Dna: príčiny, symptómy, štádiá, diagnóza, liečba, prognóza

Dna je systémové ochorenie, pri ktorom sa kryštály monomočoviny sodného ukladajú do rôznych tkanív a zápal spôsobený vonkajšími a / alebo genetickými faktormi sa vyvíja u osôb s hyperurimiou.

[1], [2]

Epidemiológia

Podľa odborných odhadov trpí dna aspoň 1-3% dospelých obyvateľov. Výskyt dny v rôznych populáciách sa pohybuje od 5 do 50 na 1000 mužov a 1 až 9 až 1000 žien. Počet nových prípadov za rok je 1 - 3 na 1000 pre mužov a 0,2 pre 1000 pre ženy, pomer mužov a žien je 7: 1. Najvyšší výskyt sa zaznamenáva u mužov v období 40-50 rokov. 60 rokov a viac - u žien.

Príčiny podagrы

Pretrvávajúca hyperurikémia (zvýšená hladina kyseliny močovej v sére) je pre dnu povinným rizikovým faktorom. Predtým považované hladiny kyseliny močovej hyperurikémiu nad 420 pmol / l, vztiahnuté na mieste kyseliny močovej v sére presýteniu, pri ktorom kryštály sa začínajú tvoriť monourata sodný. Európska liga proti reumatizmu odporúča, hyperurikémia hladina kyseliny močovej vyššia ako 60 pmol / l (6 mg / dl), ktorý je založený svoje výsledky výskumu preukázali 4-násobné zvýšenie rizika dni u mužov a 17-krát u žien presahuje určitú úroveň sérová kyselina močová.

Príčiny hyperurikémie: obezita, hypertenzia, lieky, genetické defekty, ktoré vedú k hyperprodukcii urátov, k iným sprievodným ochoreniam, k príjmu alkoholu.

[3], [4], [5], [6]

Patogenézy

Silné intenzity bolesti pri dne, je vzhľadom k miestnemu syntézy extrémne širokej škály mediátorov zapojených do scitlivenie nociceptorov Bole lístkového, ktoré zahŕňajú prostaglandíny, bradykinín a substanciu P. Pripomeňme, že látka P sa uvoľňuje z unmyelinated nervových vlákien a vedie k vazodilatácii, extravazáciu proteíny plazmy , uvoľňovanie prostaglandínov a cytokínov.

Depozície kryštálov urátov v kĺboch a tkanivách periartikulárnom hlavné mechanizmus akútne a chronické dnavej artritídy. Interakcia kryštálov urátov s rôznymi spoločných buniek (monocyty, makrofágy, synoviocytov typov A a B, neutrofily osteoblasty) vedie k syntéze širokého spektra prozápalových cytokínov (IL-1, IL-6, Lang a), chemokiny (IL-8, monocytov chemoatraktantu proteín 1 a kol.), metabolity kyseliny arachidonovej, superoxid kyslíkové radikály, proteázy. Na druhej strane, tieto mediátory a kinínového, zložky komplementu a histamínom vyvolané zápalom kĺbov, klinicky definované ako dnavej artritídy a systémové reakcie charakteristická dĺžka exacerbácie dni. Diskutované patofyziologický význam a ďalších mediátorov vyť sing, najmä oxidu dusnatého (N0). Je ukázané, že kryštály gon na zdraví ani mať schopnosť priamo stimulovať dusnatého syntézu oxidu makrofágov J774 a medulárnych makrofágy. Však indukovať expresiu mediatorova RNA a proteín indukovatelný oxidom dusnatým syntetázy a syntézu oxidu dusnatého týmito bunkami predstimulirovannymi interferón. Tento proces zahŕňa fosforyláciu EKR 1/2 a nukleárnej traslokatsiey NF-kV v reakcii na stimuláciu s interferónom. Je pozoruhodné, že kryštály kyseliny močovej indukujú syntézu oxidu dusnatého (a tiež matričné metaloproteinázy a chondrocyty, pričom tento účinok nie je sekundárne, spojené so syntézou indukčné "prozápalové" cytokínov, ako je IL-1SS. Zúčastňuje p38 MAP kináza pri vykonávaní tohto procesu, bloku, ktorý ruší účinok kryštálov urátu.

Medzi početnými bunkami, ktoré sa podieľajú na vzniku dnového zápalu, je osobitná úloha spojená s neutrofilmi, výraznou infiltráciou, ktorou sa modré análne tkanivo považuje za charakteristický znak dnavej artritídy.

Bolo zistené, že aktivácia neutrofilov kryštálov urátov má za následok uvoľnenie širokej škály prozápalových mediátorov: leukotriénov, IL-1, IL-8, lysozomálnych enzýmy superoxid kyslíkových radikálov, ktoré hrajú významnú úlohu a poškodenie tkaniva. Okrem toho aktivácia neutrofilov u dnavej artritídy sprevádzaná aktiváciou fosfolipázy A2 a D, intracelulárne mobilizáciu vápnika, tvorby inositol-1,4,5-trifosfátu a zvýšenie proteínkinázy fosforylácie. Interakcia medzi kryštálmi urátu a ľudskými neutrofily je cez Fcy receptory IIIB (CD16) a CD11b / CD18.

Zintenzívnená je úloha aktivovaných zložiek komplementu pri "náboru" neutrofilov v zóne zápalu dažďa. V skorých štúdiách sa zistil nárast koncentrácie komplementu v synoviálnom tkanive u pacientov s dnavou artritídou. Aktivované zložky komplementu (Clq, Clr, Cls) ukazujú na povrchu kryštálov urátu prítomných v plazme. Kryštály kyseliny močovej majú schopnosť aktivovať komplement na klasické a alternatívne cesty, čo vedie k tvorbe anaphylatoxin (SCAS a C5A), ktoré majú schopnosť modulovať migráciu leukocytov do zápal kĺbového zóny. Ďalej len "nábor" neutrofilov v kĺbovej dutine v reakcii na kryštálov urátov osobitnú úlohu membránový útok komplexu (C5A-C9).

Endotelín-1, endotelový peptid, môže mať aj určitú hodnotu, pričom jedným z mnohých účinkov je regulácia migrácie neutrofilov. Existujú údaje, že zavedenie antagonistov endotelových receptorov na laboratórne zvieratá potláča vstup neutrofilov do peritoneálnej dutiny, čo je vyvolané intraperitoneálnym podaním kryštálov urátu.

Interakcia medzi leukocyty a vaskulárne endotelové bunky, čo je kľúčová fáza zápalu, vrátane dnavej. Bolo zistené, že supernatant kultúry stimulovaných kryštálov urátov monocyty obsahuje faktory (prozápalové cytokíny IL-1 a TNF-a), ktorý spôsobuje expresiu E-selektínu, ICAM-1 a VCAM-1 v kultúre endotelových buniek z pupočníkovej žily, a TNF-a blokovanie inhibuje expresiu E-selektínu n "nábor" neutrofilov v kĺbovej dutine u morčiat s artritídou indukovanou kryštálov urátov.

Dôležité chemokíny poskytujúce "nábor" leukocytov do zóny mikrokryštalického zápalu zahŕňajú chemokíny. Na modeli artritídy indukovanej kryštálmi urátu u králikov sa zistilo, že zápal je inhibovaný podaním protilátok proti IL-8. V iných štúdiách sa ukázalo, že u myší s deficitom IL-8 receptorov sa po podaní kryštálov urátu nedostanú do zóny zápalu žiadne neutrofily.

Na dešifrovanie molekulárnych mechanizmov, ktoré sú základom dunového zápalu, sa aktívne skúmajú signalizačné molekuly, ktoré sa podieľajú na realizácii neutrofilovej reakcie na urátové kryštály. Bolo zistené, že tyrosín kinázy Syk, Lyn a Hck sa podieľajú na aktivácii neutrofilov v kryštáloch urátu. Okrem toho bolo identifikovaných niekoľko substrátov s fosforyláciou tyrozínu: p38 extracelulárna signálna kináza 1/2, paxilín, Cb1 a SAM68. Pripomeňme, že tyrozín kináza Syk je zapojená do regulácie fagocytózy a aktivácie neutrofilov v reakcii na kryštály urátu. Syk-SH2 inhibuje syntézu leukotriénov a aktiváciu mitogén-aktivovanej proteínkinázy / fosfolipázy.

Charakteristickou črtou akútnej dnovej artritídy je jej samo-obmedzujúca povaha. Znížené potenciálny prozápalový kryštály kyseliny močovej, môže byť vzhľadom na ich schopnosti viazať sa na ich povrchu apolipoproteíny B a E. Je známe, že apolipoproteín E, sa syntetizuje makrofágy prítomné v nadbytku v synoviálnej tekutine pacientov s dnavá artritída a kryštálov urátov potiahnutých apolipoproteín B, stráca schopnosť indukovať degranuláciu neutrofilov. Predpokladá sa, že toto je v dôsledku schopnosti apolipoproteínu B vytesniť "prozápalové» IgG kryštálov urátov z povrchu, čo vedie k strate schopnosti indukovať aktiváciu neutrofilov.

Ďalšie potenciálny mechanizmus spojený s aktiváciou osi osi hypotalamus-hypofýza-nadobličky, ktorá sa prejavuje pri syntéze melanokortinu (kortikotropín, melanocyty stimulujúci hormón), ktorý zasa, vykazujú silnú protizápalovú aktivitu.

Existujú dôkazy, že urátové kryštály indukujú syntézu nielen prozápalových, ale aj mnohých protizápalových mediátorov. Tieto zahŕňajú receptorové antagonisty IL-1 a IL-10, ktoré majú schopnosť podkopávať zápal indukovaný kryštálmi urátu, ako aj transformujúci rastový faktor b. Zvláštna pozornosť sa venuje transformujúcemu sa rastovému faktoru b, ktorý sa nachádza v synoviálnej tekutine u pacientov s dnavou artritídou a má schopnosť potlačiť mikrokryštalický zápal u laboratórnych zvierat.

Ďalšou jedinečnou mechanizmus určovania druhu dnavej artritídy je, že kryštály kyseliny močovej majú schopnosť rýchlo a selektívne indukovať expresiu receptora Peroxisome proliferátorom aktivovaného y (Peroxisome proliferátorom aktivovaný receptor y - PPAR-y). PPAR sú členmi nadrodiny receptoru jadrového hormónu, ktoré pôsobia ako transkripčné faktory závislé od ligandu. Dlho sa predpokladalo, že PPRA-y je exprimovaný hlavne v bunkách mastných tkanív (adinocytov) a podieľa sa na regulácii metabolizmu lipidov a glukózy. Teraz sa však zistilo, že PPAR je exprimovaný vo veľmi veľa bunkách, vrátane monocytov a makrofágov. Podľa moderných myšlienok je základným významom PPAR negatívna regulácia zápalovej odpovede.

Preto je základom vývoja zápalu dna zložitá interakcia rôznych typov buniek, čo vedie k nerovnováhe medzi syntézou prozápalových a protizápalových mediátorov.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15],

Príznaky podagrы

Akútna dnová artritída charakterizuje náhly, rýchly nárast intenzívnej bolesti, zvyčajne v jednom kĺbe, návaly kože, opuch a poškodenie funkcie postihnutého kĺbu. Útok sa často rozvíja "v noci alebo skoro ráno. Na začiatku ochorenia sa trvanie záchvatu pohybuje od 1 do 10 dní a pokračuje s úplným, niekedy spontánnym zotavením a bez príznakov medzi záchvatmi. Často sa objavili provokujúce faktory: trauma, nepresnosti v strave, príjem alkoholu, chirurgické zákroky, užívanie diuretík. Prvý dravý záchvat u väčšiny pacientov sa prejavuje léziou prvého metatarsofalangeálneho kĺbu nohy. Vysoká špecificita tohto znaku je dokázaná mnohými štúdiami, napriek tomu sa môže poškodenie prvého metatarsofalangeálneho kĺbu vyskytnúť pri inej artritíde.

Pri absencii antihyperurichemickej liečby sa v prvom roku vyvíja viac ako polovica veľkého opakovaného záchvatu. V budúcnosti sa vyskytuje viac útokov, pokles trvania asymptomatického obdobia, dlhotrvajúci priebeh artritídy. Napriek prebiehajúcej protizápalovej terapii sa do patologického procesu podieľajú nové kĺby, lézie nadobúdajú oligo- a polyartikulárny charakter.

[16]

Chronická dutina tofusnaya

Tvorba usadenín kryštálov monoaurátu sodného vo forme tofu je charakteristickým príznakom ochorenia pozorovaného s dnou takmer vo všetkých orgánoch a tkanivách. Vývoj viditeľného tofy, často podkožné alebo intradermálne, v prstoch rúk a nôh, kolenné kĺby, kolená a uši charakteristických chronickom štádiu dni. Príležitostne sa kožné ulcerácie prejavujú nad tofusom so spontánnym uvoľňovaním obsahu vo forme pasty podobnej bielej hmoty.

Tofusy môžu byť vytvorené prakticky v ľubovoľných častiach tela a vnútorných orgánov, vrátane intraosézie (príznak "piercer").

Paprolitiáza s dnou je tiež označovaná ako jedna z forfusových foriem, pretože zložky kameňov sú urátové.

Tofusi sa môže objaviť v najskoršom štádiu ochorenia dny, ktorá závisí od závažnosti hyperurikémie a rýchlosti tvorby kryštálov. Toto sa často pozoruje pri chronickom zlyhaní obličiek: u starších žien užívajúcich diuretiká; s niektorými formami dná mladistvých, myeloproliferatívnymi ochoreniami a posttransplantačnou (cyklosporínovou) dnou. Zvyčajne je prítomnosť tofusov ľubovoľnej lokalizácie kombinovaná s chronickou dna artritídou, v ktorej nie je žiadne asymptomatické obdobie a poškodenie kĺbov je oligo- alebo polyartikulárne.

[17], [18]

Etapy

Rozlišujú:

• Akútna dnová artritída.
• Interikálna perióda ochorenia.
• Chronická dutina tofusnaya.

[19], [20]

Diagnostika podagrы

Na stanovenie diagnózy dny sa používajú kritériá vyvinuté spoločnosťou SL Wallace.

Klasifikačné kritériá pre akútnu dnavú artritídu

• Detekcia charakteristických kryštálov monurátu sodného v kvapaline spoja.
• Prítomnosť tofusu, obsah kryštálov monoauurátu sodného, v ktorých je potvrdená chemická alebo polarizačná mikroskopia.
• Prítomnosť šiestich z nasledujúcich 12 znakov:
  • viac ako jedna a rovnaká akútna artritída v anamnéze;
  • maximálny zápal kĺbu v prvý deň ochorenia;
  • monoartrit;
  • hyperémia kože nad postihnutým kĺbom;
  • opuch a bolesť v prvom metatarsofalangeálnom kĺbe;
  • jednostranná lézia prvého metatarsofalangeálneho kĺbu;
  • jednostranné poškodenie kĺbov nohy;
  • podozrenie na tofu;
  • giperurikemiya;
  • asymetrický edém kĺbov;
  • subkortikálne cysty bez erózie (s rádiografiou);
  • negatívne výsledky pri výseve synoviálnej tekutiny.

Na adekvátnu diagnózu dny je potrebná široká aplikácia polarizačnej mikroskopie. Diagnóza dny, založená na klinických príznakoch, môže byť pravdivá, ale nie definitívna, ak nie je potvrdená prítomnosť kryštálov monoauurátu sodného. Presná diagnóza dni ako pri akútnej, rovnako ako v interiktálne období choroby je možné len po zistení kryštálov monourata sodíka v kvapalnom alebo sinovilnoy obsahu tofy použitie polarizačný mikroskopie. Rutinné vyhľadávanie kryštálov sa odporúča v každej synoviálnej tekutine získanej z zapáleného kĺbu u pacientov bez určitej diagnózy.

V neprítomnosti polarizačného mikroskopu typické klinické prejavy dni (prerušovaný prvý metatarzofalangeálního zápalom kĺbov a akútneho záchvatu V dôsledku rýchleho rozvoja akútnej bolesti, začervenanie a zápal, dosahuje maximum počas 6-12 hodín), aby sa umožnilo skoré podozrenia na dnu a majú vysokú citlivosť a špecifickosť.

Laboratórna diagnostika dny

Určenie hladiny kyseliny močovej v sére by sa malo uskutočniť pred začiatkom antihyperurichemickej liečby a pri jej kontrole. Napriek tomu, že hyperurikémia je osvedčeným rizikovým faktorom pre dnu, sérová kyselina močovej neslúži ako indikátor vylučujúci alebo potvrdzujúci dnu. Takže veľa ľudí s hyperurikémiou nevyvíja dnu. Počas akútnej dnavej stanovenie sérové hladiny kyseliny močovej pre diagnostiku hyperurikémia uninformative útoku pretože takmer polovica pacientov v tomto období a môže dosiahnuť normálne hladiny v dôsledku zvýšenej vylučovanie kyseliny močovej obličkami.

Pre identifikáciu spojené patológie sa s výhodou vykonáva biochemické vyšetrenia v krvnom sére lipidový profil, pečeňových enzýmov, kreatinínu, močoviny a výskumu glukózy v plazme.

[21], [22]

Vyšetrovanie synoviálnej tekutiny

Polarizačný mikroskopia zo synoviálnej tekutiny a iných tkanivách (napr. Tofy) odhaľuje monourata sodné kryštály (3-30 mikrometrov charakteristika ihla-tvar a optické vlastnosti - negatívny dvojlom lúča).

Rádiografia postihnutých kĺbov s dnou

Symptómom "piercer" je röntgenový negatívny intraoseitný tofus (typické znamenie, ale oneskorené). U starších pacientov s dnou a sprievodnou osteoartritídou sú možné ťažkosti pri vykonávaní diferenciálnej diagnózy cyst.

Príznak "piercer" je užitočný pre diagnostiku tofusových foriem a stanovenie stupňa tofusnogo lézií kostného tkaniva.

Odlišná diagnóza

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s:

• septická artritída (v súvislosti s vysokým rizikom morbidity a mortality v podozrení septickej artritídy farbenie podľa Grama a štúdií synoviálnej tekutine kultúry by mali byť vykonávané pri akýchkoľvek nozologických toaletný artritída, a to aj v prípade, že identifikácia kryštály monourata sodný, pri potvrdzovaní septický charakter artritída pacient prejde v oddelení purulentnej chirurgie);
• pyrofosfátová artropatia;
• reaktívna artritída:
• reumatoidná artritída;
• osteoartritída (často kombinovaná s dnou);
• psoriatická artritída.

[23], [24], [25], [26], [27],

Liečba podagrы

Liečba dny má niekoľko účelov:

• Rýchla a bezpečná úľava od akútnej dnovej artritídy.
• Prevencia recidívy artritídy a rozvoj komplikácií spojených s hyperurikémiou.
• Prevencia a liečba sprievodných ochorení a komplikácií farmakoterapie.

Indikácie pre hospitalizáciu

• Predĺžený záchvat dnavej artritídy, neúčinnosť NSAID
• Výber antihyperuricemickej liečby.

Liečba dna bez liekov

Optimálna liečba dny zahŕňa kombináciu nefarmakologických a farmakologických prístupov. Je potrebné zvážiť:

• špecifické rizikové faktory (hladina kyseliny močovej, počet predchádzajúcich záchvatov, rádiografické nálezy);
• štádiu ochorenia (akútna / prerušovaná artritída, interikálna perióda, chronická tofuňajská dna);
• všeobecné rizikové faktory (vek, pohlavie, obezita, zneužívanie alkoholu, užívanie liekov, ktoré zvyšujú hladinu mokrej kyseliny, liekové interakcie, sprievodné ochorenia).

Vzdelávanie pacientov zahŕňa:

• informácie o potrebe zmeny spôsobu života (odmietanie fajčenia a alkoholu, strata hmotnosti pri obezite, strava):
• informácie o charaktere klinických prejavov pri akútnej dnovej artritíde a dôsledkoch nekontrolovanej hyperurikémie:
• tréning rýchle zvládnutie akútnej dnavej artritídy (konštantné nosenie s účinným NSAID, odmietanie analgetík);
• varovanie pred možnými vedľajšími účinkami farmakoterapie.

Lieky na dnu

Taktika liečby akútnej dnovej artritídy a komplikácií spojených s hyperurikémiou sú odlišné.

Na úľavu akútnej ataku je predpísaná NSAID, kolchicín, glukokortikoidy (lokálne aj systémovo).

Liečba dny sa má začať čo najskôr, najlepšie do 24 hodín od začiatku artritídy.

NPVP

Prípravy prvej línie pri absencii kontraindikácií. Aplikujte v plnej terapeutickej dávke nimesulid (100 mg dvakrát denne), diklofenak (25-50 mg 4-krát denne), indometacín (25-50 mg 4-krát denne). Rozdiely v účinnosti medzi NSAID v prípade ich vymenovania v prvých 48 hodinách artritídy neboli stanovené. V prípade dlhšieho alebo chronickej dnavej artritídy, oneskorenie liečby, neúčinnosť skôr zadaných NSAID výhody v rýchlosti nástupu účinku a bezpečnosti má granulách nimesulidu.

Kolhitsin

Vysoké dávky kolchicínu vedú k vedľajším účinkom (hnačka, nauzea), a preto sa zriedkavo používa v súčasnosti. Colchicine sa nemá podávať pacientom s ťažkým poškodením obličiek, gastrointestinálneho traktu a kardiovaskulárneho ochorenia v dôsledku zvýšeného rizika vážnych vedľajších účinkov. Potenciálna indikácia na vymenovanie kolchicínu - kontraindikáciu pre vymenovanie NSAID. Na začiatku antihyperurickej liečby je možné použiť nízke dávky (0,5 1,5 mg / deň), aby sa zabránilo exacerbácii artritídy. Kombinovaná liečba s kolchicínom a NSAID nemá pri monoterapii žiadne výhody.

[28], [29], [30], [31]

Glyukokortikoidы

Sú používané v prítomnosti kontraindikáciou k užívaniu nesteroidných antireumatík a kolchicínu pri chronickej artritídy v prípade neúspechu NSA. Keď sa lézie jeden alebo dva kĺby (s vylúčením septickej artritídy) pomocou intraartikulárnej injekcie triamcinolón acetamid (40 mg vo veľkých kĺbov. 5-20 mg malé), metylprednizolón acetát, alebo (40 mg v 80 veľkých kĺbov. 20-40 mg malé ) alebo betametazón (1,56 g). V prípade poškodenia polyartikulárneho kíbu a chronickej artritídy sa odporúča systémové podávanie glukokortikoidov:

• prednizolón (40-60 mg perorálne a prvý deň, nasledovaný poklesom viniča v dávke 5 mg každý druhý deň);
• triamcinolón acetonid (60 mg intramuskulárne) alebo metylprednizolón (50 až 500 mg intravenózne); ak je to potrebné, zopakujte po 24 hodinách.

Antihyperurichemická liečba dny

účinne zabraňuje opätovnému výskytu dnovej artritídy a rozvoj komplikácií spojených s nekontrolovanou hyperurikémiou. Liečba je indikovaná pacientom s opakovanými záchvatmi, chronickou artritídou a tofusnymi formami. Nepoužíva sa na asymptomatickú hyperurikémiu s výnimkou pacientov s hyperurikémiou proti chemoterapii alo kvalitných novotvarov.

Počas akútneho záchvatu artritídy nie je možné iniciovať antityperikémickú terapiu, je potrebné najskôr minimalizovať zápalové javy a kĺby čo najviac. Ak sa záchvat artritídy vyvinul na pozadí užívania antihyperuricemických liekov, liečba by mala pokračovať ďalším vymenovaním adekvátnej protizápalovej liečby.

Cieľová hladina kyseliny močovej pre antihyperuricemickú liečbu je nižšia ako 36 mmol / l (6 mg / dl).

Účinnosť terapie sa určuje normalizáciu antigiperurikemicheskoy úrovni kyseliny močovej v sére, zníženie frekvencie záchvatoch dni, tofy resorpcia, nedostatok progresie urolitiázy.

[32], [33], [34], [35], [36], [37]

Alopurinol

Absolútne indikácie pre vymenovanie alopurinolu:

• časté záchvaty akútnej dnovej artritídy (štyri útoky alebo viac ročne);
• klinické a rádiologické príznaky chronickej dnavej artritídy;
• tvorba tofu v mäkkých tkanivách a subchondrálnej kosti;
• kombinácia dny s renálnou insuficienciou;
• nefrolitiázu;
• zvýšenie hladín kyseliny močovej u mužov o viac ako 0,78 mmol / l (13 mg / dl) u mužov a viac ako 600 mmol / l (10 mg / dl) u žien;
• uskutočňovanie cytotoxickej terapie alebo röntgenovej terapie, ale pre lymfoproliferatívne nádory na prevenciu uretových kríz.

Na prevenciu záchvatov akútnej artritídy a závažných nežiaducich účinkov, alopurinol liečba začína s nízkou dávkou (50 až 100 mg / d) s postupným zvyšovaním 50-100 mg každých 2-4 týždňov, aby sa dosiahlo požadovanej úrovne kyseliny močovej v krvi (<0,36 mmol / l ).

Pri výbere dávky alopurinolu by sa mala brať do úvahy rýchlosť glomerulárnej filtrácie. Pri rýchlosti glomerulárnej filtrácie <30 ml / min sa zvyčajne podávajú nízke dávky v súvislosti so oneskorenou exkréciou a podľa toho aj dostupnou možnosťou akumulácie lieku. Liečba alopurinolom je spojená s vývojom vedľajších účinkov, niekedy závažných (5%), preto by sa mala vykonávať pod prísnou kontrolou.

Uricosurické lieky (napríklad sulfináza) môžu byť predpísané pacientom s normálnou rýchlosťou glomerulárnej filtrácie (ako alternatíva k alopurinolu). Avšak tieto lieky sú kontraindikované pri nefrolitiáze. Benzbromarón môže byť predpísaný so stredne ťažkým zlyhaním obličiek, kontrolou pečeňových enzýmov, pretože má stredne závažnú hepatotoxicitu.

Počas liečby týmito liekmi sa odporúča piť aspoň 2 litre vody denne.

Diuretiká pre pacientov s dnou sú predpísané len pre indikácie života (chronické zlyhanie srdca, pľúcny edém atď.). V opačných prípadoch by sa diuretiká mali zrušiť. U pacientov s dnou, ktorí sú nútení ich užívať, sa liečba allopurinolom uskutočňuje podľa štandardnej schémy.

Mierny uricosurický účinok fenofibrátu a losartanu; použitie týchto liekov má výhody u pacientov s dnou so sprievodnou dyslipidémiou a hypertenziou.

Pacienti s dnou a nefrolitiázou sa odporúča priradiť kurzy zmesných citrát-vodík-draselného-sodného (blemaren), a to najmä na začiatku terapie antigiperurikemicheskoy urikosurických lieky na zníženie kyslosti moču a riziko tvorby kameňov.

[38], [39], [40], [41], [42],

Ďalšie riadenie

Stanovenie hladiny kyseliny močovej:

• na začiatku liečby každé 2-4 týždne;
• v nasledujúcich - každých 6 mesiacoch.

Biochemické štúdie na pozadí antihyperitídy:

• na začiatku - každé 3 týždne:
• v nasledujúcich - každých 6 mesiacoch.

Hodnotenie účinnosti terapie:

• pokles koncentrácií kyseliny močovej;
• zníženie potreby NSAID, kolchicínu a glukokortikoidov;
• zníženie frekvencie drobných záchvatov vedúcich k strate schopnosti pracovať.

Diéta ráno

Nízkokalorická diéta s nízkym obsahom sacharidov s obsahom polynenasýtených mastných kyselín (vedie k zníženiu hladiny kyseliny močovej); Vylučovanie nápojov obsahujúcich etanol, najmä piva (nižšia kapacita na zvýšenie kyseliny močovej má suché prírodné víno).

Pacientom s dnou sa má diagnostikovať sprievodné ochorenia a kardiovaskulárne rizikové faktory (hyperlipidémia, hypertenzia, hyperglykémia, obezita a fajčenie).

[43], [44], [45], [46]

Prevencia

Antihyperurichemická terapia (allopurinol) na preventívne účely sa vykonáva iba u pacientov, ktorí dostali chemoterapiu na liečbu malígnych novotvarov.

[47], [48], [49], [50],

Predpoveď

Prognóza dnovej artritídy je priaznivá, avšak urolitiáza sa rozvíja v 20 až 50% prípadov. Príčinou smrti pacientov s dnou je renálna insuficiencia.