Neurodermatitída

Neurodermatitída je skupina alergických dermatóz a je najčastejším ochorením kože.

Charakterizované vyrážkami na koži nodulárnych (papulárnych) elementov náchylných na fúziu a tvorbou ohnísk infiltrácie a lichenifikácie, sprevádzaných silným svrbením.

[1], [2],

Epidemiológia

V posledných desaťročiach sa jej frekvencia zvyšuje. Podiel tejto choroby u pacientov všetkých vekových skupín, ktorí žiadali o ambulantnú starostlivosť o kožné ochorenia, je približne 30% a medzi hospitalizovanými v dermatologických nemocniciach až do 70%. Toto ochorenie má chronický priebeh, často sa opakuje, je jednou z hlavných príčin dočasnej invalidity a môže spôsobiť invaliditu pacientov.

[3], [4], [5], [6], [7]

Príčiny neurodermatitída

Ide o multifaktoriálne, chronické, recidivujúce zápalové ochorenie, ktorého najdôležitejšie sú funkčné poruchy nervového systému, poruchy imunity a alergické reakcie, ako aj genetická predispozícia. 

Príčina neurodermatitídy nie je úplne stanovená. Podľa moderných koncepcií ide o geneticky determinovanú chorobu s multifaktoriálnym dedičstvom náchylnosti k alergickým reakciám. Význam genetických faktorov je potvrdený vysokou incidenciou ochorenia u blízkych príbuzných au monozygotných dvojčiat. Podľa imunogenetických štúdií je alergická dermatóza významne spojená s HLA B-12 a DR4.

Vyjadrenie genetickej predispozície k alergiám je determinované rôznymi vplyvmi vonkajšieho prostredia - východiskovými faktormi. Prideľte jedlo, inhaláciu, vonkajšie podnety, psycho-emocionálne a iné faktory. Kontakt s týmito faktormi môže nastať tak v každodennom živote, ako aj v podmienkach výroby (profesionálne faktory).

Exacerbácia kožného procesu v súvislosti s konzumáciou jedla (mlieko, vajcia, bravčové mäso, hydina, kraby, kaviár, med, sladkosti, bobule a ovocie, alkohol, korenie, korenie, atď.). Viac ako 90% detí a 70% dospelých má túto chorobu. Spravidla sa zistila multivalentná citlivosť. U detí dochádza k sezónnemu zvýšeniu citlivosti na potraviny. S vekom sa úloha inhalačných alergénov stáva výraznejšou pri vývoji dermatitídy: domového prachu, chĺpkov vlny, bavlny, peria vtákov, plesní, parfumov, farieb, ako aj vlny, kožušiny, syntetických a iných tkanín. Horšie počas patologického stavu nepriaznivých poveternostných podmienok.

Psycho-emocionálny stres prispieva k exacerbácii alergickej dermatózy u takmer jednej tretiny pacientov. Medzi ďalšie faktory patria endokrinné zmeny (tehotenstvo, nepravidelná menštruácia), lieky (antibiotiká), profylaktické očkovania atď. Veľmi dôležité sú pre nich ložiská chronickej infekcie v orgánoch LOR, tráviacich a močových oblastiach a bakteriálna kolonizácia kože. Aktivácia týchto foci často vedie k exacerbácii základného ochorenia.

V patogenéze neurodermatitídy, ako aj ekzému, hlavná úloha patrí k zhoršenej funkcii imunitného, centrálneho a vegetatívneho nervového systému. Základom imunitných porúch je pokles počtu a funkčnej aktivity T-lymfocytov, prevažne T-supresorov, regulujúcich syntézu E imunoglobulínov B-lymfocytmi E. IgE je spojený s krvnými bazofilmi a žírnymi bunkami, ktoré začínajú produkovať histamín, čo spôsobuje rozvoj HNT.

Poruchy nervového systému predstavujú neuropsychiatrické (depresia, emočná labilita, agresivita) a vegetatívne-vaskulárne poruchy (bledosť a suchosť kože). Okrem toho sa alergická dermatóza kombinuje s výrazným bielym dermografizmom.

Zhoršený mikrovaskulárny tón je kombinovaný so zmenami reologických vlastností kože, čo vedie k narušeniu štruktúry a bariérovej funkcie kože a slizníc, zvyšuje ich priepustnosť pre antigény rôzneho charakteru a prispieva k rozvoju infekčných komplikácií. Imunitné poruchy vedú k polyvalentnej senzibilizácii, ktorá je základom atopie (podivné ochorenie), čo znamená zvýšenú citlivosť tela na rôzne podnety. Títo pacienti preto často majú kombináciu neurodermatitídy s inými atopickými, najmä respiračnými ochoreniami: vazomotorickou rinitídou, bronchiálnou astmou, sennou nádchou, migrénou atď.

[8], [9]

Patogenézy

Neurodermatitída je charakterizovaná výraznou jednotnou acanthosis s predĺžením epitelových procesov; spongióza bez tvorby pľuzgierikov: granulovaná vrstva je slabá alebo chýba, hyperkeratóza, niekedy premiešaná s parakeratózou. V dermis je mierny perivaskulárny infiltrát.

Obmedzená forma má acanthosis, papilomatóza s výraznou hyperkeratózou. V papilárnej vrstve dermis a v jej hornej časti sú detegované fokálne, hlavne perivaskulárne infiltráty, pozostávajúce z lymfocytov s prímesou fibroblastov, ako aj fibróza. Niekedy sa obraz podobá psoriáze. V niektorých prípadoch existujú oblasti spongiózy a intracelulárneho edému, ktorý sa podobá kontaktnej dermatitíde. Proliferujúce bunky sú pomerne veľké, s obvyklými spôsobmi farbenia, môžu byť brané ako atypické pozorované pri mykózach plesní. V takýchto prípadoch správna diagnóza pomáha klinickým údajom.

Difúzna forma neurodermatitídy v čerstvých ohniskách má acanthosis, edém dermis, niekedy spongiózu a exocytózu, ako pri ekzémoch. V dermis - perivaskulárnych infiltrátoch lymfocytov zmiešaných s neutrofilnými granulocytmi. V starších ložiskách, okrem acanthosis, sa prejavuje hyperkeratóza a parakeratóza, niekedy spongióza. V dermis dochádza k expanzii kapilár s opuchom endotelu, okolo ktorého sú pozorované malé infiltráty s lymfofistiocytickým charakterom s prímesou významného množstva fibroblastov. V centrálnej časti lézie nie je detegovaný pigment v bazálnej vrstve, zatiaľ čo v jeho okrajových častiach, najmä v starých lichenifikovaných ložiskách, je množstvo melanínu zvýšené.

U dospelých pacientov prevládajú zmeny v dermis nad zmenami epidermis. Histologický obraz v epiderme sa podobá na generalizovanú exfoliatívnu dermatitídu alebo erytrodermiu, pretože existujú rôzne stupne acanthosis s predĺžením epidermálnych výrastkov a ich vetvením, migráciou lymfocytov a neutrofilných granulocytov, parakeratóznymi ložiskami, ale bez pľuzgierikov. V dermis je opuch kapilárnych stien s opuchom endotelu, niekedy hyalinózou. Elastické a kolagénové vlákna bez akýchkoľvek špeciálnych zmien. Pri chronickom procese je infiltrácia menšia, je zaznamenaná fibróza.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Histogenézy

Jeden z faktorov predisponujúcich k rozvoju atopie sa považuje za vrodený stav prechodnej imunodeficiencie. Zníženie počtu Langerhansových buniek a zníženie expresie HLA-DR antigénov na nich, zvýšenie podielu Langerhansových buniek s IgE receptormi sa zistilo v koži pacientov. Z imunitných porúch je zaznamenaná zvýšená hladina IgE v sére, o ktorej sa predpokladá, že je geneticky determinovaná, hoci tento príznak sa nepozoruje u všetkých pacientov s neurodermatitídou, nedostatkom T-lymfopitídy. Najmä tie, ktoré majú supresorové vlastnosti, pravdepodobne v dôsledku defektu beta-adrenergných receptorov. Počet B lymfocytov je normálny, ale je tu mierne zvýšenie podielu B lymfocytov nesúcich receptory pre IgE Fc fragment. Chemotaxia neutrofilov, funkcia prirodzených zabíjačských buniek, produkcia interleukínu-1 monocytmi pacientov sa znižuje v porovnaní s kontrolnými pozorovaniami. Prítomnosť defektu imunitného systému je zjavne jednou z hlavných príčin náchylnosti pacientov na infekčné ochorenia. Bol preukázaný patogenetický význam nebakteriálnej alergie na alergény infekčného pôvodu. Heurovegetatívne poruchy majú v priebehu ochorenia tak etiologický, ako aj priťažujúci význam. Ochorenie je charakterizované poklesom prekurzorov prostaglandínu v sére, v leukocytoch, poklesom hladiny cAMP v dôsledku defektu beta-adrenergných receptorov a tiež ako výsledok zvýšenej aktivity fosfodiesterázy. Predpokladá sa, že dôsledkom zníženej hladiny cAMF môže byť zvýšené uvoľňovanie zápalových mediátorov, vrátane histamínu, z leukocytov, ktoré prostredníctvom receptúry H2 spôsobujú zníženie funkčnej aktivity T-lymfocytov. To môže vysvetliť nadprodukciu IgE. Bolo zistené spojenie s niektorými protilátkami tkanivovej kompatibility: HLA-A1, A9, B12, D24, DR1, DR7, atď. Aliyeva (1993). DR5 antigén je rizikový faktor pre vývoj tohto patologického stavu a antigény DR4 a DRw6 sú faktory rezistencie. Väčšina autorov považuje obmedzené a difúzne formy za nezávislé ochorenie, ale objav u pacientov s obmedzenou alergickou dermatózou imunitných javov charakteristických pre atopickú dermatitídu, absencia rozdielov v distribúcii antigénov kompatibility tkanív u pacientov s rôznou prevalenciou procesu, podobnosť metabolických porúch biogénnych amínov naznačuje, že difúzne a obmedzené formy prejavom jedného patologického stavu.

[19], [20], [21], [22], [23]

Príznaky neurodermatitída

Neurodermatitída prvého vekového obdobia začína 2-3 mesiace a trvá až 2 roky. Jeho funkciami sú:

• vzťah s nutričnými stimulmi (zavedenie doplnkových potravín);
• určitá lokalizácia (tvár, oblasť krku, vonkajší povrch končatín);
• akútna a subakútna povaha lézie so sklonom k exsudatívnym zmenám.

Povinným znakom prvej periódy je lokalizácia lézie na lícach. Primárne vyrážky sú charakterizované erytematóznymi, edematóznymi a erytematózno-skvamóznymi ložiskami, papulami, pľuzgiermi, máčaním a krustami - tzv. Detský ekzém. Následne sa proces postupne rozširuje do oblasti goliera (bib zóna), horných končatín. V 2. Roku života exsudatívne javy u dieťaťa ustupujú a sú nahradené výskytom malých polygonálnych lesklých papúl, sprevádzaných svrbením. Okrem toho, vyrážky majú tendenciu obmedziť a sú umiestnené v členku, karpálnej, lakťovej a krčnej záhyby.

Neurodermatitída druhého veku (od 2 rokov do puberty) je charakterizovaná:

• lokalizácia procesu v záhyboch;
• chronický zápal;
• rozvoj sekundárnych zmien (dyschrómia);
• prejavy vegetatívnej dystónie;
• vlnový a sezónny tok;
• reakcie na mnohé provokatívne faktory a zníženie alimentárnej hypersenzitivity.

Typickou lokalizáciou lézií v tomto veku sú fossa lakťa, zadný povrch rúk a oblasť zápästných kĺbov, popliteálna fossa a oblasť členka, záhyby uší, krk a telo. Toto ochorenie má typický morfologický prvok - papulu, ktorej vzhľad predchádza výrazné svrbenie. V dôsledku zoskupenia papúl sa koža v záhyboch infiltruje s výrazným zvýšením vzoru (lichenifikácia). Farebné ohniská stagnujú na červeno. Lichenifikačné ložiská sa stávajú hrubšími, dyschromatickými.

Na konci druhej periódy sa vyvíja „atonická osoba“ - hyperpigmentácia a podčiarknuté záhyby očných viečok, ktoré dávajú dieťaťu „unavený vzhľad“. Zvyšné oblasti kože sa tiež menia, ale bez klinicky výrazného zápalu (suchosť, otupenosť, olupovanie, dyschrómia, infiltrácia). Choroba je charakterizovaná sezónnosťou kurzu a spočíva vo vývoji exacerbácií v jesennom a zimnom období a výraznom zlepšení alebo vyriešení procesu v letnom období, najmä na juhu.

Charakteristické pre obdobie tretieho veku (puberta a fáza dospelosti) sú:

• zmeny lokalizácie lézie:
• výrazný infiltratívny charakter lézií.
• menej nápadná reakcia na alergény:
• nezreteľná sezónnosť exacerbácií.

Lézie v záhyboch sú nahradené zmenami na koži tváre, krku, trupu, končatín. Podieľa sa na procese nasolabiálneho trojuholníka. Zápal je stagnujúci modrastý odtieň. Koža je infiltrovaná, lichenifikovaná niekoľkými bioptickými škrabancami, hemoragickými krustami.

Je potrebné zdôrazniť, že počas všetkých vekových období má neurodermatitída vedúce klinické príznaky - svrbenie, ktoré pretrváva dlhý čas aj pri vymiznutí kožných lézií. Intenzita svrbenia je vysoká (biopsia zkd), s paroxyzmami v noci.

Obmedzená neurodermatitída je častejšia u dospelých mužov a vyznačuje sa prítomnosťou jednej alebo viacerých lézií vo forme plakov rôznych veľkostí a tvarov na koži krku, genitálií (anogenitálna oblasť), lakte a poplitálnych záhyboch. Dosky sú usporiadané symetricky, relatívne jasne ohraničené od nedotknutej kože oblasťou herpigmentácie. V oblasti ochazhkov je koža suchá, infiltrovaná, s podčiarknutým vzorom, výraznejším v strede. Na okraji foci sú malé (s špendlíkovou hlavou) polygonálne ploché papuly s lesklým hnedočerveným alebo ružovým povrchom.

Pri výraznej infiltrácii a lichenifikácii sa objavujú bradavičnaté hyperpigmentované ložiská. Nástup ochorenia je zvyčajne spojený s psycho-emocionálnymi alebo neuroendokrinnými poruchami. Pacienti sa obávajú intenzívneho svrbenia. Trpiaci rôznymi formami tejto alergickej dermatózy je pozorovaný biely dermografizmus.

[24], [25]

Formuláre

Rozlišujte: difúzne, obmedzené (chronické lišajník Vidal) a neurodermatitídu Broca alebo atopickú dermatitídu (podľa klasifikácie WHO).

Atopická dermatitída často postihuje ženy (pomer chorých žien a mužov je 2: 1). Počas choroby sú 3 vekové obdobia.

Obmedzená neurodermatitída (synonymum: lichen simplex chronicus Vidal, dermatitis lichenoides pruriens Neisser) sa klinicky prejavuje jedným alebo viacerými silne svrbiacimi suchými plakmi, nachádzajúcimi sa hlavne na posterolaterálnych povrchoch krku, v záhyboch kože a obklopených malými papulárnymi prvkami a miernou pigmentáciou, mierne prechádzajúcou normálnej kože. Niekedy sa na miestach rozvíja depigmentácia. Pri výraznej infiltrácii a lichenifikácii sa môžu vyskytnúť hypertrofické, bradavičné lézie. Medzi zriedkavé varianty patrí depigmentovaná, lineárna, moniliformná, dekalvujúca, forma psoriasiform, obrovská lichenifikácia Pautriera.

Difúzna atopická dermatitída (synonymum: Darya prurigo obyčajná, périgo diathetic Bénier, atopická dermatitída, endogénny ekzém, konštitutívny ekzém, atopická alergická dermatóza) - závažnejší patologický stav ako obmedzená neurodermatitída, s výraznejším zápalom zoo, svrbením a zverokruhovým ochorením, s výraznejším zápalom zoo, svrbením a zverokruhovým ochorením, s výraznejším zápalom kože, svrbením a zoo zaberá celú kožu ako erytrodermiu. Často postihuje pokožku očných viečok, pier, rúk a nôh. Na rozdiel od obmedzenej formy sa vyvíja prevažne v detstve, často v kombinácii s inými prejavmi atopie, čo v týchto prípadoch dáva dôvody na to, aby sa toto ochorenie považovalo za atopickú alergickú dermatózu. Niekedy sa vyskytuje šedý zákal (Andoghov syndróm), často - ichtyóza. U detí, kožné lézie podľa druhu alergickej ekzematizirovannogo môže byť prejavom syndrómu Wiskott-Aldrichov syndróm, vrodená recesívny X-viazaná a vykazujú okrem toho, trombocytopénia, krvácanie, disglobulinemiey, zvýšené riziko infekčných a nádorových ochorení, najmä lymfocytárnej systém.

[26], [27], [28], [29], [30]

Komplikácie a následky

Neurodermatitídu komplikujú opakované bakteriálne, vírusové a plesňové infekcie, najmä u jedincov, ktorí dlhodobo používajú hormonálnu masť. Bakteriálne komplikácie zahŕňajú folikulitídu, furunkulózu, impetigo a hydradenitídu. Kauzálnym činiteľom týchto komplikácií je zvyčajne Staphylococcus aureus, menej často biely Staphylococcus aureus alebo Streptococcus, ktorého zdrojom sú ložiská chronickej infekcie. Vývoj komplikácií je sprevádzaný zimnicou, horúčkou, potením, zvýšeným začervenaním a svrbením. Periférne lymfatické uzliny sú zväčšené, bezbolestné.

Jednou z najzávažnejších komplikácií, ktoré môžu sprevádzať ochorenie, je herpetiformný ekzém Kaposi, ktorého úmrtnosť sa pohybuje od 1,6% do 30%. Kauzálnym agensom je vírus herpes simplex, hlavne typ 1, ktorý spôsobuje lézie horných dýchacích ciest a kože okolo nosa a úst. Menej častý je vírus druhého typu, ktorý postihuje sliznicu a kožu pohlavných orgánov. Ochorenie začína akútne 5-7 dní po kontakte s pacientom s herpes simplex a prejavuje sa zimnicou, horúčkou do 40 ° C, slabosťou, adynamizmom, prostáciou. Po 1-3 dňoch sa vyrážka javí ako malá, až do veľkosti špendlíkovej hlavičky, bubliny naplnené seróznym, menej často hemoragickým obsahom. Následne sa vezikuly premenia na pustuly a získajú typický vzhľad s pupočníkovou depresiou v strede. V procese evolúcie prvkov sa tvorí krvácajúca erózia, ktorej povrch je pokrytý hemoragickými krustami. Tvár pacienta získa „masku“ vzhľad. Lézia slizníc prebieha podľa typu aftóznej stomatitídy, konjunktivitídy, keratokonjunktivitídy.

Kaposiho ekzém môže byť komplikovaný rozvojom streptokokov a stafylodermy, pneumónie, zápalu stredného ucha, sepsy. Po 10-14 dňoch vyrážka začína ustupovať a na ich mieste sú malé povrchové jazvy.

Komplikácie húb zahŕňajú kandidálnu heylitídu, onychiu a paronychiu. Zriedkavo je atopická dermatitída komplikovaná atopickým kataraktom, ktorý sa vyvíja u viac ako 1% pacientov (Andoghov syndróm).

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Diagnostika neurodermatitída

Dermatológ diagnostikuje atopickú dermatitídu vyšetrením postihnutej kože. Na vylúčenie iných ochorení môže odobrať vzorku postihnutej kože na biopsiu kože.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Odlišná diagnóza

Neurodermatitída sa musí odlišovať od chronického ekzému, lichen planus, nodulového pruritu. Chronický ekzém sa vyznačuje skutočným polymorfizmom vyzrážaných prvkov, ktoré predstavujú mikrovezikuly mikroerózami, mikrokrúžkami s výrazným plačom vo forme „seróznych jamiek“ sprevádzaných svrbením. Táto alergická dermatóza sa vyznačuje svrbením, ktoré je skôr ako papulózna vyrážka. Ekzém je tiež charakterizovaný lokalizáciou lézií v obmedzených oblastiach kože. Dermografizmus pre ekzém je červený, s touto alergickou dermatózou - biela.

Lichen planus sa vyznačuje rozptýlenými polygonálnymi papulami fialovej farby s centrálnou pupočníkovou depresiou, ktorá sa nachádza na vnútornom povrchu horných končatín, prednom povrchu nôh, trupe. Niekedy sú postihnuté sliznice ústnej dutiny a genitálií. Keď sa rozmazávajú papuly rastlinným olejom, odhalí sa retikulovaný vzor (Wickhamova sieť).

Nodulárny a nodulárny pruritus je charakterizovaný vyrážkou papúl hemisférického tvaru, ktoré nie sú náchylné na fúziu a zoskupovanie a sprevádzané silným svrbením.

[44], [45], [46], [47], [48], [49]

Liečba neurodermatitída

Je ťažké pomenovať patologický stav, v ktorom by presnejšie a pacientovo vykonávanie všetkých preventívnych a terapeutických odporúčaní bolo dôležitejšie ako pri neurodermatitíde. Okrem toho treba zdôrazniť, že jeho liečba by nemala byť očakávaná („prejde s vekom“) a maskuje (menovanie iba antihistaminík a hormonálnych mastí).

Musí sa liečiť neurodermatitída, pri dodržaní nasledujúcich zásad:

• Enterosorpcia s použitím polyfenanu, enterosorbentu, aktivovaného uhlia. Diuretiká (triampur, veroshpiron) Dni nalačno (1-2 dni v týždni). Vymenovanie liekov s nízkou molekulovou hmotnosťou a náhrad plazmy (gemodez, reopolyglukín a ďalšie.).
• Neurodermatitída vyžaduje rehabilitáciu ohnísk chronických bakteriálnych a parazitických infekcií.
• Obnova narušených funkcií gastrointestinálneho traktu s normalizáciou trávenia a absorpcie (v závislosti od zistených odchýlok). Korekcia dysbakteriózy antibiotikami, stafylokokovými bakteriofágmi, laktobaktériami, bifidumbaktériami, bifikolom. V prípade deficitu enzýmu (podľa údajov z koprogramu) - pepsidín, pankreatín, panzinorm, mezim-forte, slávnostné, tráviace. Keď biliárna dyskinéza - no-spa, papaverín, platifilín, halidor, slnečnicový olej, sulfátová magnézia, odvar kukuričných stigmat, xylitol, sorbitol.
• Nešpecifické hyposenzibilizačné účinky majú diétu, antihistaminiká (zaditen, tavegil, suprastin, fencarol, atď.) Predpísané krátkymi cyklami.
• Pri imunodeficiencii sa používa nukleinát sodný, metyluracil, T-aktivín. Ako nešpecifické stimulanty sa používajú vitamíny A, C, PP a skupina B.
• Na korekciu porúch centrálneho a vegetatívneho nervového systému sa používajú pirroxán butyroxán, stugerón (cinnarizín), valeriánska tinktúra, sedatíva (názvy, seduxen).
• Na obnovenie hemokoagulačných porúch a mikrocirkulácie sa používa infúzna terapia (hemodez, reopolyglukine), trental, zvonkohry, sťažnosti.
• Aby sa obnovila funkcia nadobličiek, pacientom s dlhodobým ochorením sa predpisuje etizol, roztok chloridu amónneho, glyceridy, induktotermia v oblasti nadobličiek.
• Ako externá terapia sa používajú pasty a masti (zinok, dermatol, ASD, tretia frakcia, breza decht), ktoré sa neodporúča aplikovať hormonálne, najmä na pokožku tváre.
• Ožarovanie ultrafialovým žiarením podľa techniky šetrenia (v sub-erytemických dávkach), prúdov dArsonvalovej indukcie v oblasti nadobličiek, diatermia v oblasti ganglií sympatika krčka maternice.
• U pacientov s ťažkými formami alergickej dermatózy sa ukazuje selektívna fototerapia (terapia PUVA), hyperbarické okysličovanie a ožarovanie ultrafialovou krvou.
• Kúpeľná liečba. Pacienti sú vystavení helioterapii v južných prímorských letoviskách, Matsesta a iných sulfidových aplikáciách a kúpeľoch.

[50], [51], [52], [53], [54]

Klinické vyšetrenie

Klinické vyšetrenie pacientov so všetkými klinickými formami ochorenia. Ak by profesionálna orientácia pacientov mala brať do úvahy kontraindikácie profesií spojených s dlhodobým a nadmerným emocionálnym stresom, kontakt s inhalačnými látkami (voňavkárstvo, farmaceutický, chemický, cukrárenský priemysel), dráždivé látky mechanické a chemické (textil, kožušinové podniky, kaderníctvo), silné fyzikálne účinky (hluk, chladenie).

[55], [56], [57], [58], [59]

Predpoveď

Obmedzená neurodermatitída má priaznivejšiu prognózu ako difúzna, aj keď u väčšiny pacientov sa proces vracia s vekom, niekedy zostáva vo forme fokálnych prejavov podľa ekzémov rúk. Niektorí autori poukazujú na možné spojenie ochorenia so syndrómom Sesari.

[60]