Hyperosmolárna kóma

Hyperosmolárna kóma je komplikácia diabetes mellitus, ktorá sa vyznačuje hyperglykémiou (viac ako 38,9 mmol/l), hyperosmolaritou krvi (viac ako 350 mosm/kg), ťažkou dehydratáciou a absenciou ketoacidózy.

[ 1 ]

Epidemiológia

Hyperosmolárna kóma sa vyskytuje 6-10-krát menej často ako ketoacidotická kóma. Vo väčšine prípadov sa vyskytuje u pacientov s diabetom 2. typu, častejšie u starších ľudí. V 90 % prípadov sa vyvíja na pozadí zlyhania obličiek.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Príčiny hyperosmolárna kóma

Hyperosmolárna kóma sa môže vyvinúť v dôsledku:

• ťažká dehydratácia (v dôsledku vracania, hnačky, popálenín, dlhodobej liečby diuretikami);
• nedostatočnosť alebo absencia endogénneho a/alebo exogénneho inzulínu (napr. v dôsledku nedostatočnej inzulínovej terapie alebo jej absencie);
• zvýšená potreba inzulínu (pri závažnom porušení diéty alebo podávaní koncentrovaných roztokov glukózy, ako aj pri infekčných ochoreniach, najmä pri zápale pľúc a infekciách močových ciest, iných závažných sprievodných ochoreniach, úrazoch a operáciách, pri liečbe liekmi s antagonistickými vlastnosťami inzulínu - glukokortikosteroidy, lieky pohlavných hormónov atď.).

[ 7 ]

Patogenézy

Patogenéza hyperosmolárnej kómy nie je úplne objasnená. Závažná hyperglykémia sa vyskytuje v dôsledku nadmerného príjmu glukózy, zvýšenej produkcie glukózy v pečeni, glukózovej toxicity, potlačenia sekrécie inzulínu a využitia glukózy periférnymi tkanivami a dehydratácie. Predpokladalo sa, že prítomnosť endogénneho inzulínu zabraňuje lipolýze a ketogenéze, ale nestačí na potlačenie produkcie glukózy v pečeni.

Glukoneogenéza a glykogenolýza teda vedú k výraznej hyperglykémii. Koncentrácia inzulínu v krvi pri diabetickej ketoacidóze a hyperosmolárnej kóme je však takmer rovnaká.

Podľa inej teórie sú pri hyperosmolárnej kóme koncentrácie somatotropného hormónu a kortizolu nižšie ako pri diabetickej ketoacidóze; navyše je pri hyperosmolárnej kóme pomer inzulín/glukagón vyšší ako pri diabetickej ketoacidóze. Plazmatická hyperosmolarita vedie k potlačeniu uvoľňovania voľných mastných kyselín z tukového tkaniva a inhibuje lipolýzu a ketogenézu.

Mechanizmus plazmatickej hyperosmolarity zahŕňa zvýšenú produkciu aldosterónu a kortizolu v reakcii na dehydratáciu a hypovolémiu, v dôsledku čoho sa vyvíja hypernatrémia. Vysoká hyperglykémia a hypernatrémia vedú k plazmatickej hyperosmolarite, ktorá následne spôsobuje výraznú intracelulárnu dehydratáciu. Súčasne sa zvyšuje aj obsah sodíka v mozgovomiechovom moku. Porušenie rovnováhy vody a elektrolytov v mozgových bunkách vedie k rozvoju neurologických symptómov, mozgového edému a kómy.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Príznaky hyperosmolárna kóma

Hyperosmolárna kóma sa vyvíja v priebehu niekoľkých dní alebo týždňov.

Pacient pociťuje zhoršujúce sa príznaky dekompenzovaného diabetu mellitus, vrátane:

• polyúria;
• smäd;
• suchá pokožka a sliznice;
• úbytok hmotnosti;
• slabosť, adynamia.

Okrem toho sa zaznamenávajú príznaky dehydratácie;

• znížený turgor kože;
• znížený tón očných buliev;
• zníženie krvného tlaku a telesnej teploty.

Charakteristické neurologické príznaky:

• hemiparéza;
• hyperreflexia alebo areflexia;
• poruchy vedomia;
• kŕče (u 5 % pacientov).

Pri závažných, nekorigovaných hyperosmolárnych stavoch sa vyvíja stupor a kóma. Medzi najčastejšie komplikácie hyperosmolárnej kómy patria:

• epileptické záchvaty;
• hlboká žilová trombóza;
• pankreatitída;
• zlyhanie obličiek.

[ 12 ]

Diagnostika hyperosmolárna kóma

Diagnóza hyperosmolárnej kómy je založená na anamnéze diabetu mellitus, zvyčajne 2. typu (treba však mať na pamäti, že hyperosmolárna kóma sa môže vyvinúť aj u jedincov s predtým nediagnostikovaným diabetom mellitus; v 30 % prípadov je hyperosmolárna kóma prvým prejavom diabetu mellitus), charakteristických klinických prejavoch laboratórnych diagnostických údajov (predovšetkým závažná hyperglykémia, hypernatrémia a hyperosmolarita plazmy pri absencii acidózy a ketónových teliesok. Podobne ako pri diabetickej ketoacidóze, aj EKG môže odhaliť príznaky hypokaliémie a srdcovej arytmie).

Laboratórne prejavy hyperosmolárneho stavu zahŕňajú:

• hyperglykémia a glukozúria (glykémia je zvyčajne 30 – 110 mmol/l);
• prudko zvýšená osmolarita plazmy (zvyčajne > 350 mOsm/kg s normálnou hodnotou 280 – 296 mOsm/kg); osmolalita sa môže vypočítať pomocou vzorca: 2 x ((Na)(K)) + hladina glukózy v krvi / 18 hladina močovinového dusíka v krvi / 2,8.
• hypernatrémia (nízka alebo normálna koncentrácia sodíka v krvi je tiež možná v dôsledku uvoľňovania vody z intracelulárneho priestoru do extracelulárneho priestoru);
• absencia acidózy a ketónových teliesok v krvi a moči;
• iné zmeny (možná leukocytóza až do 15 000 – 20 000/μl, nie nevyhnutne spojená s infekciou, zvýšené hladiny hemoglobínu a hematokritu, mierne zvýšenie koncentrácie močovinového dusíka v krvi).

[ 13 ], [ 14 ]

Odlišná diagnóza

Hyperosmolárna kóma sa odlišuje od iných možných príčin poruchy vedomia.

Vzhľadom na vyšší vek pacientov sa diferenciálna diagnóza najčastejšie robí s cievnou mozgovou príhodou a subdurálnym hematómom.

Mimoriadne dôležitou úlohou je diferenciálna diagnostika hyperosmolárnej kómy s diabetickou ketoacidotickou a najmä hypoglykemickou kómou.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Liečba hyperosmolárna kóma

Pacienti s hyperosmolárnou kómou by mali byť hospitalizovaní na jednotke intenzívnej starostlivosti. Po stanovení diagnózy a začatí liečby je potrebné neustále monitorovať ich stav vrátane monitorovania hlavných hemodynamických parametrov, telesnej teploty a laboratórnych parametrov.

V prípade potreby sa pacientom podáva umelá pľúcna ventilácia, katetrizácia močového mechúra, zavedenie centrálneho venózneho katétra a parenterálna výživa. Jednotka intenzívnej starostlivosti poskytuje:

• expresná analýza hladiny glukózy v krvi raz za hodinu pri intravenóznom podaní glukózy alebo raz za 3 hodiny pri prechode na subkutánne podanie;
• stanovenie ketónových teliesok v krvnom sére 2-krát denne (ak to nie je možné, stanovenie ketónových teliesok v moči 2-krát denne);
• stanovenie hladiny K, Na v krvi 3-4 krát denne;
• štúdium acidobázickej rovnováhy 2-3 krát denne až do stabilnej normalizácie pH;
• hodinové monitorovanie diurézy až do odstránenia dehydratácie;
• Monitorovanie EKG,
• monitorovanie krvného tlaku, srdcovej frekvencie, telesnej teploty každé 2 hodiny;
• röntgen hrudníka,
• všeobecné krvné a močové testy raz za 2-3 dni.

Rovnako ako pri diabetickej ketoacidóze, hlavnými liečebnými postupmi u pacientov s hyperosmolárnou kómou sú rehydratácia, inzulínová terapia (na zníženie glykémie a hyperosmolarity plazmy), korekcia porúch elektrolytov a porúch acidobázickej rovnováhy.

Rehydratácia

Zadajte:

Chlorid sodný, 0,45 alebo 0,9 % roztok, intravenózne kvapkovo 1 – 1,5 l počas 1. hodiny infúzie, 0,5 – 1 l počas 2. a 3. hodiny, 300 – 500 ml v nasledujúcich hodinách. Koncentrácia roztoku chloridu sodného je určená hladinou sodíka v krvi. Pri hladine Na ⁺ 145 – 165 meq/l sa podáva roztok chloridu sodného s koncentráciou 0,45 %; pri hladine Na ⁺ < 145 meq/l – s koncentráciou 0,9 %; pri hladine Na ⁺ > 165 meq/l je podávanie fyziologických roztokov kontraindikované; u takýchto pacientov sa na rehydratáciu používa roztok glukózy.

Dextróza, 5 % roztok, intravenózne kvapkaním 1 – 1,5 l počas 1. hodiny infúzie, 0,5 – 1 l počas 2. a 3. hodiny, 300 – 500 ml – v nasledujúcich hodinách. Osmolalita infúznych roztokov:

• 0,9 % chlorid sodný - 308 mosm/kg;
• 0,45 % chlorid sodný - 154 mosm/kg,
• 5 % dextróza – 250 mOsm/kg.

Dostatočná rehydratácia pomáha znižovať hypoglykémiu.

[ 20 ], [ 21 ]

Inzulínová terapia

Používajú sa krátkodobo pôsobiace lieky:

Rozpustný inzulín (ľudský geneticky modifikovaný alebo polosyntetický) sa podáva intravenózne kvapkaním v roztoku chloridu sodného/dextrózy rýchlosťou 0,05 – 0,1 U/kg/h (pričom hladina glukózy v krvi by sa mala znížiť maximálne o 10 mosm/kg/h).

V prípade kombinácie ketoacidózy a hyperosmolárneho syndrómu sa liečba vykonáva v súlade so všeobecnými zásadami liečby diabetickej ketoacidózy.

[ 22 ], [ 23 ]

Hodnotenie účinnosti liečby

Medzi príznaky účinnej liečby hyperosmolárnej kómy patrí obnovenie vedomia, eliminácia klinických prejavov hyperglykémie, dosiahnutie cieľových hladín glukózy v krvi a normálnej osmolality plazmy a vymiznutie acidózy a elektrolytových porúch.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Chyby a neoprávnené vymenovania

Rýchla rehydratácia a prudký pokles hladiny glukózy v krvi môže viesť k rýchlemu poklesu osmolarity plazmy a vzniku mozgového edému (najmä u detí).

Vzhľadom na pokročilý vek pacientov a prítomnosť sprievodných ochorení môže aj adekvátna rehydratácia často viesť k dekompenzácii srdcového zlyhania a pľúcneho edému.

Rýchly pokles hladiny glukózy v krvi môže spôsobiť presun extracelulárnej tekutiny do buniek a zhoršiť arteriálnu hypotenziu a oligúriu.

Podávanie draslíka, a to aj až po miernu hypokaliémiu, u jedincov s oligo- alebo anúriou môže viesť k život ohrozujúcej hyperkaliémii.

Podávanie fosfátov pri zlyhaní obličiek je kontraindikované.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Predpoveď

Prognóza hyperosmolárnej kómy závisí od účinnosti liečby a vývoja komplikácií. Úmrtnosť pri hyperosmolárnej kóme dosahuje 50-60% a je určená predovšetkým závažnou sprievodnou patológiou.

[ 32 ]