faktorom predisponujúcim k synkope.

Ortostatická synkopa často vyžaduje diferenciálnu diagnózu s epilepsiou. Mdloby sú extrémne zriedkavé v horizontálnej polohe a nikdy sa nevyskytujú vo sne (zároveň sú možné, keď v noci vstávajú z postele). Ortostatická hypotenzia sa dá ľahko zistiť na gramofóne (pasívna zmena polohy tela). Posturálna hypotenzia sa považuje za zistenú, keď systolický tlak krvi klesne aspoň o 30 mm Hg. Pri pohybe z horizontálnej do vertikálnej polohy. Na vylúčenie kardiogénnej povahy týchto porúch je potrebné kardiologické vyšetrenie. Ashnerov test má určitú diagnostickú hodnotu (spomalenie pulzu o viac ako 10 - 12 minút. Počas Ashnerovho testu sa zistí zvýšená reaktivita nervu vagus, čo je často prípad pacientov s vazomotorickou synkopou), ako aj také techniky ako kompresia karotického sínusu, Valsalva test, 30-minútový test s periodickým meraním arteriálneho tlaku a srdcovej frekvencie.

Valsalva manéver je najinformatívnejší u pacientov s nykturicheskiou, mdloby pri kašli a inými stavmi, sprevádzaný krátkodobým zvýšením vnútrohrudného tlaku.

[8], [9], [10], [11]

Generalizovaný epileptický záchvat

Na prvý pohľad by diagnóza postiktálneho stavu ťažkostí nemala spôsobiť. V skutočnosti je situácia často komplikovaná skutočnosťou, že kŕče počas epileptického záchvatu môžu zostať bez povšimnutia, alebo záchvat môže byť nekonvulzívny. Charakteristické príznaky, ako je hryzenie jazyka alebo pier, môžu chýbať. Nedobrovoľné močenie môže nastať z mnohých dôvodov. Pooperačná hemiparéza môže byť pre lekára mätúca, pokiaľ ide o mladého pacienta. Užitočné diagnostické informácie poskytujú zvýšenie hladiny kreatínfosfokinázy v krvi. Ospalosť po záchvate, epileptická aktivita v EEG (spontánne alebo provokované zvýšenou hyperventiláciou alebo depriváciou spánku) a pozorovanie záchvatu pomáhajú pri diagnostike.

[12], [13], [14]

Intracerebrálne krvácanie

Intracerebrálne krvácanie sa spravidla vyskytuje u pacientov s chronickou artériovou hypertenziou. Dôvodom je ruptúra aneuryzmy malého kaliberového cieva modifikovaného sklerotickým ochorením; najčastejšou lokalizáciou sú bazálne ganglie, most a cerebellum. Pacient je v stave somnolentného alebo v bezvedomí. S najväčšou pravdepodobnosťou prítomnosť hemiplegie, ktorá môže byť zistená u pacienta v komatóznom stave, jednostranným znížením svalového tonusu. Hlboké reflexy na strane paralýzy môžu byť redukované, ale Babinskiho symptóm je často pozitívny. Pri hemisférickom krvácaní je často možné identifikovať priateľské vysadenie očných buliev v smere lézie. S krvácaním v oblasti mosta je pozorovaná tetraplegia s bilaterálnymi extenzorovými reflexmi a rôznymi okulomotorickými poruchami. S priateľskou očnou abstrakciou je pohľad nasmerovaný na stranu opačnú k mostovej lézii, na rozdiel od hemisférického krvácania, keď je pohľad smerovaný na stranu lézie (bezpečný hemisférický okulomotorický systém tlačí očné bulvy na opačnú stranu). Často sa pozorujú "plávajúce" priateľské alebo neškodné pohyby očí a nepredstavujú diagnostickú hodnotu v zmysle určenia lokalizácie lézie v mozgovom kmeni. Spontánny nystagmus je častejšie horizontálny s mostíkovou léziou a vertikálnou lokalizáciou lézie v oblasti stredného mozgu.

Okulárne hojenie sa najčastejšie pozoruje počas kompresie dolných častí mozgového kmeňa cerebelárnym volumetrickým procesom. Tento príznak je často (ale nie úplne jednoznačný) znakom ireverzibilnej dysfunkcie mozgového kmeňa. Extinkcia okulocefalického reflexu zodpovedá prehlbovaniu kómy.

Často sa vyskytujú poruchy pupily. Bilaterálna mióza s neporušenými fotoreaktívami indikuje poškodenie na úrovni mostíka a niekedy sa bezpečnosť fotoreaktív môže zistiť len pomocou lupy. Unilaterálna mydriáza sa pozoruje s poškodením jadra tretieho lebečného nervu alebo jeho vegetatívnych eferentných vlákien vo veku stredného mozgu. Bilaterálna mydriáza je impozantným, prognostickým nepriaznivým príznakom.

Alkohol je vo väčšine prípadov zafarbený krvou. V štúdiách neuroimagingu je jasne definované umiestnenie a veľkosť krvácania a jeho vplyv na mozgové tkanivo a potreba neurochirurgického zásahu je vyriešená.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Subarachnoidné krvácanie (SAH)

Všimnite si, že niektorí pacienti po subarachnoidnom krvácaní sa nachádzajú v bezvedomí. Tuhosť týlnych svalov je takmer vždy zistená a pri lumbálnej punkcii sa získa tekutina zafarbená krvou. Centrifugácia mozgovomiechového moku je nevyhnutná, pretože počas vpichu sa ihla dostane do krvnej cievy a mozgovomiechový mok bude obsahovať krv z krvi. Neuroimaging odhaľuje subarachnoidné krvácanie, ktorého objem a lokalizácia môže byť niekedy posudzovaná na základe prognózy. Pri veľkom objeme krvi by sa mal v najbližších dňoch očakávať rozvoj arteriálneho spazmu. Neuroimaging tiež umožňuje včasnú detekciu hláseného hydrocefalu.

[22], [23], [24], [25], [26]

Trombóza bazilárnej artérie

Trombóza bazilárnej artérie bez predchádzajúcich príznakov je zriedkavá. Takéto príznaky sa zvyčajne vyskytujú niekoľko dní pred ochorením; toto je rozmazanie reči, zdvojenie, ataxia alebo parestézia v končatinách. Závažnosť týchto prekurzorových symptómov zvyčajne kolíše, až náhle alebo rýchlo dochádza k strate vedomia. Zber anamnézy v takýchto prípadoch je veľmi dôležitý. Neurologický stav je podobný ako pri krvácaní do mosta. V takýchto prípadoch je Dopplerov ultrazvuk najcennejší, pretože umožňuje odhaliť charakteristický vzor zhoršeného prietoku krvi vo veľkých cievach. Diagnóza trombózy bazilárnej artérie je obzvlášť pravdepodobná vtedy, keď je v vertebrálnych artériách zistená vysoká rezistencia, ktorá sa nachádza aj pri oklúzii bazilárnej artérie. Transkraniálny Dopplerov ultrazvuk priamo meria prietok krvi v bazilárnej artérii a je veľmi užitočným diagnostickým postupom pre pacientov, ktorí potrebujú angiografické vyšetrenie.

Keď angiografia ciev vertebrobazilárneho systému odhaľuje v tomto povodí stenózu alebo oklúziu, najmä „oklúzia vrchola bazilárnej artérie“, ktorá má embolický genézu.

Pri akútnej masívnej stenóze alebo oklúzii vertebrobazilárnej cievy môžu urgentné opatrenia pomôcť pacientovi - buď intravenózna infúzna terapia s heparínom alebo intraarteriálna trombolytická liečba.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Traumatické poranenie mozgu

Chýbajú informácie o samotnej ujme (nemusia byť svedkovia). Pacient sa nachádza v kóme so symptómami opísanými vyššie, prezentovanými v rôznych kombináciách. Každý pacient, ktorý je v kóme, by mal byť vyšetrený a vyšetrený, aby sa zistilo možné poškodenie mäkkých tkanív hlavy a kostí lebky. Pri traumatickom poranení mozgu sa môže vyvinúť epi- alebo subdurálny hematóm. Tieto komplikácie by mali byť podozrivé, ak sa kóma prehlbuje a vyvíja sa hemiplegia.

Metabolické poruchy

Hypoglykémia (inzulinom, ochorenia tráviaceho stav hypoglykémie po operácii gasterektomii, vážne poškodenia pečeňového parenchýmu, predávkovanie inzulínu u diabetikov hypofunkcia kôry nadobličiek hypofunkcia a atrofiu predného laloku hypofýzy) s rýchlym jej vývoja môže prispieť k neurogénna synkopy u jedincov predraspozhennyh nej alebo viesť k soporickému a kóme. Ďalšou bežnou metabolickou príčinou je urémia. Vedie však k postupnému zhoršovaniu stavu vedomia. V neprítomnosti anamnézy je niekedy vidieť stav ohromujúci a strnulosť. Laboratórne testy krvi na skríning metabolických porúch sú rozhodujúce pri diagnostike metabolických príčin náhlej straty vedomia.

[35], [36], [37]

Exogénna intoxikácia

Častejšie vedie k subakútnym epizódam zhoršenia vedomia (psychotropné drogy, alkohol, drogy atď.), Ale niekedy to môže vytvoriť dojem náhleho straty vedomia. V prípade kómy by sa táto príčina straty vedomia mala zvážiť s vylúčením iných možných etiologických faktorov náhleho nevedomého stavu.

[38], [39], [40], [41], [42],

Psychogénny záchvat (psychogénna plošná reaktivita)

Typické príznaky psychogénnej „kómy“ sú: násilné zatváranie očí, keď sa ich lekár pokúša otvoriť na štúdium okulomotorických funkcií a porúch pupily, priateľský pohľad, keď lekár otvorí očné viečka pacienta (pohybujúce sa oči), pacient nereaguje na bolestivé podnety, kým je blikací reflex nedotknutý pri dotyku riasy. Popis všetkých možných markerov správania pre pacienta s psychogénnym záchvatom je mimo rámca tejto kapitoly. Všimli sme si len to, že lekár musí vyvinúť určitú intuíciu, ktorá umožní zachytiť niektoré "absurdity" v neurologickom stave pacienta, čo dokazuje stav bezvedomia. EEG spravidla objasňuje situáciu, ak je lekár schopný rozlíšiť reaktívny EEG počas alfa-kómy od bdelého EEG s ľahko určenými aktivačnými reakciami na ňom. Charakteristická je tiež vegetatívna aktivácia v zmysle RAG, srdcovej frekvencie a krvného tlaku.

[43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]

Diagnostické testy na náhlu stratu vedomia

Ak sa náhla strata vedomia vykoná pomocou nasledujúcich diagnostických testov:

Laboratórna diagnostika

• všeobecný a biochemický krvný test;
• hladina cukru v krvi nalačno;
• analýza moču;
• Štúdie likérov;
• skríning metabolických porúch.

Instrumentálna diagnostika:

• EKG, vrátane Holterovho monitorovania;
• echokardiografia;
• kardiovaskulárne testy;
• EEG;
• CT a MRI;
• Ashnerov test;
• masážny karotický sínus;
• skúška 30 minút;
• USDG hlavné plavidlá hlavy;
• ortostatické a klinostatické testy;
• angiografiu mozgových ciev.

Zobrazia sa konzultácie s nasledujúcimi odborníkmi:

• konzultácie praktických lekárov;
• vyšetrenie očného lekára (fundus a zorné pole).

[50], [51], [52], [53]