Gipogonadizm

Hypogonadizmus, testikulárne nedostatočnosť alebo - patologický stav, klinický obraz je v dôsledku poklesu hladiny androgénov tele, vyznačujúci sa tým nedorazvitiem genitálie, sekundárnych pohlavných znakov a majú tendenciu k neplodnosti. Hypogonadizmus u mužov je spôsobený nedostatkom testosterónu alebo rezistenciou cieľových tkanív na androgény.

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiológia

Prevalencia hypogonadizmu u mužskej populácie je viac ako 1,2%, ale mnohé prípady zostávajú nediagnostikované. To vedie k nedostatku včasnej liečby a postihnutia pacientov, pretože hypogonadizmus prispieva len vzhľad sexuálnych porúch a zníženú kvalitu života, ale aj vznik osteoporózy a kardiovaskulárnych ochorení.

[6], [7], [8], [9], [10]

Príčiny gipogonadizma

Príčiny hypogonadizmu sú polymorfné. Medzi vrodenými formami hypogonadizmu zohrávajú hlavnú úlohu chromozomálne a genetické abnormality medzi získanými formami - traumy a toxické účinky, ako aj nádory mozgu.

Sekundárny hypogonadizmus sa vyskytuje v dôsledku zníženia sekrécie gonadotropných hormónov a nedostatočnej stimulácie pohlavných žliaz. Sekundárny hypogonadizmus sa môže vyvinúť aj s Itehenko-Cushingovou chorobou, myxedémom, nádormi nadobličiek a inými endokrinnými ochoreniami. Príznaky hypogonadizmu sa môžu vyskytnúť pri niektorých neinokrinných ochoreniach, napríklad pri cirhóze pečene. Hypogonadizmus sa môže vyskytnúť pri vývoji reprodukčného systému u mužov - kryptorchizmu.

Primárny hypogonadizmus je sprevádzaný hypersekréciou gonadotropných hormónov a nazýva sa hypergonadotropným hypogonadizmom. Pri sekundárnom hypogonadizme dochádza k zníženiu sekrécie gonadotropných hormónov - hypogonadotropného hypogonadizmu. Zavedenie formy hypogonadizmu je dôležité pre lekára, pretože na tom závisí správne liečenie. Menej časté je normogonadotropný hypogonadizmus, ktorý je charakterizovaný nízkou produkciou T na normálnej úrovni gonadotropínov. Predpokladá sa, že je založená na zmiešaných poruchách v reprodukčnom systéme, ktoré sa prejavujú nielen v primárnej lézii semenníkov, ale aj v skrytej nedostatočnosti regulácie hypotalamo-hypofýzy.

Príznaky gipogonadizma

Symptómy hypogonadizmu závisia nielen od stupňa nedostatku pohlavných hormónov v tele, ale aj od veku (vrátane vnútromaternicového obdobia života), v ktorom sa choroba vyskytla. Existujú embryonálne, predubertálne a postpubertálne formy hypogonadizmu.

Embryonálne formy androgénnej nedostatočnosti sa prejavujú anarchizmom. Nedostatok androgénov, ku ktorému došlo v skorom embryonálnom období (pred 20. Týždňom), vedie k závažnej patológii - hermafroditismu.

Dopuperatívne aj embryonálne formy hypogonadizmu sú sprevádzané absenciou (alebo slabou expresiou) sekundárnych sexuálnych znakov a vznikom eunuchoidového syndrómu. Pojem "eunuchoidizmus" navrhli Griffith a Duckworth, v klinickej terminológii, ktorú zaviedol v roku 1913 Tandler a Gros. Pacienti s týmto syndrómom majú spravidla vysoký rast, neprimeranú postavu (dlhé končatiny, relatívne krátke kmene). Kostné svalstvo je slabé, často sa pozoruje ukladanie podkožného tuku ženským typom, skutočná gynekomastia.

Koža je bledá, sekundárne vlasy v pubertovom období sa nezobrazujú alebo sú veľmi zriedkavé. Mutácia hlasu sa nevyskytuje - má vysoký tón. Pohlavné orgány sú nedostatočne rozvinuté: penis má malú veľkosť, semenníky sú znížené alebo chýbajú, šourka nie je dostatočne pigmentovaná, atónová, bez charakteristického zloženia mužov.

Hlavné príznaky hypogonadizmu

• Znížené libido.
• Porušenie erekcie.
• Zníženie jasu orgazmu.
• Zhoršenie indexov spermiogramu.
• Zvýšená podráždenosť.
• Znížená schopnosť koncentrácie.
• Znížená kognitívna funkcia, poruchy pamäti.
• Depresie.
• Nespavosť.
• Znížená svalová hmotnosť a sila
• Zníženie životnej energie.
• Bolesť kosti spôsobená osteoporózou.
• Zníženie ochlpenia.
• Zníženie veľkosti a hustoty semenníkov.
• Gynekomastia.
• Zvýšte množstvo tukového tkaniva.
• Vasomotorické poruchy (náhla hyperémia tváre, krku, hornej časti tela, teplo (príliv), kolísanie krvného tlaku, kardialgia, závrat, nedostatok vzduchu).
• Zníženie tónu a hrúbky kože.

Postpubertatnom formy hypogonadizmu sú charakterizované vymiznutím sekundárnych pohlavných znakov v pôvodne zdravých dospelých mužov: zníženie telesnej vlasov na tvár a telo, rednutie vlasov na hlave, hypoplázia semenníkov a sexuálna dysfunkcia (zníženie libida, spomalenie a oslabenie erekcie, zmeniť dobu trvania pohlavného styku, oslabenie a niekedy zmiznutie orgazmu). Niektorí pacienti majú skúsenosti s vegetatívno-cievnymi poruchami, zvýšená únava.

Na identifikáciu abnormalít mužského fenotypu je potrebné venovať pozornosť objasneniu anamnézy. Nesprávne zobrazenie plodu, predčasné narodenie, ťažké doručenie by malo varovať lekára, pokiaľ ide o možnosť vzniku nedostatku androgénu v budúcnosti. Je potrebné venovať pozornosť ústavným znakom predmetu. Zistený u chlapcov, kryptorchizmus naznačuje možnosť vzniku poruchy testiku.

Nesprávna tvorba vonkajších genitálií najčastejšie naznačuje genetickú patológiu a vyžaduje nielen klinické, ale aj genetické vyšetrenie pacienta. Niektoré nedostatky vo vývoji vonkajších genitálií však môžu byť zistené u mužov a bez symptómov zlyhania semenníkov. Napríklad hypospadie sú možné bez prítomnosti akýchkoľvek príznakov zlyhania semenníkov.

Hypogonadizmus môže sprevádzať gynekomastia, ktorá sa vyskytuje v iných patologických stavoch, ktoré nie sú spojené s patológiou mužských pohlavných žliaz, napríklad cirhózou pečene. Porážka semenníkov môže byť kombinovaná s porušením funkcie vône.

[11], [12]

Formuláre

Bola publikovaná rôzna klasifikácia hypogonadizmu u mužov - L. M. Skorodok a kol., V. Clayton a kol., E. Teter.

Primárny hypogonadizmus (hypergonadotropný) je spôsobený poškodením Leydigových buniek

• vrodené:
  • anarchizmus;
  • Klinefelterov syndróm;
  • XX-syndróm u mužov;
  • Syndróm Shereshevsky-Turnerov u mužov;
  • syndróm del Castillo  (Sertoli-bunkový syndróm);
  • syndróm neúplnej maskulinizácie.
• získané:
  • infekčné zápalové poškodenie semenníkov;
  • hypogonadizmus spôsobený vystavením nepriaznivým vonkajším faktorom;
  • testikulárne nádory;
  • poranenia.

Sekundárny hypogonadizmus je spôsobený poruchami hypotalamo-hypofyzárneho systému, čo vedie k zníženiu sekrécie hormónu LH stimulujúceho produkciu testosterónu v bunkách Leydig

• vrodené:
  • Callmanov syndróm;
  • izolovaný nedostatok luteinizačného hormónu;
  • hypofýzový fašizmus;
  • kraniofaringioma;
  • Maddockov syndróm.
• získané:
  • infekčno-zápalová lézia oblasti hypotalamu-hypofýzy;
  • adiposogénna dystrofia;
  • nádory oblasti hypotalamus-hypofýza;
  • strata tropických funkcií v dôsledku traumatického alebo chirurgického poškodenia oblasti hypotalamus-hypofýza;
  • hyperprolaktinemický syndróm.

Počas trvania ochorenia:

• trvalý hypogonadizmus. Vo väčšine prípadov je hypogonadizmus celoživotnou chronickou chorobou;
• prechodný (symptomatický) hypogonadizmus. V niektorých prípadoch, hypogonadizmus je dočasný a nevyžaduje samostatnú liečbu, pretože sekrécia androgénov v rade ochorení endokrinného systému (hypotyreózu, gipeprolaktinemiya, dekompenzácia diabetes, obezita), rovnako ako ochorenie pečene alebo obličiek, alebo za pôsobenia liekov (iatrogénnou hypogonadizmus) získaného po ošetrení základného ochorenia eliminovať faktory, ktoré inhibujú syntézu testosterónu.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Diagnostika gipogonadizma

Keďže nedostatok testosterónu môže byť prejavom mnohých endokrinných ochorení (prolaktinóm, hypotyreóza atď.), Vyšetrenie a liečbu by mal vykonať endokrinológ.

Hlavnou úlohou vyšetrenia pacienta s hypogonadizmom je určiť možnú úroveň poškodenia: centrálnu (hypotalamicko-hypofýzovú) alebo periférnu (testikulárnu).

Hypofunkcia mužské pohlavné žľazy diagnostikovať, okrem histórie dát, biotopologicheskogo študovať, na základe prieskumu snímkovanie lebky a paží s zápästia, stanovenie pohlavia chromatínu a karyotyp, morfologické a chemické analýzy ejakulátu, a ak je to potrebné - testikulárne biopsia. Najviac informatívny v priamej stanovenie plazmatických hladín gonadotropínov (LH a FSH), testosterón (T), a, ak je indikované, prolaktín (PRL).

Menej informatívne sú miery vylúčenia moču 17-ketosteroidmi (17-CS). Stanovenie hladín hormónov v plazme umožňuje stanoviť diagnózu primárneho alebo sekundárneho hypogonadizmu. Vysoký obsah gonadotropínov v ňom poukazuje na primárny (hypergonadotropický) hypogonadizmus, nízky až sekundárny (hypogonadotropný) hypogonadizmus. Môžu existovať formy hypogonadizmu s izolovaným nedostatkom LH a FSH. Je dôležité určiť hladinu prolaktínu v plazme, čo umožňuje pripisovať niektoré formy hypogonadizmu skupine hyperprolaktinemického hypogonadizmu.

Štúdium ejakulátu charakterizuje stav reprodukčnej funkcie semenníkov. Normálny ejakulát svedčí o dostatočnej hladine pohlavných hormónov v tele pacienta. Ide o najjednoduchšiu a najdostupnejšiu metódu, ktorá umožňuje nepriamo posudzovať hormonálny stav reprodukčného systému u mužov. Testikulárna biopsia odhaľuje stav spermatogenézy a má veľkú diagnostickú hodnotu pri obturácii vas deferens.

Metóda ultrazvukového skenovania panvových orgánov, ktorá umožňuje posúdiť polohu semen s kryptorchidizmom a tiež ich veľkosť, sa čoraz viac využíva.

Skúška by mala obsahovať nasledujúce diagnostické metódy

• hormonálne vyšetrenie;
• definícia karyotypu;
• MRI mozgu.

Hormonálne vyšetrenia zamerané na posúdenie funkčného stavu hypotalamus-hypofýza-semenníkov, za ktorých môžu byť výsledky diferencovaných od hypogonadotropným hypogonadizmom primárne testikulárne patológiu. Hormonálne vyšetrenie zahŕňa stanovenie hladín nasledujúcich hormónov v krvi:

• LG a FSG;
• testosterón;
• GSpG;
• estradiol,
• prolaktín;
• CIA

Najjednoduchšou a najdostupnejšou nepriamou metódou na diagnostikovanie hypogonadizmu je určenie tzv. Kostného veku pomocou röntgenovej metódy. Androgény ovplyvňujú štruktúru kostného tkaniva a spôsobujú sexuálnu diferenciáciu kostry. V priebehu puberty je proces osifikácie metaepifézových zón dokončený pod priamym vplyvom androgénov. Nedostatok androgénov, dostupný pri hypogonadizme, vedie k inhibícii procesov osifikácie chrupavky a osteoporózy. Preto takmer všetci takí pacienti majú zmeny v osteoartikulárnom systéme. Keďže zrenie kostry závisí od nasýtenia tela sexuálnymi hormónmi, kostný vek priamo odráža stupeň sexuálnej zrelosti organizmu.

Existuje niekoľko röntgenových metód na určenie kostného veku, ktoré berú do úvahy stupeň zrelosti kostry, stupeň jeho diferenciácie a synostózy. Najpoužívajúcejšie sú tieto procesy v kostiach zápästia a ruky. Kostný vek vám umožňuje presne určiť nástup puberty.

Tak, zvýšenie objemu semenníkov (prvá známka puberty) zodpovedá kostnej vek 13.5-14 rokov a rast pubertálne spurt vyskytuje v kostnej veku 14 rokov. Po pubertal aktivácii funkcie pohlavných žliaz je synostózy epifýzy sa metafýzy v I záprstia. Full puberty rádiologicky charakterizovaný vymiznutím priečnych rýh v dlhých kostiach predlaktí na mieste uzavretých epifyzárnych liniek. To vám umožní okamžite rozlíšiť predpubertálnom biologického veku puberty, pretože vzhľad sesamoid kostí I metakarpofalangeálních kĺb (kostnej vek zodpovedá 13,5 rokov) v neprítomnosti synostózy v zónach I metakarpofalangeálních členenie odráža pokračujúci viac infantilné stavu. Prítomnosť synostózy v I metakarpofalangeálneho artikuláciu zobrazuje aktívne začlenenie pohlavných žliaz. Preto je potrebné vziať do úvahy stav ďalších žliaz s vnútornou sekréciou, a to aj ovplyvňuje kostrové diferenciáciu (nadobličiek, štítnej žľazy a ďalšie.).

Kostná vek pacienta je určená porovnaním štúdie röntgenové kief výsledkov (detekčné fázy a osteogenesis fázou) s príslušnými predpismi. Pri určovaní kostného veku by mali byť vzaté do úvahy aj iné príznaky osteopénie (asymetria osifikácie, zvrhlosť rádovo osteogeneze a ďalšie.) A venovať pozornosť extrémnych variantov (prvý a posledný obdobie zdanie osifikácie a vývojové body synostózy), ktoré môžu byť vzhľadom na odlišné a , najmä dedičných faktorov.

Treba mať na pamäti, že medzi obyvateľmi rôznych geografických šírok existujú rozdiely v kostnom veku. Je dobre známe, že puberty medzi obyvateľmi južných šírok sa vyskytujú skôr ako ich rovesníci na severe. V niektorých etnografických oblastiach sveta však možno nájsť takmer identické údaje o dozrievaní kosti kostry. Je to spôsobené mnohými prvkami a predovšetkým klimatickými faktormi. S využitím prezentovanej tabuľky kostného veku je potrebné venovať pozornosť extrémnym variantom najskorších a najnovších podmienok osifikácie s ohľadom na pobyt pacienta.

Trvanie osifikácie ruky a distálneho predlaku u mužov (v rokoch)

Ossification body a synostóza	Podmienky
	Najskôr	Najnovším	Priemerný
Distálna epifýza ulny	6	10	7-7,1 / 2
Styloidný proces ulny	7	12	9.1 / 2-10
Pisiform kosť	10	13	11-12
Sesamoidné kosti v metakarpofalangeálnom kĺbe	11	15	13,1 / 2-14
Synostózy:
V I metakarpálnej kosti	14	17	15,1 / 2-16
V II-V metakarpálnych kostiach	14	19	1b, 1 / 2-17
V terminálových falangách	14	18	16-1, 1/2
V jadre "	14	19	1b, 1 / 2-17
Uprostred »	14	19	1b, 1 / 2-17
Distálnej epifýzy ulny	16	19	17-18
Distálnej epifýzy polomeru	16	20	18-19

Pred nástupom puberty rutinného stanovenie hormonálne vyšetrenie vrátane hladín LH, FSH a testosterónu, a to informatívne, pretože hladiny týchto hormónov v krvi, je pomerne nízka, v súvislosti s ktorými funkčného posúdenia stavu hypotalamus-hypofýza-semenník by mal byť vzorka stimulácie.

Definícia karyotypu. Štandardný chromozomálny test by sa mal uskutočniť u všetkých pacientov s primárnym kongenitálnym hypogonadizmom, aby sa vylúčil Klinefelterov syndróm a iné možné chromozomálne abnormality.

MRI mozgu sa vykonáva pre všetky patenty so sekundárnym hypogonadizmom na posúdenie anatomického stavu hypotalamických štruktúr a prednej hypofýzy.

[19], [20], [21], [22]

Odlišná diagnóza

Trvalé hypogonadizmus je potrebné odlíšiť od tzv symptomatickej hypogonadizmu, ku ktorému môže dôjsť v hypotyreózy, tyreotoxikóza, hyperprolaktinémia, Cushingovho choroba, a iatrogénna hypogonadizmu (vzhľadom k toxickým účinkom faktorov životného prostredia, alebo lieky).

Liečba gipogonadizma

Diagnóza "hypogonadizmu" nie je dostatočná na účely patogenetickej liečby. Je potrebné v každom prípade, aby sa uistil o charaktere a rozsahu lézií gonád: semenníky, či je zlyhanie v dôsledku ich priamej alebo zabitím je v dôsledku poklesu gonadotropného aktivity hypotalamus-hypofýza systému. Hypogonadizmus, spôsobený patológiou samotných pohlavných žliaz, sa nazýva primárny a je výsledkom zníženej sekrécie gonadotropínov - sekundárnej.

Ak hypogonadizmus je prejavom ďalšie endokrinné patológie, je potrebné liečiť základné ochorenie (prolaktinóm, hypotyreóza, hypertyreóza, hypofýzy Cushing a kol.). Pri ďalšom vymenovaní androgénnych liekov takíto pacienti nepotrebujú.

Ak hypogonadizmus je samostatný ochorenie alebo symptómu (panhypopituitarism et al.), Pacienti musia udržať konštantnú substitučnú terapiu s androgénmi (primárne, sekundárne hypogonádizmus) alebo prípravky gonadotropínov (sekundárne hypogonadizmus), tj predpisujúce lieky sú celoživotné. Cieľom farmakoterapie hypogonadizmu je úplná normalizácia stavu sólo: zmiznutie klinických symptómov ochorenia a obnovenie sekundárnych sexuálnych charakteristík. Liek dávku upraviť individuálne pod kontrolou hladiny testosterónu v krvi, ktorá je na pozadí pri terapii musí byť vždy v normálnych hodnôt (13-33 nmol / l).

Doteraz existuje veľký počet androgénnych liekov na farmaceutickom trhu pre substitučnú liečbu. Doteraz boli v mnohých krajinách najpopulárnejšie formy injekcie testosterónu, vrátane:

• propionát a fenylpropionát.
• kapronát (dekanoát) a izokapronát;
• Anant;
• cypionate;
• undekanoát;
• buciclate,
• zmes esterov testosterónu;
• mikrogulôčky testosterónu.

Testosterón propionát má krátky polčas T1 / 2, musí byť injekčne podávaný každé 2-3 dni, takže pri monopreparácii sa zvyčajne nepoužíva. Takéto étery, ako je cypionát a enantát, majú priemerné trvanie účinku, zvyčajne sa používajú každých 7 až 14 dní.

V našej krajine najčastejšie kombinačné preparáty pre intramuskulárnu podávanie obsahujúci zmes esterov testosterónu kapronát, izokapronata, propionát a Phenylpropionate. Testosterón propionát začne konať rýchlo, ale na konci dňa 1. Akcie prakticky zastaví fenylpropionátu a izokapronat sa prejaví asi za deň, účinok trvá až dva týždne, kým dlhodobo pôsobiace vzduchu - kapronat, jeho účinok môže trvať až 3-4 týždňov ,

Nedávno sa syntetizovali estery testosterónu, ako je napríklad bukclát a undekanoát, ktoré trvajú až tri mesiace. Približne rovnaký čas účinku a špeciálna forma lieku - mikroenkapsulovaná, z ktorej sa postupne po injekcii uvoľňuje testosterón. Avšak všetky injekčné formy majú niekoľko nevýhod - potrebu kola a hlavne fluktuácie koncentrácie testosterónu v krvi z vyššieho až na subfyziologický, čo sa prejavuje u mnohých pacientov. Nedávno bola syntetizovaná nová forma undekanoátu testosterónu na intramuskulárnu injekciu, ktorá trvá až 12 týždňov a nemá maximálnu koncentráciu. Tento formulár však nie je zaregistrovaný na Ukrajine.

Liečba primárneho hypogonadizmu

Zmes esterov testosterónu sa používa:

Testosterón propionát / fenylpropionát / karponát / izokapronát / intramuskulárne / 30/60/100/60 mg (1,0) 1 denne po celý život.

Kontrola hladín testosterónu v krvi sa vykonáva po 3 týždňoch a po injekcii. Pri nedostatočnom obsahu testosterónu v krvi sa frekvencia injekcie zvýši na 1 ml raz za 2 týždne.

Liečba sekundárneho hypogonadizmu

Liečba u pacientov s normálnou veľkosťou semenníkov

Ak sa nevyžaduje obnovenie plodnosti:

Testosterón propionát / fenylpropionát / kaprónan / izokapronát intramuskulárne 30/60/100/60 mg (1,0) raz za 3 týždne po celý život.

Pri výbere dávky lieku sa kontrolná hladina testosterónu v krvi vykonáva 3 týždne po poslednej injekcii. Ak je obsah testosterónu nižší ako normálne, frekvencia injekcie sa zvýši na 1 ml raz za 2 týždne

Ak je potrebné obnoviť plodnosť, terapia začína zavedením HC. Jeho dávka sa vyberá prísne individuálne pod kontrolou hladiny testosterónu v krvi, ktorá by mala byť vždy v hraniciach normálnych indexov (13-33 nmol / l). Na stimuláciu spermatogenézy sa najskôr 3 mesiace po podaní HG pridá menopauzálny gonadotropín (menotropín).

Gonadotropin chorionic intramuskulárne 1000-3000 jednotiek raz za 5 dní, 2 roky.

+

(3 mesiace po začiatku liečby)

Menotropíny intramuskulárne 75-150 IU 3 krát týždenne, 2 roky

Hodnotenie účinnosti liečby spermatogenézy sa uskutočňuje nie skôr ako 6 mesiacov po začatí kombinovanej liečby gonadotropínmi. Ak je táto terapia neúčinná po 2 rokoch, prejde k liečbe androgénom a problém neplodného manželstva je vyriešený IVF.

Liečba u pacientov so zníženou veľkosťou semenníkov

Bez ohľadu na vhodnosť obnovenia spermatogenézy na zvýšenie veľkosti semenníkov začína liečba gonadotropínmi:

Gonadotropin chorionic 1000-3000 ED 1 krát za 5 dní

Dávka chorionického gonadotropínu sa vyberá prísne individuálne pod kontrolou hladiny testosterónu v krvi, ktorá by mala byť vždy v medziach normálnych indexov (13-33 nmol / l). Hladina testosterónu sa odhaduje na konci prvého mesiaca liečby 3-4. Deň po poslednej injekcii chorionického gonadotropínu. Ak je obsah testosterónu pod normálnymi hodnotami (13-33 nmol / l), dávka lieku sa zvýši na 2000 jednotiek, hodnotenie účinnosti terapie sa opakuje po 1 mesiaci. Ak je dávka neúčinná: v roku 2000 sa musí zvýšiť na 3000 jednotiek. Zvýšenie dávky nad 3000 ED je nepraktické.

Ak je monoterapia CG neúčinná, môže sa použiť kombinovaná liečba.

Gonadotropin chorionic intramuskulárne 1000-3000 jednotiek raz za 5 dní, predĺžený

Testosterón propionát / fenylpropionát / kaprónan / izokapronát intramuskulárne 30/60/100/60 (1,0) každé 4 týždne, po celý život

Posúdenie primeranosti zvolenej dávky sa uskutočňuje 4 týždne po injekcii zmesi esterov testosterónu, 3-4 dni po ďalšej injekcii HG.

Hodnotenie účinnosti liečby

Hodnotenie účinnosti liečby, nezávislé od normalizácie klinických symptómov, by malo byť vedené systémom pod kontrolou hormonálnych parametrov. Úroveň testosterónu v krvi by mala byť v normálnom rozmedzí (13-33 nmol / l). So sekundárnym hypogonadizmom stačí hladina testosterónu. S primárnym hypogonadizmom je tiež vhodné určiť hladinu LH, ktorá by mala byť tiež v normálnych hraniciach (2,5-10 IU / l)

Primeranosť zvolenej dávky sa hodnotí na konci prvého mesiaca liečby: 3-4 deň po poslednej injekcii HC alebo 3 týždne po injekcii zmesi esterov testosterónu. Za normálnych podmienok sa odporúča ovládač opakovať 6 mesiacov. V budúcnosti sa vykoná laboratórne vyšetrenie raz za 6 až 12 mesiacov.

Hodnotenie spermatogenézy (môže sa zotaviť so sekundárnym hypogonadizmom) by sa malo vykonať najskôr 2 roky od začiatku kombinovaných gonadotropínov.

[23], [24], [25], [26], [27], [28],

Komplikácie a vedľajšie účinky liečby

Vedľajšie účinky používania androgénov sa vyvíjajú pri nedostatočne vysokých dávkach. Predávkovanie androgénov vedie k vzniku:

• akné vulgaris;
• hladina hematokritu.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Chyby a neprimerané schôdzky

Najčastejšie chyby spojené s nesprávnym výberom dávky lieku

Nedostatočná dávka androgénov alebo hC vedie k:

• vývoj a progresia osteoporózy;
• porušenie sexuálnej funkcie, ktoré sa prejavuje poklesom libida, nedostatočnou erekciou a malým množstvom ejakulátu;
• svalová slabosť;
• depresie;
• zníženie efektívnosti

Často sa vyskytujú chyby spôsobené nesprávnou voľbou lieku na substitučnú liečbu hypogonadizmu:

• testosterón undekanoát (na orálne podanie) - vzhľadom na nízku účinnosť lieku, je indikovaný len pre nedostatok androgénu súvisiaci s vekom;
• choriový gonadotropín - s primárnym hypogonadizmom, aplikácia je neprimeraná;
• meridional - berte do úvahy nedostatok celého spektra androgénneho účinku nie je indikovaný pre neustálu liečbu;
• fluoxymesterón, metyltestosterón spôsobujú poškodenie pečene - od zvyšujúcich sa hladín enzýmov v krvi a cholestázy pred vznikom peliózy (cysty naplnené krvou) a novotvarmi nepriaznivo ovplyvňujú metabolizmus lipidov. Ich použitie v mnohých krajinách a západnej Európe je vo všeobecnosti zastavené.

Vo výnimočných prípadoch, tam sú chyby spojené s neoprávnenou vymenovaním androgénne liečiv pre symptomatické hypogonadizmu, dochádza na pozadí hypotyreózy, tyreotoxikóza, hyperprolaktinémia, Cushingovho choroba. Takisto je často dostatočne neprimerané predpisovanie androgénnych liekov u športovcov na zvýšenie svalovej hmoty a fyzickej aktivity. V prípadoch systematického hypogonadizmu je potrebná liečba základnej choroby, ktorá vedie k nezávislému vyliečeniu sekrécie testosterónu. Ďalšie androgénne lieky sa nevyžadujú.

[37], [38], [39]

Predpoveď

Adekvátna substitučná liečba spravidla vedie k zlepšeniu blaha a zníženiu symptómov. Začiatok rastu chĺpkov na kmeň, končatiny sa vyskytuje v priebehu 6-8 mesiacov od začiatku liečby. Rast penisu u neliečených pacientov sa pozoruje v každom veku počas prvých 6-10 mesiacov liečby. Sexuálna funkcia sa obnoví do 1-2 mesiacov od začiatku liečby. Ejakulácia, ktorá nebola prítomná na začiatku liečby, sa obnoví za 2-3 mesiace. Normalizácia hustoty kostného tkaniva sa pozoruje nie skôr ako 6-8 mesiacov po začiatku liečby

Pri včasnom začatí liečby sekundárneho hypogonadizmu je v niektorých prípadoch možné obnoviť spermatogenézu. U pacientov s primárnym hypogonadizmom nie je možné obnoviť spermatogenézu.

[40]