Narušenie vetrania

Porucha ventilácie je zvýšenie PaCO2 ₍ hyperkapnia), keď dýchaciu funkciu už nedokáže zabezpečiť sila tela.

Najčastejšími príčinami sú exacerbácia astmy a CHOCHP. Prejavuje sa ako dyspnoe, tachypnoe a úzkosť. Môže byť príčinou smrti. Diagnóza je založená na klinických údajoch a analýze krvných plynov; röntgen hrudníka a klinické vyšetrenie pomáhajú objasniť príčiny tohto stavu. Liečba závisí od konkrétnej klinickej situácie a často si vyžaduje umelú pľúcnu ventiláciu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Čo spôsobuje problémy s vetraním?

Hyperkapnia nastáva, keď je alveolárna ventilácia znížená alebo ventilácia nie je schopná kompenzovať zvýšenú produkciu CO2.

Zníženie alveolárnej ventilácie je výsledkom zníženia minútovej ventilácie alebo zvýšenia ventilácie mŕtveho priestoru.

Minútová ventilácia sa znižuje, keď zaťaženie dýchacieho systému nezodpovedá schopnosti tela zabezpečiť dostatočnú ventiláciu.

Fyziologický mŕtvy priestor je časť dýchacích ciest, ktorá sa nezúčastňuje na výmene plynov. Zahŕňa anatomický mŕtvy priestor (orofarynx, priedušnica) a alveolárny mŕtvy priestor (objem alveol, ktoré sú ventilované, ale nie perfundované). Fyziologický mŕtvy priestor bežne tvorí 30 – 40 % celkového dychového objemu, ale môže sa zvýšiť na 50 % pri endotracheálnej intubácii a na viac ako 70 % pri masívnej pľúcnej embólii, ťažkom emfyzéme a astmatickom stave. Pri konštantnej minútovej ventilácii zväčšenie mŕtveho priestoru znižuje uvoľňovanie CO2.

Hyperkapnia je výsledkom zhoršenej ventilácie. Zvýšená produkcia CO2 sa môže vyskytnúť pri horúčke, sepse, traume, hypertyreóze, malígnej hypertermii a zvýšenom respiračnom strese.

Hyperkapnia vedie k zníženiu pH arteriálnej krvi (respiračná acidóza). Závažná acidóza (pH < 7,2) spôsobuje zúženie pľúcnych arteriol, systémovú vazodilatáciu, zníženú kontraktilitu myokardu, hyperkaliémiu, hypotenziu a zvýšenú dráždivosť myokardu, čo zvyšuje pravdepodobnosť závažnej arytmie. Akútna hyperkapnia spôsobuje mozgovú vazodilatáciu a zvýšený intrakraniálny tlak. Acidózu korigujú krvný a močový tlmivý systém. Zvýšenie Pa-CO2 však nastáva rýchlejšie ako reakcia kompenzačných mechanizmov (pri apnoe sa PaCO2 zvyšuje rýchlosťou 3-6 mm Hg).

Príznaky problémov s ventiláciou

Hlavným príznakom poruchy ventilácie je dýchavičnosť. Môže sa pozorovať tachypnoe, tachykardia, zapojenie ďalších svalov do dýchania, zvýšené potenie, nepokoj, znížený celkový dýchací objem, nepravidelné plytké dýchanie, paradoxné pohyby brušnej steny.

Poruchy CNS sa môžu pohybovať od miernych až po závažné s útlmom vedomia a kómou. Chronická hyperkapnia je lepšie tolerovaná ako akútna hyperkapnia.

Diagnostika porúch ventilácie

U pacientov so syndrómom respiračnej tiesne, zníženým dýchaním, cyanózou, poruchami vedomia a patológiou, ktorá vedie k neuromuskulárnej slabosti, možno mať podozrenie na ventilačnú dysfunkciu. Tachypnoe (respiračná frekvencia > 28 – 30 za minútu) nemusí pretrvávať dlho, najmä u starších ľudí.

V tomto prípade je potrebné vykonať urgentné vyšetrenie arteriálnych krvných plynov, pokračovať v pulznej oxymetrii a vykonať röntgen hrudníka. Prítomnosť respiračnej acidózy (napr. pH < 7,35 a PCO2 > 50) potvrdzuje diagnózu. U pacientov s chronickými problémami s ventiláciou sa PCO2 zvyšuje (60 – 90 mm Hg) a pH kompenzačne mierne klesá; preto u takýchto pacientov nie je stupeň poklesu pH dôležitým znakom akútnej hypoventilácie.

Štúdium funkčných testov umožňuje včasnú diagnostiku začínajúcej poruchy ventilácie, najmä u pacientov s neuromuskulárnou slabosťou, u ktorých sa môže vyvinúť bez akýchkoľvek prekurzorov. Vitálna kapacita od 10 do 15 ml/kg a maximálny inspiračný podtlak 15 cm H2O dávajú dôvod predpokladať hrozivý stav.

Po identifikácii tohto stavu je potrebné určiť jeho príčinu. Niekedy je príčina zrejmá a súvisí s konkrétnym ochorením (napr. astma, myasténia atď.). Možné sú však aj iné príčiny, ako napríklad pooperačná pľúcna embólia, neurologické alebo neuromuskulárne poruchy atď. Neuromuskulárny stav možno posúdiť funkčnými testami (inspiračná a expiračná sila), neuromuskulárnou vodivosťou (elektromyografia a štúdie nervového vedenia) a príčinami oslabenia vzorca (toxikologické štúdie, štúdie spánku, funkcia štítnej žľazy atď.).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Liečba porúch ventilácie

Liečba porúch ventilácie by mala byť zameraná na odstránenie nerovnováhy medzi záťažou a rezervami dýchacieho systému. Mali by sa odstrániť zjavné príčiny (ako je bronchospazmus, cudzie teleso, obštrukcia dýchacích ciest hlienom).

Ďalšie dve najčastejšie príčiny sú exacerbácia astmy (status asthmaticus (AS)) a CHOCHP. Respiračné zlyhanie pri CHOCHP sa nazýva akútne chronické respiračné zlyhanie (ACRF).

Liečba astmatického stavu

Pacienti by mali byť liečení na jednotke intenzívnej starostlivosti.

NIPPV umožňuje rýchlo znížiť prácu dýchacích svalov a u niektorých pacientov vyhnúť sa intubácii alebo mať určitý čas na realizáciu účinku liekovej terapie. Na rozdiel od pacientov s CHOCHP, u ktorých je tvárová maska veľmi účinná, u pacientov s bronchiálnou astmou maska zhoršuje pocit nedostatku vzduchu, preto by si na masku malo zvykať postupne. Po vysvetlení výhod masky sa priloží na tvár a aplikuje sa malý tlak - CPAP 3-5 cm H2O. Po zvyknutí si na ňu sa maska pevne priloží na tvár, tlak sa zvyšuje, kým sa pacient necíti pohodlne a práca dýchacích svalov sa nezníži. Konečné nastavenia sú zvyčajne nasledovné: IPAP 10-15 cm H2O a EPAP 5-8 cm H2O.

Endotracheálna intubácia je indikovaná pri zhoršení respiračného zlyhania, ktoré sa klinicky prejavuje poruchou vedomia, jednoslabičnou rečou a plytkým dýchaním. Hladiny arteriálnych krvných plynov naznačujúce zvyšujúcu sa hyperkapniu sú tiež indikáciou pre tracheálnu intubáciu. Testovanie krvných plynov sa však nepovažuje za povinné a nemalo by nahrádzať lekársky úsudok. Orotracheálna intubácia je vhodnejšia ako nazálna intubácia, pretože umožňuje použitie rúrok s väčším priemerom, čím sa znižuje odpor voči prúdeniu plynu.

U pacientov so status asthmaticus sa po intubácii môže vyvinúť hypotenzia a pneumotorax. Výskyt týchto komplikácií a s nimi spojená mortalita sa významne znížili zavedením techniky, ktorej cieľom je obmedziť dynamické prehustenie pľúc, a nie dosiahnuť normálne napätie PCO2. Pri status asthmaticus ventilácia, ktorá podporuje normálne pH, zvyčajne vedie k významnému prehusteniu pľúc. Aby sa tomu predišlo, počiatočné nastavenia ventilátora sa vykonávajú nasledovne: dychový objem 5 – 7 ml/kg a frekvencia dýchania 10 – 18 dychov za minútu. Prietoky plynov môžu byť pomerne vysoké (120 l/min) so štvorcovým priebehom. Táto technika umožňuje zníženie minútovej ventilácie a predĺženie exspiračného času. Nebezpečné dynamické prehustenie pľúc je nepravdepodobné, ak je tlak na plató pod 30 – 35 cm H2O a vnútorný PEEP je pod 15 cm H2O. Tlak na plató je nad 35 cm H2O. Tlak na plató je možné korigovať znížením dychového objemu (za predpokladu, že vysoký tlak nie je výsledkom nízkej poddajnosti hrudníka alebo brušných stien) alebo frekvencie dýchania.

V zásade možno znížiť vrcholový tlak znížením prietoku alebo zmenou respiračnej krivky na klesajúcu, ale to by sa nemalo robiť. Nízky prietok vzduchu skracuje čas výdychu, zvyšuje reziduálny objem pľúc na konci výdychu, čo má za následok vysoký vnútorný PEEP.

Hyperkapnia sa môže vyvinúť pri nízkych dychových objemoch, ale v porovnaní s nadmerným nafúknutím pľúc sa považuje za menšie zlo. Hodnota pH arteriálnej krvi nad 7,15 je zvyčajne dobre tolerovaná, ale v niektorých prípadoch môžu byť potrebné vysoké dávky sedatív a opioidov. Po intubácii sa treba v periintubačnom období vyhnúť používaniu svalových relaxancií, pretože v kombinácii s glukokortikoidmi to môže viesť k závažnej a niekedy ireverzibilnej myopatii, najmä ak sa užívajú dlhšie ako 24 hodín. Na kontrolu agitácie by sa mali používať sedatíva, nie svalové relaxanciá.

Väčšina pacientov pocíti zlepšenie svojho stavu v priebehu 2 – 5 dní, čo nám umožňuje začať s odstavovaním od umelej pľúcnej ventilácie. Postupy odstavovania od umelej pľúcnej ventilácie sú na strane 456.

Liečba syndrómu akútnej respiračnej tiesne

U pacientov s akútnym respiračným zlyhaním sú náklady na dýchanie niekoľkonásobne vyššie ako u pacientov bez sprievodného ochorenia pľúc, dýchací systém sa rýchlo dekompenzuje. U takýchto pacientov je potrebné urýchlene identifikovať a odstrániť predpoklady pre rozvoj takéhoto stavu. Na obnovenie rovnováhy medzi neuromuskulárnym stavom a zaťažením dýchacieho systému sa používajú bronchodilatanciá a glukokortikoidy na odstránenie obštrukcie a dynamického prehustenia pľúc, na liečbu infekcie sa používajú antibiotiká. Hypokaliémia, hypofosfatémia a hypomagneziémia môžu zvýšiť svalovú slabosť a spomaliť proces zotavenia.

NIPPV je uprednostňovaný u mnohých pacientov s ACF. Pravdepodobne približne 75 % pacientov, ktorí dostávajú NIPPV, nevyžaduje tracheálnu intubáciu. Výhodami tohto typu ventilácie sú jednoduchosť použitia, možnosť dočasného zastavenia, keď sa stav pacienta zlepší, a schopnosť spontánne dýchať. NIPPV sa dá v prípade potreby ľahko obnoviť.

Zvyčajne sa nastavujú nasledujúce parametre: IPAP 10 – 15 cm H2O a EPAP 5 – 8 cm H2O. Potom sa parametre upravia v závislosti od klinickej situácie. Postoj k potenciálnemu vplyvu vysokého IPAP na pľúca je rovnaký, ako bolo prezentované predtým.

Zhoršenie (potreba intubácie) sa hodnotí klinicky; merania krvných plynov môžu byť zavádzajúce. Niektorí pacienti dobre tolerujú vysoké úrovne hyperkapnie, zatiaľ čo iní potrebujú tracheálnu intubáciu pri nižších úrovniach.

Cieľom mechanickej ventilácie pri akútnom respiračnom zlyhaní je minimalizovať dynamické prehustenie pľúc a zmierniť záťaž preťažených dýchacích svalov. Spočiatku sa odporúča použitie klimatizácie s dychovým objemom 5 – 7 ml/kg a frekvenciou dýchania 20 – 24 za minútu; na obmedzenie výskytu vysokého vnútorného PEEP u niektorých pacientov je potrebné zníženie frekvencie dýchania. Na rozdiel od vnútorného PEEP je ventilátor nastavený na hodnotu PEEP < 85 % vnútorného PEEP (zvyčajne 5 – 10 cm H2O). To znižuje dýchaciu námahu a zriedkavo prispieva k dynamickému prehusteniu pľúc.

U väčšiny pacientov by sa malo odstavenie ventilátora zastaviť 24 – 48 hodín pred prechodom na spontánne dýchanie. Pacienti so status asthmaticus sú zvyčajne hlboko mobilizovaní, na rozdiel od SA, ktorá vyžaduje ľahkú sedáciu. Často sa však nedosiahne dostatočná relaxácia. Pacienta treba dôkladne sledovať, či sa u neho nevyskytnú pokusy o dýchanie, ktoré vedú k nízkemu tlaku v dýchacích cestách na začiatku alebo počas nádychu, k zlyhaniu spustenia ventilátora a k vysokému vnútornému PEEP a/alebo slabosti dýchacích svalov. Nastavenia ventilátora by mali byť také, aby sa tento jav minimalizoval predĺžením exspiračného času; neúspešné pokusy o odstavenie sú často spojené s únavou dýchacích svalov. Nie je možné rozlíšiť medzi slabosťou dýchacích svalov v dôsledku únavy a zníženou silou.