Krivica

Rakhit (z gréckeho rhachis - "hrebeň", "chrbtica") bol známy lekárom v dávnych dobách. V roku 1650 opísal anglický anatóm a ortopéd Glisson klinický obraz rachiet, ktorý sa nazýval "anglická choroba", "slum disease". Významný príspevok k štúdiu rachotov urobili domáci pediatri vedci: N.F. Filatov, AA Kissel, G.N. Speransky, A.F. Tour, K.A. Svyatkina, E.M. Lukyanov.

Porušenie tvorby kostí je lokalizované hlavne v oblasti epimetamizácií kostí (rastové zóny). Keďže rast kostí a rýchlosť ich reorganizácie (remodeling) sú najvyššie v ranom detstve, prejavy kostí na kostiach sú najvýraznejšie u detí v prvých 2-3 rokoch života. Rácky sú charakterizované aj zmenami v iných orgánoch a systémoch, znížením imunitnej reaktivity dieťaťa.

Dojčenská rachita je rozšírená u detí prvých rokov života. Prvá zmienka o krivica sa nachádza v spisoch Soranus Efeze (98-138 nl)., Ktorý odhalil deformácie dolných končatín a chrbtice u detí. Galen (131 - 201 AD) poskytol opis zlomyseľných zmien v kostnom systéme vrátane deformácie hrudníka. V stredoveku, anglický volal krivicu ochorení, ako je tomu v Anglicku zaznamenal výskyt závažných foriem nej, čo bolo vzhľadom k nedostatku slnečného žiarenia v danej klimatickej zóne. Úplný opis klinickej a pitvu urobil krivica English ortopedické Francis Episson v roku 1650 Podľa neho sú hlavnými rizikovými faktormi krivica u detí sú rodinná anamnéza a zlá výživa matky. V roku 1847 sa v knihe "Pediatrica" S.F. Hotovitsky popísané nielen úbytok kostnej hmoty s krivicou, ale aj zmeny v zažívacom trakte, vegetatívne poruchy, svalová hypotónia. V roku 1891, N.F. Filatov poznamenal, že rachita je bežnou chorobou tela, hoci sa prejavuje hlavne zvláštnou zmenou kostí.

Podľa moderných koncepcií, krivici - ochorenie charakterizované dočasný nesúlad medzi potrebami rastúceho organizmu fosforu a nedostatku vápnika a ich dopravných systémov v tele. Ide o ochorenie rastúceho organizmu, z porúch (najmä výmenu fosforu a vápnika), čo je hlavný klinický syndróm, ktorý je poraziť kostrový systém (porucha formácie, správny rast a mineralizáciu kostí), v ktorej je patologický proces lokalizované najmä v metaepiphysis kostí. Keďže rast a miera remodelácia kosti sú najvyššie v ranom detstve, kostné lézie sú najvýraznejšie u detí 2-3 rokov. Krivica je multifaktoriálne výmena ochorenie, diagnostika, prevencia a liečba, ktorá musí brať do úvahy všetky faktory, patogenézy: Nedostatok a nerovnováha vápnika a fosforu z potravy, nezrelosť dieťa endokrinný systém, sprievodné ochorenia, atď. Navyše k metabolizmu patológie vápnika a fosforu, vyznačujúci sa tým, porúch metabolizmu bielkovín a. Mikroelementy (horčík, meď, železo atď.), nedostatok multivitamínov, aktivácia lipidovej peroxidácie.

Kód ICD-10

E55.0. Rickets je aktívny.

Epidemiológia je rachita

Rácke sa nachádzajú vo všetkých krajinách, ale najmä medzi severnými ľuďmi, ktorí žijú v podmienkach nedostatku slnečného svetla. Deti narodené na jeseň a v zime majú väčšiu pravdepodobnosť, že sa dostanú k rachotom viac. Na začiatku XX storočia. Ráčiky boli zaznamenané u 50-80% malých detí v západnej Európe. Až 70% detí na Ukrajine počas týchto rokov malo aj rachity. Podľa A.I. Ryvkina (1985), rachity u detí prvého roka života sa nachádzajú až do 56,5%, podľa CB. Maltsev (1987), jeho prevalencia dosahuje 80%. Toto ochorenie je najčastejšie u predčasne narodených detí.

V súčasnosti má klasická (rakovina s nedostatkom vitamínu D) významnú pozíciu v štruktúre výskytu malých detí. V Rusku sa jeho frekvencia v posledných rokoch pohybuje od 54 do 66%. Podľa pediatrov v Moskve sa v súčasnosti nachádza klasická rachita u 30% malých detí. Tento indikátor možno považovať za podcenený, pretože sa zaznamenávajú len ťažké a stredne závažné formy ochorenia. V rozvinutých krajinách, kde sa zaviedla špecifická prevencia proti rachotom s vitamínom D a vitaminizáciou detskej stravy, sa ťažké formy rachoty stali zriedkavé, ale subklinické a rádiologické prejavy zostávajú rozšírené. So. Vo Francúzsku sa zistil skrytý nedostatok vitamínu D vo 39% a zjavné klinické prejavy - u 3% detí hospitalizovaných pre rôzne choroby. V severných provinciách Kanady bola hypovitaminóza D zistená u 43% opýtaných detí. V južných krajinách, napriek dostatočnej intenzite ultrafialového žiarenia, rachita zostáva veľmi častou chorobou. V Turecku sa zistili rachity u 24% detí vo veku 3 až 6 mesiacov, hoci zavedenie prevencie s vitamínom D umožnilo znížiť prevalenciu na 4%.

Ráčiky, najmä stredne ťažké a závažné, trpia v ranom detstve, môžu mať nepriaznivý vplyv na následný vývoj detí. Takéto deti vyvíjajú zhoršené držanie tela, ploché nohy, sploštenie a deformáciu panvových kostí, kazu, myopiu. Ukazuje sa úloha rachity pri rozvoji osteopénie a osteoporózy, ktoré sú rozšírené u adolescentov. Účinky nedostatku vitamínu D v detstve sú uvedené v tabuľke. 11-1.

Účinky nedostatku vitamínu D

Orgány	Dôsledky deficitu
Kosti a kostná dreň	Osteoporóza, osteomalácia, myelofibróza, anémia, myelodická dysplázia
ZHKT	Znížená absorpcia vápnika, fosforu, horčíka, hepatolienálneho syndrómu, porušenie motility gastrointestinálneho traktu
Lymfoidný systém	Znížená imunita, syntéza interleukínov 1, 2, fagocytóza, produkcia interferónu. Nedostatočná expresia la antigénu, ktorá predpokladá predispozíciu k atopii
Svalový systém	Svalová hypotenzia, kŕče (spazmofília)

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Príčiny rachiet

Hlavné etiologický faktor krivica - nedostatok vitamínu D. Medzitým krivica je považovaná za multifaktoriálne ochorenie, v ktorom existuje rozdiel medzi vysokou dopyt rastúcich detí vápenatými soľami kyseliny fosforečnej a nedostatočným vývojom regulačných systémov zabezpečujúcich dodávku týchto solí v tkanive.

Existujú dva spôsoby, ako poskytnúť telo vitamín D: príjem potravy a tvorba kože pod vplyvom ultrafialového žiarenia. Prvá cesta je spojená s obdržaní cholekalciferol (vitamín D3) s výrobkami živočíšneho pôvodu (rybí tuk, ikry, vaječného žĺtka, v menšej miere - kravské mlieko žena a, maslo). V rastlinných olejoch sa môže vyskytnúť ergokalciferol (vitamín D2). Druhým spôsobom je spojený s tvorbou vitamínu D v koži zo 7-dehydrocholesterolu pôsobením ultrafialového žiarenia s vlnovou dĺžkou 280-310 mikrónov. Predpokladalo sa, že tieto dva spôsoby poskytovania vitamínu D sú ekvivalentné. Nedávno sa však ukázalo, že viac ako 90% vitamínu D sa syntetizuje ultrafialovým žiarením a 10% pochádza z potravy. Za priaznivých podmienok v pokožke vytvorená podriadenej požadované množstvo vitamínu D. V prípade nedostatočného slnečného žiarenia v dôsledku klimatických podmienok (dymového vzduchu, oblačnosti, hmly), syntéza vitamínu D intenzity znižuje.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Tvorba aktívnych metabolitov vitamínu D

Po vstupe do tela sa vitamín D premieňa na aktívne metabolity prostredníctvom komplexných transformácií pečene a obličiek.

Prvý stupeň aktivácie je spojená s tým, že vstupom do zažívacieho traktu, alebo vytvorený v koži vitamínu D je transportovaný do pečene, kde sa pod vplyvom enzýmu 25-hydroxylázy prevedie na 25-hydroxycholekalciferol alebo calcidiol, - základné formy vitamínu D, v cirkulujúcej krvi. U zdravých detí je obsah 25-hydroxycholekalciferolu v sére približne 20-40 ng / ml.

Druhým štádiom metabolizmu vitamínu D je opakovaná hydroxylácia v obličkách, kde sa transferuje 25-hydroxycholekalciferol pomocou proteínu viažuceho vitamín D (transkalciferín). Na úrovni mitochondriálnej obličiek vytvára najväčší aktívny metabolit - 1,25-dihydroxycholekalciferol, kalcitriol, alebo, a 24,25-dihydroxycholekalciferol. Tvorba hlavného metabolitu - kalcitriol - sa vyskytuje za účasti renálneho enzýmu 1-a-hydroxylázy. Koncentrácia kalcitriolu v krvnej plazme je približne 20 až 40 pg / ml.

Obsah metabolitov vitamínu D v krvi slúži ako objektívne kritérium pre poskytovanie vitamínu D dieťaťu.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Základná fyziologická funkcia vitamínu D

Hlavné Fyziologická funkcia vitamínu D - riadenie dopravy iónov vápnika v tele (odtiaľ názov "kalciferol" - "ložisko vápnik") - sa vykonáva reguláciou absorpcie vápnika v črevách a posilniť reabsorpciu v kanálikoch obličiek, rovnako ako stimuláciu mineralizáciu kostí. Znížením hladiny vápnika v krvi a anorganický fosfát alebo zvýšenie sekrécie parathormónu aktivity a renálnej 1-hydroxylázy a syntézu 1,25-dihydroxycholekalciferol a prudko vzrástla.

Za normálnych a zvýšené hladiny vápnika a fosforu v obličkách inej plazmatické aktívneho enzýmu, - 24-hydroxylázy, ktorý sa syntetizuje za účasti 24,25-dihydroxycholekalciferol, podporuje ukladanie vápnika a fosfátu v kostiach a potláčaní vylučovanie hormónu prištítnych teliesok.

V posledných rokoch bola koncepcia úlohy vitamínu D významne doplnená údajmi o premenení tohto vitamínu v tele, čo viedlo k zmene názorov na vitamín D ako na typický vitamín. Podľa moderných myšlienok by sa vitamín D mal považovať za silnú hormonálne aktívnu zlúčeninu, pretože podobne ako hormóny ovplyvňuje špecifické receptory. Je známe, že vitamín D metabolit (1,25-dihydroxycholekalciferol) vyšle signál do zariadenia gén (DNA) buniek a aktivuje gény, ktoré riadia syntézu funkčné transportných proteínov pre vápenaté ióny. Cieľovými orgánmi pre tento metabolit sú črevá, obličky, kosti. V čreve stimuluje vitamín D absorpciu vápnika a ekvivalentných množstiev anorganických fosfátov. V obličkách sa zúčastňuje aktívna reabsorpcia vápnika a anorganických fosfátov. Vitamín D reguluje mineralizáciu tkaniva chrupavky, kostných apatitov. Predpokladá sa, že metabolit hrá dôležitú úlohu pri embryogenéze kostného tkaniva.

Vitamín D sa podieľa na regulácii aktivity enzýmov hlavného bioenergetického cyklu Krebs, zvyšuje syntézu kyseliny citrónovej. Je známe, že citráty sú súčasťou kostného tkaniva.

Vitamín D a jeho aktívne metabolity vplyv na bunky imunitného systému, takže keď nedostatok vitamínu D u detí dochádza sekundárneho imunodeficitu (fagocytóza aktivita je znížená, syntéza interleukínov 1 a 2, produkcia interferónu).

Neuroendokrinná regulácia metabolizmu fosforu a vápnika sa uskutočňuje sekréciou paratyroidného hormónu. Pokles hladiny ionizovaného vápnika spojeného s nedostatkom vitamínu D slúži ako signál na zvýšenie hladiny paratyroidného hormónu. Pod vplyvom paratyroidného hormónu prechádza vápnik kostných apatití do rozpustnej formy, v dôsledku čoho sa môže obnoviť úroveň ionizovaného vápnika. Antagonistom parathormónu je kalcitonín. Pod vplyvom sa znižuje obsah ionizovaného vápnika v krvnom sére, zvyšujú sa procesy mineralizácie kostí.

Čo spôsobuje rachity?

Patogenéza rachiet

Proces tvorby rachiet je zložitý a závisí od mnohých faktorov, ale predovšetkým od faktorov, ktoré regulujú rovnováhu medzi fosforom a vápnikom. V zložitom zobrazení patogenézy rachiet sa príčina a následok neustále menia miesta, takže je ťažké určiť, čo je primárne v rachotách a čo je druhoradé. Podmienečne existuje niekoľko fáz vývoja ochorenia.

Prvá fáza

Kvôli nedostatku vitamínu D sa mení permeabilita bunkových membrán v čreve, čo vedie k porušeniu absorpcie vápnika. V reakcii na hypokalciémiu sa aktivuje aktivita prištítnych teliesok. Paratyroidný hormón spomaľuje reabsorpciu fosfátu v obličkách. Okrem toho s nedostatkom vitamínu D sa anorganický fosfor neodštiepi od organických zlúčenín obsiahnutých v potravinách. To všetko vedie k zníženiu hladiny fosforu. Hypofosfatémia je jedným z prvých biochemických prejavov rachity. Hladina vápnika v tomto období je normálne, tak ako je parathormón zvyšuje tvorbu 1, 25-dihydroxycholekalciferol a zvyšuje kostnú resorpciu a súčasne zlepšuje dodávku vápnika z čreva.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Druhá fáza

So zvyšujúcou sa nedostatok vápnika v tele je narušený nielen absorpcie vápnika v čreve, ale aj mobilizácia jej skeletu stáva zreteľne nedostatočné, čo vedie k nižším hladinám vápnika a fosforu v krvnom sére. V dôsledku toho porušil syntézy organickej matrice kostného tkaniva, rast kostí, ich mineralizáciu, osteoporóza vyvíja jav (jednotného zníženie objemu kosti a ďalších funkcií) a osteomalácia (kosti zmäkčí a ľahko ohýbať). Môže dôjsť k proliferácii defektného osteoidného tkaniva v dôsledku hromadenia osteoklastov v rôznych oblastiach, pretože paratyroidný hormón stimuluje ich tvorbu. Zvyšuje sa aktivita alkalickej fosfatázy produkovanej osteoklastmi.

Pri rachitách dochádza k narušeniu svalového tonusu, čo prispieva k rozvoju difúznej rakety svalovej hypotenzie. Navyše nerovnováha elektrolytov vedie k narušeniu vzťahu medzi sympatickými a parasympatickými časťami autonómneho nervového systému a rozvojom autonómnej dysfunkcie.

Tretia etapa

Hypofosfatémia spôsobuje pokles alkalickej rezervy krvi a rozvoj acidózy, čo je sprevádzané narušením výmeny bielkovín, tukov a sacharidov. Znižuje sa hladina citrátov v krvi kvôli nedostatočnej tvorbe kyseliny pyrohroznovej v cykle trikarboxylovej kyseliny. Krivici rozbitých nielen výmenu vápnika a fosforu, ale aj iných minerálov (horčík, draslík, železo, zinok, atď.) Tak, krivica - ochorenia spojené s poruchou nielen vápnika a fosforu, ale aj všetky ostatné typy výmeny.

Patogenéza rachiet

Príznaky rachity

Prvé príznaky rachoty sa objavujú už vo veku 1-2 mesiacov a rozvinutý klinický obraz sa zvyčajne pozoruje vo veku 3 až 6 mesiacov. Počiatočné klinické príznaky ochorenia (potenie, znížená chuť do jedla, pretrvávajúca červená dermografia, zvýšená excitabilita) vyplývajú z porušenia funkčného stavu autonómneho nervového systému. Čoskoro sa sen môže zhoršiť, dieťa začne otáčať hlavou, tam je "plešatosť" na zátylku. Je dôležité zdôrazniť, že identifikácia iba príznakov porušenia autonómneho nervového systému nie je základom pre stanovenie diagnózy "rachiet". Pre diagnózu nevyhnutné pre zmeny v kostrovom systémom: mäknutie priebeh hlavových stehy (craniotabes), bolesť pri tlaku na kostí lebky a dávajú okraje veľké fontanely, sploštenie tyle. V dôsledku hyperplázia osteoid s krivicou môžu tvoriť hypertrofické parietálnej a frontálne valy "rachitických korálky" zahusťovadlá epiphyses predlaktia kosti ( "rachitických náramky"). S ťažkými rakety je možné pozorovať hroziace "olympijské čelo", ktoré sa potopilo v mostíku nosa. Predná časť hrudníka s hrudnou kosťou vyčnieva dopredu a pripomína kuracie prsia. Je tu oblúkové zakrivenie bedrovej chrbtice - patologická kyfóza (rachis hrb). Rebrá sú mäkké, pružné, hrudník sa deformuje, splošuje bočne a jeho spodná clona sa rozširuje. V mieste pripojenia membrány sa vťahujú rebrá, takzvaná Harrisonova brázda. Hypotenzia svalov prednej brušnej steny vedie k vytvoreniu charakteristického "žalúdočného žalúdka". Okrem svalovej hypotenzie sa pozoruje aj slabosť vaginálneho aparátu (kĺbová strata, fenomén chlapca guttaperča).

Keď sa dieťa začne vstávať, vyvíja sa zakrivenie nohy v tvare O alebo X (v závislosti od prevahy flexorových svalov alebo flexi extenzie).

U pacientov s rachietou sú charakteristické zatváranie fontanelov a stehov, neskoršie vyrážanie zubov, chyby v zubnej sklovine a vývoj skorého zubného kazu.

Okrem ochorení kostí a svalov môže mať toto ochorenie funkčné zmeny na strane dýchacieho systému (kvôli slabosti dýchacieho svalstva a deformácii hrudníka). V mnohých prípadoch je v dôsledku výraznej svalovej hypotenzie možné mierne rozšírenie srdcových hraníc. Na EKG sú zaznamenané intervaly QT, PQ a zriedkavejšie porušenie repolarizácie.

Príznaky rachity

Klasifikácia rachiet

V Rusku sa zvyčajne používa klasifikácia rachiet navrhnutá S.O. Dulicki (1947). Podľa tejto klasifikácie je stupeň krivica rozlíšiť gravitáciu (ľahký, stredný, ťažký) sa doby choroby (prvé, výška, využitie, zvyškové symptómy), ako aj charakter toku (akútna, subakútna, opakujúce sa). V roku 1990, E.M. Lukyanova a kol. Navrhuje pridať ku klasifikácii troch klinických variantov krivici uvažujú vedúci nedostatok minerálov (kaltsipenichesky, fosforopenichesky bez abnormalít v vápnika a anorganického fosforu v sére).

Stupeň závažnosti krivica hodnotiť s ohľadom na závažnosť porúch kostrového systému, a autonómnych zmien, svalové hypotenzia, zmeny v iných orgánoch. Pre rachity ľahkého stupňa sú zmeny kostného systému charakteristické na pozadí patologických zmien vo funkčnom stave autonómneho nervového systému. S miernymi rachitami sú zmeny v kostnom systéme výraznejšie, vyvíja sa svalová hypotenzia. V ťažkých krivica prúdiť spolu s prudkými zmenami kostí a difúzna svalová hypotónia pozorované vývojové oneskorenie, motor, statické funkcie, ako aj narušenie mnohých vnútorných orgánov a systémov (poškodenie pľúc, kardiovaskulárneho systému a ďalších.).

Akútny priebeh rachity sa najčastejšie zaznamenáva u detí prvej polovice života, narodených s hmotnosťou viac ako 4 kg, alebo u detí s veľkým mesačným nárastom. Subakútny priebeh rachitov je typický pre deti s intrauterinnou alebo postnatálnou hypotrofiou, ako aj pre predčasne narodené deti. V subakútnych rachotách prevažujú príznaky hyperplázie osteoidov nad príznakmi osteomalácie, navyše sa všetky symptómy vyvíjajú pomalšie ako pri akútnych rachotoch. Pre opakujúce sa rachoty sú charakteristické obdobia klinického zlepšenia a zhoršenia.

V kalcitickej verzii rachitu je u detí znížená hladina celkového a ionizovaného vápnika v krvi. S vedúcou úlohou nedostatku vápnika sú deformácie kostí vyjadrené s predominanciou procesov osteomalácie, zvýšená neuromuskulárna excitabilita. Vo fosforopenickom variante rachiet sa pozoruje pokles hladiny anorganického fosforu v krvnom sére. Kostné zmeny sú výraznejšie v dôsledku hyperplázie osteoidov, slabosti vaginálneho aparátu. U krivica s drobnými odchýlkami v obsahu vápnika a anorganického fosforu v krvi vyznačujúci subakútna, osteoidu mierne hyperplázia, neprítomnosti výrazných zmien nervového a svalového.

[31], [32], [33]

Diagnóza rachiet

Laboratórne kritériá pre aktívnu rachitu

• zníženie obsahu anorganických fosfátov v sére na 0,6-0,8 mmol / l;
• zníženie koncentrácie celkového vápnika v krvi na 2,0 mmol / l;
• zníženie obsahu ionizovaného vápnika menej ako 1,0 mmol / l;
• zvýšenie aktivity alkalickej fosfatázy v krvnom sére 1,5-2,0 krát;
• zníženie 25-hydroxycholekalciferolu v krvnom sére až do 20 ng / ml a nižšie;
• zníženie hladiny 1, 25-dihydroxycholekalciferolu v krvnom sére na 10 až 15 pg / ml;
• kompenzovaná metabolická hyperchloremická acidóza s nedostatkom báz na 5,0 - 10,0 mmol / l.

Röntgenové kritériá kritiky

Na rádiografii sa prejavuje narušenie mineralizácie kostného tkaniva týmito znakmi:

• zmeny ostrosti hraníc medzi epifýzou a metafyzou (tj v zónach predbežného kalcifikácie sa hranica stáva nerovnomerná, fuzzy, fimbriovaná);
• progresívna osteoporóza v miestach s maximálnym rastom kostí, zvýšenie vzdialenosti medzi epifýzou a diafýzou v dôsledku zvýšenej metafýzy;
• porušenie kontúr a štruktúry epifýz ("epikfy podobné tanieriám"). Röntgenové príznaky v priebehu vývoja ochorenia sa menia.

Diferenciálna diagnostika krivica sa vykonáva ďalšie choroby s podobnými klinickými príznakmi: renálnej tubulárnej acidózy, vitamínové krivica D-dependentný fosfát, diabetes, ochorenie Debra De Toni-Fanconiho hypofosfatázií, Cystinóza.

Diagnóza rachiet

[34], [35], [36], [37], [38], [39],

Liečba rachiet

Liečba rachoty by mala byť komplexná, je potrebné predpísať terapeutické dávky vitamínu D, ako aj použitie lekárskych a rekreačných aktivít. V závislosti od stupňa závažnosti sú terapeutické dávky vitamínu D 2000 až 5000 IU / deň počas 30 až 45 dní. Na začiatku liečby je vitamín D predpísaný v minimálnej dávke 2000 IU počas 3-5 dní, s dobrou znášanlivosťou sa dávka zvyšuje na individuálnu terapeutickú dávku. Po dosiahnutí terapeutického účinku sa terapeutická dávka nahradí profylaktickou dávkou (400-500 IU / deň), ktorú dostane dieťa počas prvých 2 rokov života a počas zimy v treťom roku života.

Na liečbu a prevenciu krivice použitie v vitamínu D prípravkov (riešenie ergokalciferolu alebo cholekalciferolu) po mnoho rokov. Formy uvoľňovania mnohých liečiv spôsobujú určité problémy v dôsledku zložitosti dávkovania. Takže v posledných rokoch sa alkoholový roztok vitamínu D2 prakticky neuvoľňuje kvôli nebezpečenstvu predávkovania. Na liečbu a prevenciu krivice použiť vigantol - olejový roztok vitamínu D3 (v jednej kvapke - 600 IU) a domácich ropných riešenie vitamínu D2 (v jednej kvapke - 700 IU). Avšak, olejová forma vitamínu D nie je vždy dobre absorbuje, takže syndróm poruchou črevnej absorpcie (celiakia, exsudatívne enteropatie a kol.), Ktorý sa používa vitamín D olejových roztokov je obmedzený. V posledných rokoch, pre prevenciu a liečbu krivice vodných široko používané formu vitamínu D3 - Akvadetrim majúci vhodný pre prijatie a presné dávkovanie lieku. Jedna kvapka roztoku cholekalciferolu (aquadetrim) obsahuje 500 IU vitamínu D3. Výhodou vodného roztoku je rýchla absorpcia z tráviaceho traktu. Roztok je dobre absorbovaný a nespôsobuje dyspeptické poruchy.

Pri prítomnosti detí s rachotom u detí so sprievodnými akútnymi ochoreniami (ARVI, pneumónia atď.) By mal byť vitamín D zrušený počas vysokej teploty (2-3 dni) a potom opäť stanovený v terapeutickej dávke.

Okrem vitamínu D, v liečbe krivica menovať vápnika prípravky:. Glycerofosfát vápenatý (0,05 až 0,1 g / deň), glukonát vápenatý (0,25 - 0,75 g / d), atď Za účelom zvýšenia vstrebávanie vápnika v čreve je priradený Citrónovú zmes, citrónovú šťavu alebo grapefruitovú šťavu. Normalizovať nervový systém funkciu centrálnej a autonómne priradený horečnatým a asparginat draselný (asparkam, Pananginum) a glycínu. Pokiaľ dôjde k krivica na pozadí podvýživy, a môže mať 20% vodný roztok karnitínu (karnitín chlorid) výpočet 50 mg / (kghsut) po dobu 20-30 dní. Karnitín chlorid prispieva k normalizácii metabolických procesov, pod jeho vplyvom sa zlepšujú ukazovatele fyzického vývoja. Okrem toho sa môže použiť orotová kyselina (orotát draselný) v množstve 20 mg / (kilogram). Je známe, že orotická kyselina zvyšuje syntézu proteínu viažuceho vápnik v intestinálnych enterocytoch. Osobitný význam má použitie antioxidantov: tokoferol acetát (vitamín D), v kombinácii s kyselinou askorbovou (vitamín D), kyselina glutámová, beta-karotén. Po 2 týždňoch od začiatku farmakoterapie až po komplex terapeutických opatrení sú všetky deti povinné pridať cvičenie a masáž. Po skončení lekárskej liečby sú deti staršie ako šesť mesiacov predpísané liečebné kúpele (soľ, ihličnaté).

Liečba rachiet

Prevencia rachiet

K dispozícii je prenatálna a postnatálna profylaxia. Môže byť nešpecifická a špecifická (s použitím vitamínu D).

Antenatálna profylaxia rachiet

Antenatálna profylaxia kriviek začína pred narodením dieťaťa. Keď patróny tehotné ženy venujú pozornosť budúcej matke na pozorovanie každodennej rutiny, dostatočný pobyt na čerstvom vzduchu, racionálna strava. Tehotné ženy by mali konzumovať najmenej 200 gramov mäsa, 100 gramov rýb, 150 g tvarohu, 30 g syra, 0,5 l mlieka alebo kefír, ovocia a zeleniny. V posledných dvoch mesiacoch tehotenstva by žena mala dostať vitamín D denne na 500 IU, v období jeseň-zima - na 1000 IU. Tehotné ženy ohrozené (nefropatia, chronická extragenital patológie, diabetes mellitus, hypertenzia), je potrebné sa 28-32 týždňov tehotenstva vymenovať vitamínu D v dávke 1000-1500 IU.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48],

Postnatálna profylaxia

Hlavné zložky postnatálnej profylaxie rachiet u detí: vonkajšie prechádzky, masáže, gymnastika, prirodzené kŕmenie, včasné zavádzanie žĺtka a iných druhov doplnkových potravín. Pri absencii materského mlieka sa odporúča používať moderné upravené zmesi.

Postnatálna špecifická prevencia proti rachotom sa vykonáva pomocou vitamínu D. Podľa odborníkov WHO pre zdravé deti je minimálna dávka až 500 M E / deň. Táto dávka v podmienkach stredného pásma Ruska je predpísaná v jarných, jesenných a zimných obdobiach začínajúcich na 3 alebo 4 týždňoch. S dostatok ožarovanie dieťa od júna do septembra špecifické profylaxia s použitím vitamín D sa nevykonáva, ale v prípade zatiahnutej lete, najmä v severných oblastiach, špecifické prevencia krivica a vykonala v letných mesiacoch. Preventívne predpisovanie vitamínu D sa vykonáva počas prvého a druhého roka života.

Špecifická profylaxia rachiet u nedonosených má svoje vlastné charakteristiky. Krivica je predčasný osteopénie spojené s nedostatkom vápnika a fosforu, nezrelé dieťa, hypoplastická zlyhanie mineralizácie kostí a jeho vysokej rýchlosti rastu kostí v postnatálnom období. Deti s predčasným narodením stupňa I vitamínu D predpísané počas 10 až 14 dní života v dávke 400-1000 IU / deň denne počas prvých 2 rokov, s výnimkou letných mesiacov. Nedonosených II-III stupňa vitamínu D je podávaný v dávke každý deň 1000-2000 IU / deň v priebehu prvého roku života, a v druhom roku - v dávke 500-1000 IU / deň, s výnimkou letných mesiacoch. Vyššie dávky a skoré predpisovanie vitamínu D, ktoré sa používajú u predčasne narodených detí, možno vysvetliť skutočnosťou, že materské mlieko nespĺňa potrebu týchto detí v vápniku a fosfore.

Kontraindikácie pre preventívne podanie vitamínu D: idiopatická hyperkalciúria, organické CNS lézie s kraniostenózou a mikrocefalizáciou, hypofosfatáza. Relatívne kontraindikácie: malá veľkosť písma alebo jej predčasné uzavretie. Takýmito deťmi by mala byť oneskorená profylaxia rachiet vo veku od 3 do 4 mesiacov. V takýchto prípadoch môže byť alternatívou aj vymenovanie sub-erythemických dávok UFO (1/2 biodosys) 15-20 procedúr každý druhý deň, najmenej 2 cykly ročne počas prvých 2 rokov života.

Ako zabrániť rachiti?

Prognóza rachiet

S včasnou diagnózou rachity a vhodnou liečbou choroba pokračuje priaznivo a bez následkov. Bez liečby môže stredná až ťažká rachita nepriaznivo ovplyvniť následný vývoj detí. Existuje sploštenie a deformácia panvy, ploché nohy, krátkozrakosť, môže sa vyskytnúť viac lézií zubov (kazu). Dojčatá, ktoré trpia rachotou, sú náchylné na časté akútne respiračné infekcie, zápal pľúc atď.

Pod klinickým dohľadom (štvrťročná kontrola) na tri roky by mali byť deti, ktoré utrpeli mierne a závažné rachoty. Špecifická prevencia sa vykonáva počas druhého roka života v jesenných, zimných a jarných obdobiach av treťom roku života - iba v zime.

Ráčiky nie sú kontraindikované. Plánované preventívne očkovanie sa môže uskutočniť 2 týždne po vymenovaní vitamínu D.

Referencie

Korovina HA a spol., Prevencia a liečba rachiet u detí (prednáška pre lekárov) / HA Korovina, AB Cheburkin, I.N. Zakharov. - M., 1998. -28 p.

Novikov P.V. Rakovina a dedičná choroba podobné rachitide u detí. - M., 2006. - 336 s.

Novikov PV, Kazi-Achmetov EA, Safonov AV Nová (vo vode rozpustná) forma vitamínu D na liečbu detí s deficienciou vitamínu D a dedičných rachiet rezistentných na D (ruský žurnál perinatológie a pediatrie). - 1997. - č. 6. - str. 56-59.

Profylaxia a liečba rachiet u malých detí: Metodologické odporúčania / Ed. EM Lukyanova a iní - Moskva: M3 ZSSR, 1990. - 34 p.

Strukov V.I. Kritika u predčasne narodených detí (prednáška pre lekárov). - Penza, 1990. - str. 29.

Fox A.T., Du Toil G., Lang A., Chýba G. Potravinová alergia ako rizikový faktor pre nutričnú rachitu // Pediatr Allergy Immunol. - 2004. - zv. 15 (6). - P. 566-569.

PettiforJ.M. Nutričné rachoty: nedostatok vitamínu D, vápnik alebo oboje? // Am. J. Clin. Nutr. - 2004. - zv. 80 (6 dodatok). - P. I725SH729S.

Robinson PD, Hogler W., Craig ME a kol. Znovu vznikajúce bremeno rachotov: Dekáda skúseností z Sidney // Arch. Dis. Child. - 2005. - zv. 90 (6). - str. 1203-1204.

Zaprudnov AM, Grigoriev KI Krvácanie u detí. - M., 1997. - 58 s.

[49], [50], [51], [52]