Akútna vírusová hepatitída: príčiny, príznaky, diagnóza, liečba

Akútna vírusová hepatitída je difúzny zápal pečene spôsobený špecifickými hepatotropnými vírusmi charakterizovanými rôznymi spôsobmi prenosu a epidemiológiou. Nešpecifické prodromálne obdobie s vírusovou infekciou sprevádza anorexia, nauzea, často s horúčkou a bolesťou v pravom hornom kvadrante brucha. Žltačka sa často rozvíja, zvyčajne po zmiznutí ďalších symptómov. Vo väčšine prípadov sa infekcia vyrieši spontánne, ale niekedy postupuje k chronickej hepatitíde. V zriedkavých prípadoch dochádza k akútnej vírusovej hepatitíde s rozvojom akútnej hepatálnej insuficiencie (fulminantná hepatitída). Dodržiavanie hygieny môže zabrániť infekcii akútnou vírusovou hepatitídou. V závislosti od špecifickosti vírusu sa profylaxia pred a po ochorení môže uskutočniť očkovaním alebo použitím sérových globulínov. Liečba akútnej hepatitídy hepatitídy, zvyčajne symptomatická.

Akútna vírusová hepatitída je rozšírená a dôležitá choroba na celom svete s odlišnou etiológiou; každý typ hepatitídy má svoje vlastné klinické, biochemické a morfologické znaky. Infekcie pečene spôsobené inými vírusmi (napr. Vírus Epstein-Barr, vírus žltej zimnice, cytomegalovírus) nie sú všeobecne nazývané akútna vírusová hepatitída.

[1],

Čo spôsobuje akútnu vírusovú hepatitídu?

Najmenej päť špecifických vírusov spôsobuje akútnu vírusovú hepatitídu. Príčinou akútnej vírusovej hepatitídy môžu byť iné, neznáme vírusy.

Niektoré choroby alebo patogény, ktoré spôsobujú zápal pečene

Choroby alebo patogény	Prejavy
Vírusy
Cytomegalovírus	U novorodencov: hepatomegália, žltačka, vrodené chyby. U dospelých: ochorenie podobné mononukleóze s hepatitídou; prípadne po transfúzii krvi
Vírus Epstein-Barrovej	Infekčná mononukleóza. Klinická hepatitída s žltačkou v 5-10%; subklinické poškodenie pečene v 90-95%. Akútna hepatitída u mladých (dôležitých)
Žltá horúčka	Žltačka s všeobecnou intoxikáciou, krvácaním. Nekróza pečene s miernym zápalovým účinkom
Ostatné	Zriedkavo sa vyskytla hepatitída spôsobená vírusmi herpes simplex, ECHO, Coxsackie, osýpkami, rubeolou alebo kiahňou
Baktérie
Aktinomykóza	Granulomatózna pečeňová reakcia s progresívnymi nekrotickými abscesmi
Pyogenický absces	Ťažká infekčná komplikácia portálnej pyémie a cholangitídy; hematogénna dráha alebo priama distribúcia je tiež možná. Rôzne mikroorganizmy, najmä gramnegatívne a anaeróbne baktérie. Choroba a intoxikácia, len mierna dysfunkcia pečene. Odlíšte od amébyázy
Tuberkulóza	Pečeň je často zapojená. Granulomatózna infiltrácia. Zvyčajne subklinické prejavy; zriedkavo žltačka. Neprimerané zvýšenie alkalickej fosfatázy
Ostatné	Mierna ohnisková hepatitída s rôznymi systémovými infekciami (často, obvykle subklinické)
Huby
Histoplazmóza (Darlingova choroba)	Granulómy v pečeni a slezine (zvyčajne subklinické), po ktorých nasleduje kalcifikácia
Ostatné	Granulomatózna infiltrácia pri kryptokokóze, kokcidiomykóze, blastomykóze a iných
Elementárne
Ameʙiaz	Má významný epidemiologický význam, často bez výraznej poruchy stolice. Zvyčajne jediný veľký absces s tavením. Zväčšená, bolestivá pečeň s miernou dysfunkciou. Rozlíšte sa od pyogenického abscesu
Malárie	Hepatosplenomegália v endemických oblastiach (hlavná príčina). Žltačka je neprítomná alebo mierna, ak nie je vyslovená hemolýza
Toxoplazmóza	Transplacentálna infekcia. U novorodencov: žltačka, poškodenie CNS a iné systémové prejavy
Viscerálna leishmanióza	Infiltrácia retikuloendotelového systému parazitom. Hepatosplenomegália
Hlísty
Askaridoz	Biliárna obštrukcia dospelými, granulómy v parenchýme spôsobené larvami
Clonorchiasis	Invázia do žlčových ciest; Cholangitída, konkrementy, cholangiokarcinóm
Echinococcus	Jedna alebo viac hydatidových cyst, zvyčajne s periférnou kalcifikáciou. Často sa vyskytuje asymptomaticky; funkcia pečene sa zachová. Môže byť komplikovaný prelomom v brušnej dutine alebo žlčových cestách
Fasciolez	Akútne: naznačuje hepatomegáliu, horúčku, eozinofíliu. Chronická: biliárna fibróza, cholangitída
Schistosomiáza	Periportálna granulomatózna reakcia na vajcia s progresívnou hepatosplenomegália, Pipestem fibrózy (fibrózy simmers), portálnej hypertenzie, kŕčové žily pažeráka. Zachovaná funkcia hepatocelulárnej funkcie; nie je pravá cirhóza pečene
Toxokaróza	Syndróm viscerálnej migrácie larvy. Hepatosplenomegália s granulómami, eozinofília
Spirochetes
Leptospiróza	Akútna horúčka, prostrčenie, žltačka, krvácanie, poškodenie obličiek. Nekróza pečene (často mierna, aj napriek ťažkej žltačke)
Syfilis	Vrodené: neonatálna hepatosplenomegália, fibróza. Získané: variabilný priebeh hepatitídy v sekundárnom štádiu, ďasná s nerovnomerným zjazdom v terciárnom štádiu
Opakovaná horúčka	Borelióza. Bežné príznaky, hepatomegália, niekedy žltačka
Nevedno
Idiopatická granulomatózna hepatitída	Aktívne chronické granulomatózne zápaly neznámej etiológie (potyparusaridóza). Bežné znaky (môžu dominovať), horúčka, malátnosť
Sarkoidóza	Granulomatózna infiltrácia (bežné príznaky, zvyčajne subklinický priebeh); zriedkavo žltačka. Niekedy progresívny zápal s fibrózou, portálna hypertenzia
Ulcerózna kolitída, Crohnova choroba	Je kombinovaný s ochoreniami pečene, najmä s ulceróznou kolitídou. Zahŕňa periportálny zápal (pericholangitída), sklerotizujúcu cholangitídu, cholangiokarcinóm, autoimunitnú hepatitídu. Mierna korelácia s črevnou aktivitou alebo liečbou

Vírusová hepatitída A (HAV)

Vírusová hepatitída A je pikornavírus obsahujúci jednoreťazcovú RNA. Infekcia HAV je najčastejšou príčinou akútnej vírusovej hepatitídy, najmä u detí a adolescentov. V niektorých krajinách podstupuje viac ako 75% dospelých HAV, a to hlavne cestou fecálneho a orálneho prenosu, takže tento typ hepatitídy sa vyskytuje v oblastiach s nízkou hygienou. Prenos infekcie prostredníctvom vody a potravín a epidémií je najčastejšie v menej rozvinutých krajinách. Niekedy zdrojom infekcie môže byť jedlý infikovaný surový škeble. Existujú aj sporadické prípady, zvyčajne v dôsledku kontaktu človeka s ľuďmi. Vírus sa vylúči z tela s výkalmi pred vznikom príznakov akútnej vírusovej hepatitídy A a zvyčajne tento proces končí niekoľko dní po nástupe symptómov; Keď sa teda hepatitída prejaví klinicky, vírus už nemá infekčnosť. Chronická preprava HAV nie je popísaná, hepatitída nemá chronický priebeh a neprechádza do cirhózy.

Vírusová hepatitída B (HBV)

Vírusová hepatitída B je komplexný a plne charakterizovaný vírus hepatitídy. Infekčná častica pozostáva z vírusového jadra a vonkajšieho plášťa. Jadro obsahuje kruhovú dvojitú helix DNA a DNA polymerázu, replikácia sa vyskytuje v jadre infikovaného hepatocytov. Povrchová vrstva sa vytvára v cytoplazme z neznámych dôvodov vo veľkom nadbytku.

HBV je druhou najčastejšou príčinou akútnej vírusovej hepatitídy. Nediagnostikované infekcie sa vyskytujú často, ale sú oveľa menej časté ako infekcie HAV. Vírusová hepatitída B sa najčastejšie prenáša parenterálne, zvyčajne prostredníctvom infikovanej krvi alebo krvných produktov. Štandardné skríning darovali krv na hepatitídu B (stanovenie povrchového antigénu HBsAg) je prakticky vylúčená možnosť prenosu vírusu cez krvné transfúzie, ale riziko infekcie je cez spoločnú ihlu počas podávania liečiva. Riziko infekcie HBV je zvýšené u pacientov na hemodialyzovaných a onkologických oddeleniach, ako aj v nemocničnom personále pri styku s krvou. Denná parenterálnej cestou infekcie je charakteristická pre pohlavie (heterosexuálne a homosexuálne) a v uzavretých inštitúciách, ako duševné nemocnice a väznice, ale infekčnosti vírusu je oveľa nižšia, než je HAV infekčnosti a prenos je často známy. Úloha hmyzu nie je jasná. V mnohých prípadoch sa akútna hepatitída B vyskytuje sporadicky v nevysvetlenom zdroji.

Z neznámych dôvodov, niekedy HBV je primárne spojená s niektorými extrahepatálnych prejavov, vrátane polyarteritis nodosa a iných ochorení spojivového tkaniva, membranoz-vého idiopatickej glomerulonefritídy a zmiešané kryoglobulinemie. Patogenetická úloha HBV pri týchto ochoreniach je nejasná, ale predpokladajú sa autoimunitné mechanizmy.

Chronické nosiče HBV vytvárajú globálny rezervoár infekcie. Prevalencia sa značne líši a závisí od mnohých faktorov vrátane geografických oblastí (napríklad menej ako 0,5% v Severnej a Severnej Európe, viac ako 10% v niektorých oblastiach Ďalekého východu). Často dochádza k priamemu prenosu vírusu z matky na dieťa.

Vírusová hepatitída C (HCV)

Vírus hepatitídy C (HCV) obsahuje jednovláknovú RNA a patrí do rodiny flavivírusov. Existuje šesť hlavných podtypov HCV, ktoré sa líšia v poradí aminokyselín (genotypov); Tieto podtypy sa líšia v závislosti od geografickej oblasti, ich virulencie a reakcie na liečbu. HCV môže tiež meniť štruktúru aminokyselín v priebehu času v tele infikovaného pacienta (kvázi-druh).

Infekcia sa zvyčajne prenáša krvou, hlavne keď užívatelia drog užívajú bežnú ihlu na podávanie intravenóznych liekov, ale aj tetovanie a piercing. Prenos vírusu počas pohlavného styku a priamy prenos z matky na dieťa je pomerne zriedkavý. Prenos vírusu transfúziou krvi sa stal veľmi zriedkavým po zavedení skríningového testu darcovskej krvi. Niektoré sporadické prípady sa vyskytujú u pacientov bez zjavných rizikových faktorov. Prevalencia HCV sa líši podľa geografie a iných rizikových faktorov.

Vírusová hepatitída C je niekedy pozorovaná súčasne so špecifickou systémovým ochorením, vrátane idiopatickej zmiešané kryoglobulinemie, neskoré kožné porfýria (približne 60 až 80% pacientov s porfýriou sa HCV, ale len u niektorých pacientov HCV vyvinúť porfýriu) a glomerulonefritídy; mechanizmy nie sú jasné. Okrem toho sa vírusová hepatitída C deteguje u 20% pacientov s alkoholickým ochorením pečene. Dôvody takéhoto vysokého združovania nie sú jasné, pretože len v mnohých prípadoch je zneužívanie drog kombinované s alkoholizmom. U týchto pacientov vírusová hepatitída C a alkohol pôsobia synergicky, čo zvyšuje poškodenie pečene.

Vírusová hepatitída D (HDV)

Vírusová hepatitída D, alebo delta faktorom je defektná RNA vírus, ktorého replikácia môže dôjsť len v prítomnosti HBV. V zriedkavých prípadoch, vo forme ko-infekcie s akútnou hepatitídou B alebo ako superinfekcie v chronickej hepatitídy B. Struck obsahuje hepatocytov delta častíc potiahnutých HBsAg. Prevalencia HDV sa mení v širokom rozmedzí v závislosti od geografickej oblasti, v niektorých krajinách sú lokalizované endemické miesta. Relatívne vysoko riziková skupina zahŕňa tých, ktorí používajú intravenózne lieky, ale na rozdiel od HBV HDV nie je bežný medzi homosexuálmi.

Vírusová hepatitída E (HEV)

Vírusová hepatitída E je vírus obsahujúci RNA s enterálnou prenosovou cestou. Ohniská akútnej hepatitídy E sú registrované v Číne, Indii, Mexiku, Pakistane, Peru, Rusku, strednej a severnej Afrike a sú spôsobené vstupom vody do vody spolu so splaškami. Tieto epidémie majú epidemiologické črty podobné epidémii HAV. Boli pozorované aj sporadické prípady. V USA ani v západnej Európe sa nevyskytli žiadne ohniská. Rovnako ako hepatitída A, HEV nespôsobuje chronickú hepatitídu alebo cirhózu, chronický nosič chýba.

Symptómy akútnej vírusovej hepatitídy

Akútna infekcia má predvídateľné fázy vývoja. Akútna vírusová hepatitída začína inkubáciou, počas ktorej sa vírus násobí a šíri asymptomaticky. Prodromálne alebo preicteric fáza má nešpecifické príznaky akútnej vírusovej hepatitídy, ako je ťažká anorexia, malátnosť, nevoľnosť a vracanie, často s horúčkou a bolesťou v pravom hornom kvadrante, niekedy vyrážka a kĺbov, a to najmä v HBV infekciu. Po 3 - 10 dňoch stmavne moč, objavuje sa žltačka (ikterická fáza). Bežné symptómy akútnej vírusovej hepatitídy sa často znižujú, zlepšenie pohody pacienta napriek progresívnej žltačke. Počas ikterickej fázy je pečeň zvyčajne zväčšená a bolestivá, ale okraj pečene zostáva jemný a hladký. Stredná splenomegalia sa pozoruje u 15-20% pacientov. Žltačka zvyčajne dosiahne maximum medzi prvým a druhým týždňom a potom zmizne v priebehu 2 až 4 týždňov (fáza obnovy). Chuť do jedla sa obnoví po prvom týždni. Akútna vírusová hepatitída sa spontánne vyriešila po 4-8 týždňoch.

Niekedy sa akútna vírusová hepatitída postupuje podľa typu ochorenia podobného chrípke bez žltačky, čo je jediný prejav infekcie. Toto je častejšie ako hepatitída s žltačkou, s HCV infekciou a u detí s infekciou HAV.

U niektorých pacientov sa môže objaviť rekurentná hepatitída, ktorá sa vyznačuje recidívou symptómov počas fázy obnovy. Manifestácia cholestázy sa môže vyvinúť počas ikterickej fázy (cholestatická hepatitída), ale zvyčajne sa vyriešia. V prípade pretrvávajúceho prietoku, aj napriek všeobecnému zápalu zápalu môže žltačka dlhodobo pretrvávať, čo vedie k zvýšeniu hladiny alkalickej fosfatázy a vzniku svrbenia kože.

HAV často nespôsobuje žltačku a nevykazuje žiadne známky. Je to takmer vždy vyriešené po akútnej infekcii, hoci môže dôjsť k skorému relapsu.

HBV spôsobuje širokú škálu ochorení pečene, od subklinického nosiča po ťažkú alebo fulminantnú akútnu hepatitídu, najmä u starších pacientov, ktorých úmrtnosť môže byť až 10-15%. Pri chronickej infekcii HBV sa môže eventuálne vyvinúť hepatocelulárny karcinóm, a to aj bez predchádzajúcej cirhózy pečene.

Vírusová hepatitída C môže byť akútna počas akútnej fázy infekcie. Stupeň závažnosti sa často mení s exacerbáciou hepatitídy a vlnami podobným zvýšením hladiny aminotransferáz už niekoľko rokov alebo dokonca desaťročia. HCV má najvyššie riziko vzniku chronického procesu (približne 75%). Chronická hepatitída je zvyčajne asymptomatická alebo s malými prejavmi, ale vždy k 20 - 30% pacientov dochádza k cirhóze; Cirhóza pečene pred jej prejavom sa často rozvíja už desiatky rokov. Hepatocelulárny karcinóm, môže byť vzhľadom na HCV-indukovanej pečeňovej cirhózy a zriedka je výsledkom chronickej infekcie bez cirhózy (na rozdiel od infekcie HBV).

Akútna infekcia HDV sa zvyčajne vyskytuje ako neobvykle ťažkou akútnou infekciou HBV (ko-infekcia), ako zhoršenie chronických nosičov HBV (superinfekcie) alebo relatívne agresívne prevádzkuje chronickej infekcie HBV.

HEV môže mať ťažký priebeh, najmä u tehotných žien.

Diagnóza akútnej vírusovej hepatitídy

V prodromálnom období sa akútna vírusová hepatitída podobá rôznym nespecifickým vírusovým ochoreniam a preto je ťažké diagnostikovať akútnu vírusovú hepatitídu. U pacientov bez žltačky a podozrenia na hepatitídu za prítomnosti rizikových faktorov sa najprv skúmajú nešpecifické funkčné pečeňové testy vrátane aminotransferáz, bilirubínu a alkalickej fosfatázy. Zvyčajne sa podozrenie na akútnu hepatitídu vyskytuje iba v období ikterózy. Preto je potrebná diferenciálna diagnostika akútnej vírusovej hepatitídy od iných ochorení, ktoré spôsobujú žltačku.

Akútna vírusová hepatitída sa zvyčajne odlišuje od iných príčin žltačky pri zvyšovaní ACT a ALT (zvyčajne> 400 IU / l). Úroveň ALT je zvyčajne vyššia ako hladina ACT, ale takmer žiadna absolútna korelácia hladín enzýmov so závažnosťou klinického priebehu. Hladiny enzýmu rastú skoro v prodromálnej fáze, vrchol nárastu predchádza maximálnu manifestáciu žltačky a pokles sa vyskytuje pomaly počas obdobia zotavenia. Bilirubín v moči zvyčajne predchádza žltačku. Hyperbilirubinémia pri akútnej vírusovej hepatitíde môže byť vyjadrená rôznymi stupňami, stanovenie frakcií bilirubínu nemá žiadnu klinickú hodnotu. Alkalická fosfatáza zvyčajne mierne stúpa; signifikantné zvýšenie môže naznačovať extrahepatálnu cholestázu a vyžaduje inštrumentálne vyšetrenie (napríklad ultrazvuk). Biopsia pečene sa vo všeobecnosti nevyžaduje, ak je diagnóza nepochybná. Ak výsledky laboratórnych testov naznačujú akútnu hepatitídu, najmä ak sa skúma ALT a ACT> 1000 IU / L, vyšetruje sa MHO. Manifestácia portosystémovej encefalopatie, hemoragická diatéza a predĺženie MHO naznačujú fulminantnú hepatitídu.

Ak existuje podozrenie na akútnu vírusovú hepatitídu, je potrebné overiť jej etiológiu. Anamnéza môže byť jediným spôsobom, ako diagnostikovať liek alebo toxickú hepatitídu. Anamnéza by mala tiež odhaliť rizikové faktory vírusovej hepatitídy. Prodromálna bolesť v krku a difúzna adenopatia môže naznačovať infekčnú mononukleózu, a nie vírusovú hepatitídu. Alkoholická hepatitída predpokladá zneužívanie alkoholu v histórii, postupný vývoj symptómov, prítomnosť cievnych hviezd alebo príznakov chronického zneužívania alkoholu alebo chronického ochorenia pečene. Hladiny aminotransferázy zriedkavo prekračujú 300 IU / l, dokonca aj vo vážnych prípadoch. Navyše, na rozdiel od alkoholového poškodenia pečene, s vírusovou hepatitídou, je ALT zvyčajne vyššia ako ACT, hoci to nie je spoľahlivá diferenciálna diagnostická funkcia. V pochybných prípadoch biopsia pečene pomáha rozlišovať medzi alkoholickou hepatitídou a vírusovou hepatitídou.

U pacientov s podozrením na vírusovú hepatitídu vykonávať tieto štúdie pre identifikáciu vírusu hepatitídy A, B alebo C: anti-HAV IgM, HBsAg, IgM nukleárna antigén vírusu hepatitídy B (anti-HBc IgM), a anti-HCV. Ak sú niektoré z nich pozitívne, na diferenciálnu diagnostiku akútnej hepatitídy z predchádzajúcej alebo chronickej infekcie môže byť potrebné ďalšie sérologické vyšetrenie. Ak sérologia vyžaduje hepatitídu B, zvyčajne analyzuje na antigény e-hepatitíde B (NVeAd) a anti-HBe pre presnejšie predpovede ochorení a antivírusové terapiu. Pri závažnom sérologicky potvrdenom HBV sa vykoná anti-HDV test. Ak sa pacient nedávno nachádzal v endemickom zameraní, mal by sa vykonať test na anti-HEV IgM.

HAV je prítomný v sére iba počas akútnej infekcie a nie je detekovaný známymi klinickými testami. Protilátky IgM sa zvyčajne objavujú skoro v priebehu infekcie a ich titer dosahuje maximálne asi 1-2 týždne po vzniku žltačky, postupne sa znižuje v priebehu niekoľkých týždňov; je to sprevádzané vznikom ochranných IgG protilátok (anti-HAV), ktoré pretrvávajú spravidla počas celého života. IgM je markerom akútnej infekcie, zatiaľ čo anti-HAV IgG jednoducho indikuje prenesený HAV a prítomnosť imunity voči infekcii.

[2], [3], [4], [5], [6],

Sérologická diagnostika hepatitídy A

	HAV	Prenesené HAV
Anti-HAV IgM	+	-
Anti-HAV IgG	-	+

HAV je vírus hepatitídy A. Odložený infekčný HAV.

Sérologická diagnostika hepatitídy B

	HBV	Chronický	Perenesennyy2
HBsAg	+	+	-
Anti-HBs	-	-	+
Anti-HBs IgM	+	-	-
Anti-HBc IgG	-	+	+
HBeAg	+	+	-
Anti-HBe	-	+	+
DNA HBV	+	+	-

HBV - vírus hepatitídy B; HBsAg je povrchový antigén vírusu hepatitídy B; HBcAg - jadrový antigén vírusu hepatitídy B; HBeAg je e-antigén vírusu hepatitídy B.

Úrovne anti-HBV protilátok by sa mali stanoviť, ak sérologické potvrdenie prítomnosti HBV pri ťažkej infekcii.

² Odložená infekcia HBV rekonvalescenciou.

Anti-HBs sú tiež považované za jediný sérologický marker po očkovaní proti HBV.

Sérologická diagnostika hepatitídy C

	Ostrý	Chronický	Odložil HCV
Anti-HCV	+	+	+
RNA HCV	+	+	-

HCV - vírus hepatitídy C. Odložená infekcia HCV spontánnym zotavením alebo účinnou liečbou.

Akútna vírusová hepatitída B má aspoň tri rôzne systémy protilátok proti antigénom, ktoré je možné testovať: HBsAg, HBeAg a HBeAg. Možno tiež vyšetriť vírusovú DNA (HBV DNA). V sére sa môže detegovať povrchový antigén HBV, t.j. HBsAg. HBsAg sa zvyčajne objavuje počas inkubačnej doby, zvyčajne 1-6 týždňov pred začiatkom klinických príznakov alebo zmien v biochemických analýzach a indikuje prítomnosť virémie, ktorá zmizne v procese zotavovania. Avšak prítomnosť HBsAg je niekedy prechodná. Vhodnými ochrannými protilátkami (anti-HBs) sa objavujú týždne alebo mesiace po klinickom zotavení a zvyčajne pretrvávajú po celý život. Preto jeho detekcia indikuje prenesenú infekciu HBV a ich imunitu. U 5 až 10% pacientov pretrváva HBsAg a protilátky sa nevytvárajú: pacienti sa stanú asymptomatickými nosičmi vírusu alebo v budúcnosti vyvíjajú chronickú hepatitídu.

HBcAd je jadrový antigén vírusu. Bez použitia špeciálnych metód sa zisťuje iba v postihnutých bunkách pečene, ale nie v krvnom sére. Protilátky proti HBcAd (anti-HBc) sa zvyčajne objavujú na začiatku klinickej fázy ochorenia; následne sa titre protilátok postupne znižujú počas niekoľkých rokov alebo počas celého života. Ich prítomnosť spolu s anti-HBs indikuje obnovenie predchádzajúcej infekcie HBV. Protilátky proti HBc sú tiež prítomné v chronických nosičoch HBsAg, ktoré neposkytujú anti-HBs odpoveď. Pri akútnej infekcii je anti-HBc hlavne imunoglobulíny IgM, zatiaľ čo pre chronickú infekciu prevažuje anti-HBc IgG. Anti-HBc IgM sú citlivé markery akútnej infekcie HBV a v niektorých prípadoch sú jedinými markérmi nedávnej infekcie v období medzi vymiznutím HBsAg a objavením anti-HBs.

HBeAg je vírusový proteín jadra (nezamieňať s vírusom hepatitídy E), sa objaví len v prítomnosti séra HBsAg, HBeAg vyžaduje aktívnu replikáciu a veľkú infekčnosti vírusu. Naproti tomu prítomnosť vhodnej protilátky (anti-HBe) naznačuje nižšiu infekčnosť. Preto e-antigén je viac informatívny ako prognostický marker než pre diagnostiku. Chronické ochorenie pečene sa u pacientov s HBeAg vyskytuje častejšie a menej často u pacientov s anti-HBe.

U pacientov s aktívnou infekciou HBV sa môže v špeciálnej štúdii detegovať vírusová DNA (HBV-DNA) v sére, ale tento test nie je vždy k dispozícii.

Pri HCV sérové protilátky (anti-HCV) takmer vždy indikujú aktívnu infekciu; nie sú ochranné. Anti-HCV sa zvyčajne objaví v priebehu 2 týždňov po akútnej infekcii, ale niekedy neskôr. U malého percenta pacientov anti-HCV jednoducho odráža predtým prenášanú expozíciu vírusu so spontánnym klírensom a nie prítomnosť aktívnej infekcie. Úrovne ALT a ACT sú v bežných medziach. V nejasných prípadoch sa kvantifikuje HCV RNA.

Ak HDVaHTH-HDV indikuje aktívnu infekciu. Nesmú sa zistiť počas niekoľkých týždňov po nástupe akútneho ochorenia.

V HEV anti-HEV IgM nie je detegovaný bežnými metódami. U pacientov s endemickou anamnézou v kombinácii s klinickými údajmi prítomnosť anti-HEV indikuje akútnu infekciu HEV.

Ak máte vykonať biopsiu, to je zvyčajne vidieť podobný Histopathologic snímky, bez ohľadu na špecifickosť vírusu: acidofilných hepatocelulárny nekrózu, mononukleárny zápalovú infiltráciu, histologické známky regenerácie. HBV môže niekedy byť diagnostikovaná prítomnosť príznakov "matné" (spôsobenú vyplnením cytoplazme HBsAg) a pomocou špeciálnych metód imunobarvení komponenty vírusov. Avšak tieto príznaky nie sú charakteristické pre akútny HBV a sú oveľa typickejšie pre chronickú infekciu HBV. Identifikácia HCV ako etiologického faktora je niekedy možná na základe málo vyjadrených morfologických vlastností. Biopsia pečene pomáha pri prognóze akútnej hepatitídy, ale len zriedka sa vykonáva výlučne na tento účel. Kompletné histologické zotavenie nastane, ak nie je rozsiahla nekróza, ktorá spája všetky acini (mostná nekróza). Väčšina pacientov s nekrózou mozgu sa úplne zotaví. V niektorých prípadoch však proces prechádza do chronickej hepatitídy.

Liečba akútnej vírusovej hepatitídy

Žiadna liečba akútnej vírusovej hepatitídy neovplyvňuje priebeh tejto choroby s výnimkou jednotlivých prípadov účinnej imunizácie po expozícii. Vyhnite sa alkoholu, ktorý zvyšuje poškodenie pečene. Obmedzenia stravovania alebo telesnej aktivity, vrátane zvyčajne predpísaného odpočinku v posteli, nemajú žiadne vedecké odôvodnenie. Väčšina pacientov sa môže bezpečne vrátiť do práce po vyriešení žltačky, aj keď hladiny ACT alebo ALT sú mierne zvýšené. Pri cholestatickej hepatitíde môže podávanie cholestyramínu 8 g perorálne 1 alebo 2 krát denne znížiť svrbenie. Prípad vírusovej hepatitídy by mal byť hlásený miestnemu alebo mestskému oddeleniu zdravia.

Prevencia akútnej vírusovej hepatitídy

Keďže účinnosť liečby je obmedzená, prevencia akútnej vírusovej hepatitídy je veľmi dôležitá. Osobná hygiena môže zabrániť prenosu, najmä fekálne-ústnej, ktorá sa pozoruje pri HAV a HEV. Krv a iné fyziologické tekutiny (napr. Sliny, sperma) u pacientov s akútnym HBV a HCV a pacientov s HAV stolice sa považujú za infekčné. Opatrenia na ochranu proti infekcii sa odporúčajú, ale izolácia pacientov nie je dôležitá pre prevenciu šírenia HAV a vo všeobecnosti pre infekcie spôsobené HBV alebo HCV. Incidencia posttransfúznych infekcií je minimalizovaná odstránením zbytočných transfúzií a vyšetrením všetkých darcov na HBsAg a anti-HCV. Screening darcov znížil výskyt posttransfúznych infekcií na 1/100 000 transfúzovaných jednotiek krvných zložiek.

Imunoprofylaxia môže zahŕňať aktívnu imunizáciu vakcínami a pasívnu imunizáciu.

Prevencia akútnej vírusovej hepatitídy A 

Profylaxia pred infekciou infekcie HAV by sa mala poskytnúť osobám cestujúcim do vysoko endemických oblastí. To by malo tiež byť vykonávaná v armáde, zamestnanci materskej školy a zamestnanci diagnostických laboratórií, rovnako ako u pacientov s chronickým ochorením pečene kvôli zvýšenému riziku fulminantnej hepatitídy A rozvíjať niekoľko vakcín proti VHA s rôznymi dávkami a spôsobov očkovania; sú bezpečné, poskytujú ochranu približne 4 týždne a poskytujú dlhodobú ochranu (možno viac ako 20 rokov).

Štandardný imunoglobulín, predtým nazývaný sérový imunoglobulín, zabraňuje alebo znižuje závažnosť infekcie HAV a používa sa na profylaxiu po expozícii; Zvyčajne sa odporúča injekčne podať 0,02 ml / kg intramuskulárne, ale niektorí odborníci naznačujú zvýšenie dávky na 0,06 ml / kg (z 3 ml na 5 ml u dospelých).

Prevencia akútnej vírusovej hepatitídy B

Očkovanie v endemických oblastiach dramaticky znížilo výskyt infekcie. Ľudia s vysokým rizikom sa už dávno odporúčali vykonávať imunizáciu pred expozíciou. Selektívne očkovanie vysokorizikových skupín v USA a iných neendemických oblastiach však nevedie k významnému zníženiu výskytu vírusovej hepatitídy B; Očkovanie sa preto odporúča všetkým Američanom vo veku do 18 rokov od narodenia. Univerzálne očkovanie je žiaduce vo všetkých krajinách, ale je príliš drahé a preto nereálne.

Boli vyvinuté dve rekombinantné vakcíny; sú bezpečné aj počas tehotenstva. Vakcinačný režim zabezpečuje tri intramuskulárne injekcie do deltového svalu - primárnu imunizáciu a opakované podávanie v 1 mesiaci a 6 mesiacoch. Deti dostávajú nižšie dávky a pacienti, ktorí dostávajú imunosupresívnu liečbu, alebo ktorí sú na hemodialýze, vyššie dávky.

Po očkovaní pretrváva ochranná hladina anti-HB na 5 rokov u 80-90% a až 10 rokov u 60-80% očkovaných. Pacienti, ktorí sú na hemodialýze alebo dostávajú imunosupresívne lieky s anti-HBs menej ako 10 mIU / ml, sa odporúčajú vykonávať posilňovacie imunizácie.

Postexpozičnú imunoprofylaxia infekcie HBV v kombinácii so zavádzaním očkovanie proti imunoglobulínu proti hepatitíde B (HBIg) - príprava vysoký titer anti-HBs. Zdá sa, že IHGV nebráni vzniku infekcie, ale zabraňuje alebo znižuje klinické prejavy ochorenia. Novorodenci z HBsAg-pozitívnych matiek dostávajú po začiatku dávky očkovacej látky a 0,5 ml IHD intramuskulárne do stehna. Počas niekoľkých dní po pohlavnom styku s HBsAg-pozitívnym partnerom alebo kontaktné rozbité kože alebo slizníc s HBsAg-pozitívnej krvi musí vstúpiť vnútrosvalovo 0,06 ml / kg HBIg spoločne s vakcínou. Predtým mal byť očkovaný pacient po perkutánnej expozícii HBsAg-pozitívnej krvi testovaný na anti-HBs; ak sú titre nižšie ako 10 mIU / ml, vykoná sa posilňovacia vakcinácia.

Prevencia akútnej vírusovej hepatitídy C, D, E

V súčasnosti neexistujú žiadne lieky na imunizáciu proti infekciám s HDV, HCV alebo HEV. Avšak, prevencia akútnej vírusovej hepatitídy B, aby sa zabránilo akútna vírusová hepatitída D. Vytvorenie vakcíny proti HCV infekcií je ťažké, pretože závažné vírusové variability genómu.