Bronchiálna astma: prehľad informácií

Astma bronchiale - chronické zápalové ochorenie dýchacích ciest, zahŕňajúce bunky (stožiar, eozinofily, T-lymfocyty), mediátorov alergie a zápalov, sprevádzaný v predisponovaných jedincov hyperreaktivity a variabilný bronchiálnou obštrukciou, ktorá sa prejavuje záchvatmi dýchavičnosti, vzhľad sipot, kašeľ alebo dýchacie ťažkosti, najmä noci a / alebo skoro ráno.

Medzi príznaky bronchiálnej astmy patrí dýchavičnosť, pocit napätia v hrudi a sipot. Diagnóza je založená na anamnéze, fyzickom vyšetrení a pľúcnych testoch. Liečba bronchiálnej astmy zahŕňa kontrolu nad spúšťacími faktormi a liečivami, zvyčajne inhalačnými beta-agonistami a inhalačnými glukokortikoidmi. Prognóza je priaznivá pre liečbu.

Táto definícia je v súlade s hlavnými ustanoveniami spoločnej správy Národného inštitútu srdca, pľúc a krvi (USA) a WHO "Bronchiálna astma. Globálna stratégia "(1993).

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiológia bronchiálnej astmy

Od 70. Rokov 20. Storočia sa výskyt bronchiálnej astmy neustále zvyšuje, v súčasnosti postihuje približne 4-7% ľudí na celom svete. Bronchiálna astma postihuje približne 12 až 17 miliónov ľudí v USA; v období od roku 1982 do roku 1992 sa prevalencia bronchiálnej astmy zvýšila z 34,7 na 49,4 na 1000 ľudí. Medzi ľuďmi mladšími ako 18 rokov je tento ukazovateľ vyšší (6,1%) ako vo vekovej skupine 18-64 rokov (4,1%) a vyšší u mužov pred pubertou a u žien po puberte. Bronchiálna astma je tiež bežnejšia medzi obyvateľmi miest a medzi zástupcami rasy Negroid, ako aj niektorými skupinami hispánskeho pôvodu. Miera úmrtnosti na bronchiálnu astmu sa tiež zvýšila, približne 5 000 úmrtí na bronchiálnu astmu sa ročne zaznamenáva v Spojených štátoch. Miera úmrtnosti je 5 krát vyššia u predstaviteľov rasy Negroid než u belochov. Bronchiálna astma je hlavnou príčinou hospitalizácie detí a najčastejšie chronickej choroby vedúcej k zmeškanej škole v základnej škole. V roku 2002 boli celkové náklady na liečbu bronchiálnej astmy 14 miliárd dolárov.

Celosvetovo došlo k stálemu nárastu počtu pacientov s bronchiálnou astmou, čo je charakteristické najmä pre ekonomicky rozvinuté krajiny.

Vo svete viac ako 100 miliónov ľudí trpí bronchiálnou astmou. Prevalencia bronchiálnej astmy sa pohybuje od 3 do 8%. Obzvlášť vysoká miera výskytu na Novom Zélande a Austrálii. V západnej Európe je prevalencia bronchiálnej astmy 5%.

Asi 30% pacientov s astmou zriedka sa uchýlili k použitiu anti-astmatických liekov, ďalších 30% - ich použitie v pravidelných intervaloch, 20-25% trpí ťažkou formou choroby a musí sa uchýliť k prijímaniu väčšieho počtu lieky na astmu, 8-10% trpí oslabujúce formu choroby.

[6], [7], [8], [9], [10], [11],

Príčiny bronchiálnej astmy

Bronchiálna astma je multifaktoriálna choroba, jej vývoj závisí od interakcií medzi viacerými genetickými faktormi a environmentálnymi faktormi.

Genetickými faktormi zodpovedné za predispozície k rozvoju astmy, gény zahŕňajú T-helper bunky typu 2 (HS) a cytokínu (IL-4, -5, -9 a -13) a v poslednej dobe zistené, ADAM33 gén, ktorý môže stimulovať hladký svalov dychového traktu a proliferácie fibroblastov alebo reguláciu produkcie cytokínov.

Význam domácich faktorov (roztoče prachu, šváby, domáce zvieratá) a iných environmentálnych alergénov (peľ) pri vývoji ochorenia u starších detí a dospelých je preukázaný. Kontakt s bakteriálnym endotoxínom v ranom detstve môže spôsobiť vznik tolerancie a ochranných mechanizmov. Znečistenie ovzdušia priamo nesúvisí s vývojom choroby, hoci tento faktor môže spôsobiť exacerbáciu ochorenia. Strava s nízkym obsahom vitamínov C a E a mastných kyselín omega-3 je spojená s bronchiálnou astmou, ako aj s obezitou. Astma je tiež spojená s perinatálnymi faktormi, napríklad s mladým vekom matky, zlej výživy matiek, predčasným pôrodom, nízkou pôrodnou hmotnosťou a umelým kŕmením. Úloha expozície cigaretového dymu v detstve je diskutabilná, v niektorých štúdiách, ktoré dokazujú provokatívnu úlohu, v iných - ochranný účinok.

Rázové fajčiari oxid dusný a prchavé organické látky, je dôležitá pre rozvoj reaktívne dysfunkcie dýchacích ciest syndróm (RSDDP) - syndróm pretrvávajúce reverzibilnou obštrukciou dýchacích ciest bez histórie bronchiálnej astmy u ľudí. Je RSDDP oddeliť od syndrómu astmy alebo formou profesionálneho astmy - diskutabilné, ale oba štáty majú veľa spoločného (ako je sipot, dýchavičnosť, kašeľ) a reagovať na glukokortikoidy.

[12], [13]

Patogenéza bronchiálnej astmy

Genetické a environmentálne faktory môžu na seba vzájomne pôsobia, stanovenie rovnováhy medzi T-helper typu 1 (TH1) a 2 (Th2). Podľa odborníkov, deti sa rodia s predispozíciou k proallergicheskim a prozápalové Th imunitnej odpovede sa vyznačujú rastom a aktiváciu eozinofilov a produkciu IgE, ale vystavenie bakteriálne a vírusové infekcie a endotoxínov čoskoro posunie imunitného systému smerom k TH reakcií, tak tam je potlačenie buniek TH a tolerancia je vyvolaná. U vyspelých krajinách je charakteristická tendencia k menšej veľkosti rodiny, menej detí v rodine, v domovoch udržiavaný takmer ideálny čistote, čoskoro deti začnú očkovať a zaobchádzať s nimi s antibiotikami. To všetko bráni expozíciu detí environmentálnych faktorov, ktoré potláčajú imunitnú odpoveď, ako je TN a tvorí toleranciu, ako sa dá čiastočne vysvetliť neustálemu nárastu výskytu astmy vo vyspelých krajinách (hygienická hypotéza).

U pacientov s astmou, tieto TH bunky a ďalšie typy buniek, obzvlášť eozinofilov a žírnych buniek, ale aj iné podtypy CD4 + buniek a neutrofilov tvoria rozsiahle zápalové infiltráty v epitelu dýchacích ciest a bronchiálneho hladkého svalstva, čo vedie k deskvamácia, subepiteliální fibrózy a hypertrofie hladkého svalstva. Hypertrofia škrtí hladký sval a zvyšuje citlivosť dýchacích ciest na alergény, infekcie, dráždivé látky, parasympatickej stimulácia (ktorý spôsobuje uvoľňovanie prezápalového neuropeptidy typu substancie P, neurokinínových A a peptid, génu pre kalcitonín súvisiace s) a ďalšie spúšťa bronchokonstrikciu. Ďalším príspevkom k zvýšeniu reaktivity dýchacích ciest je strata inhibítora bronchokonstrikcie (vylučovaný výstelky relaxačný faktor, prostaglandín-E) a iné látky, ktoré metabolizujú endogénnej bronchokonstriktory (endopeptidáza) v dôsledku výstelky olupovanie a opuch sliznice. Hlienu formácie a eozinofília v periférnej krvi - ďalšie klasické príznaky astmy, ktoré môžu byť sekundárne prejavy zápalu dýchacích ciest.

Bežné spúšťacie mechanizmy útoku bronchiálnej astmy zahŕňajú výrobné faktory a environmentálne alergény; infekcia (respiračný syncyciálny vírus a vírus parainfluenzy u malých detí, ARI a pneumónia u starších detí a dospelých); fyzického stresu, najmä v chladnom a suchom prostredí; Dráždivé látky pri vdýchnutí (znečistenie ovzdušia) a úzkosť, hnev a nepokoj. Aspirínový spúšťací faktor u 30% pacientov so staršou bronchiálnou astmou alebo s ťažším priebehom ochorenia sa zvyčajne kombinuje s nosovou polypózou a kongesciou v nosových sínusoch. Refluxná choroba pažeráka (GERD), sa v poslednej dobe bola uznaná ako častý spúšťací astma, možno kvôli indukovanej bronchokonstrikcie alebo microaspiration refluxu kyslých žalúdočného obsahu. Alergická rinitída je často kombinovaná s bronchiálnou astmou; nie je jasné, či tieto dve ochorenia sú odlišnými prejavmi toho istého alergického procesu, alebo že rinitída je samostatný spúšťací mechanizmus bronchiálnej astmy.

Za prítomnosti spúšťačov spôsobujú patofyziologické zmeny charakteristické pre bronchiálny astma reverzibilnú obštrukciu dýchacích ciest a nerovnomerné pľúcne vetranie. Relatívna perfúzia presahuje relatívnu ventiláciu v zónach obštrukcie a v dôsledku toho alveolárny tlak O2 klesá a alveolárne napätie CO2 sa zvyšuje. Väčšina pacientov môže tento stav kompenzovať hyperventiláciou, čím podporuje Ra-CO2 pod normálnymi hladinami. Avšak pri ťažkých exacerbáciách spôsobuje difúzny bronchospazmus vážne narušenie výmeny plynov, respiračné svaly nie sú schopné vytvárať respiračné úsilie a poskytujú zvýšenú respiračnú prácu. To zvyšuje hypoxémiu a svalové napätie, RaCO2 sa zvyšuje. Výsledkom môže byť respiračná a metabolická acidóza, ktorá môže v prípade neliečenia viesť k zástave srdca a dýchaciemu útlmu.

V závislosti od príznakov je bronchiálna astma rozdelená do štyroch kategórií (z hľadiska závažnosti): mierna prerušovaná, mierna perzistentná, mierna závažnosť pretrvávajúca a ťažká perzistentná.

Zápalový proces v prieduškách vedie k 4 formám bronchiálnej obštrukcie:

• akútne kŕče hladkých svalov priedušiek;
• subakútny opuch bronchiálnej sliznice;
• chronická tvorba viskóznych bronchiálnych sekrétov;
• ireverzibilný sklerotický proces v prieduškách.

Na IV. Národnom ruskom kongrese o respiračných chorobách (Moskva, 1994) bola prijatá nasledujúca definícia bronchiálnej astmy.

Astma - nezávislý ochorenie, ktoré je založené na chronický zápal dýchacích ciest sprevádzané zmenou citlivosti a reaktivity priedušiek a prejavuje dusenie, astmatický stav, alebo neexistuje, príznaky respiračného nepohodlie (paroxyzmálna kašeľ, vzdialené sipot a dýchavičnosť), reverzibilné obštrukcie dýchacích ciest na pozadí dedičnú predispozíciou k alergickým ochorením je pľúcnych symptómov alergie, eozinofíliou a / alebo eozín Elijah v hlienu.

Symptómy bronchiálnej astmy

V období medzi exacerbáciami sú pacienti s miernou prerušovanou alebo mierne pretrvávajúcou bronchiálnou astmou zvyčajne asymptomatickí. U pacientov s ťažším priebehom alebo s exacerbáciami sa vyskytuje dýchavica, pocit napätia v hrudníku, počuteľnosť a kašeľ; kašeľ môže byť u niektorých pacientov jediným príznakom (variant kašľa bronchiálnej astmy). Príznaky môžu mať cirkadiánny rytmus a zhoršujú sa počas spánku, často okolo 4 hodín ráno. Mnohí pacienti so závažnejšou bronchiálnou astmou majú nočné prebudenie (nočná astma).

Príznaky astmy patrí dýchavica, paradoxné pulz (pokles systolického krvného tlaku> 10 mm Hg. Art. Počas inhalácie), tachypnoe, tachykardia, a viditeľné úsilie na inhaláciu (používajú krčnej a suprasternálním [pomocné] svaly sa sediacej vo vzpriamenej polohe, obrátenej pery, neschopnosť talk). Expiračná fáza dýchania bola predĺžená s pomerom vzduchu k dychu najmenej 1: 3. Stridor môže byť prítomný v oboch fázach alebo len pri výdychu. Pacient s ťažkým bronchospazmom nemôže mať žiadne zvukové sklzy kvôli výrazne obmedzenému prúdeniu vzduchu.

Pacient s ťažkou exacerbáciou a ohrozujúcim respiračným zlyhaním má zvyčajne nejakú kombináciu príznakov zmeneného vedomia, cyanózy, paradoxného pulzu viac ako 15 mm Hg. , nasýtenosť O2 (O2 sat) menej ako 90%, PaCO2> 45 mm Hg. Art. (na hladine mora) a hyperinfláciu pľúc. Na röntgenografii hrudníka v zriedkavých prípadoch možno nájsť pneumotorax alebo pneumomediastinum.

Astma príznaky vymiznú v období medzi akútnych záchvatov astmy, aj keď mierna dýchavičnosť môžu byť pre nútený výdychu po strese a v pokoji v niektorých asymptomatických pacientov počul. Zvýšená vzduch môže ľahko zmeniť hrudnej steny u pacientov s dlhodobou nekontrolovaného astmy, čo spôsobuje tvorbu hlavne hrudníka.

Všetky príznaky bronchiálnej astmy sú nešpecifické, reverzibilné s včasnou liečbou a zvyčajne sa vyskytujú, keď sa aplikuje jeden alebo viac spúšťačov.

Pre správny výber terapeutických opatrení pre bronchiálnu astmu má etiologická klasifikácia ochorenia a závažnosť bronchiálnej obštrukcie (závažnosť ochorenia) veľmi dôležitá.

Moderná etiologická klasifikácia bronchiálnej astmy zahŕňa izoláciu exogénnych, endogénnych a zmiešaných foriem.

Exogénna (atopická) bronchiálna astma je forma ochorenia spôsobená známymi exogénnymi (vonkajšími) etiologickými fakíry (neinfekčné alergény). Tieto faktory môžu byť:

• alergény domácnosti (domáce prachy - kliknutia domácností, ayurgeóny domácich zvierat, šváby, hlodavce - myši, krysy, plesne a kvasinkové huby);
• peľové alergény (burinných tráv - timotejka, kostrava, stromy - breza, jelša, lieska, atď .; buriny - Artemisia, láskavec, ambrózie, atď.);
• liečivé alergény (antibiotiká, enzýmy, imunoglobulíny, séra, vakcíny);
• potravinové alergény a prídavné látky v potravinách;
• povolania alergény (prach múka, vločky motýlie krídla a orgánmi v hodváb priemysle, kávové zrno prášok, platinový soli v kovopriemysle, v živočíšnych epidermálne alergény).

Hlavným mechanizmom vzniku astmy je imunologická reakcia okamžitého typu sprostredkované špecifickým IgE. Táto reakcia sa vyvíja v dôsledku interakcie alergénu (antigénu) so špecifickými IgE protilátkami; s výhodou stanovená na submukozálnej žírnych buniek a v dýchacích cestách cirkulujúcich bazofilov. Interakcia s antigénom IgE na povrchu týchto buniek dochádza k ich degranulácia sa uvoľňovanie biologicky aktívnych Prostriedky spôsobujúce bronchospazmus, bronchiálna sliznice edém, hypersekrécia hlienu a zápal (histamín, leukotriény, prostaglandíny prozápalové, doštičky aktivujúci faktor, atď.).

Identifikácia etiologického vonkajšieho faktora u pacientov s exogénnou bronchiálnou astmou umožňuje úspešnú cielenú liečbu: elimináciu alergénu alebo špecifickú desenzibilizáciu.

Endogénna (neatopická) bronchiálna astma je forma ochorenia, ktorá nie je založená na alergickej senzibilizácii a nie je spojená s expozíciou známym exogénnym alergénom. Keďže etiologické faktory bronchiálnej astmy môžu pôsobiť:

• metabolické poruchy kyseliny arachidónovej ("aspirínová astma");
• endokrinné poruchy;
• neuropsychiatrické poruchy;
• poruchy rovnováhy receptorov a homeostázy elektrolytov dýchacích ciest;
• fyzickej aktivity.

Zmiešaná bronchiálna astma je forma ochorenia, ktoré spája príznaky exogénnych (atopických) a endogénnych (neatopických) foriem.

Diagnóza bronchiálnej astmy

Diagnóza "bronchiálnej astmy" je založená na anamnéze a fyzickom vyšetrení a je potvrdená testami funkcií pľúc. Je tiež dôležité identifikovať príčiny ochorenia a vylúčiť choroby, ktoré tiež spôsobujú sipot.

[14], [15], [16], [17], [18],

Testy funkcie pľúc

Pacienti, u ktorých existuje podozrenie, že majú bronchiálnu astmu, by mali vyšetrovať funkciu pľúc, aby potvrdili a kvantifikovali závažnosť a reverzibilitu obštrukcie dýchacích ciest. Parametre funkcie pľúc závisia od úsilia a vyžadujú starostlivé tréningy pacienta pred testom. Ak je to možné, príjem bronchodilatancií sa pred testom musí zastaviť: 6 hodín pre krátkodobo pôsobiace beta-agonisty, ako je salbutamol; po dobu 8 hodín pre ipratropiumbromid; po dobu 12-36 hodín pre teofylín; počas 24 hodín pre dlhodobo pôsobiace beta-agonisty, ako je salmeterol a formoterol; a 48 hodín pre tiotropium.

Spirometria sa má vykonať pred a po inhalácii krátkodobo pôsobiaceho bronchodilatátora. Prejavy obštrukciu dýchacích ciest pred inhaláciou bronchodilatačný znížená vo usilovného výdychu v prvej sekundu (FEV a znižuje pomer FEV nútenej vitálnej kapacity (FEV / FVC). FVC môže byť tiež znížená. Meranie objemu pľúc môže ukázať zvýšenie zbytkového objemu a / alebo funkčné zvyšková kapacita v dôsledku oneskorenia vzduchu. Zvýšeniu FEV viac ako 12% alebo viac ako 0,2 l, v reakcii na bronchodilatačné potvrdzuje, reverzibilné obštrukcie dýchacích ciest, a to aj v neprítomnosti tohto efektu leche ix bronchodilators by nemali byť zrušené. Ak chcete sledovať priebeh ochorenia u pacientov s diagnózou astmy, by mala byť vykonaná spirometria aspoň raz ročne.

Pri diagnostikovaní alebo eliminácii dysfunkcie hlasivej šnúry, ktorá je častou príčinou obštrukcie horných dýchacích ciest, podobná bronchiálnej astme, by sa mali skúmať aj slučky s prietokovým objemom.

Provokačné testy s inhalačným metacholín chloridu (alebo alternatívne stimuly, ako je inhalácia histamínu, adenozínu, bradykinínu alebo vykonávajúci cvičenie) indukovať bronchokonstrikcii menovaného na podozrenie na bronchiálnu astmu s normálnymi výsledkami spirometria a prietok-objem výskumu podozrenie kašeľ varianty astmy a absencia kontraindikácií. Kontraindikácie zahŕňajú FEV 1 l alebo menej ako 50%, v poslednej dobe akútny infarkt myokardu (AMI) alebo mŕtvice, a ťažké hypertenzia (systolický krvný tlak> 200 mm Hg V,., Diastolický krvný tlak> 100 mm Hg V ..). Zníženie FEV> 20% potvrdzuje diagnózu bronchiálnej astmy. FEV sa však môže znížiť v reakcii na tieto lieky a iné ochorenia, ako je CHOCHP.

Ďalšie testy

V niektorých situáciách môžu byť užitočné aj ďalšie testy.

Štúdia o difúzii oxidu uhoľnatého (DLC0) môže pomôcť rozlíšiť bronchiálnu astmu od COPD. Objemy sú normálne alebo zvýšené pri bronchiálnej astme a sú zvyčajne znížené pri COPD, najmä s vývojom emfyzému.

Rentgenové vyšetrenie hrudníka môže pomôcť vylúčiť hlavné príčiny bronchiálnej astmy alebo alternatívnych diagnóz, ako je srdcové zlyhanie alebo zápal pľúc. Rádiografia hrudníka pri bronchiálnej astme je zvyčajne normálna, ale môže vykazovať zvýšenú vzdušnosť alebo segmentálnu atelectázu, čo naznačuje bronchiálnu obštrukciu hlienu. Infiltráty, najmä tie, ktoré vznikajú, potom zmiznú a ktoré sú spojené s centrálnou bronchiektázou, svedčia o alergickej bronchopulmonálnej aspergilóze.

Alergické vyšetrenie je predpísané pre všetky deti, ktorých história predpokladá alergické spúšťače (pretože všetky deti sú potenciálne citlivé na imunoterapiu). Táto štúdia sa má zvážiť u dospelých, ktorých história naznačuje zníženie symptómov pri zastavení alergénu a u tých, ktorí uvažujú o možnostiach liečby anti-1deE protilátkami. Kožné testy a meranie alergén-špecifického IgE pomocou testu rádioalergosorbentu (PACT) môžu odhaliť špecifické alergické spúšťače. Zvýšené hladiny eozinofilov v krvi (> 400 buniek / μl) a nešpecifické IgE (> 150 ME) sú podozrivé, ale nie alergické na alergickú astmu, pretože môžu byť zvýšené v rôznych podmienkach.

Sputovú analýzu obsahu eozinofilov sa zvyčajne nepoužíva; Detekcia veľkého počtu eozinofilov je podozrivá na bronchiálnu astmu, ale metóda nie je ani citlivá, ani špecifická.

Meranie maximálneho výdychového prietoku (PSV) pomocou lacných prenosných prietokomerov sa odporúča na domáce sledovanie závažnosti ochorenia a terapie.

Hodnotenie exacerbácií

Pacienti s diagnostikovanou bronchiálnou astmou s exacerbáciou by mali vykonať pulznú oximetriu a meranie PSV alebo FEV. Všetky tri indikátory určujú závažnosť exacerbácie a dokumentujú odpoveď na liečbu. Hodnoty PEF sa interpretujú vo svetle najlepších výsledkov jednotlivých pacientov, ktoré sa môžu veľmi líšiť u pacientov, ktorí rovnako dobre kontrolujú ochorenie. Pokles o 15-20% z tejto počiatočnej hodnoty signalizuje signifikantnú exacerbáciu. Ak sú počiatočné hodnoty neznáme, dané stredné hodnoty môžu v istom zmysle znamenať obmedzenie prietoku vzduchu, nie však na stupeň zhoršenia stavu pacienta.

Röntgenové vyšetrenie hrudníka sa pri väčšine exacerbácií nevyžaduje, ale má sa vykonávať u pacientov so symptómami podozrivými z pneumónie alebo pneumotoraxu.

Indikácie arteriálnych krvných plynov by sa mali získať u pacientov so závažným syndrómom respiračnej tiesne alebo príznakov a symptómov ohrozenia respiračného zlyhania.

[19], [20], [21], [22], [23]

Liečba bronchiálnej astmy

Liečba astmy - ako chronické ochorenia a zhoršenie - zapne kontrolu spúšťacích faktorov, farmakoterapia zodpovedajúce závažnosti ochorenia, monitorovanie odpovede na liečbu a progresie ochorenia a vzdelanie pacienta k zvýšeniu sebaovládania ochorenia. Cieľom liečby je zabrániť exacerbácii a chronickým príznakom, vrátane nočných prebudení; minimalizovať potrebu hospitalizácie v jednotke intenzívnej starostlivosti; zachovať počiatočné hladiny funkcie pľúc a aktivity pacienta a zabrániť nepriaznivým účinkom liečby.

Ovládanie spúšťacích faktorov

Triggerové faktory môžu byť kontrolované u niektorých pacientov pomocou vankúšov zo syntetických vlákien a nepriepustných krytov matracov, častého umývania posteľnej bielizne a ochranných povlakov v horúcej vode. Čalúnený nábytok, plyšové hračky, koberce a domáce zvieratá by mali byť odstránené (roztoče, zvieracia srsť), v pivniciach a iných zle vetraných, vlhkých miestnostiach (formy) by mala byť použitá odvlhčovačov. Čistenie mokrého domu znižuje obsah alergénov roztočov. Skutočnosť, že je ťažké kontrolovať tieto spúšťače v mestskom prostredí, neznižuje význam týchto opatrení; odstránenie emisií švábov prostredníctvom čistenia domu a vyhladzovanie hmyzu je obzvlášť dôležité. Vysávače a filtre s vysokou účinnosťou čistenia vzduchu (HEPA) môžu znížiť príznaky, ale ich účinky na funkciu pľúc a na potrebu liekov nie sú dokázané. Pacienti citliví na sulfit majú vyhnúť konzumácii červeného vína. Je tiež nutné, aby sa zabránilo alebo pre riadenie mohli vyvolávať neallergennnye typ cigaretový dym, silný zápach, dráždivé výpary, nízke teploty, vysokej vlhkosti a fyzickej záťaži. Pacienti s aspirínom vyvolaného astmy môžu použiť paracetamol, cholín salicylát, alebo tri-cyklooxygenázy (COX-2) miesto nesteroidných protizápalových liekov (NSAID). Astma je relatívna kontraindikáciu použitia neselektívnych beta-blokátorov, vrátane prípravkov na vonkajšie použitie, ale kardioselektívnych lieky (napr, metoprolol, atenolol), pravdepodobne nebude mať žiadne vedľajšie účinky.

Veľmi dôležitý pri liečbe bronchiálnej astmy je odstránenie spúšťacích faktorov, ktoré zhoršujú ochorenie. Patria medzi ne:

• dlhodobé účinky príčinných faktorov (alergény alebo faktory z povolania), ktorým sú dýchacie cesty pacienta už senzibilizované;
• fyzické zaťaženie;
• nadmerný emočný stres;
• vplyv chladného vzduchu a zmeny počasia;
• znečistenie ovzdušia (tabakový dym, dym z dreva, aerosóly, aerosóly atď.);
• respiračná infekcia;
• niektorých liečivých látok.

[24], [25], [26], [27], [28],

Liečba bronchiálnej astmy

Hlavné triedy liečiv bežne používaných na liečenie stabilné bronchiálnej astmy a jeho exacerbácia zahŕňajú bronchodilatanciá beta2-agonisty, anticholinergiká), kortikosteroidy, stabilizátory žírnych buniek, modifikátory leukotriénov a metylxantíny. Prípravy týchto tried inhalačného alebo prevzaté perorapno; prchavé látky sú k dispozícii v aerosólových a práškovej formy. Použitie aerosólové forme pomocou vloženej alebo zadržiavacie komory uľahčuje dodávanie liekov do dýchacích ciest a to do ústnej dutiny alebo hltana; Pacienti by mali byť učil na umývanie a sušenie ďalšie položky po každom použití, aby sa zabránilo bakteriálnej kontaminácii. Okrem toho, použitie aerosólových prostriedkov vyžaduje koordináciu medzi vdýchnutí a aktiváciu inhalátora (zdravotnícke pomôcky), a inhaláciou; práškové formy znižuje potrebu koordinácie, pretože liek vstupuje len vtedy, keď pacient inhaluje. Ďalej práškové formy bez izolácie fluorouhlovodíkové hnacej činidlo do životného prostredia.

Beta-agonisty (betaadrenergné činidla) relaxáciu hladkého svalstva bronchov, inhibujú degranuláciu žírnych buniek a uvoľňovanie histamínu, znižujú kapilárnu permeabilitu a zvyšujú mukociliárna čistiace schopnosti, beta-agonisty, sú krátke a dlhé pôsobiace. Beta-agonisty s krátkodobým účinkom (napr., Salbutamol) inhalovať 2-8, koľkokrát je nutné ich médiom pre úľavu od akútneho bronchospazmu a zabrániť námahového bronchospazmus. Ich účinok sa vyskytuje v priebehu niekoľkých minút a trvá po dobu až 6-8 hodín, v závislosti na konkrétnom lieku. Dlhodobo pôsobiace prípravky, ktoré sú vdychované spaním alebo 2-krát za deň a aktivity, ktoré trvá 12 hodín, sa používajú pri stredne ťažké až ťažké astma, rovnako ako mierne astma, ktoré spôsobuje nočné prebudenie. Beta agonisty sú dlhodobo pôsobiace tiež pôsobiť synergicky s inhalačnými kortikosteroidmi a umožniť použitie nižších dávok glukokortikoidov. Perorálne beta-agonisty majú veľký počet systémových vedľajších účinkov a sú všeobecne potrebné sa vyhnúť. Tachykardia a tremor - najčastejšie akútne nežiaduce účinky inhalačných beta-agonistov, tieto účinky sú závislé od dávky. Hypokaliémia je vzácna, a len mierny stupeň. Bezpečnosť pravidelnom dlhodobom používaní beta-agonistov je kontroverzný; trvalé, prípadne nadmerné používanie spojené so zvýšenou mortalitou, ale nie je jasné, či ide o nežiaduci účinok liekov alebo ich pravidelné užívanie odráža nedostatočnú kontrolu choroby iných liečiv. Príjem jeden alebo viac balíčkov mesačne predpokladá nedostatočnú kontrolu choroby a potrebu rozvíjať alebo posilniť inými terapiami.

Anticholinergické lieky relaxujú hladké svaly priedušiek prostredníctvom kompetitívnej inhibície muskarínových (M3) cholinergných receptorov. Ipratropiumbromid má minimálny účinok, keď sa používa v monoterapii s bronchiálnou astmou, ale môže poskytnúť aditívny účinok v kombinácii s beta-agonistami s krátkym účinkom. Nežiaduce účinky zahŕňajú rozšírené žiakov, zhoršenie zraku a xerostomiu. Tiotropium je inhalovaný 24-hodinový liek, ktorý nebol dostatočne študovaný na bronchiálnu astmu.

Glukokortikoidy inhibujú zápal dýchacích ciest, čo spôsobuje regresii potláčať aktivitu beta-receptor blokuje syntézu leukotriénov a inhibovať produkciu cytokínov a aktivácia proteín Adhesin. Blokujú neskorú odpoveď (ale nie skorú odpoveď) na inhalačné alergény. Glukokortikoidy sa podávajú orálne, intravenózne a inhaláciou. Pri zhoršení astmy predčasného užívania systémových glukokortikoidov často prerušuje exacerbácia, znižuje potrebu hospitalizácie, zabraňuje recidívam a urýchľuje regeneráciu. Perorálne a intravenózne spôsoby podávania sú rovnako účinné. Inhalačné glukokortikoidy nemajú žiadnu úlohu pri exacerbácii, ale sú predpísané na predĺžené potlačenie, kontrolu a potlačenie zápalu a symptómov. Významne znižujú potrebu perorálnych glukokortikoidov a považujú sa za lieky na úpravu choroby, pretože spomaľujú alebo zastavujú degradáciu funkcií pľúc. Miestne nežiaduce účinky inhalačných glukokortikoidov zahŕňajú dysfónia a orálna kandidóza, ktoré možno zabrániť alebo minimalizovať použitím rozperu pacienta a / alebo oplachovacie vody po inhalačnom glukokortikoidov. Všetky systémové účinky sú závislé od dávky, môžu sa vyskytnúť v perorálnych alebo inhalačných formách a vyskytujú sa hlavne pri inhalačných dávkach vyšších ako 800 μg / deň. Glukokortikoidy nežiaduce účinky sú potlačenie osi HPA osi, osteoporózu, šedý zákal, atrofia kože, hyperfágia, a mierne zvýšenie telesnej hmotnosti. Nie je presne známe, či inhalačné glukokortikoidy inhibujú rast u detí: väčšina detí dosahuje predpokladaný rast dospelých. Asymptomatická tuberkulóza (TB) sa môže reaktivovať so systémovým použitím glukokortikoidov.

Stabilizátory žírnych buniek inhibujú uvoľňovanie histamínu žírnymi bunkami, znižujú hyperreaktivitu dýchacích ciest a blokujú skoré a oneskorené reakcie na alergény. Predpísané sú vo forme profylaktických inhalácií pacientom s alergiou na bronchiálnu astmu a fyzickou námahou bronchiálneho astma; ale sú neúčinné po vzniku symptómov. Filtre žírnych buniek sú najbezpečnejšie zo všetkých antiastmatických liekov, ale najmenej účinné.

Modifikátory leukotriénov sa užívajú perorálne a môžu sa použiť na dlhodobé monitorovanie a prevenciu symptómov u pacientov s pretrvávajúcou astmou, miernymi a ťažkými. Hlavným nežiaducim účinkom je zvýšenie aktivity pečeňových enzýmov; extrémne zriedkavé u pacientov s klinickým syndrómom pripomínajúcim syndróm Cherdzhi-Strauss.

Methylxanthiny relaxovať hladké svaly priedušiek (pravdepodobne v dôsledku neselektívne inhibície fosfodiesterázy), a môže zlepšiť myokardiálnom a bránicový kontraktilitu neznámymi mechanizmy. Methylxanthiny pravdepodobne inhibovať intracelulárnu Ca2 + uvoľnenie, znižujú priepustnosť kapilár v sliznici dýchacích ciest a inhibujú neskoré reakcie na alergény. Znižujú infiltráciu bronchiálnej sliznice a T-lymfocytov epitelu eozinofilmi. Metylxantíny sa používajú na dlhodobé monitorovanie ako doplnok beta-agonistov; Teofylín s predĺženým uvoľňovaním pomáha pri liečení nočnej astmy. Lieky sú prerušené kvôli veľkému počtu nežiaducich účinkov a interakcií v porovnaní s inými liekmi. Nežiaduce účinky zahŕňajú bolesť hlavy, vracanie, srdcové arytmie a kŕče. Methylxantíny majú úzky terapeutický index; množstvo liekov (všetky metabolizujúcich liečivá cytochróm P450 cestu pomocou, napríklad, makrolidy) a stavy (napr., horúčka, ochorenie pečene, zlyhanie srdca) methylxanthiny mení metabolizmus a vylučovanie. Hladiny teofylínu v sére by sa mali pravidelne monitorovať a udržiavať medzi 5 a 15 μg / ml (28 a 83 μmol / l).

Iné lieky sa zriedka používajú za určitých okolností. Imunoterapia môže byť indikovaná, ak symptómy sú spôsobené alergiou, ako je naznačené anamnézou a potvrdené alergickými testami. Imunoterapia je účinnejšia u detí ako u dospelých. Ak sa symptómy v priebehu 24 mesiacov významne neznížia, liečba sa zastaví. Ak príznaky klesnú, liečba by mala trvať 3 alebo viac rokov, hoci optimálne trvanie nie je známe. Niekedy sú lieky, ktoré obmedzujú dávky glukokortikoidov, predpísané na zníženie závislosti na veľkej dávke perorálnych glukokortikoidov. Všetky z nich majú významnú toxicitu. Metotrexát v malej dávke (5 až 15 mg týždenne) môže viesť k miernemu zvýšeniu FEV1 a miernemu zníženiu (3,3 mg / deň) dennej dávky perorálneho glukokortikoidu. Prípravky zlata a cyklosporín sú tiež mierne účinné, ale toxicita a potreba kontroly obmedzujú ich použitie. Omalizumab - protilátky proti IgE, vytvorené na použitie u pacientov s ťažkou alergickou bronchiálnou astmou so zvýšenou hladinou IgE. Liečivo znižuje potrebu perorálnych glukokortikoidov a znižuje symptómy. Dávka sa stanoví podľa telesnej hmotnosti a IgE podľa špeciálneho plánu; liek sa podáva subkutánne každé 2 týždne. Inými liekmi na kontrolu chronickej bronchiálnej astmy sú inhalovaný lidokaín, inhalovaný heparín, kolchicín a vysoké dávky intravenózneho imunoglobulínu. Účinnosť používania týchto liekov je potvrdená obmedzenými údajmi, ich účinnosť nie je dokázaná; preto sa žiadny z nich ešte nedá odporučiť na klinické použitie.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Monitorovanie odpovede na liečbu bronchiálnej astmy

Najvyššia rýchlosť výdychový prietok (PSV), meranie prietoku vzduchu a obštrukcie dýchacích ciest pomôcť určiť závažnosť bronchiálna exacerbácie astmy, dokumentujúce reakciu na liečbu a sledovanie trendov v závažnosti ochorenia v praxi tým, že udržuje denníky pacienta. Monitorovanie domácnosti PSV je obzvlášť užitočné pri zisťovaní progresie ochorenia a reakcií na liečbu u pacientov so stredne závažnou a závažnou perzistujúcou bronchiálnou astmou. Keď je bronchiálna astma asymptomatická, postačuje jedno vyšetrenie PSV ráno. Ak PSV pacienta klesne pod 80% svojho osobného najlepšieho skóre, potom sa kontrola vykoná dvakrát denne na posúdenie cirkadiánnych zmien. Cirkadiálne zmeny viac ako 20% naznačujú nestabilitu dýchacích ciest a potrebu zmeny terapeutického režimu.

Vzdelávanie pacientov

Dôležitosť výučby pacienta nemožno nadmerne zdôrazňovať. Pacienti robiť lepšie, keď vedia viac o astme - spôsobuje útok, aké lieky môžu byť použité, a v ktorých prípadoch nevyhnutný inhalačná techniky, ako používať podložku s MDI a význam včasného užívania kortikosteroidov pre akútne exacerbácií. Každý pacient by mal mať písomný plán účinku na každodennú liečbu, najmä pri akútnych záchvatoch, ktoré sú založené na najlepšom osobnom PSV pacienta, a nie na strednej úrovni. Takýto plán vedie k najkvalitnejšej kontrole bronchiálnej astmy, čo výrazne zvyšuje adherenciu k terapii. Liečba exacerbácie. Cieľom liečby exacerbácie astmy je zníženie príznakov a obnovenie najlepších osobných PSV pacientov. Pacienti by mali byť školení, aby nezávisle podávali inhalácie salbutamolu alebo podobného beta-agonistu s krátkym trvaním na exacerbáciu a na meranie PSV v prípade potreby. Pacienti, ktorí sa cítia lepšie po 2-4 dychov IDN musia používať inhalátor 3x každých 20 minút oddelené nádychy, a tí, ktorí budú nainštalované PSV z viac ako 80% predpokladanej hodnote, môže liečiť exacerbácie doma. Pacienti, ktorí nereagujú na liek, majú závažné príznaky alebo majú PSV <80%, majú sledovať algoritmus liečby stanovený lekárom alebo navštevovať pohotovostné oddelenie pre aktívnu liečbu.

Inhalačné bronchodilatanciá beta-agonisty a anticholinergiká) - základ pre liečbu bronchiálnej astmy na pohotovostnom oddelení. U dospelých a starších detí je salbutamol prostredníctvom DPI s použitím medzipodošvy rovnako účinný ako účinok získaný pomocou rozprašovača. Nebulárna terapia je vhodnejšia pre mladšie deti kvôli ťažkostiam pri koordinácii DAI a spaceru; nedávne štúdie naznačujú, že reakcia na bronchodilatačné lieky sa zlepšuje, keď sa nabulizátor zapne zmesou hélium-kyslík (heliox) a nielen kyslíkom. Podkožné podanie epinefrínu v roztoku 1: 1000 alebo terbutalín je alternatívou pre deti. Terbutalín môže byť výhodnejší ako adrenalín v dôsledku menej výrazného kardiovaskulárneho účinku a dlhšieho trvania účinku, ale už sa nevyrába vo veľkých množstvách a je drahý.  

Podkožné podávanie beta-agonistov je teoreticky problematické u dospelých kvôli nežiadúcim kardiostimulačným účinkom. Avšak klinicky zjavné nežiaduce účinky sú málo, a podkožné použitie môžu byť užitočné u pacientov rezistentných na maximálnu inhalačné terapiu alebo ktoré nie sú schopné prijímať účinné rozprašovač terapie (napr, so silným kašľom, zlá ventilácia, alebo neschopnosť kontakt). Nebulárna liečba ipratropiumbromidom sa môže použiť v kombinácii s inhalačným salbutamolom u pacientov, ktorí nereagujú optimálne na jeden salbutamol; Niektoré štúdie potvrdili uskutočniteľnosť súčasnom podávaní vysokých dávok beta-agonistov a ipratropium bromid ako liečby prvej línie, ale údaje o kontinuálny inhalačné beta-agonistov na prerušovaný žiadne výhody. Úloha teofylínu pri liečbe je zanedbateľná.

Systémové kortikosteroidy (prednizón, metylprednizolón), musí byť určený pre všetkých exacerbácií s výnimkou pľúc, pretože nie sú potrebné pre pacientov, ktorí normalizovaných PSV po 1 alebo 2 dávok bronchodilatátor. Intravenózne a orálne spôsoby podávania sú rovnako účinné. Intramuskulárny metylprednizolón sa môže podávať v prítomnosti venózneho katétra, potom sa pacient môže preniesť na perorálny príjem, akonáhle to bude potrebné alebo v primeranom čase. Zníženie dávky zvyčajne začína 7-10 dní a trvá 2-3 týždne.

Antibiotiká sa predpisujú len vtedy, keď anamnéza, vyšetrenie hrudníka alebo rádiografia naznačujú bakteriálnu infekciu; väčšina infekcií spôsobujúcich exacerbácie bronchiálnej astmy je vírusovou povahou, ale v populáciách pacientov sa v dôsledku nedávnych štúdií zistili mykoplazmatické amyloidie.

Kyslíková terapia je predpísaná, keď pacienti s exacerbáciou astmy majú menej ako 90% SaO, keď sa meria pulznou oximetriou alebo pri vyšetrení zloženia plynov arteriálnej krvi; Kyslíková terapia sa vykonáva cez nosnú kanylu alebo masku s prietokom alebo koncentráciou dostatočnou na korekciu hypoxémie.

Ak je príčinou exacerbácie bronchiálnej astmy úzkosť, hlavnou vecou je upokojiť pacienta a inšpirovať ho dôverou. Na použitie trankvilizérov a morfínu existujú relatívne kontraindikácie, pretože sú spojené so zvýšenou úmrtnosťou a potrebou umelého vetrania.

Hospitalizácia je zvyčajne potrebná, ak pacient nie je vrátil do normálu počas 4 hodín. Kritériá pre prijatie môžu byť rôzne, ale absolútna údaj je po opätovnom spracovaní beta-agonistov a významný pokles PAO (<50 mm Hg. Art žiadne zlepšenie, zvýšenie slabosť, opakovanie. ) alebo zvýšenie RACO (> 40 mm Hg), čo naznačuje progresiu respiračného zlyhania.

Pacienti, ktorých stav sa stále zhoršuje, a to napriek intenzívnej terapii sú kandidátmi pre neinvazívne ventilácie s pretlakom alebo u ťažko chorých pacientov, a tých, ktorí nereagujú na tejto metóde, endotracheálna intubácia a mechanickej ventilácie. Pacienti, ktorí potrebujú intubáciu, dobre reagujú na sedáciu, ale treba sa vyhnúť svalovým relaxanciám z dôvodu možných interakcií s glukokortikoidmi, ktoré môžu spôsobiť dlhotrvajúcu neuromuskulárnu slabosť.

Obvykle sa používa objemové cyklické vetranie v režime asistovanej kontroly, pretože poskytuje konštantnú alveolárnu ventiláciu s vysokým a variabilným odporom dýchacích ciest. Prístroj musí byť naladený na frekvenciu 8-14 dychov / min na vysokorýchlostné inšpiračné prietok (> 60 l / min - 80 l / min), aby sa rozšíriť a minimalizácia výdych avtoPDKV (pozitívna end-expiračnej tlak).

Počiatočné objemy dýchania sa môžu nastaviť v rozmedzí 10-12 ml / kg. Vysoké maximálne tlaky v dýchacích cestách sa môžu všeobecne ignorovať, pretože vznikajú z dôvodu vysokej rezistencie dýchacích ciest a veľkosti inhalujúceho prúdu a neodrážajú rozsah preťahovania pľúc vytvorených alveolárnym tlakom. Ak však tlaková plošina presiahne 30-35 cm H2O, potom by mal byť objem dychu znížený na 5-7 ml / kg, aby sa obmedzilo riziko pneumotoraxu. Výnimkou je situácia, keď znížená odozva hrudnej steny (napríklad obezita) alebo brušná dutina (napríklad ascit) môže významne prispieť k zvýšeniu krvného tlaku. Ak je to nevyhnutné na zníženie dychovej objemy sú povolené spravodlivé stupeň hyperkapniou, ale v prípade, že hodnota pH arteriálnej krvi poklesne pod 7.10 je priradený pomalou infúziu hydrogénuhličitanu sodného na udržanie hodnoty pH medzi 7,20 a 7,25. Akonáhle je obštrukcia prúdenia vzduchu znížená a RASO a pH arteriálnej krvi normalizované, pacienti môžu byť rýchlo odstránení z vetrania.

Uvádza sa účinnosť iných liečebných postupov na exacerbáciu bronchiálnej astmy, ale nie sú dobre známe. Helioks sa používa na zníženie respiračnej práce a zlepšenie ventilácie znížením turbulentných tokov charakteristických pre hélium-plyn, menej hustý ako O2. Napriek teoretickým účinkom helioxu, štúdie prinášajú konfliktné výsledky o jeho účinnosti; nedostatok prípravku pripraveného na použitie tiež obmedzuje jeho praktickú aplikáciu.

Síran horečnatý uvoľňuje hladké svaly, ale údaje o účinnosti kontroly exacerbácie bronchiálnej astmy v oddeleniach resuscitácie sú rozporuplné. Všeobecná anestézia u pacientov s astmatickým stavom spôsobuje bronchodilatáciu v dôsledku nejasného mechanizmu, pravdepodobne v dôsledku priameho účinku relaxácie svalov v hladkých svaloch dýchacích ciest alebo poklesu cholinergického tónu.

Liečba chronickej bronchiálnej astmy

Primerané používanie liekov umožňuje, aby väčšina pacientov s chronickou bronchiálnou astmou bola liečená mimo pohotovostných a nemocničných oddelení. Existuje veľa dostupných liekov, ich výber a postupnosť podávania sú založené na závažnosti ochorenia. "Zníženie" terapie - zníženie dávky lieku na minimum nevyhnutné na kontrolu symptómov - je indikované pri bronchiálnej astme akejkoľvek závažnosti.

Pacienti s miernym prerušovaným bronchiálnym astmatem denne nepotrebujú lieky. Krátkodobo pôsobiace beta2-agonisty (napríklad dve inhalácie salbutamolu pre núdzovú starostlivosť) sú dostatočné na zastavenie akútnych symptómov; používať viac ako dvakrát týždenne, používanie viac ako dvoch balení liekov ročne alebo oslabená reakcia na liek môže naznačovať potrebu dlhodobej základnej liečby. Bez ohľadu na závažnosť bronchiálnej astmy, častá potreba núdzového beta-agonistu naznačuje neuspokojivú kontrolu bronchiálnej astmy.

Pacienti s miernym pretrvávajúcim astmatem (dospelí a deti) majú podstúpiť protizápalovú liečbu. Inhalačné steroidy v nízkych dávkach - prostriedky voľby, ale u niektorých pacientov môže kontroli¬rovat bronchiálna astma použitie bunkových stabilizátory žírnych, modifikátory leukotriénov, teofylín alebo predĺžené uvoľňovanie. Na záchranu záchvatov sa používajú krátkodobo pôsobiace agonisty záchrany (napríklad salbutamol, 2-4 dychy). Pacienti, ktorí potrebujú núdzovú liečbu každý deň, majú dostávať mierne dávky inhalovaných glukokortikoidov alebo kombinovanú liečbu.

U pacientov so stredne silného pretrvávajúcej astmy sa lieči inhalačnými glukokortikoidy v dávke, ktorá je schopná riadiť astmy v kombinácii s beta-agonistov s inhalačným dlhodobo pôsobiaceho (formeterol, 2 inhalácie za deň). Inhalačné beta-agonistov s dlhodobým účinkom monoterapeutickej - nedostatočná úprava, ale v kombinácii s inhalačnými glukokortikoidy môžu znižovať dávku druhej a sú účinnejšie pri príznakoch nočnej. Alternatívou k tomuto postupu je monoterapia inhalačnými glukokortikoidy vo vysokých dávkach, alebo nahrádzajúce beta-agonistov na antagonistu receptora leukotriénu alebo teofylín predĺžené uvoľňovanie v kombinácii s nízkou alebo stredne dávkami inhalačných glukokortikoidov. U pacientov s GERD a miernou astmou liečenie antirefluxné môže znížiť frekvenciu a dávky liekov potrebných na liečbu príznakov. U pacientov s alergickou nádchou a stredne silného pretrvávajúcej astmy glukokortikoidov môže znížiť frekvenciu exacerbácií astmy vyžadujúcich hospitalizáciu.

Pacienti s ťažkou perzistujúcou bronchiálnou astmou sú menšinou, vyžadujú zavedenie viacerých liekov vo veľkých dávkach. Možnosti zahŕňajú inhalačné glukokortikoidy vo vysokých dávkach v kombinácii s beta-agonistov s dlhodobým účinkom (formeterol), alebo kombinácia inhalačným glukokortikoidy, beta-agonistov, a dlhodobo pôsobiace a modifikátory leukotriénu. Krátkodobo pôsobiace inhalačné beta-agonisty sú v obidvoch prípadoch predpísané na naliehavú úľavu symptómov útoku. Systémové glukokortikoidy sú priradené pacientom, ktorí adekvátne nereagujú na tieto režimy; Dávkovanie za deň pomáha minimalizovať nežiaduce účinky spojené s denným užívaním liekov.

Bronchiálna astma fyzickej námahy

Aby sa zabránilo útokom bronchiálnej astmy, fyzická námaha je obvykle dostatočná na inhaláciu krátkodobo pôsobiaceho beta agonistu alebo stabilizátora žírnych buniek pred fyzickou námahou. Ak sú beta-agonisti neúčinní alebo ak je bronchiálna astma fyzickej námahy ťažká, vo väčšine prípadov má pacient závažnejšiu bronchiálnu astmu, ako má, a potrebuje dlhodobú liečbu na kontrolu tejto choroby.

[36], [37], [38], [39], [40],

Aspirínová bronchiálna astma

Hlavnou úlohou liečby aspirínovej bronchiálnej astmy je vyhnúť sa užívaniu NSAID. Inhibítory cyklooxygenázy 2 (COX-2) zjavne nie sú spúšťače. Modifikátory leukotriénu môžu blokovať odpoveď na NSAID. Malá skupina pacientov preukázala úspešnú desenzibilizáciu v stacionárnych podmienkach.

[41], [42], [43], [44], [45], [46]

Prípravy budúcnosti

Vyvinie sa veľké množstvo liekov zameraných na špecifické väzby zápalovej kaskády. Zisťuje sa možnosť použitia liekov zameraných na IL-4 a IL-13.

Bronchiálna astma v špeciálnych skupinách ľudí

[47], [48], [49], [50], [51],

Dojčatá, deti a dospievajúci

Astma je ťažké diagnostikovať u detí, tak existujú prípady underdiagnosis a nedostatočnej liečby. Empirické podávanie inhalačných bronchodilatancií a protizápalové lieky môžu pomôcť vyriešiť oba problémy. Tieto prípravky môžu byť podávané zahmlievaním alebo IDN s zadržiavacie komory s maskou alebo bez masky dojčiat a detí mladších ako 5 rokov, často vyžadujúce liečbu dvakrát týždenne, priradiť denne inhalovanej protizápalovej liečby glukokortikoidy (s výhodou), antagonistov leukotriénu alebo receptory kyseliny cromoglicic.

Deti nad 5 rokov a teenagerov

Deti staršie ako 5 rokov a adolescenti s bronchiálnou astmou sa môžu liečiť rovnakým spôsobom ako dospelí, ale mali by sa usilovať o udržanie fyzickej aktivity, cvičenia a cvičenia. Primerané ukazovatele funkčných testov pľúc u dospievajúcich sú bližšie k normám pre deti. Adolescenti a staršie deti by sa mali podieľať na vývoji svojich osobných plánov na kontrolu ochorení a formulovaní terapeutických cieľov - to výrazne zlepšuje dodržiavanie predpisov. Akčný plán by mal byť známy učiteľom a školským zdravotným sestrám - čo zaručuje naliehavú zdravotnú starostlivosť. V tejto skupine pacientov sa často študuje kyselina kromoglykcová a nedocromil, ale nie sú také účinné ako inhalačné glukokortikoidy; dlhodobo pôsobiace lieky zmierňujú potrebu užívania drog s nimi do školy.

[52], [53]

Tehotenstvo a bronchiálna astma

Asi tretina žien s bronchiálnou astmou, ktorá otehotnie, hlási pokles symptómov; tretia poznámka zhoršenie priebehu bronchiálnej astmy (niekedy až do závažného stupňa) a tretia nezaznamenávajú zmeny. GERD môže byť dôležitou súčasťou vývoja symptómov ochorenia počas tehotenstva. Kontrola bronchiálnej astmy počas tehotenstva by mala byť absolútna, pretože zle kontrolovaná choroba u matky môže viesť k zvýšeniu predčasnej úmrtnosti, predčasnému dodaniu a nízkej pôrodnej hmotnosti. Protiastmatické lieky nepreukázali nepriaznivé účinky na embryo, ale veľké, dobre kontrolované štúdie na preukázanie skutočnej bezpečnosti pre vyvíjajúci sa plod neboli vykonané.

Aká je prognóza bronchiálnej astmy?

Bronchiálna astma je vyriešená u väčšiny detí, ale približne 1 zo 4 srsteniek pretrváva v dospelosti, alebo dochádza k relapsu v staršom veku. Ženské pohlavie, fajčenie, skorší vek nástupu, senzibilizácia na roztoče domáceho prachu a hyperreaktivita dýchacích ciest sú rizikovými faktormi pre pretrvávanie a relaps.
 
Približne 5 000 úmrtí za rok je spôsobené bronchiálnou astmou v USA, väčšinu z týchto prípadov možno predísť adekvátnou liečbou. Preto je prognóza priaznivá s dostupnosťou potrebných liekov a dodržiavaním terapeutického režimu. Rizikové faktory spojené so smrťou zahŕňajú rastúcu potrebu perorálnych glukokortikoidov pred hospitalizáciou, predchádzajúce hospitalizácie na exacerbácie a nižšie maximálne prietoky počas liečby. Niekoľko štúdií ukazuje, že použitie inhalačných glukokortikoidov znižuje výskyt hospitalizácií a úmrtnosti.

Po dlhú dobu prechádzajú dýchacie cesty u niektorých pacientov s bronchiálnou astmou trvalé štrukturálne zmeny (remodelovanie), ktoré bránia návratu k normálnemu fungovaniu pľúc. Včasné agresívne používanie protizápalových liekov môže pomôcť zabrániť tejto remodelácii.