Meningitída

Meningitída je zápal membrán mozgu alebo miechy. Často je ochorenie infekčné a je jednou z najčastejších infekčných ochorení centrálneho nervového systému.

Spolu s obálkami môže byť v procese zapojená aj mozgová látka (meningoencefalitída). Kompletný klinický obraz meningitídy sa môže vyvinúť rýchlosťou blesku - niekoľko hodín alebo dní (akútna meningitída) alebo dlhšie (subakútna alebo chronická meningitída).

Syndróm akútnej aseptickej meningitídy je mierne závažná, vírusová infekcia náchylná na seba-hojenie, čo spôsobuje zápal mozgových membrán. Encefalitída je zápal mozgového tkaniva, zvyčajne sprevádzaný poruchou vedomia, kognitívnou poruchou alebo fokálnymi neurologickými príznakmi.

[1], [2],

Epidemiológia meningitídy

Vírusy sú najčastejšími patogénmi akútnej aseptickej meningitídy. Vo veľkých krajinách (USA) každoročne registrujte 8-12 tisíc prípadov. Zavedenie moderných diagnostických systémov založených na metódach molekulárneho písania umožnilo identifikovať patogén v 50 až 86% prípadov ochorení.

Enterovírusy považujú za príčinu 80-85% prípadov všetkých meningitídy vírusovej etiológie. Najčastejšie choré novorodenca a deti z dôvodu nedostatku špecifických protilátok. V Európe (vo Fínsku) výskyt detí prvého roku života dosahuje 219 na 100 tisíc ľudí. Obyvateľov ročne, zatiaľ čo pre deti počas roka - 19 na 100 tisíc.

Arbovírusy sú príčinou meningitídy prenášanej hmyzom, predstavujú asi 15% všetkých prípadov ochorenia. Je to táto skupina patogénov, ktorá je zodpovedná za výskyt prípadov kliešťovej encefalitídy.

Herpes ako príčina 0,5-3,0% z aseptickej meningitídy, ktoré sa často vyskytujú ako komplikácia primárny genitálny herpes (HSV 1 - herpes simplex vírus typ 2), a veľmi zriedka - v recidivujúce. U pacientov s imunitnými poruchami môže byť meningitída spôsobená cytomegalovírusom, vírusom Epstein-Barr, HSV typu 1 a typom 6. Najzávažnejšie priebeh vírusovej meningoencefalitídy u pacientov bez imunologických porúch spojených s HSV infekciou je typu 2, u pacientov s poruchami imunity akýkoľvek vírusový neuroinfekcie získava charakter ohrozenia života.

Baktérie sú naliehavým problémom kvôli vysokej letalite meningitídy spôsobenej baktériami. Výskyt vo svete veľmi líši od 3 do 46 za 100 tisíc ľudí populácie miery úmrtnosti významne líši v závislosti na patogénu z 3-6% (Haemophilus influenzae) na 19-26% (Streptococcus pneumoniae) a 22-29% (Listeria monocytogenes). Aeróbne gramnegatívne baktérie (Klebsiella spp, Escherichia coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa) a stafylokoky (S. Aureus, S. Epidermidis), sa stávajú stále viac dôležité patogény meningitídy v TBI pacientov, neurochirurgických operáciách, pri imunosupresívnych pacientov. Letálna úmrtnosť na meningitídu spôsobenú stafylokokmi je medzi 14 a 77%.

Huby. Najčastejšie sú meningitídy spôsobené Candida asi 15% febrilných pacientov s roztrúsenou kandidózou majú CNS riziko rakoviny faktory, neutropénia, chronická granulomatózna choroba, cukrovka, obezita. Meningitída spôsobená kryptokokmi (Cryptococcu neoformans) sa tiež vyvíja na pozadí imunologických porúch. Približne u 6 až 13% pacientov s AIDS sa vyvinula meningitída spôsobená touto mikroflórou.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Čo spôsobuje meningitídu?

Kauzálnymi činidlami meningitídy môžu byť vírusy, baktérie, spirochety, huby, niektoré prvoky a helminty.

Vírusy

Enterovírusov, arbovírusov, vírusu mumpsu, vírusu lymfocytárnej choriomeningitídy, herpesvírusov.

Baktérie

Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes, Streptococcus agalactiae, bakteriálne baktérie - Klebsiella spp, E. Coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella spp., Staphylococci S. Aureus, S. Epidermidis, meningitída, Enterococcus spp., anarobiky, difteródy, Mycobacterium tuberculosis.

Spirochetes

Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi.

Huby

Cryptococcus neoformans, Candida spp., Coccidioides immitis.

Patogenéza meningitídy

Prenikanie patogénov do subarachnoidálneho priestoru môže nastať rôznymi spôsobmi, z ktorých každý má svoje patogenetické vlastnosti. Vo väčšine prípadov nie je možné presne stanoviť mechanizmus penetrácie baktérií v centrálnom nervovom systéme. S ohľadom na bakteriálnu meningitídu podmienené prijal ich rozdelenie do primárnej (baktérie vstúpiť do subarachnoidálneho priestoru s sliznice) a sekundárne (styku prebiehajúce od husto rozmiestnených loci infekciou, napr otolaryngologii alebo hematogénne, napríklad pľúc alebo iných vzdialených miestach infekcie). Po vniknutí patogénov do submukozálnej vrstvy sa šoku lymfa alebo krv nadobúda subarachnoidálnom priestore, ktorý je ideálnym prostriedkom pre ich vývoj stabilnej teploty, vlhkosti, živiny, absencia humorálnych a bunkových systémoch, pretože na prítomnosť protilátok anti ochrany BBB. Reprodukcia baktérií v subarachnoidálnom priestore neobmedzuje až do ich fagocytóza mikroglie, ktoré hrajú úlohu v centrálnom nervovom systéme makrofágov tkanív a spúšťajú zápalovú reakciu. V dôsledku zvýšenia zápalu ostro CNS priepustnosť kapilár, exsudácia sa vyskytuje a bunkové proteíny, ktorých prítomnosť v CSF, v spojení s klinickými príznakmi, potvrdí prítomnosť meningitídy.

Hlavné mechanizmy invázie patogénov do centrálneho nervového systému

• Kolonizácia patogénnou alebo podmienene patogénnou flórou slizníc horných dýchacích ciest. Voľba momentu invázie sa spája s nepriaznivými podmienkami pre mikroorganizmus (podchladenie, nadmerná záťaž, disadaptácia), keď patogény používajú neznámy mechanizmus na vstup do submukóznej vrstvy. S prietokom lymfy a krvi patogény spadajú do subarachnoidného priestoru.
• Chyby liquorrhea integrity tkaniva a v dôsledku vrodenej (fistuly dura) alebo získaných (lebky) lomové poruchy (najmä Streptococcus pneumoniae). Zvyčajne chorobu predchádza zvýšenie nosovej alebo ušnej kvapaliny.
• Hematogénne rozširovanie Zvyčajne sa vyskytuje po vzniku primárneho zamerania infekcie v rôznych orgánoch a tkanivách. Najčastejšie sa vyskytuje na pozadí pneumónie spôsobenej pneumokokmi, ktoré majú genetickú afinitu k štruktúram membrán mozgu. Pri masívnej hematogénne šírení okrem toho môže dôjsť v ischemických lézií microabscesses embóliou tvoria v koncových častiach arteriol a kapilár, ktoré nesú nebezpečenstvo zapojenie do zápalového procesu a tvorbu mozgového tkaniva encephalitic ohnísk.
• Rozširovanie kontaktov. Zvyčajne sa vyskytuje v dôsledku šírenia infekcií orgánov ENT po vykonaní neurochirurgických operácií v dôsledku infekcie tkanív s otvoreným TBI.
• Šírenie neurónov. Je charakteristická pre niektoré vírusy HSV (vírus herpes simplex) 1. A 6. Typu, VZV (šindľový vírus).

Mechanizmus poškodenia CNS pri vírusových infekciách

Prenikanie vírusov do centrálneho nervového systému prebieha hematogénne (viremia) a neuronálne. Vírus musí prechádzať do epitelu, aby sa dostal do krvi, aj vírus sa dostane do uhryznutí hmyzu, ktorý saje v krvi. Z krvi vstupuje do regionálnych lymfatických uzlín a iných orgánov vrátane centrálneho nervového systému. Vo väčšine prípadov sa vírus aktívne replikuje v pečeni a slezine a vytvára podmienky pre masívnu sekundárnu virémiu, ktorá zvyčajne vedie k infekcii centrálnej nervovej sústavy. CNS poškodenie je sprevádzané dysfunkciou kortikálnych a stonkových štruktúr v dôsledku kombinácie priameho cytopatického pôsobenia vírusov a imunitnej reakcie organizmu. Avšak vírusová invázia sa považuje za najdôležitejší východiskový bod choroby. V mozgovom parenchýme, neurónofágii sa môže detegovať prítomnosť vírusových antigénov a nukleových kyselín. Po encefalitíde niektoré príznaky môžu zostať navždy, aj keď nie je žiadna vírusová invázia. Pri mikroskopickom vyšetrení sa deteguje demyelinizácia a perivaskulárna agregácia imunitných buniek, pričom chýbajú vírusy a vírusové antigény. Meningitída a encefalitída sú rôzne infekčné choroby, ale niekedy sú veľmi ťažké oddeliť. Všetky neurotropné vírusy, s výnimkou vírusu besnoty môžu spôsobiť meningitídu, encefalitídu, a ich kombinácie - Change meningoencefalitídy klinický obraz odráža zapojenie infekčného procesu rôznych častiach mozgu. Preto je v mnohých prípadoch najprv veľmi ťažké určiť tvar, priebeh, objem lézie CNS a predpokladať výsledok ochorenia.

Mechanizmus poškodenia CNS pri bakteriálnych infekciách

Keď baktérie vstupujú do subarachnoidálneho priestoru, dochádza k ich rýchlemu množeniu, čo spôsobuje zápal. Lymfogénne rozšírenie zvyčajne vedie k zápalu, ktorý sa prevažne zaoberá subarachnoidálnym priestorom a komorovým systémom. Keď hematogénne šíreniu baktérií, taktiež spadajú do mozgovej dutiny, ale navyše, sú schopné tvoriť jemné difúzne umiestnené zápalových ložísk v mozgu, a niekedy ako veľké lézie, ktoré sa objavujú, akonáhle encefalitický. Takmer vo všetkých prípadoch bakteriálnej meningitídy poznámky rôznej závažnosti intrakraniálnej hypertenzie spojenej s nadprodukciou CSF a porušenie jeho reologických vlastností (zvýšenie viskozity), intersticiálna edém mozgu látky a cievne preťaženia. Vysoký stupeň intrakraniálnej hypertenzie a mozgu tesniaceho materiálu vytvárajú podmienky pre nasadenie a herniácie mozgu vo forme predozadný, bočné a šikmými posunutie, v podstate porušenie jeho obehu. Mikroorganizmy sa tak stávajú spúšťačom vzniku zápalu, čo komplikuje intrakraniálnu hypertenziu a vaskulárne poruchy, ktoré určujú výsledok ochorenia.

Príznaky meningitídy

Vo väčšine prípadov, infekčné meningitída začína fuzzy prekurzory vo forme manifestácie vírusovej infekcie. Klasická triada meningitídy - horúčka, bolesť hlavy a stuhnutý krk - sa vyvíja v priebehu niekoľkých hodín alebo dní. Pasívne ohýbanie krku je obmedzené a bolestivé a otáčanie a predĺženie nie sú. V prípade vážneho ochorenia rýchlo ohýbanie krku pacienta ležiaceho na chrbte vedie k nedobrovoľnej nohe flexie v bedrových a kolenných kĺbov (Brudzinskogo príznakov) a pokusu nútiť predĺženie kolená, keď ohnuté v bedrách nohy môžu stretnúť so silným odporom (Kernig symptómov). Tuhosť svalov na krku, symptómy Brudzinského a Kerniga sa nazývajú meningeálne príznaky; vznikajú preto, lebo napätie spôsobuje podráždenie koreňov motorických nervov prechádzajúcich zápalnou meningeálnou membránou.

Aj keď v počiatočných štádiách ochorenia nie je látka mozgu zapojená do zápalového procesu, pacient môže vyvinúť retardáciu, zmätenosť, kŕče a fokálny neurologický deficit, najmä v neprítomnosti liečby.

Vírusová meningitída: príznaky

Vek a imunitný stav pacienta v kombinácii s charakteristikami vírusu určujú klinické prejavy infekcie. Keď nákazlivé ochorenie meningitída začína akútne, horúčka (38-40 ° C) počas 3-5 dní, slabosť a bolesti hlavy. Polovica pacientov si všimne nevoľnosti a zvracania. Hlavnými príznakmi ochorenia sú stuhnuté svaly na krku a fotofóbia. U detí môže dôjsť k záchvatom a poruchám elektrolytov. Meningitídou spôsobenou HSV typu 2, s výnimkou príznakmi meningitídy (krku svalového napätia, bolesti hlavy, svetloplachosť), na vedomie, retenciu moču, senzorických a motorických porúch, svalová slabosť, opakované tonicko-klonických záchvatov. V prípade, že infekcie spôsobené vírusom Epstein-Barrovej, okrem toho, môže byť bolesť v krku, lymfadenopatia, splenomegália.

Bakteriálna meningitída: príznaky

Charakteristické znaky - akútny nástup, horúčka, bolesť hlavy, meningeálny syndróm, príznaky poškodenia funkcie mozgu (znížená úroveň vedomia). Treba poznamenať, že meningeálny syndróm (stuhnuté svaly krku, pozitívne symptómy Kerniga a Brudzinského) sa nemusí vyskytnúť u všetkých pacientov s meningitídou. Parezia kraniálnych nervov (III, IV, VI a VII) sa pozoruje u 10-20% pacientov, záchvaty - viac ako 30%. Edém optického disku na začiatku ochorenia je zaznamenaný len u 1% pacientov, čo indikuje chronickú intrakraniálnu hypertenziu a nie je dôležité pre diagnostiku meningitídy. Vysoký stupeň intrakraniálnej hypertenzie je indikovaný kómou, hypertenziou, bradykardiou a pareziou tretej dvojice kraniálnych nervov.

[11], [12], [13], [14], [15]

Plesňová meningitída: príznaky

Najakútnejšia klinická symptomatológia sa vyvíja s meningitídou, spôsobenou kandidózou, meningitídou inej etiológie (kryptokokmi, kokcidia) - postupne. Zvyčajne sa u pacientov vyskytuje horúčka, bolesť hlavy, meningeálny syndróm, možnosť zhoršenia kontaktu s pacientom, niekedy pareza kraniálnych nervov a fokálne neurologické príznaky. Keď sa pozoruje kryptokoková meningitída, invázia optického nervu s charakteristickým obrazom na fundus. Pre meningitídu spôsobenú kokcidmi je typický subakútny alebo chronický priebeh, zvyčajne chýba meningeálny syndróm.

Klasifikácia meningitídy

Existujú nasledujúce typy:

• Vírusové infekcie centrálneho nervového systému
• Syndróm akútnej aseptické meningitídy
• encefalitída
  • akútna (krátka doba povolená - niekoľko dní),
  • chronická (choroba trvá niekoľko týždňov alebo mesiacov)
• meningoencefalitída
• Bakteriálne a plesňové infekcie centrálneho nervového systému

Najbežnejšie formy meningitídy sú bakteriálne a aseptické. Akútna bakteriálna meningitída je vážne ochorenie charakterizované prítomnosťou hnisu v cerebrospinálnej tekutine. Bakteriálna meningitída veľmi rýchlo postupuje a bez liečby končí smrteľným výsledkom. Aseptická meningitída je charakterizovaná miernejším prietokom, choroba sa zvyčajne rieši sama; zvyčajne spôsobujúca aseptická meningitída sú vírusy, ale môžu to byť baktérie, huby, parazity, ako aj množstvo neinfekčných faktorov.

[16], [17], [18], [19]

Diagnóza meningitídy

Akútna meningitída je vážna choroba vyžadujúca núdzovú diagnózu a liečbu. Prvé lisovacie diagnostická činnosť sú krvné kultúry na sterilitu, rovnako ako lumbálna punkcia s následným bakteriologické vyšetrenie mozgovomiechového moku (gram farbenie náteru a očkovanie), biochemické analýzy, zahŕňajúce stanovenie proteínu a glukózy, a cytologické vyšetrenie s počítaním diferencované bunky. V prítomnosti pacientových symptómov intrakraniálnych procesov objemu (fokálna neurologický deficit, stagnácia zrakového nervu, poruchy vedomia, kŕče), vykoná sa lumbálna punkcia, je nutné, aby CT vylúčiť možnosť hernie v prítomnosti abscesu alebo iného priestorového vzdelávania.

Výsledky analýzy cerebrospinálnej tekutiny môžu pomôcť pri diagnostike meningitídy. Prítomnosť baktérií vo farebnom nátere alebo rast baktérií v semenách je základom pre formuláciu diagnózy bakteriálnej meningitídy. V gramovom škvrne mozgovomiechovej tekutiny je približne 80% prípadov detegovaných baktériami, ktoré sú často identifikované už v tomto štádiu štúdie. Lymfocytóza a neprítomnosť patogénov v CSF svedčia o použití aseptickej meningitídy, hoci sa môžu vyskytnúť aj pri liečbe bakteriálnej meningitídy.

[20], [21], [22], [23], [24]

Analýza cerebrospinálnej tekutiny s meningitídou

Pre diagnózu meningitídy akejkoľvek etiológie je povinná lumbálna punkcia s mikroskopiou CMC roztierania, štúdium koncentrácie proteínov a cukrov, očkovanie a iné diagnostické metódy.

Vírusová meningitída

Tlak CSF zvyčajne nepresahuje 400 mm vodného stĺpca. Vírusová meningitída je charakterizovaná lymfocytovou pleocytózou v rozmedzí 10-500 buniek, v niektorých prípadoch môže počet buniek dosiahnuť niekoľko tisíc. Neutrofily na začiatku ochorenia (6-48 h) môže byť vyššia ako 50% buniek, v tomto prípade, niektoré odborníci odporúčajú opakované lumbálnej punkcii po 5-8 hodín, aby sa zabezpečilo, že zmeny v počte znakov buniek. Koncentrácia proteínu je mierne zvýšená (menej ako 100 mmol / l). Hladina glukózy je zvyčajne približne 40% krvnej hladiny.

Bakteriálna meningitída

Tlak CSF zvyčajne presahuje 400 až 600 mm vodného stĺpca. Vyznačujúci sa prevahou neutrofilov na Cytosis 1000-5000 buniek v 1 mm, niekedy viac ako 10 000 a asi 10% pacientov na začiatku ochorenia môže byť s výhodou cytosis lymfocytárnej, sa často vyskytuje u novorodencov s meningitída L monocytogenes (až 30% prípadov), s nízkou cytózou a veľkým počtom baktérií v CSF. Približne 4% pacientov s počtom bakteriálnej meningitídy buniek v mozgovomiechovom moku môže chýbať, zvyčajne sú novorodenci (až 15% prípadov), alebo pre deti vo veku do 4 týždňov (17%). Preto by mali byť všetky vzorky CSF nutne zafarbené Gramom, dokonca aj v prípade, že nedošlo k cytóze. Približne 60% pacientov ukazujú zníženie koncentrácie glukózy v mozgovomiechovom moku (<2,2 mmol / l), a pomer glukózy v krvi a v mozgovomiechovom moku pod 31 (70% pacientov). Koncentrácia proteínov v mozgovomiechovom moku takmer u všetkých pacientov zvýšené (> 0,33 mmol / l), je to považované za funkcie diferenciálnej diagnostiky s non-bakteriálne meningitídy u pacientov, ktorí predtým dostali antibiotiká.

Farbenie CSF Gram šmuhy nájsť rýchlu a presnú metódu na detekciu patogénov v 60-90% prípadov bakteriálnej meningitídy, špecifickosť spôsobu dosiahne 100%, v korelácii s koncentráciou špecifických bakteriálnych antigénov a baktérií. Pri koncentrácii 103 cfu baktérií / ml, je pravdepodobnosť detekcia baktérií s Gramovo farbenie o 25% pri koncentrácii 105 a nad - 97%. Koncentrácia baktérií môže byť znížená u pacientov, ktorí dostali antibiotiká (až do 40-60% z detekcie za použitia farby a nižší ako 50%, - pomocou siatie). Je ukázané, že u dojčiat a detí s bakteriálne meningitídou a bakteriálne izoláciu zo vzorky CSF získaných v priebehu diagnostického lumbálna punkcia, CSF zotavenie sterility došlo k 90 až 100% na 24-36 hodín po začiatku adekvátnej antibiotickej terapie.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35],

Plesňová meningitída

Pri meningitíde spôsobenej Candida pleocytózou je v priemere 600 buniek na 1 liter charakteru môže byť pleocytóza a lymfocytárnej a neutrofilné. V mikroskopii sa hubové bunky nachádzajú v približne 50% prípadov. Vo väčšine prípadov je možné získať rast húb z CSF. Pri meningitíde spôsobené Cryptococcus, zvyčajne CSF pleocytóza nízka (20-500 buniek) a 50% bod neutrofilných pleocytózou, koncentrácia proteínu sa zvyšuje až do 1000 mg% alebo viac, čo môže naznačovať subarachnoidálnom priestore bloku. Na detekciu húb sa používa špeciálne farbenie, ktoré umožňuje dosiahnuť pozitívne výsledky v 50-75%. Meningitíde spôsobené kokcídií, na vedomie, eozinofilná pleocytózou patogén izolovaný v 25-50% prípadov.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Etiologická diagnostika meningitídy

Vírusová meningitída

S vývojom metód molekulovej diagnostiky (PCR) sa účinnosť diagnostiky vírusových infekcií centrálneho nervového systému výrazne zvýšila. Táto metóda odhaľuje konzervované (charakteristické pre tento vírus) oblasti DNA alebo RNA, má vysokú citlivosť a špecificitu v štúdii normálne sterilných médií. Táto metóda takmer nahrádza virologické a sérologické diagnostické metódy kvôli vysokej účinnosti a rýchlosti (štúdia pokračuje <24 hodín).

Bakteriálna meningitída

Existuje niekoľko metód na potvrdenie etiológie meningitídy:

• Counter-imunoforéza (trvanie štúdie je približne 24 hodín) umožňuje detekciu antigénov N. Meningitidis, H. Influenzae, S. Pneumoniae, streptokokov skupiny B, E. Coli. Citlivosť tejto metódy je 50 až 95%, špecificita 75%, - umožňuje identifikovať antigény N. Meningitidis, H. Influenzae, S. Pneumoniae, streptokoky skupiny B, E. Coli.
• Latexová aglutinácia (trvanie testu menej ako 15 minút) umožňuje detegovať antigény N. Meningitidis, H. Influenzae, S. Pneumoniae, streptokoky skupiny B, E. Coli.
• PCR diagnóza (trvanie štúdie menej ako 24 hodín) umožňuje detekciu DNA N. Meningitidis a L. Monocytogenes, citlivosť metódy je 97%, špecificita je približne 100%.

[44], [45], [46]

Radiačná diagnostika meningitídy

Skúška lebky pomocou počítača a MRI sa nepoužíva na diagnostikovanie meningitídy. Tieto metódy sa však široko používajú na diagnostiku komplikácií tejto choroby. Indikácie pre použitie posudzovaného neobvykle dlhá doba horúčky, klinické príznaky vysoký ICP príjmu miestneho výskytu neurologických príznakov alebo záchvaty, zvýšenie veľkosti hlavy (u novorodencov), prítomnosť neurologických porúch, nezvyčajné trvania CSF procesu nastavovania. Väčšina týchto štúdií má účinnosť pre diagnostiku liquorrhea u pacientov s meningitídou ako v dôsledku fraktúry lebky, identifikácia tekutiny v lebke a prínosových dutín.

Liečba meningitídy

Za prítomnosti symptómov meningitídy začína antibiotická liečba meningitídy bezprostredne po zasiatí krvi. Keď sa pochybuje o diagnóze a miernom priebehu ochorenia, vymenovanie antibiotík sa môže odložiť, až kým sa nezískajú výsledky kultivácie mozgovomiešnenej tekutiny.

Úroveň proteínu CSF <100 mg / dl pre prvú bedrovú punkciu je zistená u približne 14% pacientov.

POZOR: hodnoty tlaku, cytózy a proteínu sú približné hodnoty; existujú často výnimky. PML môže tiež prevažovať v ochoreniach charakterizovaných lymfocytózou, najmä v počiatočných štádiách vírusových infekcií alebo tuberkulóznej meningitídy. Zmeny obsahu glukózy sú menej variabilné.