Seninová purpura vedie k vzniku ekchymóz a je výsledkom zvýšenej krehkosti ciev spôsobenej poškodením spojivového tkaniva kože spôsobeného chronickým slnečným žiarením a vekom.
Jednoduchá fialová - zvýšená tvorba hematómov, ktorá je dôsledkom krehkosti ciev. Jednoduché fialové je veľmi bežné. Príčina a mechanizmus tejto patológie nie sú známe. Môže sa prejaviť v rôznych chorobách.
Vrodená teleangiektatická krvácavosť (Osler-Rendu syndróm, Weber) je dedičné ochorenie s poruchou vaskulárneho vývoja, ktorý sa dedí autozomálne dominánt a typu zistené u mužov i žien.
Krvácanie môže byť výsledkom abnormality doštičiek, koagulačných faktorov a krvných ciev. Choroby krvácania ciev sú spôsobené patológiou cievnej steny a zvyčajne sa prejavujú petechíami, purpurami, ale zriedkavo spôsobujú vážne krvácanie.
Hemofília je zvyčajne vrodené ochorenie spôsobené nedostatkom faktorov VIII alebo IX. Závažnosť nedostatku faktora určuje pravdepodobnosť vývinu a závažnosť krvácania. Krvácanie do mäkkých tkanív alebo kĺbov sa obvykle rozvíja v priebehu niekoľkých hodín po traume.
Diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC, spotreba koagulopatia, defibrination syndróm), je v rozpore s výrazným tvorbe trombínu a fibrínu v krvnom obehu.
Cirkulujúcej antikoagulanty Typickým autoprotilátkami, ktoré neutralizujú špecifické koagulačných faktorov in vivo (napr., Autoprotilátky proti faktorov VIII a V) alebo inhibovať fosfolipidov viazaných na bielkoviny in vitro. Niekedy neskôr typ autoprotilátok spôsobuje krvácanie in vivo, viazanie protrombínu.
Patologické krvácanie sa môže vyskytnúť v dôsledku ochorení krvného koagulačného systému, krvných doštičiek alebo krvných ciev. Poruchy koagulácie môžu byť získané alebo vrodené.
Hyperhomocysteinémia môže prispieť k arteriálnemu alebo venóznemu tromboembolizmu, ktorý môže byť spôsobený poškodením endotelových buniek cievnej steny. Úroveň plazmatického homocysteínu sa zvyšuje viac ako 10-krát u homozygotov s nedostatkom cystationín syntázy.
Antitrombín je proteín, ktorý inhibuje trombín a faktory Xa, IXa, Xla. Prevalencia heterozygotného deficitu plazmatického antitrombínu je od 0,2 do 0,4%. Venózne trombózy sa vyvíjajú u polovice heterozygotických jedincov.
