Šedivé vlasy u detí

Môže mať dieťa sivé vlasy? Áno, môžu.

Prečo sa objavujú a čo to znamená? To znamená, že vlasové folikuly majú zníženú úroveň alebo úplnú neprítomnosť melanínu sfarbenia vlasov.

Polyóza je tiež lekárskym pojmom pre škvrny sfarbených vlasov na vlasovej línii na čele, oboči a/alebo mihalniciach, ako aj škvrny sivých vlasov inde na pokožke hlavy. U novorodencov sa môže vyskytnúť dokonca polyóza.

Dôvody, prečo má dieťa sivé vlasy

Príčiny takého príznaku, ako sú sivé vlasy u dieťaťa-Fokálna alebo rozptýlená hypopigmentácia (depigmentácia) vlasov alebo hypomelanóza.

Táto podmienka môže byť spôsobená:

• Vitiligo; [1]
• Albinizmus u detí alebo piebaldizmus (neúplný albinizmus); [2]
• Hypomelanóza ito, zriedkavé neurodermatologické ochorenie spojené s X-chromozomálnymi abnormalitami, ktoré sa prejavujú v kostrových deformáciách, oftamalmologických abnormalitách (nystagmus, strabizmus, katarakta) a cNS abnormalít (intelektuálna retardácia); [3]
• Recklinghausenova choroba alebo dedičná neurofibromatóza typ I; [4], [5]
• Hľuzová skleróza -Genetická porucha s autozomálnym dominantným dedičstvom, v ktorom má dieťa pri narodení pramene sivých vlasov a hypopigmentovaných škvŕn kože pri narodení; [6]
• Chediak-higashi syndróm (chediak-higashi); [7]
• Syndróm Vogt-Koyanagi (alebo Vogt-Koyanagi-Harada) so zápalom dúhovky a vaskulatúrou oka, problémami so sluchom a výraznou neurologickou klinikou; [8]
• Spojené s zdedenými génovými mutáciami, syndróm Griscelli, ktorý má tri formy a rôzne nepigmentárne, neurologické a imunitné príznaky; [9]
• Gravesova choroba alebo hypertyreóza u detí, [10] a Hashimotoova choroba alebo autoimunitná tyroiditída.

V Waardenburgskom syndróme nie sú sivé vlasy u novorodenca (pozdĺž čela) jediným príznakom patológie a deti môžu mať dúhovku heterochromiu (oči rôznych farieb); hypertelorizmus (široký nosný most) a sinofrysis (fúzované obočie); senzorineurálna strata sluchu, záchvaty, masy nádoru. Prevalencia tohto syndrómu v populácii sa odhaduje v jednom prípade na 42-50 tisíc ľudí a na školách pre nepočujúcich podľa niektorých údajov má jedno dieťa z 30 Waardenburských syndróm. [11] Zároveň, ak je novorodenca diagnostikovaný črevná obštrukcia alebo zápcha od narodenia (vrodená aganglióza hrubého čreva alebo Hirschprungovej choroby), potom je diagnostikovaný Waardenburg-Shahov syndróm. [12] A v kombinácii s hypoplaziou končatín a spoločných kontraktúr-Kline-Waardenburský syndróm. [13]

Rizikové faktory

Medzi rizikové faktory pre zhoršenú syntézu melanínu, odborníci Poznámka:

• Nedostatočnosť a/alebo podvýživa proteínovo energie;
• Nedostatok kyanokobalamínu - vitamínu B12 - s vývojom zhubnej anémie (celkom bežné vo veganizme), ako aj nedostatok tohto vitamínu a kyseliny listovej (vitamín B9) počas tehotenstva u matky, čo vedie k megaloblastickej anémii u dieťaťa;
• Nedostatok medi v tele;
• Problémy so štítnou žľazou;
• Adrenálna nedostatočnosť;
• Chronické vystavenie ťažkým kovom (olovo).

Patogenéza

Bunky produkujúce melanín, melanocyty, sa tvoria z neuroektodermových buniek nervového hrebeňa embrya (melanoblasty), ktoré sa šíria v tkanivách a ďalej sa transformujú. Melanocyty sú prítomné nielen v kožných a vlasových folikuloch, ale aj v iných tkanivách tela (v mozgovej membráne a srdci, vo vaskulatúre očí a vnútorného ucha).

Produkcia melanínu vlasového hriadeľa (folikulárna melanogenéza) oxidáciou L-tyrozínu sa nevyskytuje nepretržite, ako v epiderme, ale cyklicky, v závislosti od fázy rastu vlasov. Na začiatku anagénu sa melanocyty množia, dozrievajúce do konca tejto fázy a potom - v období katagénu - podliehajú apoptóze (smrť). A tento tento proces závisí od rôznych faktorov a je regulovaný množstvom enzýmov, štrukturálnych a regulačných proteínov atď.

Produkcia melanínu a jeho transport z melanocytov do keratinocytov vo vlasových folikuloch závisí nielen od prítomnosti jeho prekurzorov (5,6-dihydroxyindolov, L-dopachinónu, DOPA-chrómu), ale aj od mnohých auto- a endokrinných faktorov. Vedci dospeli k záveru, že melanocyty folikulov - v porovnaní s kožnými melanocytmi - sú citlivejšie na účinky peroxidov a voľných radikálov, to znamená, že sa ľahšie poškodia oxidačným stresom.

Napríklad mutácie v géne tyrozinázy (Tyr), enzýmu obsahujúceho meď, ktorý katalyzuje syntézu melanínu z aminokyselinového tyrozínu, vedú k minimálnej alebo žiadnej tvorbe melanínu vo všetkých formách albímu. Ako aj mutácie v génoch enzýmov Tyrp1 a Tyrp2 - dôležití účastníci melanogenézy, regulujú aktivitu tyrozinázy, proliferáciu melanocytov a stabilitu štruktúry ich melaozómov.

V hľuzovej skleróze (ktorá sa vyskytuje u jedného dieťaťa na 6 000 detí) je patogenéza spojená s dedičnou alebo sporadickou mutáciou génov pre gamartínové a tuberínové proteíny (TSC1 a TSC2), ktorá reguluje rast a proliferáciu buniek (vrátane melanocytov).

Multisystém Vogt-Koyanagi syndróm sa považuje za výsledok abnormálnej autoimunitnej reakcie na bunky obsahujúce melanín v akýchkoľvek tkanivách tela.

A pri takej orhanskej chorobe, ako je Waardenburský syndróm, je mechanizmus vývoja patologického stavu zakorenený v mutáciách génov EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 a SOX10, ktoré priamo súvisia s tvorbou melanocytov.

Prečítajte si tiež: anatomo-fyziologické črty pokožky a jej prívesky.

Dôsledky a komplikácie

Samotné sivé vlasy u detí nemusia spôsobiť komplikácie alebo spôsobiť negatívne účinky na zdravie.

Vzhľad takého príznaku, ako je sfarbené vlasy u dieťaťa, sa však môže kombinovať s inými príznakmi určitých chorôb a patologických podmienok (uvedených vyššie), ktoré predstavujú vážne riziká.

Diagnostika

Na určenie príčiny depigmentácie vlasov je potrebná úplná história (vrátane rodinnej anamnézy).

Uskutočňujú sa všeobecné krvné testy a hormóny štítnej žľazy.

Oblasť pokožky s depigmentovanými vlasmi sa skúma pomocou drevenej lampy a tiež dermatoskopia.

Na základe hodnotenia a korelácie všetkých klinických príznakov sa vykonáva diferenciálna diagnóza.

Čo robiť, liečba

Ak sa terapia PUVA použije pri liečbe vitiliga, hypomelanóza sa snaží liečiť injekciami glukokortikosteroidov, pretože etiotropné činidlá na liečbu patológií tohto typu alebo albinizmu jednoducho neexistujú.

V syndrómoch s oftamalmologickými alebo neurologickými léziami sa používajú vhodné symptomatické látky. Ale čo robiť, keď je syntéza melanínu narušená?

Ak sa zistí nedostatok vitamínu B12, predpísajú sa doplnky s týmto vitamínom. V prípade nedostatku medi sa odporúča predstaviť celé zrná, strukoviny, hovädzie pečeň, morské ryby, vajcia, paradajky, banány, marhule, vlašské orechy, slnečničné semená a tekvicové semená do detskej stravy.

Lekári tiež odporúčajú vziať si prípravy Ginkgo Biloba na dva až tri mesiace, o ktorých sa tvrdí, že podporujú reigmentáciu.

Môžete použiť vlasové tonikum pozostávajúce z mrkvovej šťavy, sezamového oleja a prášku semien fenugreek; Vyrábajte vlasové masky aloe vera gélu (ktorý obsahuje antioxidanty, vitamíny B12 a B9, zinok a meď).

Prevencia

Špecifické spôsoby regulácie melanogenézy ešte neboli nájdené, takže neexistujú žiadne opatrenia na zabránenie vrodeným abnormalitám syntézy melanínu vo vlasových folikuloch.

Hoci vedci tvrdia, že antioxidanty: vitamíny A, C a E, ako aj bioaktívne zlúčeniny nachádzajúce sa v zelených, bobúľ a tmavom farbe ovocia a pestrofarebnej zeleniny prispievajú k zvýšenej syntéze melanínu.

Predpoveď

S najväčšou pravdepodobnosťou budú sivé vlasy u dieťaťa jeho „známkou“ po celý život: Toto je lekárska prognóza pre geneticky určené fokálne alebo difúzne poruchy pigmentácie a syndrómy sirých.