Hyperosmolárna kóma

Hyperosmolárna kóma je komplikáciou diabetes mellitus, ktorá je charakterizovaná hyperglykémiou (viac ako 38,9 mmol / l), hyperosmolaritou krvi (viac ako 350 mosm / kg), výraznou dehydratáciou, neprítomnosťou ketoacidózy.

[1],

Epidemiológia

Hyperosmolárna kóma sa vyskytuje 6-10 krát menej často ako ketoacidotika. Vo väčšine prípadov sa vyskytuje u pacientov s diabetom 2. Typu, častejšie u starších pacientov. V 90% prípadov sa vyvíja na pozadí zlyhania obličiek.

[2], [3], [4], [5], [6]

Príčiny hyperosmolárna kóma

Hyperosmolárna kóma sa môže vyvinúť v dôsledku:

• ťažká dehydratácia (vracanie, hnačka, popáleniny, dlhodobá diuretická liečba);
• nedostatočnosť alebo neprítomnosť endogénneho a / alebo exogénneho inzulínu (napríklad v dôsledku nedostatočnej inzulínovej terapie alebo v neprítomnosti);
• zvýšená potreba inzulínu (s hrubým porušením diéty alebo zavedením koncentrovaných roztokov glukózy, ako aj infekčných chorôb, najmä infekcií zápalu pľúc a močových ciest, iných závažných sprievodných ochorení, poranení a operácií, datová terapia s antagonistami inzulínu, - glukokortikosteroidy, drogy pohlavných hormónov atď.).

[7]

Patogenézy

Patogenéza hyperosmolárnej kómy nie je úplne jasná. K závažnej hyperglykémii dochádza v dôsledku nadmerného príjmu glukózy v tele, zvýšenej produkcie glukózy v pečeni, toxicity glukózy, potláčania sekrécie inzulínu a využitia glukózy v periférnych tkanivách, ako aj v dôsledku dehydratácie tela. Predpokladalo sa, že prítomnosť endogénneho inzulínu interferuje s lipolýzou a ketogenézou, ale nestačí na potlačenie tvorby glukózy v pečeni.

Glukoneogenéza a glykogenolýza teda vedie k závažnej hyperglykémii. Koncentrácia inzulínu v krvi pri diabetickej ketoacidóze a hyperosmolárnom kóme je však takmer rovnaká.

Podľa ďalšej teórie je koncentrácia somatotropného hormónu a kortizolu nižšia v hyperosmolárnej kóme ako pri diabetickej ketoacidóze; okrem toho v hyperosmolárnej kóme je pomer inzulín / glukagón vyšší ako pri diabetickej ketoacidóze. Hyperosmolárna plazma vedie k potlačeniu uvoľňovania FFA z tukového tkaniva a inhibuje lipolýzu a ketogenézu.

Mechanizmus hyperosmolarity plazmy zahŕňa zvýšenú produkciu aldosterónu a kortizolu ako reakciu na dehydratačnú hypovolémiu; v dôsledku toho sa vyvíja hypernatrémia. Vysoká hyperglykémia a hypernatrémia vedie k plazmatickej hyperosmolarite, ktorá zase spôsobuje výraznú intracelulárnu dehydratáciu. Súčasne stúpa obsah sodíka v roztoku. Narušenie rovnováhy vody a elektrolytov v mozgových bunkách vedie k rozvoju neurologických symptómov, edému mozgu a kóme.

[8], [9], [10], [11]

Príznaky hyperosmolárna kóma

Hyperozmolárna kóma sa vyvíja počas niekoľkých dní alebo týždňov.

Pacient rastie príznaky dekompenzovaného diabetu, vrátane:

• polyúria;
• smäd;
• suchá koža a sliznice;
• úbytok hmotnosti;
• slabosť, slabosť.

Okrem toho sú zaznamenané príznaky dehydratácie;

• znížený turgor kože;
• znížený tón očí;
• zníženie krvného tlaku a telesnej teploty.

Charakterizované neurologickými príznakmi:

• Gimparasse ;
• hyperreflexia alebo areflexia;
• narušenie vedomia;
• kŕče (u 5% pacientov).

V ťažkom, nekorigovanom hyperosmolárnom stave sa vyvinul stupor a kóma. Medzi najčastejšie komplikácie hyperosmolárnej kómy patria:

• epileptické záchvaty;
• hlboká žilová trombóza;
• pankreatitída ;
• zlyhanie obličiek.

[12]

Diagnostika hyperosmolárna kóma

Diagnóza hyperosmolárnej kómy sa robí na základe anamnézy diabetu mellitus, zvyčajne 2. Tina (treba však pripomenúť, že hyperosmolárna kóma sa môže vyvinúť aj u pacientov s predtým nediagnostikovaným diabetes mellitus, v 30% prípadov je hyperosmolárna kóma prvým prejavom diabetes mellitus), charakteristickým klinickým prejavom laboratórnych diagnostických údajov (najmä ostrá hyperglykémia, hypernatrémia a hyperosmolarita plazmy pri absencii acidóz a ketónových telies. Podobne ako pri diabetickej ketoacidóze, EKG umožňuje detekciu Indukovať príznaky hypokalémie a poruchy srdcového rytmu.

Laboratórne prejavy hyperosmolárneho stavu zahŕňajú:

• hyperglykémia a glukozúria (glykémia je zvyčajne 30-110 mmol / l);
• prudko zvýšená osmolarita v plazme (zvyčajne> 350 mosm / kg s normálnym 280 až 296 m / kg); osmolalitu možno vypočítať podľa vzorca: 2 x ((Na) (K)) + hladina glukózy v krvi / 18 hladina dusíka močoviny v krvi / 2,8.
• hypernatrémia (je tiež možné znížiť alebo normálnu koncentráciu sodíka v krvi v dôsledku uvoľnenia vody z vnútrobunkového priestoru v extracelulárnej);
• neprítomnosť acidózy a ketónov v krvi a moči;
• iné zmeny (možná leukocytóza až do 15 000-20 000 / μl, nie nevyhnutne spojené s infekciou, zvýšený hemoglobín a hematokrit, mierne zvýšenie koncentrácie močovinového dusíka v krvi).

[13], [14]

Odlišná diagnóza

Hyperosmolárna kóma rozlišuje s inými možnými príčinami zhoršeného vedomia.

Vzhľadom na starší vek pacientov sa najčastejšie diferenciálna diagnóza vykonáva s poškodeným mozgovým obehom a subdurálnym hematómom.

Mimoriadne dôležitou úlohou je diferenciálna diagnostika hyperosmolárnej kómy s diabetickou ketoacidotickou a najmä hyperglykemickou kómou.

[15], [16], [17], [18], [19]

Liečba hyperosmolárna kóma

Pacienti s hyperosmolárnou kómou by mali byť hospitalizovaní na jednotke intenzívnej starostlivosti / jednotke intenzívnej starostlivosti. Po diagnostikovaní a začatí liečby potrebujú pacienti neustále monitorovanie stavu, vrátane monitorovania hlavných hemodynamických parametrov, telesnej teploty a laboratórnych parametrov.

V prípade potreby pacienti podstúpia mechanickú ventiláciu, katetrizáciu močového mechúra, inštaláciu centrálneho venózneho katétra, parenterálnu výživu. Na jednotke intenzívnej starostlivosti / jednotke intenzívnej starostlivosti sa vykonáva:

• rýchla analýza glukózy v krvi 1 krát za hodinu intravenóznou glukózou alebo 1 krát 3 hodiny pri prechode na subkutánne podanie;
• stanovenie ketónových teliesok v sére v krvi 2-krát denne (ak to nie je možné - stanovenie ketónových teliesok v moči 2 p / deň);
• určenie hladiny K, Na v krvi 3-4 krát denne;
• štúdium stavu kyslej bázy 2-3 krát denne až do stabilizácie pH;
• hodinová kontrola diurézy na odstránenie dehydratácie;
• Monitorovanie EKG
• kontrola krvného tlaku, srdcová frekvencia, telesná teplota každé 2 hodiny;
• rádiografia pľúc
• kompletný krvný obraz, moč 1 krát za 2-3 dni.

Ako u diabetickej ketoacidózy, hlavnými oblasťami liečby pre pacientov s hyperosmolárnou kómou sú rehydratácia, inzulínová terapia (na zníženie hladiny glukózy v krvi a hyperosmolárna plazma), korekcia porúch elektrolytov a porúch acidobázického stavu).

Regidratatsiya

Enter:

Chlorid sodný, 0,45 alebo 0,9% roztok, intravenózna infúzia 1-1,5 l pre 1. Hodinu infúzie, 0,5-1 l pre 2. A 3., 300-500 ml v 1 nasledujúcich hodín. Koncentrácia roztoku chloridu sodného je určená hladinou sodíka v krvi. Pri hladine Na ⁺  145-165 meq / 1 sa zavádza roztok chloridu sodného v koncentrácii 0,45%; keď hladina Na ⁺  <145 mEq / l - v koncentrácii 0,9%; keď je hladina Na ⁺  > 165 mEq / l, zavedenie fyziologických roztokov je kontraindikované; u takýchto pacientov sa na rehydratáciu používa roztok glukózy.

Dextróza, 5% roztok, intravenózna kvapkacia 1-1,5 l pre 1 hodinu infúzie, 0,5-1 l pre 2. A 3., 300-500 ml - v nasledujúcich hodinách. Osmolalita infúznych roztokov:

• 0,9% chlorid sodný - 308 mosm / kg;
• 0,45% chlorid sodný - 154 mosm / kg,
• 5% dextróza - 250 mosm / kg.

Adekvátna rehydratácia pomáha znížiť hypoglykémiu.

[20], [21],

Inzulínová terapia

Použiť krátkodobo pôsobiace lieky:

Inzulín rozpustný (ľudsky geneticky upravený alebo polosyntetický) intravenózne kvapká do roztoku chloridu sodného / dextrózy rýchlosťou 00,5-0,1 U / kg / h (a hladina glukózy v krvi by sa mala znížiť najviac o 10 mos / kg / kg). H).

V prípade kombinácie ketoacidózy a hyperosmolárneho syndrómu sa liečba uskutočňuje v súlade so všeobecnými zásadami liečby diabetickej ketoacidózy.

[22], [23]

Hodnotenie účinnosti liečby

Známkami účinnej liečby hyperosmolárnej kómy sú obnovenie vedomia, eliminácia klinických prejavov hyperglykémie, dosiahnutie cieľových hladín glukózy v krvi a normálna osmolalita v plazme, vymiznutie acidózy a poruchy elektrolytov.

[24], [25], [26], [27]

Chyby a neprimerané úlohy

Rýchla rehydratácia a prudký pokles hladiny glukózy v krvi môže viesť k rýchlemu poklesu osmolarity plazmy a vzniku edému mozgu (najmä u detí).

Vzhľadom na starší vek pacientov a prítomnosť komorbidít, aj adekvátne uskutočnená rehydratácia môže často viesť k dekompenzácii srdcového zlyhania a pľúcnemu edému.

Rýchly pokles hladín glukózy v krvi môže spôsobiť, že extracelulárna tekutina prejde do buniek a zhorší hypotenziu a oligúriu.

Použitie draslíka, dokonca aj pri miernej hypokaliémii u jedincov s oligo- alebo anúria, môže viesť k život ohrozujúcej hyperkalémii.

Predpisovaný fosfát pri zlyhaní obličiek je kontraindikovaný.

[28], [29], [30], [31]

Predpoveď

Prognóza hyperosmolárnej kómy závisí od účinnosti liečby a vývoja komplikácií. Úmrtnosť v hyperosmolarnom kóme dosahuje 50-60% a je určená primárne závažnou sprievodnou patológiou.

[32]