Patogenéza obezity u detí
Posledná kontrola: 23.04.2024
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Jeden z hlavných patogénnych mechanizmov obezity u detí - energetická nerovnováha: spotreba energie presahuje výdavky na energiu. Ako sa v súčasnosti uvádza, patogenéza obezity je založená nielen na energii, ale aj na výživovej nerovnováhe. Obezita u dieťaťa prebieha, ak telo nie je schopné zabezpečiť oxidáciu prichádzajúceho tuku.
Patogenéza obezity nezávisí od jej príčiny. Relatívny alebo absolútny nadbytok jedla, obzvlášť bohatý na sacharidy, vedie k hyperinzulinizmu. Výsledná hypoglykémia podporuje pocit hladu. Inzulín - hlavný lipogenetický hormón - podporuje syntézu triglyceridov v tukovom tkanive a tiež má anabolický účinok (rast a diferenciácia tukových a kostných tkanív).
Nadbytok akumulácia tuku je sprevádzaná sekundárne zmeny funkcie hypotalamu: zvýšená sekrécia adrenokortikotropného hormónu (ACTH) a hyperkortizolismem, citlivosť poruchy ventromediálna a Ventre-bočných jadier na signály hladu a sýtosti, preskupením funkcií ďalších žliaz s vnútornou sekréciou, termoregulačných centier, reguláciu krvného tlaku, sekrécia poruchy neuropeptid a monoamíny CNS, gastrointestinálne peptidy, atď.
Obezita u detí je považovaná za chronické zápalové procesu vo svojej patogenéze hrá dôležitú úlohu, ktorú zohráva tukového tkaniva cytokínov: TNF-alfa, interleukíny (1,6,8), rovnako ako zmeny v lipidovej zložení lipidov v sére peroxidácie a aktivačných procesoch.
Adipocyty tukového tkaniva vylučujú leptín, enzýmy, ktoré regulujú metabolizmus lipoproteínov (lipoproteínová lipáza, lipáza citlivá na hormóny) a voľné mastné kyseliny. Tam je mechanizmus spätnej väzby medzi hladinami leptínu a vypracovanie hypotalame neuropeptid Y. Prenikol do hypotalamu, leptín reguluje príjem potravy prostredníctvom akciového limbického a mozgového kmeňa. Avšak v rozpore s funkčným stave systému, ktorý riadi telesnej hmotnosti a zníženie citlivosti "potravín centrum" hypotalamu leptínu receptory nereagoval na leptín, a pocit plnosti po jedle nie je k dispozícii. Obsah leptínu v tele súvisí s obsahom inzulínu.
Regulácia činností centrách hladu a sýtosti zapojený inzulínu, cholecystokinínu a biogénnych amínov: serotonínu a noradrenalínu, ktoré hrajú dôležitú úlohu nielen pri regulácii správneho príjmu potravy, ale tiež pri výbere produktov, najvýhodnejšie pre túto osobu. Pri vykonávaní potravinového termogenézie mechanizmom pokrývajúcim hormóny štítnej žľazy. Aktivita regulačných účinkov na stravovacie návyky majú gastrorezistentné hormóny dvanástnika. Pri nízkych koncentráciách enterálnej hormóny chuť po príjmu potravy nie je znížená.
Zvýšená chuť do jedla môže byť dôsledkom vysokej koncentrácie neuropeptidu-x alebo endogénnych opiátov (endorfínov).
[