Perikarditída: všeobecné informácie

Perikarditída je zápal perikardu, často sprevádzaný akumuláciou výpotku v jeho dutine. Perikarditída môže byť spôsobená mnohými príčinami (napríklad infekčný proces, infarkt myokardu, trauma, nádory, metabolické poruchy), ale je často idiopatický. Symptómy zahŕňajú bolesť na hrudníku alebo pocit tlaku, často horšie s hlbokým dýchaním. Srdcový výkon sa môže výrazne znížiť. Diagnóza je založená na klinických prejavoch, hluku z perikardiálneho trenia, zmenách údajov EKG a prítomnosti výpotku v perikardiálnej dutine podľa röntgenovej alebo echokardiografie. Na určenie príčiny vzniku perikarditídy sú potrebné ďalšie vyšetrenia. Liečba závisí od príčiny ochorenia, ale bežné prístupy zahŕňajú použitie analgetík, protizápalových liekov a (niekedy) chirurgických zákrokov.

Perikarditída je najčastejšou patológiou perikardu. Vrodené ochorenia perikardu sú zriedkavé.

Perikardiálny syndróm môže byť spôsobený hemoperikardom, akumuláciou exsudátu vo forme hydroperikardia, častejšie je zaznamenaná tvorba perikarditídy. Vo všetkých prípadoch je potrebná núdzová starostlivosť v podmienkach srdcovej alebo kardiochirurgickej nemocnice, v jednotkách intenzívnej starostlivosti.

Perikarditída - sekundárne patológia, komplikuje priebeh základného ochorenia, často systému, ktorý sa vyznačuje tým, vývoja polyserozitídy, často zahŕňajúce procesné pohrudničnej dutiny a kĺbov. Neboli zistené žiadne štatistické údaje, pretože nie je vždy diagnostikovaná perikarditída. Ale patológia je s najväčšou pravdepodobnosťou častejšia, než je zvykom myslieť. Podľa DG Lingkog (1996) sa zistili známky perikarditídy u 17,9% pitiev. U žien je patológia pozorovaná 3 krát častejšie ako u mužov, čo je zvlášť výrazné u jedincov mladších ako 40 rokov.

[1], [2], [3],

Anatómia a patofyziológia perikardu

Perikardium pozostáva z dvoch vrstiev. Viscerálna vrstva perikardu pozostáva z jednej vrstvy mezoteliálnych buniek. Je pripojený k myokardu, môže sa rozťahovať v miestach prechodu veľkých ciev a spája sa s hustou vláknitou vrstvou obklopujúcou srdce (parietálna vrstva perikardu). Dutina vytvorená týmito vrstvami obsahuje malé množstvo tekutiny (<25-50 ml), pozostávajúce hlavne z ultrafiltrátu plazmy. Perikardium obmedzuje rozšíriteľnosť srdcových komôr a zvyšuje účinnosť kontrakcie srdca.

Perikardium je bohato inervované sympatickými a somatickými aferentnými vláknami. Mechanické receptory citlivé na ťah reagujú na zmeny objemu srdca a naťahovanie steny orgánov, čo vedie k prechodnej perikardiálnej bolesti. Diafragmatický nerv (Phrenicus) prechádza parietálnym perikardiálnym listom, takže je možné počas chirurgického zákroku poškodiť perikardium.

[4], [5], [6]

Ako sa manifestuje perikarditída?

Perikarditída má polymorfné symptómy, závisí od formy a priebehu základnej choroby, ktorá spôsobila jej vývoj.

Suchá (fibrínna) perikarditída

Je charakterizovaná bolesťou na hrudníku a hlukom z perikardiálneho trenia. Často sa spája s fibrínovou pleurézou. Samotná perikarditída nespôsobuje zmeny hemodynamiky, ale perikardu je bohato inervované, takže mnohé klinické prejavy majú neuroreflexný charakter: palpitácia, dyspnoe, suchý kašeľ. Pacient sa nedá zhlboka nadýchnuť, pohyb a pohyb sú bolestivé. Lokalizácia bolesti je charakteristickejšia - za hrudnou kosťou, ale môže byť jej ožarovanie pod ľavou lopatkou, v krku, pri xiphoidnom procese, pravou polovicou hrudníka.

Pri fyzikálnom vyšetrení, uviesť reakciu, bolesť pri zatlačení na srdcové reflexné bod: cez sternoklavikulárního spoj sa nechá v strede rukoväte hrudnej kosti, nad xiphoid procesu a v ľavej lopatky. Hluk trenie osrdcovník odhalila počúvaním, má jasnú lokalizáciu - to môže byť vypočutý len v úplnej hlúposti a splýva s systolický šelest srdca. Zvlášť dobre je počuteľné pri stlačení stetoskopu, hádzanie hlavy pacienta, sklon smerom dopredu. V závislosti od etiológie môže dôjsť k rýchlemu zastaveniu procesu v priebehu niekoľkých hodín pri vírusových ochoreniach; transformácia v efúzii, častejšie s reumatizmom; získať zdĺhavý charakter v auto-alergii, zvyčajne s prechodom na fibrotické.

[7], [8], [9], [10], [11]

Perikarditída výfuku

Je sprevádzaný jasnejším klinickým obrazom, aj keď nie je vždy diagnostikovaný, keďže klinické prejavy závisia od prírody; výtok, jeho objem, a čo je najdôležitejšie - rýchlosť akumulácie - exsudát. Pri pomalom nahromadení exsudátu sa perikargium postupne rozťahuje bez toho, aby spôsoboval poruchy hemodynamiky, dokonca aj pri akumulácii 2-3 litrov tekutiny. Len zvýšenie intraperikardiálneho tlaku o viac ako 300 mm. Voda. Art. Vedie k vzniku symptómov srdcovej tamponády. Intraperikardiálny tlak sa určuje podľa CVP, prekračuje to o 20-30 mm. Voda. Art. Pri rýchlej akumulácii exsudátu sa CVP významne nezvyšuje a zástava srdca sa vyskytuje pri reflexných poruchách už pri akumulácii tekutiny nad 200-500 ml.

Pomalou akumuláciou exsudátu perikardiálna trenie postupne mizne apikálnej impulz je posunutý smerom nahor a doprava (Gendreau príznak). Nárazové príznaky sa dramaticky menia. Hranice srdce výrazne rozširuje vo všetkých smeroch, najmä právo, niekedy dosahuje v polovici klavikulárne linku (Rotchev príznakov) hneď na prechode srdcový otupenosti v pečeni, netvorí priamku a tupý uhol (Epstein je symptóm). V epigastriu sa zmienil opuch, perfektná nudnosť zaberá celé epigastrium - priestor Taube (symptóm Auenbrug-tepa). Absolútna hlúposť je veľmi jasná "drevená"), spája sa s relatívnou oblasťou a nad ňou veľmi jasná tympanitída (príznak Edlefsen-Poten). U veľkých výpotku pod ľavou lopatkou bicie zistené absolútnu otupenosť a počúvanie vykonaná bronchiálna dýchanie, ktorý je pripojený pomocou kompresie pľúc perikardiálna efúzia (Bamberger príznaku). Auskultúrny obraz je slabo vyjadrený: oslabenie srdcových zvukov; hluk trenia perikardu v normálnej polohe pacienta je počuteľný, ale objaví sa, keď rotujete hlavu a vdychujete s oneskorením dýchania (príznakom Gerkeho).

Pri exudatívnej perikarditíde sa srdcová tamponáda vyvíja zriedkavo, častejšie proces prechádza do adhezívnych a vláknitých foriem. Ako resorpcia exsudátu a tvorba adhezívnej alebo fibróznej perikarditídy sa objavujú príznaky kompresie. Respiračné exkurzie v oblasti prednej hrudnej oblasti (Williamsov príznak). Žalúdok prestáva byť súčasťou dýchania (Minterov príznak). Existuje "štekanie" kašeľ (Shchagumovičov príznak). Porážka je prerušená a hlas sa mení až na afóniu.

Príznaky srdcovej tamponády sú: zníženie krvného tlaku, obsahu pulz, rozvoj tachykardia a arytmií, prevažne tahisistolicheskoy formy. CVP stúpne viac ako 20 mm vody. Art. Plnenie impulz spojený s dýchaním - pri výške náplne sa znižuje inšpiračné {príznak KUSSMAUL). Vyznačujúci sa podľa typu pacienta: rastúce cyanóza, opuch tváre a krku, vytvára príznaky "vedúci konzulárneho" "golier Stokesova krku a periferiieskie žil napučiavať, ale pulzujúca žily krku chýba, zatiaľ čo vdychovanie ich zvýšenie obsahu. V dôsledku stlačenie hornej dutej žily, čo vedie k napučaniu pečene a rozvoj ascitu, pre jeho pacienta vykladanie sa nútenej situácie: sedí, naklápanie vozovej skrine predné čelo sa opiera o vankúš (Breitman predstavovať) a dostať sa na všetkých štyroch, oprel čelo a ramená na vankúši.

Hnisavá perikarditída

V prvom rade sa zriedka vyvíja, častejšie je spojenie mikroflóry a hnisavosti na pozadí exsudatívneho procesu. Preto sú ich klinické prejavy rovnaké. Charakteristickým rysom je vývoj hnisavého resorpčného horúčka a potom syndrómu hnisavého intoxikácie. Hnisavá perikarditída spôsobuje spravidla vznik adhezívnej alebo fibróznej perikarditídy, ktorá niekedy vyžaduje perikardektómiu.

Klasifikácia perikarditídy

Klasifikácia perikarditídy je obmedzená na etiológiu a klinické a morfologické prejavy. Etiológiou perikarditídy delia na: neinfekčný, vyvíjajúci sa v systémových ochorení (reumatizmus, systémový lupus erythematosus, tuberkulóza, atď.) Ako je autoallergichesky procesu po infarkte myokardu, trauma, hrudníka, ako prejav pľúcnej hypertenzie, výmenu a iných ochorení, hnisavých, rozvíjajúcim v priamej. Zasiahnuť mikroflóru v perikardu. Medzinárodná štatistická klasifikácia väčším dôrazom na reumatickej horúčky ako hlavné príčiny perikarditídy, to sa delí na: reumatoidná akútne nerevmatoidny, ostatné postihnutia osrdcovníka. Podľa klinického priebehu je perikarditída rozdelená na akútnu a chronickú. Podľa klinických a morfologických prejavov perikarditída delia na: fibrinózní (suchý), exsudatívne (serózna, serózna-hemoragické, fibrinózní výpotok serózna), hnisavý, lepidlo (lepidlo), fibrotické (jazvy).

Perikarditída je akútna a chronická. Akútna perikarditída sa rýchlo rozvíja spolu s zápalovou reakciou. Chronická perikarditída (existujúca viac ako 6 mesiacov) sa rozvíja pomalšie, jej dôležitou charakteristikou je výpotok.

Akútna perikarditída môže ísť na chronické. Nepriaznivé hemodynamické zmeny a poruchy rytmu sú zriedkavé, hoci sa niekedy vyskytuje srdcová tamponáda. V niektorých prípadoch sa s perikardiálom vyskytuje výrazné zahustenie a perikardiálne napätie (konstrikčná perikarditída). Perikarditída môže viesť k zápalu epikardiálnej časti myokardu.

Perikardiálny výpotok je nahromadenie tekutiny v perikardiálnej dutine. Tekutina môže byť serózna (niekedy s vláknami fibrínu), séra-hemoragická, chylová, s krvou alebo hnisom.

Kardiologická tamponáda nastáva, keď veľké množstvo výpotku v perikarde narúša plnenie srdca krvou, čo vedie k nízkym výdajom srdca, niekedy šoku a smrti. Ak sa kvapalina (zvyčajne krv) akumuluje rýchlo, môže dokonca aj malé množstvo (napr. 150 ml) viesť k tamponáde, pretože perikarcium sa nemôže dostatočne rýchlo roztiahnuť, aby sa prispôsobil takým podmienkam. Pomalá akumulácia až 1500 ml nesmie viesť k tamponáde. Lokalizovaná akumulácia tekutín môže spôsobiť obmedzenú tamponádu pravého alebo ľavej strany srdca.

Konstrikčná perikarditída, ktorá sa zriedkavo vyskytuje, je dôsledkom rozsiahleho zápalového fibrózneho zhrubnutia perikardu. Niekedy sú viscerálne a parietálne vrstvy navzájom spojené alebo s myokardom. Vláknité tkanivo často obsahuje usadeniny vápnika. Tvrdý zhrubnutý perikard sa významne zhoršuje plnenie komôr, čím sa znižuje objem šoku a srdcový výkon. Významná akumulácia tekutiny v perikardu sa vyskytuje zriedkavo. Porušovanie rytmu sa často vyskytuje. Diastolický tlak v komorách, predsieňach a žilových cievach, ktoré vstupujú do srdca, je prakticky rovnaký. Pretrváva systémová venózna kongescia, ktorá spôsobuje značné potenie tekutiny z kapilár, s vývojom edému a (neskôr) ascitu. Chronické zvýšenie systémového venózneho a hepatického venózneho tlaku môže viesť k srdcovej cirhóze pečene.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19],