Chronická gastritída

Chronická gastritída - skupina chronických ochorení, ktorá morfologicky charakterizované zápalových a degeneratívnych procesov, poruchy fyziologického regenerácie a tým glandulární epitel atrofia (pri progresívnej priebeh), črevné metaplázia, sekrečnú poruchy motility a endokrinné funkcie žalúdka.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Epidemiológia

Toto ochorenie je rozšírené, vyskytuje sa u viac ako polovicu dospelého obyvateľstva, ale len 10-15% ľudí s chronickou gastritídou chodí na lekára. Podiel chronickej gastritídy predstavuje 85% všetkých ochorení žalúdka.

Prevalencia chronickej gastritídy sa odhaduje na približne 50-80% z celkovej dospelej populácie. S vekom sa zvyšuje výskyt chronickej gastritídy. Absolútna väčšina prípadov chronickej gastritídy (85-90%) je spojená s infekciou Helicobacter pylori, ktorej etiologická úloha bola preukázaná.

Chronická autoimunitná gastritída, charakterizovaná tvorbou protilátok proti parietálnym bunkám a vnútorným faktorom hradu, je trikrát častejšie pozorovaná u žien. Títo pacienti významne zvýšili riziko pernicióznej anémie.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Príčiny chronická gastritída

Infekcia Helicobacter pylori je najčastejšou príčinou chronickej gastritídy. Podľa štúdií je Helicobacteria príčinou gastritídy v 95% prípadov.

V roku 1983, B. Marshall a J. Warren izolované z biopsie sliznice žalúdka pacienta s antrálnej gastritída mikroorganizmu známy ako Helicobacter pylori. Helicobacter - mikroaerofilní, non-negatívnych baktérií, ktoré majú zakrivený v tvare písmena S alebo mierne špirálový tvar. Hrúbka baktérie 0,5-1,0 mikrónov, 5 / 2-5 / 03 mikrometrov dĺžky. Bakteriálna bunka je pokrytá s hladkým plášťom, jeden z pólov má od 2 do 6 monomérne bičíkov. V súčasnej dobe existuje 9 druhov Helicobacter. Bolo zistené, že Helicobacter produkujú rad enzýmov ureázy, alkalickej fosfatázy, glyukofosfatazu, proteázy, mucinases, fosfolipázy superoksidtsismutazu a hemolyzín, vacuolating cytotoxin proteín inhibujúce sekréciu proteínov kyselín a adhezíny chlorovodíkovej.

Vďaka svojej konštrukcii a výrobu vyššie uvedených látok, ktoré sú schopné prekonávať Helicobacter ochrannej bariéry do dutiny brušnej, pripojenie k bunkám žalúdočnej epitelu, kolonizovať žalúdočnú sliznicu, jeho poškodeniu a spôsobiť rozvoj chronickej gastritídy.

Prirodzený biotop Helicobacter pylori je hlien žalúdka, navyše sa často nachádzajú hlboko v žalúdočnej fosílii a sústreďujú sa na medzibunkové spojenia. Helikobaktérie tiež adherujú k bunkám žalúdočnej sliznice.

V dôsledku flagely sa baktérie pohybujú pohybmi vývrtky a kontaktujú žalúdočný epitel.

Najpriaznivejšími podmienkami pre existenciu Helicobacter pylori sú teplota 37-42 ° C a pH obsahu žalúdka 4 až 6, avšak baktérie môžu prežiť v médiu s pH 2.

Zníženie Helicobacter kolonizácia podporovaný dvoma okolnosťami: rozšírené atrofiou žalúdočných žliaz s metaplázia žalúdočnej epitel črevné typu a hypochlórhydria.

V súčasnej dobe, role Helicobacter v rozvoji chronickej gastritídy sa považuje za preukázané, chronický zápal žalúdka, spôsobené H. Pylori, Helicobacter pylori, alebo spojené s infekciou H. Pylori. Predstavuje približne 80% všetkých typov chronickej gastritídy.

Podľa vedeckého výskumu spôsobuje H. Pylori 95% prípadov antrálnej gastritídy a 56% pangastritídy.

Takmer 100% vzťahu medzi infekciou Helicobacter pylori, chronickou gastritídou a peptickými vredmi sa stanovilo.

Infekcia Helicobacter pylori je veľmi populárna u populácie. Častejšie sa zisťuje v staršej vekovej skupine a vo veku 60 rokov môže byť infikovaná viac ako polovica populácie rozvinutých krajín. V rozvojových krajinách sa infekcia šíri v oveľa väčšom rozsahu a vek, v ktorom začína infekcia, je oveľa menej.

Podľa údajov objaviteľa Helicobacteria Marshall (1994) sa v rozvinutých krajinách vyskytuje H. Pylori u 20% osôb starších ako 40 rokov a u 50% - viac ako 60 rokov.

Teraz sa zistilo, že zdrojom infekcie je človek - chorý alebo bakteriálny nosič (Mitchell, 1989). Helikobaktérie sa nachádzajú v slinách, výkaloch, plaku. Transmisia Helicobacter infekcia sa vyskytuje orálne-orálne, ako aj fekálne-orálne. Perorálna orálna kontaminácia je tiež možná pri žalúdočnej skúške a fibrogastroskopii, ak sterilizácia endoskopov a sond zahŕňa nedokonalé dezinfekčné metódy. Pri nepriaznivých podmienkach získavajú Helicobacteria kokosovú formu, sú v pokoji a strácajú schopnosť reprodukovať v dôsledku zníženia aktivity enzýmov. Avšak, keď sa dostali do priaznivých podmienok, Helicobaktérie sa opäť stanú aktívnymi.

Chronická gastritída H. Pylori najprv lokalizované v antrálnej oblasti, potom je progresiu ochorenia v patologického procesu zúčastňujú celé telo žalúdka alebo žalúdka (pangastritis).

[19], [20], [21], [22]

Autoimunitný faktor

Približne 15 až 18% prípadov chronickej gastritídy dôsledku rozvoj autoimunitných procesov - tvorbe autoprotilátok na parietálnych (parietálnej) buniek žalúdočnej sliznice, vytvára kyselina chlorovodíková a biermerin gastromukoprotein.

Autoimunitná gastritída je lokalizovaná v podklade žalúdka a jeho tela, v týchto oblastiach sú koncentrované parietálne bunky.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Duodenogastrický reflux

Častou príčinou chronickej gastritídy je duodenogastrický reflux. Je to spôsobené nedostatočnosťou funkcie uzatvorenia pyloru, chronickej duodenózy a hypertenzie súvisiacej s ním v dvanástniku.

Keď duodenogastrického refluxu vhodený do žalúdka a dvanástorníka pankreatickej šťavy zmiešanej so žlčou, čo vedie k deštrukcii slizničnej bariéry (primárne v antrálnej žalúdku) a tvorba refluxná gastritídy. Často sa táto gastritída vyvíja v dôsledku resekcie žalúdka a rekonštrukčných operácií na žalúdku.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Liečba gastrointestinálnymi liekmi

V niektorých prípadoch sa chronická gastritída vyvíja na pozadí liečby (najmä pri predĺženom užívaní) s liekmi, ktoré majú škodlivý účinok na žalúdočnú sliznicu a zničia ochrannú mukóznu bariéru. Medzi tieto lieky patria salicyláty (predovšetkým kyselina acetylsalicylová); NSAID (indometacín, butadién atď.); chlorid draselný; reserpín a prípravky, ktoré ho obsahujú; lieky proti tuberkulóze atď.

Potravinová alergia

Potravinová alergia je často spojená s patológiou gastrointestinálneho traktu, najmä s chronickou gastritídou. U pacientov s alergiou na potraviny sú často zápalové zmeny žalúdočnej sliznice, zvyšuje počet plazmatických buniek, ktoré syntetizujú imunoglobulínu E, G, M. Vo vzorkách biopsie žalúdočnej sliznice odhalené eozinofilná infiltrácia, žírne bunky.

Chronický zápal žalúdka môže vyvinúť potravinové alergie na mliečne výrobky, ryby, vajcia, čokoláda, atď. Úloha potravinovej alergie vo výskyte chronickej gastritídy je preukázané vymiznutím klinického a histologického choroby proti odstráneniu výrobku. - alergén.

[44], [45], [46]

Alment faktor

V posledných rokoch, po stanovení vedúcej úlohy Helicobacteria v rozvoji chronickej gastritídy, nutričný faktor nie je tak dôležitý ako predtým. Klinické pozorovania však naznačujú, že pri rozvoji chronickej gastritídy môžu mať niektoré faktory určitý význam:

• narušenie rytmu výživy (nepravidelné, urputné jedlo s nedostatočným žuvaním);
• používanie nekvalitných potravín;
• zneužívanie veľmi korenistých jedál (korenie, horčica, ocot, adžika, atď.), najmä osoby, pre ktoré takáto strava nie je zvyčajná. Je zistené, že extrakčné látky výrazne zvyšujú produkciu žalúdočnej šťavy a kyseliny chlorovodíkovej a pri predĺženom a dlhodobom používaní znižujú funkčnú kapacitu žalúdočných žliaz. Marinády, údené mäso, silne vyprážané jedlá s ich častým používaním môžu spôsobiť chronickú gastritídu. V experimentoch so psami sa ukázalo, že systematické podávanie červeného mletého korenia spôsobilo prvú gastritídu so zvýšenou a potom zníženou sekréciou žalúdka;
• zneužívanie veľmi horúcej alebo veľmi studenej potraviny prispieva aj k rozvoju chronickej gastritídy.

[47], [48], [49], [50]

Zneužívanie alkoholu

Alkohol s častým dlhodobým užívaním spôsobuje vznik povrchnej a neskôr atrofickej gastritídy. Obzvlášť vysoká je predovšetkým pravdepodobnosť vzniku chronickej gastritídy s použitím silných nápojov a náhrady alkoholu.

[51], [52]

Fajčenie

Dlhodobé dlhodobé fajčenie prispieva k rozvoju chronickej gastritídy (takzvaná gastritída fajčiarov). Nikotín a ďalšie zložky tabakového dymu narúšajú regeneráciu žalúdočného epitelu, najprv sa zvyšujú, potom znižujú sekrečnú funkciu žalúdka, poškodzujú ochrannú mukóznu bariéru.

Vplyv pracovných rizík

Výrobné faktory môžu spôsobiť vznik profesionálnej toxickej gastritídy. To sa môže vyskytnúť pri požití škodlivých zložiek obsiahnutých vo vzduchu: uhlie, kovy, bavlna a iné druhy prachu, pary kyselín, alkálie a iné toxické a dráždivé žalúdočné sliznice.

Účinky endogénnych faktorov

Endogénne faktory, ktoré spôsobujú chronickú gastritídu, zahŕňajú:

• chronické infekcie (ústna dutina, nazofarynx, nešpecifické zápalové ochorenia dýchacieho systému, tuberkulóza atď.);
• ochorenia endokrinného systému;
• metabolické poruchy (obezita, dna);
• nedostatok železa v tele;
• ochorenia vedúce k hypoxii tkaniva (pľúcna a srdcová nedostatočnosť rôzneho pôvodu);
• autointoxikácia s chronickým zlyhaním obličiek (uvoľňovanie toxických produktov dusíkového metabolizmu žalúdočnou sliznicou).

Medzi endogénnych faktorov sú najdôležitejšie chronických zápalových ochorení dutiny brušnej vzhľadom na ich významný výskytu (chronická cholecystitída, pankreatitída, hepatitída, enteritída, kolitída). Tieto ochorenia sú sprevádzané poruchou neuromuskulárnej reflexné motorových evakuácia funkcie žalúdka, refluxná obsah dvanástnika 12 s žlčových kyselín a pankreatických enzýmov, ktoré poškodzujú žalúdočnú sliznicu; reflexné poruchy krvného obehu v sliznici žalúdka; priamy prechod zápalového procesu na žalúdok; intoxikácia a alergické účinky na žalúdočnú sliznicu.

Skutočnou príčinou chronickej gastritídy sú aj endokrinné ochorenia.

Pri chronickej nedostatočnosti nadobličiek dochádza k zníženiu sekrécie žalúdka a atrofii žalúdočnej sliznice; s rozptýlenou toxickou chlopňou, sekrécia žalúdka sa najprv zvyšuje, ďalej rozvíja chronickú gastritídu so znížením sekrečnej funkcie; Diabetes mellitus je často sprevádzaný atrofiou žalúdočnej sliznice; hypotyreóza vyvíja chronickú gastritídu so zníženou sekrečnou funkciou; s ochorením Itenko-Cushing a hyperparatyroidizmu - so zvýšenou sekrečnou funkciou.

Pravdepodobne s endokrinnými ochoreniami sa najskôr vyvinú výrazné dystrofické zmeny v sliznici, porušenie sekrečnej funkcie a v budúcnosti zápal.

Medzi všetky vyššie uvedené príčiny chronickej gastritídy sú najvýznamnejšie a najspoľahlivejšie infekcia Helicobacter pylori a autoimunitné faktory; preto je pridelená Helicobacter a autoimunitná gastritída.

[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Patogenézy

Patogenéza Helicobacter pylori

Helikobaktérie vstupujú do lumen žalúdka kontaminovaným jedlom, prehltnutými slinami alebo z povrchu nedostatočne dezinfikovaného gastroskopu, žalúdočnej trubice.

V žalúdku je močovina, preniká z krvného obehu tým, že sa potenie cez stenu kapilár. Pod vplyvom enzýmu ureázy helikobaktery z močoviny tvorili amoniak. Amoniak neutralizuje kyselinu chlorovodíkovú z žalúdočnej šťavy a vytvára okolo helikobaktérií miestne alkalické médium, ktoré je pre jeho existenciu veľmi priaznivé.

Navyše, pod vplyvom mucinázového enzýmu, uvoľňovaného helikobaktériami, sa mucínový proteín obsiahnutý v žalúdočnom hlieni zničí. V dôsledku toho sa okolo helikobaktérií vytvára zóna lokálneho poklesu viskozity žalúdočného hlienu.

Vzhľadom amoniak prostredie a informácie o okolí so zníženou viskozitou hlienu, a tiež šroubovicového tvaru a vysoká mobilita Helicobacter žalúdočného lumen ľahko prenikajú do vrstvy ochranného hlienu a lipne na epitel povlaku-pit antra. Časť Helicobacter pylori preniká do lamina propria cez interrepitálne priestory.

Ďalej Helicobacter prejsť vrstvou ochranného hlienu a dostať sa na sliznici, sliz lemovanou epitelovými bunkami a endokrinných buniek, ktoré produkujú gastrín a somatostatín.

Iba na povrchu buniek tvoriacich hlien valcového epitelu existujú receptory pre helikobakteriálne adhezíny.

Existuje 5 tried helikobaktívnych adhezín (Logan, 1996):

• Trieda 1 - Fimbriálny hemaglutinín; Hemaglutinín, špecifický pre kyselinu sialovú (20 kDa);
• Trieda 2 - Nefimbriálne hemaglutiníny: špecifické pre kyselinu sialovú (60 kDa), neidentifikované povrchové hemaglutiníny;
• Trieda 3 - gangliotetrazylceram, viažuci lipidy;
• Trieda 4 - Väzba sulfamucínu (sulfatid, heparansulfát);
• Trieda 5 - Adhezíny interagujúce s erytrocytovými antigénmi krvnej skupiny O (I) (Lewis).

Helikobakteriálne adhezíny sú naviazané na receptory žalúdočného epitelu. Samotná poloha tohto vzťahu a Helicobacter na povrchu sliznice žalúdka mať škodlivý účinok na epitelové bunky, v ktorej sa vyskytujú degeneratívne zmeny, znižuje ich funkčnú aktivitu. Helikobaktérie intenzívne množia, úplne kolonizujú sliznicu antrálnej časti žalúdka a spôsobujú jej zápal a poškodenie spôsobené nasledujúcimi základnými mechanizmami:

• Helikobaktérie vylučujú enzýmy fosfolipázy, proteázy, mucínázy, ktoré ničia ochrannú mukóznu bariéru žalúdka;
• Ureázy Helicobacter enzým cez močovina rozkladá na amoniak a C02, čo vedie k prudkému alkalizácia membrány žalúdočných epitelových buniek, ktorá narúša homeostázy buniek, čo spôsobuje ich smrť a degeneráciu, a umožňuje hlbšie preniknutie Helicobacter sliznicu;
• Amoniak, vznikajúce pod vplyvom H. Pylori, má dvojaký účinok na endokrinné bunky žalúdočnej sliznice: zvýšená sekrécia gastrínu je potlačený a - somatostatín, čo vedie k zvýšenej sekrécii kyseliny chlorovodíkovej a, samozrejme, pre zvýšenie kyslosti žalúdka. Druhá okolnosť by sa mala považovať za agresívny faktor v počiatočnom štádiu Helicobacteriosis;
• Helikobaktérie indukujú tvorbu a uvoľňovanie zápalových mediátorov. Ako odpoveď na penetráciu Helicobacter pylori do sliznice žalúdka, prvé reagujú makrofágy a leukocyty. Tieto bunky sa ponáhľajú do sliznice žalúdka a fagocytujú Helicobacteria a následne ich antigény. Ďalej sú T-lymfocyty aktivované (pod vplyvom interleukínu-1 vylučovaného makrofágmi), ktoré zabezpečujú blast-transformáciu B-lymfocytov do plazmatických buniek. Tieto protilátky produkujú protilátky proti Helicobacterium. Macchia a kol. (1997) zistili, že Helicobacteria produkujú proteíny tepelného šoku, ktoré iniciujú tvorbu protilátok. Pri procese fagocytózy Helicobacteria a tvorbe protilátok proti nim sa podieľajú rôzne cytokíny, ktoré sa podieľajú na vývoji zápalového procesu v žalúdočnej sliznici. Výsledné protilátky heli-kobakteriyam dostáva nielen v krvi, ale aj submukozálnej vrstva žalúdka, ktoré sa viažu k Helicobacter a neutralizovať ich toxíny a podporovať ich smrť. V žalúdočnej sliznice vystužených výrobkov hlavne IgA-protilátky, ktoré majú schopnosť zabrániť adhézii blokuje receptory Helicobacter, s ktorými sú upevnené k epiteliálnym bunkám. Preto sú to IgA protilátky, ktoré majú ochrannú úlohu pri infekcii Helicobacter pylori. Avšak pri chronickej gastritíde Helicobacter pylori je ochranná funkcia protilátok proti Helicobacter pylori triedy IgA jednoznačne neadekvátna. Spolu s IgA sa vytvárajú protilátky IgG a IgM, ktoré aktivujú komplement a iniciujú vývoj neutrofilnej reakcie;
• v reakcii na interakciu helikobaktérií s žalúdočným epitelom produkuje veľké množstvo interleukínu-1 a interleukínu-8. Tento proces je stimulovaný endotoxínovými Helikobaktériami. Interleukíny-1 a 8 spôsobujú chemotaxiu neutrofilov a stimulujú tvorbu voľných radikálov, čo spôsobuje poškodenie žalúdočného epitelu. Cytokíny tiež vyvolať degranuláciu žírnych buniek, výber histamínu z nich, ktorý prudko zvyšuje permeabilitu krvného riečišťa a podporuje vstup do zápalového ložiska neutrofily, lymfocyty, makrofágy;
• plne v tvare písmena S forma Helicobacter vyrábať cytotoxiny - a ČAGA-vacuolating toxín ( "pridružený" proteín), ktorý pod vplyvom žalúdočnej sliznice vystavená závažných štrukturálnych zmien. Stupeň poškodenia žalúdočnej sliznice môže byť významný - až do vzniku erózie a vredy. To je uľahčené stimulácia vacuolizing ČAGA toxínu A a toxínu-produkcie interleukínu-8 - intenzívny zápalové mediátory. Vo väčšine vredov Helicobacter nie, pretože chýba priľnavosť a epiteliálne bunky. Ak helicobacter vacuolizing neprodukuje cytotoxin, že nenastane erozirovaniya a ulcerácia a proces zničenie žalúdočnej sliznice sa zastaví vo fáze chronickej gastritídy.

Tak, Helicobacter infekcia má nielen lokálne patogénne účinky na žalúdočnú sliznicu (imunologický proces migrácie a infiltráciu imunitných buniek do zápalového ložiska, ich aktivácii, syntézu mediátorov zápalu a deštrukcie), ale tiež spôsobí, že systém špecifické humorálne a bunkovú imunitnú reakciu na rozvoj antigélovo závislé a bunkovo sprostredkované mechanizmy chronickej gastritídy. Chronické gastritídy helikobakgerny najprv lokalizované v ashralnom oddelení (začatí). S predĺženou infekcii a progresie ochorenia, zápalový proces sa rozprestiera od antrálnej žalúdočnej tela, začínajú prevažovať jasne atrofické zmeny žalúdočnej sliznice, vytvára difúzny atrofickú pangastritis (pokročilé ochorenie).

V tejto fáze už nie sú helikobaktérie detegované. To je pravdepodobne spôsobené tým, že ako atrofia žalúdočnej sliznice vyvíja žľazy atrofiu a transformácie žalúdočné črevný epitel (metaplázia), ktorá postráda receptory pre adhezíny helikobayugera.

Predĺžená infekcia žalúdočnou sliznicou spôsobuje trvalé poškodenie žalúdočného epitelu. Ako odpoveď na tento dlhotrvajúci škodlivý faktor sa výrazne zvyšuje proliferácia buniek žalúdočného epitelu, ktorý sa tiež stáva trvalým (trvalým). Proliferujúci epitel prechádza úplnou maturáciou, proliferačné procesy prevažujú nad procesmi dozrievania (diferenciácie) buniek.

Proliferácia je zosilnená oslabením funkcie ceylonov (tieto vnútrobunkové hormóny inhibujú rozdelenie buniek) a tiež v dôsledku poškodenia helikobaktérií medziobunkových kontaktov. Oslabenie medzibunkových kontaktov je dobre známa príčina stimulácie delenia buniek.

Pri lokalizácii gastritídy Helicobacter pylori v antrum (antral gastritis) je sekrečná funkcia žalúdka zvýšená alebo normálna. Zvýšenie pspsinovydelitelnoy kyselinám a žalúdočnej funkcie spojené s hlavnými prídržných žliaz (v časti tela, a v spodnej časti brucha), ako aj kyselina-off funkcie regulačný mechanizmus infikovaných antra. Normálne, keď koncentrácia vodíkových iónov dosiahne pH <2, začína inhibícia sekrécie gastrínu v antru, čo následne znižuje sekrečnú aktivitu hlavných žliaz žalúdka. Pri antralovej gastritíde je tento regulačný proces narušený, čo vedie k pretrvávajúcej hyperfunkcii hlavných žliaz žalúdka a hyperprodukcii kyseliny chlorovodíkovej a pepsínu

[62], [63], [64], [65], [66], [67], [68]

Patogenéza autoimunitnej gastritídy

Autoimúnne gastritídu pozorovať oveľa menej často ako H. Pylori. Pre túto možnosť, gastritída sa vyznačuje kombináciou kyseliny listovej k vitamínu B12 anémie, vzácnejšie kombinácii s Adtsisona ochorenia (chronická primárna adrenokortikálna nedostatočnosť), hypoparatyreoidizmom, autoimunitné thyroiditis. V autoimúnne gastritídu od začiatku je hlavnou strata žalúdočných žliaz, ktorá sa nachádza v tele a fundu žalúdka. Autoimúnne gastritídu charakteristickým znakom je rýchly rozvoj difúzna atrofia žalúdočnej sliznice, vzhľadom k produkcii autoprotilátok na parietálnych buniek a vnútorné faktor - gastro-koproteinu.

Protilátky sa viažu na mikrovily vnútrobunkového systému tubulov parietálnych buniek.

Existuje niekoľko typov autoprotilátok proti parietálnym bunkám pri chronickej autoimunitnej gastritíde:

• "Klasické" autoprotilátky proti mikrozomálnym antigénom parietálnych buniek;
• cytotoxické protilátky (špecifické pre autoimunitnú gastritídu, Auer, 1990);
• protilátky proti proteínom viažucim sa na kilastrín, blokujú receptory pre gastrín;
• Protilátka proti H + -K + -ATPáza, ktorá zabezpečuje funkciu protónovej pumpy v sekrécii kyseliny chlorovodíkovej.

Tieto protilátky sa nachádzajú u 30% pacientov s autoimunitnou gastritídou, blokujú funkciu protónovej pumpy a sú zodpovedné za vývoj hypo- a achilov.

Protilátky proti vnútornému faktoru (gastromukoproteín) sú dva typy:

• blokovanie väzby vitamínu B12 s vnútorným faktorom;
• tvoria komplex s vitamínom B12.

Cirkulačné protilátky poškodzujú základné žľazy. Mechanizmus tohto škodlivého konania je iný.

Bolo zistené, že autoprotilátky môžu mať špecifický cytotoxický účinok na parietálne bunky s komplementom, zatiaľ čo niektoré parietálne bunkové protilátky majú schopnosť viazať komplement. Takto sa podieľajú na zničení žalúdočnej sliznice. Okrem toho sa objaví cytotoxický účinok sprostredkovaný protilátkami a bunkami.

Pri poškodení žalúdočného epitelu pri chronickej autoimunitnej gastritide zohrávajú dôležitú úlohu miestne humorálne a bunkové imunitné mechanizmy. Špecifické vlastnosti bunkovej infiltrácie sliznice počas autoimunitnej gastritídy boli stanovené. Šesťnásobné zvýšenie obsahu B-lymfocytov a T-lymfocytov pomocníkov bolo zistené v žalúdku. Súčasne sa počet IgA-plazmatických buniek prudko znižuje a množstvo IgG-plazmocytov sa zvyšuje. Miestna prevaha IgG sa v súčasnosti považuje za porušenie lokálnej humorálnej imunity, ktorá má škodlivý účinok na žalúdočnú sliznicu.

Príčiny, ktoré spôsobujú výskyt autoprotilátok a vývoj chronickej autoimunitnej gastritídy, nie sú známe. Väčšina vedcov sa domnieva, že vývoj autoimunitných procesov v žalúdočnej sliznici si vyžaduje dedičné predispozície. Za takýchto podmienok môže akékoľvek, dokonca zanedbateľné poškodenie žalúdočnej sliznice viesť k tomu, že postihnuté parietálne bunky sa stanú autoantigénmi, ku ktorým sa vytvárajú protilátky. Pri dostatočne vysokej úrovni týchto protilátok (individuálne pre každého pacienta) dochádza k ich interakcii s parietálnymi bunkami, po ktorej nasleduje lézia a atrofia žalúdočnej sliznice.

Autoimúnne gastritídu lokalizované hlavne a prevažne v oblasti dna a tela žalúdka sa do týchto sekcií sa vyvíja slizničnej atrofia s progresívnou stratou špecializovaných žliaz a ich nahrádzanie psevdopiloricheskimi žliaz a črevného epitelu (metaplázia, črevnú sliznicu).

Oddelenie antralu si zachováva svoju štruktúru a odhaľuje len povrchovú gastritídu, ktorá môže prejsť spätným vývojom. Avšak u 36% pacientov s anémiou s deficienciou B12 je okrem atrofickej základnej gastritídy pozorovateľná nielen povrchná, ale aj atrofická pylorická gastritída.

Možno je to charakteristika priebehu chronickej autoimunitnej gastritídy. Je možné, že autoimunitné mechanizmy môžu byť zapojené do porážke antra chronickej autoimunitná gastritídu, ale stále proti pyloru žľazy nie sú odhalené.

Pri chronickej autoimunitnej gastritíde je infekcia Helicobacter pylori veľmi zriedkavá, dokonca menej často ako u zdravých ľudí. Je to spôsobené nasledujúcimi okolnosťami:

• s autoimunitnou gastritídou sa objavuje intestinálna metaplázia epitelu žalúdka, v oblastiach takýchto metaplázií sa Helicobacterium nevyvíja;
• s autoimunitnou gastritídou sa rozvinie rezistencia sliznice antrum na Helicobacteria.

Charakteristickým znakom pylorových žliaz u pacientov s autoimunitnou gastritídou je hyperplázia buniek produkujúcich gastrín (sekundárna povaha) a samozrejme hypergastrinémia.

Autoimunitná gastritída v tele a spodnej časti žalúdka je charakterizovaná zrýchlenou progresiou, najmä u jedincov vo veku nad 50 rokov a tiež v štádiu ťažkého poškodenia sliznice. V antrálnej časti dochádza k stabilizácii alebo dokonca spätnému vývoju chronického zápalového procesu.

Patogenéza chronickej gastritídy spôsobená príjmom NSAID

Chronická gastritída, spôsobená používaním nesteroidných protizápalových liekov, sa pravdepodobne vyvíja u ľudí, ktorí majú určité rizikové faktory. Ide o starší vek a prítomnosť takých ochorení tráviaceho systému ako anamnéza ako chronická hepatitída, chronická nekvalitná a kalcitózna cholecystitída, pankreatitída.

Mechanizmus rozvoja chronickej gastritídy ovplyvnený NSAID je, že blokujú cyklooxygenázu-1 enzým, ktorý sa podieľa na vývoji ochranného prostaglavdinov arahvdonovoy kyseliny stabilizujúce bunkovú membránu a majú cytoprotektívny účinok v žalúdku a obličiek. NSAID v liečbe poruchou aktivity enzýmu cyklooxygenázy-1, ktorá porušuje syntézu ochranných prostaglandínov a vytvoria všetky potrebné podmienky pre rozvoj chronickej gastritídy.

Patogenéza chronickej refluxnej gastritídy

Chronická reflux gastritída dochádza v dôsledku duodenogastrického refluxu a je pozorovaná u pacientov, ktorí podstúpili gastrektómii (gastritída resekcia pahýľ žalúdka), rovnako ako u pacientov s chronickým dvanástnikové priechodnosti porušenie s rozvojom hypertenzie a stázy v 12 dvanástnika.

Za týchto podmienok do žalúdka vstupuje značné množstvo žlče. Žlčové kyseliny majú škodlivý účinok na žalúdočnú sliznicu. Tiež to uľahčuje alkalická reakcia žalúdočného obsahu, ktorá sa zvyčajne pozoruje v žalúdkovom päte po resekcii.

Infekcia Helikobaktériou pri chronickej refluxnej gastritíde nie je typická. Je to spôsobené prítomnosťou žlče v obsahu žalúdka, ako aj poklesom množstva hlienu produkovaného hlienom, čo je nevyhnutné pre fungovanie Helicobacter pylori.

Všeobecné patogenetické faktory chronickej gastritídy

Časté pre rôzne etiologické varianty chronickej gastritídy sú poruchy syntézy prostaglandínov v žalúdočnej sliznici a funkcia gastrointestinálneho endokrinného systému.

Porušenie syntézy mediátorov ochrany

Žalúdočná sliznica syntetizuje takzvané obranné mediátory - prostaglandíny a rastové faktory (epidermálny rastový faktor a transformujúci rastový faktor a).

Bolo zistené, že sliznice žalúdka a dvanástnika 12 je schopná po poranení zotaviť rýchlo (do 15-30 minút), pretože bunky z nepretržitého pohybu žalúdočných žľazách krýpt pozdĺž bazálnej membrány, a tak uzatvára defekt v poškodenej epitelu časti , Hlavné, doplnkové a parietálnej (parietálnej) bunky produkované prostaglandíny E2, ktoré chránia žalúdočnú sliznicu znížením aktivity parietálnej bunky a tým znížiť produkciu kyseliny chlorovodíkovej, stimulácia sekrécie hlienu a bikarbonátu, zvyšuje prietok krvi v sliznici, čím sa znižuje spätné difúziu iónov H + a urýchliť obnovu buniek.

Pri chronickej gastritide sa znižuje fungovanie týchto ochranných mechanizmov, čo prirodzene prispieva k progresii ochorenia.

Porušenie funkcie gastrointestinálneho endokrinného systému

V sliznici žalúdka a čreva sú endokrinné bunky, ktoré produkujú hormóny a hormonálne podobné látky, ktoré majú výrazný účinok na funkciu žalúdka a čriev.

Hormóny gastrointestinálneho traktu ovplyvňujú niektoré časti imunitného systému. Neurotensin teda stimuluje uvoľňovanie histamínu zo žírnych buniek, chemotaxiu, fagocytózu. VIP stimuluje aktivitu adenylátcyklázy v T-lymfocytov a inhibuje mitogénnu odpoveď, migráciu lymfocytov, T-bunkami sprostredkovaná imunita, lymfoblastickej transformácie. Bombesín aktivuje migráciu lymfocytov. A-endorfín stimuluje prirodzenú zabíjačskú aktivitu lymfocytov.

Stav gastrointestinálneho systému bol študovaný hlavne s autoimunitnou gastritídou. Preukázala sa hyperplázia pylorických G-buniek, ktorá koreluje s vysokou hladinou gastrínu v krvi, ale nie v sliznici žalúdka.

Hyperplázia G-buniek je spojená s absenciou inverzného inhibičného účinku kyseliny chlorovodíkovej (s atrofickou autoimunitnou gastritídou, pozoruje sa Achillovu chorobu). Počet pylorických D-buniek klesá, čo je sprevádzané poklesom produkcie somatosagatínu a kyseliny chlorovodíkovej.

V súvislosti s multi-tvárou vplyvu gastrointestinálneho endokrinného systému na funkčnom stave žalúdka a imunitného systému by sa malo zvážiť, že hrá dôležitú úlohu v patogenéze chronickej gastritídy.

Pathomorfológia chronickej gastritídy

Najtypickejším prejavom chronickej gastritídy je infiltračná vlastné zatepľovacia vrstva mononukleárnych buniek lymfocyty a plazmatické bunky a polymorfonukleárnych leukocytov a eozinofilov.

Čím vyššia je aktivita zápalu žalúdočnej sliznice, tým výraznejšia je bunková infiltrácia.

Nasledujúcou charakteristickou črtou chronickej gastritídy je atrofia, progresívny pokles a zánik hlavných buniek (tvoriacich pepsín) a obkladov (buniek tvoriacich kyselinu). Tieto vysoko špecializované bunky sú nahradené bunkami, ktoré produkujú veľké množstvo hlienu (črevná metaplázia). Súčasne je prerušený proces regenerácie žalúdočnej sliznice, najmä rozlišovanie, zrenie špeciálnych žalúdočných buniek (major a obkladochnoy) je narušené. V oblastiach črevnej metaplázie neexistuje kolonizácia helikobaktérií.

Príznaky chronická gastritída

Chronická gastritída spôsobená infekciou H. Pylori nemá žiadne príznaky. Syndróm dyspepsie na pozadí chronického Helicobacter pylori sa má považovať za prejav funkčnej dyspepsie.

Chronická autoimunitná gastritída sa pozoruje hlavne v strednom a veku. Často sa kombinuje s pernicióznou anémiou, tyroiditídou, tyreotoxikózou, primárnou hypoparatyroidizmom. Anamnéza a príznaky zistené počas vyšetrenia sú spôsobené hlavne týmito ochoreniami.

Zvyčajne sa autoimunitná gastritída vyznačuje pocitom ťažkosti v epigastrickej oblasti po jedle, pocitom prejedania a preplnením žalúdka. Pacienti sú narušený roztrhnutím potravy a vzduchu, nepríjemnou pachuťou v ústach. Znižuje sa chuť do jedla. Možný meteorizmus, nestabilná stolica.

Symptómy chronickej Helicobacter pylori

Príznaky chronickej Helicobacter žalúdka závisí na štádiu ochorenia v skorom štádiu ochorenia (častejšie vyskytuje u ľudí, prevažne mladých) sa vyznačujú lokalizácia v dutine žalúdka, čím sa vyvíja non-atrofickú antrálnej gastritídu bez sekrečnú zlyhania.

Je charakterizovaná ulceróznou symptomatológiou:

• Periodická bolesť veggastrírie po 1,5-2 hodinách po jedle;
• často hladné bolesti (skoro ráno, na prázdny žalúdok);
• pálenie záhy; pálené kyslé;
• normálna chuť do jedla;
• sklon k zápche.

S rozvojom ochorenia zápalový proces sa vzťahuje aj na iné časti žalúdka a stáva difúzny atrofiu žalúdočnej sliznice a sekrečnú nedostatočnosti Tak Helicobacter detekovaný menej často a nie toľko ako v skorej antrálnej formou chronickej gastritídy.

V neskoršom štádiu subjektívna symptomatológia chronickej Helicobacter pylori zodpovedá známej klinike chronickej gastritídy s sekréčnou nedostatočnosťou:

• zlá chuť; niekedy nevoľnosť;
• pocit kovovej chuti a sucho v ústach;
• bičovanie so vzduchom, jedlo, niekedy zhnité;
• pocit ťažkosti vo vegetácii a preplnenosť po jedle;
• hlúpe, neúmyselné epigastrické bolesti po jedle;
• chvenie a opuch brucha;
• sklon k rýchlemu a tekutému stolici.

[69], [70], [71], [72]

Chronická autoimunitná gastritída

Chronická autoimunitná gastritída je charakterizovaná atrofiou žalúdočnej sliznice a sekrečnou nedostatočnosťou.

Je veľmi zriedkavé, menej ako 1% populácie. Charakteristickým znakom je lokalizácia v žalúdku, zatiaľ čo pylorické oddelenie zostáva prakticky nedotknuté alebo sa zanedbateľne mení. To vedie k prudkému zníženiu sekrécie kyseliny chlorovodíkovej, pepsinogénu, vnútorného faktora (gastromukoproteínu). Nedostatok gastromukoproteínu vedie k zhoršeniu absorpcie vitamínu B12 a rozvoju nedostatku B12 anémie.

[73], [74], [75], [76], [77], [78]

Granulomatózna gastritída

Granulomatózna gastritída sa rozvíja s Crohnovou chorobou, sarkoidózou, tuberkulózou a mykózou žalúdka. Jeho morfologický obraz je opísaný vyššie. V klinickom zobrazení prevažujú príznaky základnej choroby. Samotné prejavy gastritídy sú vyjadrené v dyspepsii, niekedy dochádza k zvracaniu, u niektorých pacientov je to krvavé.

Eosinofilná gastritída

Eozinofilná gastritída je zriedkavé ochorenie. Pozoruje sa najčastejšie systémová vaskulitída, niekedy s potravinovými alergiami, bronchiálna astma, ekzém.

Charakteristickým patologickým znakom ochorenia je infiltrácia žalúdočnej sliznice a niekedy aj iných vrstiev žalúdočnej steny s veľkým počtom eozinofilov. Možný vývoj eozinofílie. Neexistujú žiadne špecifické gastroenterologické prejavy.

Klinika eozinofilnej gastritídy zodpovedá klinike chronickej gastritídy s normálnou sekrečnou funkciou žalúdka.

[79], [80], [81], [82], [83], [84], [85]

Lymfocytová gastritída

Lymfocytová gastritída je charakterizovaná výraznou lymfocytovou infiltráciou žalúdočného epitelu, zahustenými záhybmi, nodulami a eróziou.

Lymphocytická gastritída má charakteristickú lokalizáciu. V 76% - je to pangastritída, v 18% prípadov - nadácia a v 6% - antral gastritída.

Podľa Whitehead (1990) existujú dve formy chronickej lymfocytárnej gastritídy - s akútnou a chronickou eróziou.

Mnoho gastroenterológov verí, že pôvod lymfocytovej gastritídy je dôležitou infekciou Helicobacter pylori. Toto však nie je všeobecne akceptované hľadisko.

Klinický priebeh lymfocytovej gastritídy je podobný počiatočnému štádiu chronickej gastritídy Helicobacter pylori (s normálnou alebo zvýšenou sekrečnou funkciou).

Hypertrofická gastritída (Menetriesova choroba)

Hlavným charakteristickým morfologickým znakom hypertrofickej gastritídy je výrazná hypertrofia žalúdočnej sliznice vo forme obrovských záhybov pokrytých veľkým množstvom viskózneho hlienu.

Histologické vyšetrenie bioptických vzoriek žalúdočnej sliznice odhaľuje prudké zhrubnutie, predĺženie a rozšírenie žalúdočných jamiek. V epiteliálnej vrstve sa zistí príznaky transformácie do intestinálneho epitelu, ako aj cysty. Môže sa zistiť erózia a krvácanie.

Hlavné klinické prejavy hypertrofickej gastritídy sú:

• bolesť v epigastriu, často veľmi intenzívna, vyskytujúca sa krátko po jedle;
• pálenie záhy;
• pichanie so vzduchom, jedlo;
• často zvracanie s prídavkom krvi;
• nechutenstvo;
• strata telesnej hmotnosti;
• opuch nôh a rúk;
• hnačka;
• gipoproteinemiya;
• zvýšenie alebo zníženie sekrécie kyseliny chlorovodíkovej;
• možná kombinácia s peptickým vredom dvanástnika.

Hypertrofické záhyby sliznice by sa mali odlišovať od žalúdočného lymfómu.

Chronická polypózna gastritída

Polypy sú dôsledkom dysregenerátorovej hyperplázie žalúdočnej sliznice.

Chronická polypózna gastritída je charakterizovaná rovnakými klinickými prejavmi ako chronická gastritída so sekrečnou nedostatočnosťou. Niekedy dochádza k krvácaniu žalúdka. Pri röntgenoskopii žalúdka sa odhalili malé rovnomerné nedostatky plnenia, reliéf sliznice sa nezmenil; v gastroskopickom vyšetrení sa vyskytujú mnohopočetné polypy malej veľkosti, ktoré sa nachádzajú hlavne v žalúdočnej časti žalúdka.

[86], [87], [88], [89], [90], [91], [92]

Formuláre

Existujú dve hlavné formy chronickej gastritídy:

1. Chronická autoimunitné gastritída (5% všetkých prípadov chronickej gastritídy), je spojená s tvorbou protilátok parietálnych buniek žalúdka a hradu vnútornému faktoru. Charakteristickým rysom - počiatočný vývoj atrofické zmeny (zápal v spojení s stenčenie sliznice, strata žliaz, metaplázia epitelu) na sliznicu žalúdka fundu.
2. Chronická gastritída spôsobená infekciou Helicobacter pylori (95% všetkých prípadov chronickej gastritídy). Štrukturálne zmeny v žalúdočnej sliznici sa vyvíjajú u všetkých infikovaných jedincov.

Chronické gastritídy môže byť aktívny (v zápalového infiltrátu obsahujúce mononukleárny bunky a neutrofily) a neaktívne (existujú iba mononukleárny bunky - lymfocyty, plazmatické bunky a makrofágy), a v sprievode črevnej metaplázia (vyvinuté vo všetkých častiach žalúdka) alebo psevdopiloricheskoy metaplázia, je substituovaný fundu žľazy oddelenie sliz žľazy pyloric.

V roku 1990 bolo navrhnuté zaradenie Sydney chronickej gastritídy. Domnieva sa morfologické zmeny žalúdočnej sliznice (stupeň zápalu činnosti, atrofia závažnosti a metaplázia epiteliálnych buniek, prítomnosť mikroorganizmov žalúdka obsemenonnoe slizničnej Helicobacter pylori), topografia (prevalencia) lézie (antrálnej gastritídy, gastritída telo pangastritis), etiológie ochorenia (gastritída, spojené s Helicobacter pylori, autoimunitné gastritída, idiopatická gastritída), a okrem toho zahŕňa pridelenie zvláštnou formou chronickej gastritídy (granulomatózna, eozinofilná, imfotsitarny a reaktívne). Sydney klasifikácie chronickej gastritídy a endoskopické časť obsahuje odrážajúce, spolu s ďalšími vlastnosťami a prítomnosti erózie žalúdočnej sliznice a subepiteliální krvácanie.

Posledná klasifikácia chronickej gastritídy bola navrhnutá v roku 1994 a bola menovaná ako Houston. V tejto klasifikácii sa rozlišujú nasledujúce varianty ochorenia:

• Neatrofická gastritída (synonymá: povrchová, difúzna antralová, intersticiálna, hypersekrečná, typ B);
• Atrofická gastritída:
  • autoimunitné (synonymá: typ A, difúzne telo žalúdka,
  • spojené s pernicióznou anémiou),
  • multifokálny (nájdený v krajinách s vysokým výskytom rakoviny žalúdka);
• Špeciálne formy chronickej gastritídy:
  • chemické (synonymá: zápalová gastritída, typ C),
  • radiácie,
  • lymfocyt (synonymá: varioloforma, spojené s celiakíou),
  • Neinfekčné granulomatózne (synonymom izolovaná granulomatóza),
  • eozinofilný (synonymum - alergický),
  • Ďalšie infekčné formy spôsobené rôznymi mikroorganizmami okrem Helicobacter pylori.

Členovia pracovnej skupiny naznačujú, že diagnóza chronickej gastritídy by mala byť primárne opisná a potom, ak je to možné, do nej sa pridávajú etiologické faktory.

Nasledujúce morfologické varianty zmien v sliznici sa rozlišujú v klasifikácii:

1. Normálna sliznica.
2. Akútna gastritída.
3. Chronická gastritída - s priradením 4 stupňov, v závislosti od závažnosti infiltrácie lymfocytov a plazmatických buniek (minimálna, malá, stredná a závažná).
4. Črevná metaplázia 3 typov.
   1. Typ 1 - plný alebo intestinálny.
   2. Typ 2 - neúplné: pohárikové bunky medzi povrchným epitelom žalúdka.
   3. Typ 3 - neúplná metaplázia typu tenkého čreva s vylučovaním sulfomucínov.

Existujú tiež ohniská a rozšírená metaplázia.

Morfologické prejavy špeciálnych foriem chronickej gastritídy sú nasledovné.

• Granulomatózna gastritída - charakterizovaná prítomnosťou granulómov epiteliálnych buniek, niekedy so zmesou obrovských viacjadrových buniek v lamina propria sliznice. Granulomatózna gastritída sa vyskytuje u sarkovidózy, Crohnovej choroby, mykózy, tuberkulózy a cudzích teliesok. Môže sa izolovať granulomatózna gastritída, idiopatická (neznáma etiológia).
• Eozinofilná gastritída - sa vyznačuje výraznou eozinofilná infiltrácia nielen žalúdočnej sliznice, ale aj ďalších vrstiev jej steny. Infiltrácie eozinofilov v kombinácii s opuchom a dopravné zápchy. Etiológia tejto varianty gastritídy nie je známa. Podľa výskumu 25% pacientov v anamnéze existujú náznaky, alergia, astma, ekzémy, precitlivenosti na potravinové proteíny. Niekedy choroba je prejavom eozinofilné gastroenteritídy, ktorá sa môže vyvinúť v akomkoľvek veku, s porážkou sliznice tenkého čreva spojené s rozvojom malabsorpčný syndróm, strata svalovej vrstvy - fibróza a nepriechodnosť čriev, serózna membrána - ascites.

Pri eozinofilná gastritída, antrálnej výhodne ovplyvnená, spolu s eozinofily dôjsť polymorfonukleárnych leukocytov, lymfocyty, makrofágy, IgE, plazmatické bunky.

• Lymfocytová gastritída - charakterizovaná selektívnou expresiou lymfocytovej infiltrácie žalúdočného epitelu; vo svojej vlastnej doske lymfocytov a plazmatických buniek je pomerne malá. O lymfocytickej gastritíde možno povedať, keď počet lymfocytov presahuje 30: 100 epiteliocytov.

Endoskopické vyšetrenie odhaľuje uzliny, zosilnené záhyby a eróziu.

Etiológia a patogenéza tejto formy gastritídy nie je známa.

Predpokladá sa, že v rozvoji chronickej lymfocytárnej žalúdka hrá dôležitú úlohu v imunitnej reakcii na miestny účinok na žalúdočnú sliznicu antigénu (nie je vylúčený vplyv infekcie H. Pylori sa tiež, neznášanlivosťou lepku). Charakteristickou črtou chronickej lymfocytovej gastritídy je erózia žalúdočnej sliznice.

Pri popise morfologické zmeny žalúdočnej sliznice v chronickej gastritídy vyhodnotená intenzita zápalový proces aktivitu, atrofia, črevné metaplázia a expresiu kolonizácie H. Pylori. Tieto základné morfologické zmeny sa hodnotia semikvantitatívne ako slabé, stredné a ťažké. Existujú aj nešpecifické a špecifické zmeny bez zmeny (sú jednoducho popísané, ale stupeň vyjadrenia sa neberie do úvahy).

Medzi nešpecifické zmeny patrí napríklad hlien, epiteliálna degenerácia, edém, erózia, fibróza, vaskularizácia. Špecifické nemeniteľné zmeny sa týkajú jedného zo špecifických (špeciálnych) typov gastritídy (granulomatózneho, lymfocytárneho, eozinofilného, reaktívneho).

[93], [94], [95], [96], [97], [98], [99], [100], [101]

Sekcia endoskopickej klasifikácie

Endoskopická klasifikácia oddiel tiež odráža lokalizáciu zmien sliznice žalúdka (antra gastritídy, gastritída telo pangastrit) a ponúka na opis zmeny v nasledovných podmienok: edém; hyperémia (erytém); povoľovania; výpotok; erózia (plochá, zdvihnutá); nodularity; hyperplázia záhybov; viditeľnosť vaskulárnej reakcie; intramural krvácanie; duodenogastrický reflux. Všetky tieto popisné príznaky chronickej gastritídy, detegované endoskopiou, môžu mať semikvantitatívne hodnotenie (závažnosť - mierne, stredne závažné, závažné).

Na základe týchto popisných označení sú definované nasledujúce endoskopické kategórie gastritídy:

• erytematózne-exsudatívne (v široko rozšírenom pohľade "povrchná" gastritída);
• atrofická gastritída;
• hemoragická gastritída;
• hyperplastická gastritída.

Autori klasifikácie uvádzajú príklady formulácií histologických záverov: "autoimunitná chronická pangastritída s prevahou ťažkej atrofie v fundusu"; "Infekcia Helicobacter pylori spojená s chronickým antrálnej gastritída miernej aktivity", "reaktívne antrálnej gastritída spojené s žlčou", "reaktívne antrálnej gastritída s eróziou spojených s nesteroidnými protizápalovými liekmi."

V klasifikácii chronickej gastritídy v Sydney a Houstone neexistuje sekcia "Stav sekrečnej funkcie žalúdka", ktorá je z praktického hľadiska veľmi dôležitá.

[102], [103], [104], [105], [106], [107], [108]

Diagnostika chronická gastritída

Pri gastritíde antral helicobacter pylori (skorá fáza) sa odhalila táto charakteristická symptomatológia:

• jazyk je čistý alebo ľahko zakrytý v koreni;
• lokálna bolesť v pyloroduodenálnej zóne (v epigastriu, predovšetkým v pravej časti);
• dolná hranica žalúdka, určená šumom striekajúcej šnúry, sa nachádza normálne (3-4 cm nad pupkom);
• s vážnym zhoršením antralovej gastritídy, je možný mierny úbytok hmotnosti.

V difúznej forme chronickej gastritídy Helicobacter pylori (neskorá fáza) objektívne vyšetrenie odhaľuje nasledujúce príznaky (obraz chronickej gastritídy s sekréčnou nedostatočnosťou):

• zníženie telesnej hmotnosti (zvyčajne s predĺženou existenciou ochorenia, rozvojom sekundárneho enterického syndrómu a znížením exokrinnej funkcie pankreasu);
• jazyk je silne naložený;
• v rohoch ústia trhliny ("záchvaty");
• mierna difúzna bolesť v epigastrickej oblasti;
• spodná hranica žalúdka, určená šumom striekajúcej vody, je nižšia ako normálna hladina (na úrovni pupka alebo nižšia);
• často sa určuje chvenie počas palpácie hrubého čreva, môže sa zistiť významný meteorizmus.

Laboratórna diagnostika

Ako súčasť klinického prieskumu: klinický krvný test, klinická analýza moču, analýza klinickej stolice, skrížená krvná skúška stolice, stanovenie krvných skupín a Rh-príslušenstvo. Zmeny v laboratórnych parametroch nie sú charakteristické pre chronickú gastritídu. V prípade atrofickej gastritídy, spolu s B12-anémia z nedostatku, možné zníženie obsahu hemoglobínu, erytrocytov zvýšenie farebného indexu, vzhľad megakariopitov.

Biochemické krvné testy: obsah celkového proteínu, albumínu, cholesterolu, glukózy, bilirubínu, transamináz, amylázy, sérového železa.

Identifikácia infekcie H. Pylori je invazívna (rýchly ureázový test, morfologické metódy) alebo neinvazívny [dychový test, detekcia protilátok (AT) proti H. Pylori] metódami.

[109], [110], [111], [112], [113], [114], [115], [116]

Ďalšie laboratórne testy

• Štúdium protilátok parietálnych buniek žalúdka - pre detekciu protilátok typicky chronické autoimunitné gastritída, ale u niektorých pacientov infikovaných H. Pylori, v sére aj protilátky proti parietálnych buniek žalúdka.
• Vyšetrovanie hladiny pepsinogénu I - zníženie pod prah naznačuje atrofiu tela žalúdka.

[117], [118], [119], [120], [121], [122], [123], [124]

Inštrumentálny výskum

• Povinný inštrumentálny výskum

FEGDS je hlavnou metódou potvrdenia diagnózy, pretože umožňuje vykonať histologické vyšetrenie vzorky biopsie. Histologické vyšetrenie biopsie sliznice fundu a antra boli vykonané na určenie typu patologických zmien a objasniť možnosti gastritída, a nemožnosť neinvazívnych testov pre detekciu H. Pylori - pre štúdium biopsiou za jeho prítomnosti.

Ultrazvuková vyšetrenie (ultrazvuk) pečene, pankreasu a žlčníka - na diagnostiku sprievodnej patológie hepatobiliárneho systému a pankreasu.

Röntgenové vyšetrenie, gastroskopia a histologické vyšetrenie

Diagnóza infekcie Helicobacter pylori

• Cytologické vyšetrenie

Pri cytologickom vyšetrení sa na gastroskopiu používajú odtlačky bioptických vzoriek žalúdočnej sliznice (antralová časť). Biopsia by sa mala odoberať z oblastí s najvyššou hyperémiou a edémom, ale nie z dolnej časti erózií alebo vredov. Potom sa škvrny sušia a maľujú podľa metódy Romanovského-Giemsy. Helikobaktérie sú umiestnené v sliznici, majú špirálovitý tvar, majú tvar S.

Existujú tri stupne šírenia Helicobacter pylori:

• slabé (+) - až do 20 mikrobiálnych telies v zornom poli;
• priemer (++) - až 50 mikrobiálnych telies v zornom poli;
• vysoká (+++) - viac ako 50 mikrobiálnych telies v zornom poli.

Použité zväčšenie mikroskopu x 360.

[125], [126], [127], [128], [129], [130], [131], [132], [133], [134]

Test ureázy

Ureázový test na stanovenie Helicobacter pylori je založený na nasledovnom princípe.

Helikobaktérie vylučujú enzým ureázu, pri ktorej sa močovina, obsiahnutá v žalúdku, rozkladá s uvoľňovaním amoniaku:

Amóniový ión, ktorý vznikol v dôsledku reakcie, významne zvyšuje pH média, čo sa dá zistiť pomocou indikátora a preto aj vizuálne zmenou jeho farby.

Na detekciu infekcie Helicobacter pylori sa používa expresívna metóda ureázy. Expresná súprava obsahuje močovinu, bakteriostatické činidlo a fenol-úst ako indikátor pH (indikátor zmení farbu zo žltej na karmínovú, keď je reakcia posunutá na alkalickú stranu).

Biopsia žalúdočnej sliznice získaná gastroskopiou je umiestnená v prostredí expresnej súpravy.

Ak je v bioptickom materiáli helikobaktérium, médium nadobudne karmínovú farbu. Výskyt karmínového sfarbenia nepriamo indikuje množstvo Helicobacter pylori.

• (+) - zanedbateľná infekcia (sfarbenie maliny na konci dňa);
• (++) - mierna infekcia (farbenie maliny počas 2 hodín);
• (+++) - významná infekcia (farba malín sa objaví v prvej hodine);
• (-) - výsledok je negatívny (sfarbenie malín nastáva neskôr ako za deň).

Zahraničné firmy vyrábajú testovacie systémy na stanovenie Helicobacteria metódou ureázy (de-nol-test podľa Yamanouchi, CLO-test - Austrália atď.).

C-ureázový respiračný test

Metóda je založená na skutočnosti, že požívaná močovina, označená 13C, pod vplyvom ureázy, sa Helicobacteria rozkladá na amoniak a CO2. Pri vydychovanom CO2 sa stanoví obsah 13C a podľa jeho hladiny sa urobí záver o infekcii Helicobacteriou.

Štúdia sa uskutočňuje na prázdny žalúdok. Spočiatku sa dve vzorky pozadia vydychovaného vzduchu odoberajú do plastových rúrok v intervaloch 1 minúty. Potom sa pacientka podáva v raňajkách (mlieko, šťava) a skúšobný substrát (vodný roztok močoviny označený 13C). Potom sa počas 4 hodín odoberajú 4 vzorky vydychovaného vzduchu v intervaloch 15 minút.

Obsah 13C vo vydychovanom vzduchu sa stanoví pomocou hmotnostného spektrometra. V závislosti od percenta izotopu 13C vo vydychovanom vzduchu existujú 4 úrovne infekcie Helicobacter pylori:

• menej ako 3,5% - ľahké;
• 3,5-6,4% je priemer;
• 6,5 - 9,4% - ťažké;
• viac ako 9,5% - veľmi ťažké.

Za normálnych okolností obsah 13C vo vydychovanom vzduchu nepresahuje 1% celkového množstva CO2.

Metóda je extrémne drahá a stále nie je široko dostupná.

[135], [136], [137], [138], [139], [140], [141], [142], [143], [144], [145], [146], [147]

Mikrobiologická metóda

Plodiny na stanovenie helikobaktérií sa vyrábajú z biopsických vzoriek žalúdočnej sliznice. Inkubácia plodín sa uskutočňuje za mikroaerofilných podmienok s obsahom kyslíka najviac 5%. Na vytvorenie takéhoto prostredia sa používajú špeciálne chemické obaly s plynovým generátorom. Pri pestovaní Helicobaktérií sa používajú špeciálne krvné živné médiá. Po 3-5 dňoch sa na živnom médiu objavujú malé, okrúhle, transparentné, rosné kolónie Helicobacteria. Potom je identifikovaná identifikovaná kultúra.

Histologická metóda

Materiálom je biopsia žalúdočnej sliznice v miestach s najvýraznejším zápalom.

Vytvoria sa tenké rezy a prípravky sa zafarbia hematoxylínom a eozínom alebo podľa Romanovsky-Giemsovej metódy. Helikobaktérie sú detegované vo forme špirálovitých baktérií v tvare S.

V posledných rokoch sa objavili najpresnejšie metódy na identifikáciu Helicobacter pylori. Patrí k nim imunochemická metóda s monoklonálnymi protilátkami. V súčasnosti existujú komerčné súpravy, ktoré umožňujú použitie konvenčného bioptického materiálu fixovaného vo formalíne a zabudovaného do parafínu. Monoklonálne protilátky zahrnuté v týchto kite pracujú s riedením 1: 200 000 a selektívne farbia len Helicobacteria.

Nedávno boli použité metódy na detekciu Helicobaktérií pomocou DNA hybridizácie v bežných parafínových rezoch.

Imunologické metódy

3-4 týždne po infekcii helikobaktériami žalúdočnej sliznice a 12 dvanástnikovým vredom sa v krvi pacientov objavujú protilátky proti Helicobacterium. Tieto protilátky sa určujú metódou enzýmovej imunoanalýzy.

Pomocou tejto metódy sú detegované protilátky IgG, IgA, IgM v krvi a sekréčné IgA, IgM v slinách a žalúdočnej šťave.

Test zostáva pozitívny mesiac po úspešnej eliminácii Helicobacter.

Štúdium sekrečnej funkcie žalúdka

Pri chronickej helikobakgernom žalúdka môže byť vylučovanie žalúdočnej funkcie zmenila, ale závažnosť zmien závisí na stupni žalúdka. Keď antrálnej gastritída (skoré štádium Helicobacter gastritídy) a funkcie kislotoobrazovatelnaya pepsinoobrazovatelnaya normálne alebo často zvýšená na pangastrit (neskoré štádium) - znížená, ale stav achlórhydriou, zvyčajne nestáva.

V súčasnosti existujú tri hlavné metódy na určenie funkcie tvorby kyseliny v žalúdku:

• intragastrické pH-metry;
• frakčné štúdium žalúdočnej šťavy pomocou tenkej sondy s použitím stimulantov žalúdočnej sekrécie;
• bezsonde metódy - stanovenie kyslosti pomocou iónomeničových živíc ("Acidotest"). Bezsonde metódy nie sú veľmi informatívne a v súčasnosti sú zriedkavé.

Frakčné štúdium žalúdočnej šťavy

Metóda umožňuje vyšetrovať žalúdočnú sekréciu po dlhú dobu, a získať predstavu o jej charaktere v slozhnoreflektornoy fázy (Reakcia na mechanické stimuly v žalúdku - žalúdočné sondou) a neuro-fázy (reakcia na enterálnej alebo parenterálnej stimulu). V tejto súvislosti sa rozlišujú dva stupne frakcionálneho snímania žalúdka:

• stanovenie bazálnej sekrécie;
• definovanie sekvenčnej (stimulovanej) sekrécie.

Prvá etapa - definícia bazálnej sekrécie - sa uskutočňuje nasledovne. Ráno na prázdny žalúdok sa pacientovi vstrekuje do žalúdka tenkou sondou, všetok obsah žalúdka sa odstráni a potom sa žalúdočná šťava nasáva každých 15 minút.

Celkový objem týchto častí v ml a predstavuje objem bazálnej sekrécie žalúdočnej šťavy. V každej porcii sa tiež stanoví obsah celkovej a voľnej kyseliny chlorovodíkovej a pepsínu.

Druhým štádiom - sekvenčnou stimulovanou sekréciou - je stanovenie sekrečnej funkcie žalúdka každých 15 minút po subkutánnom podaní histamínu (stimuluje sekréciu žalúdka). Aby sa zabránilo vedľajšie účinky histamínu vopred pacient 2 ml 2% roztoku suprastina (po 3 dávkach bazálnu sekréciu, tj. 30 minút pred druhou fáze štúdie žalúdočného sekrétu). Po podaní histamínu sa žalúdočná šťava zhromažďuje každých 15 minút počas 1 hodiny.

Existujú submaximálne a maximálne histamínové testy. Pri submaximálnej stimulácii sa histamín podáva v dávke 0,008 mg / kg telesnej hmotnosti, maximálne 0,025 mg / kg telesnej hmotnosti. Maximálny histamínový test sa zriedkavo používa v dôsledku vážnych vedľajších účinkov.

Pentagastrín alebo tetragastrín sa široko používa ako stimulant na sekréciu žalúdka v dávke 6 mg / kg telesnej hmotnosti. Prípustnosť gastrinových prípravkov je dobrá, sú výhodnejšie v porovnaní s histamínom. Ostatné stimulanty žalúdočnej sekrécie - takzvané raňajky psroralnye používa len zriedka (raňajky Leporsky - 200 ml kapusta šťava podľa Petrova - 300 ml 7% brukvové pôde, na Zimnitskiy - 300 ml vývaru, na Ehrmann - 300 ml 5% roztoku alkoholu o Kachu a Kalku - 0,5 g kofeínu na 300 ml vody).

Zisťujú sa nasledujúce indexy sekrécie žalúdka:

• objem šťavy na prázdny žalúdok;
• objem šťavy jednu hodinu pred stimuláciou (bazálna sekrécia);
• objem šťavy v priebehu jednej hodiny po stimulácii histamínom alebo pentagastrínom;
• celková kyslosť, voľná kyselina chlorovodíková a obsah pepsínu;
• pH žalúdočnej šťavy.

Produkcia kyseliny chlorovodíkovej sa vypočíta na 1 hodinu (tok za hodinu) a vyjadruje sa v meq / h alebo v mg / h.

Po použití histamínu sa sekrečný efekt začína po 7-10 minútach, dosahuje maximálne po 20-30 minútach. A trvá asi 1 až 1,5 hodiny, približne tiež pôsobí pentagastrín.

Intragastrické pH-meter

Základom intragastrickej metódy merania pH je stanovenie koncentrácie voľných vodíkových iónov v obsahu žalúdka, čo nám umožňuje dospieť k záveru, že funkcia tvorby kyseliny v žalúdku. Intragastrické pH-meter má niekoľko výhod oproti vyššie uvedenej metóde frakčnej aspiračnej titrácie:

• pri skúmaní kyslosti žalúdočnej šťavy sa pri testovaní používajú testovacie indikátory s nízkou citlivosťou, takže niekedy stav, ktorý sa považuje za anatomický, v skutočnosti nezodpovedá. Táto nevýhoda chýba v metóde pH-meter;
• Na rozdiel od otaspiratsionno-titrácia spôsob sledovania pH udáva funkcia kyseliny tvoriace u pacientov s resekcii žalúdka, rovnako ako k diagnostike odliatky kyslých obsahu žalúdka do pažeráka (gastroezofageálny reflux).

Intragastrické monitorovanie pH sa vykonáva pomocou "Gastroskan-24" komplex (Rusko), čo umožňuje stanoviť pH v pažeráku, žalúdku a dvanástnika 12 v priebehu dňa, študovať vplyv na funkciu kyseliny tvoriace žalúdočné rôznych liekov.

Podľa AS Loginov (1986) je pH žalúdočného obsahu v tele žalúdka 1,3-1,7 (normacidity); pH v rozmedzí od 1,7 do 3,0 označuje hypoaktívny stav; pH viac ako 3,0 znamená neaktívny stav; pH <1,3 je charakteristické pre hyperaktívny stav.

V pylorickej katedre s normálnou kyselinou tvoriacou funkciou pH žalúdka <2,5.

Pri odhalení anakovského stavu je veľmi dôležité zistiť jeho charakter - je to pravá achlorhydria (spôsobená atrofiou žalúdočnej sliznice) alebo falošná (spôsobená inhibíciou tvorby kyseliny). Za týmto účelom stanovte pH obsahu žalúdka po maximálnej stimulácii histamínom alebo pentagastrínom. Zachovanie anakidného stavu po maximálnej stimulácii naznačuje skutočnú achlorhydriu.

Bezsonde metódy štúdia sekrečnej funkcie žalúdka

Bezsonde metódy štúdia sekrečnej funkcie žalúdka sú málo informatívne, umožňujú iba približný úsudok o tom. Tieto metódy sa používajú v situáciách, keď je kontraindikácia žalúdočného sondovania: dekompenzované poruchy; koronárne arteriálne ochorenia; hypertenzná choroba; aneuryzma aorty; stenóza pažeráka; pľúcne choroby s respiračným zlyhaním atď.

Desmoidný test. Soľ je založená na schopnosti žalúdočnej šťavy stráviť kožu. Chudobná osoba na prázdny žalúdok prehltne vrecko s metylénovou modrou, utiahnutou kožou. Potom sa zhromažďuje moč po 3, 5, 20 hodinách. Intenzívne farbenie všetkých troch častí indikuje hyperaktívny stav, druhý a tretí - normálnej kyslosti; farbenie iba jednej časti moču poukazuje na chlóru.

Metóda ionomeničových živíc je založená na schopnosti indikačných iónov (nízkomolekulárne zlúčeniny viazané na iónomeničovú živicu) meniť v žalúdku rovnaké množstvo vodíkových iónov kyseliny chlorovodíkovej. Súčasne sa indikátor uvoľňuje zo živice, absorbuje sa v čreve a vylučuje sa do moču, kde sa nachádza.

Stanovenie uropepsínu v moči nepriamo umožňuje posúdiť funkciu tvorby enzýmov v žalúdku (peptická aktivita žalúdočnej šťavy). Zvyčajne sa 0,4-1,0 mg uropepsínu vylučuje denne do moču.

Všeobecné, biochemické, imunologické testy krvi

Nie sú žiadne významné zmeny vo všeobecných, biochemických, imunologických analýzach krvi u pacientov s chronickým Helicobacter pylori.

Diagnóza chronickej autoimunitnej gastritídy

Chronická gastritída, ktorej morfologickým substrátom je zápal žalúdočnej sliznice, pokračuje bez akýchkoľvek klinických prejavov. Diagnóza chronickej gastritídy by nemala vychádzať z klinického obrazu, ale z výsledkov laboratórnych a inštrumentálnych štúdií (predovšetkým morfologická štúdia žalúdočnej sliznice).

[148], [149]

Objektívna štúdia pacientov

Celkový stav je uspokojivý, ale s ťažkou atrofiou žalúdočnej sliznice a achlorhydrií sa výrazne narušuje trávenie v tenkom čreve a objavujú sa nasledujúce charakteristické symptómy:

• úbytok hmotnosti;
• suchá koža, niekedy jej stmavnutie kvôli vývoju pokožky (pigmentácia pokožky v bradavkách, tvár, palmárne záhyby, krk, pohlavné orgány);
• bledosť kože (v dôsledku anémie);
• polivitaminoza príznaky (nedostatok vitamínu A - suchá koža, zhoršenie videnia, nedostatok vitamínu C - krvácanie ďasien a povoľovanie, deficit vitamínu B2 - "perleches" v rohoch úst, Nedostatok vitamínu PP - dermatitída, hnačka);
• strata vlasov, krehké nechty;
• čo môže znížiť krvný tlak (kvôli hypokorticizmu), môžu nastať dystrofické zmeny myokardu;
• jazyk je uložený;
• difúzna bolesť v oblasti epigastria;
• s vývojom intestinálnej dyspepsie, bolesti a chvenia počas palpácie umbilikálnej a ileocekálnej oblasti;
• môže byť určená vynechaním veľkého zakrivenia žalúdka.

Röntgenové vyšetrenie, gastroskopia a histologické vyšetrenie

Pri röntgenových žiarení sa zistí zníženie expresie záhybov žalúdočnej sliznice.

Gastroskopia odhaľuje tieto charakteristické zmeny:

• záhyby sliznice sú oveľa nižšie ako normálne, pri ďalekosiahlych prípadoch atrofie môžu úplne chýbať;
• sliznica žalúdka je riedená, atrofická, bledá, je viditeľne viditeľná vaskulárna štruktúra;
• často môžete vidieť nadmerné množstvo hlienu, čo súvisí s nárastom počtu buniek tvoriacich hlien;
• brankár šupí, obsah žalúdka sa vypúšťa do hrubého čreva 12, peristaltika žalúdka je pomalá, hlien pretrváva na stenách žalúdka;
• antrum časť žalúdka s autoimunitnou gastritídou je prakticky nezmenená;
• zriedkavo u pacientov s autoimunitné gastritídou vidieť erózii sliznice, v tomto prípade, možno predpokladať, že kombinácia Helicobacter a autoimúnne gastritídu a je nutné vykonať štúdiu biopsiou na prítomnosť Helicobacter.

Histologické vyšetrenie v žalúdku vedie k atrofii žalúdočnej sliznice s progresívnou stratou špecializovaných žliaz a nahradením ich pseudopioréznych žliaz a intestinálneho epitelu. Oddelenie Antral, na rozdiel od chronického Helicobacter pylori, si zachováva štruktúru, ale určuje histologický obraz povrchovej gastritídy, ktorá má tendenciu zvrátiť vývoj. Podľa štúdií je antralová gastritída kombinovaná s atrofickou gastritídou u 36% pacientov s nedostatočnou deficienciou B12 a u niektorých pacientov môže byť atrofická. Možno je to kvôli autoimunitnej povahe porážky pylorickej časti, pretože jej sliznica je vysoko odolná voči kolonizácii helikobaktérií.

Charakteristickým znakom chronickej autoimunitnej gastritídy je hyperplázia buniek pylorických žliaz produkujúcich gastrín.

LI Aruin poukazuje na špecifické črty mononukleárnej infiltrácie pre chronickú autoimunitnú gastritídu:

• šesťnásobné zvýšenie obsahu B-lymfocytov a T-pomocníkov;
• prudké zníženie počtu IgA plazmocytov a významné zvýšenie počtu IgG plazmatických buniek.

Miestna prevaha IgG naznačuje prevládajúce zapojenie lokálnych humorálnych imunitných mechanizmov.

Autoimunitná gastritída v fundusu počas závažných lézií žalúdočnej sliznice a u pacientov starších ako 50 rokov nadobúda tendenciu k rýchlej progresii. V antrum, naopak, dochádza k stabilizácii a dokonca k možnému spätnému vývoju zápalového procesu s vymiznutím zápalovej infiltrácie okolo krvných buniek.

Štúdie naznačujú, že v tele žalúdka s autoimunitnou gastritídou v priebehu času klesá zápalová infiltrácia a dominantná hodnota začína nadobúdať atrofiu žalúdočnej sliznice.

Stav sekrečnej funkcie žalúdka

Na štúdium sekrečnej funkcie žalúdka u pacientov s chronickou autoimunitnou gastritídou sa používajú rovnaké metódy, ako sú opísané vyššie (v časti o chronickej gastritíde Helicobacter pylori). Chronická autoimunitná gastritída je charakterizovaná prudkým poklesom tvorby kyselín a pepsínu s najsilnejšou chorobou achlorhydrídy.

Imunologický krvný test

Pacienti s autoimunitnou gastritídou sú prirodzene detegovaní v krvi autoprotilátok na parietálne bunky a na gastritis-koproteín. Autoprotilátky na mikrozomálnu frakciu parietálnych buniek sú špecifické pre autoimunitnú chronickú gastritídu. Protilátky proti gastromukoproteínu blokujú väzbu vitamínu B12 s gastromukoproteínom a navyše tvorbu protilátok proti vitamínu B12.

Boli tiež detegované protilátky proti proteínom viažucim gastrin, blokujú receptory gastrínu. U 1/3 pacientov s autoimunitnou gastritídou boli detegované protilátky proti H + K-ATP-ase, ktoré zabezpečujú funkciu protónovej pumpy v sekrécii kyseliny chlorovodíkovej. Tieto protilátky majú vedúcu úlohu vo vývoji hypo- a achlorhydrídy.

V niektorých prípadoch chronickej autoimunitné gastritídy pozorovaný pokles krvných T-lymfocytov supresormi, zvýšiť - T-pomocné lymfocyty a imunoglobulíny, vzhľad v krvi cirkulujúcich imunokomplexov.

Všeobecný a biochemický krvný test

S rozvojom B12-anémia z nedostatku je zníženie hladín hemoglobínu a červených krviniek, zvýšenie indexu farieb, leukopénia, trombocytopénia.

Biochemická analýza krvi je charakterizovaná hyperbilirubinémiou, mierne exprimovanou (s vývojom hemolýzy u pacientov s anémiou s deficienciou B12), zvýšeným obsahom y-globulínu v krvi.

Odlišná diagnóza

Okrem chronickej gastritídy sú dodatočne izolované takzvané funkčné poruchy žalúdka (diferenciálna diagnóza je extrémne zložitá, pretože na to je potrebná viacnásobná biopsia a celá sada ďalších laboratórnych a inštrumentálnych štúdií).

Chronická atrofická gastritída musí byť diferencovaná od žalúdočného vredu so zníženou sekrečnou funkciou, benígnymi a malígnymi nádormi žalúdka. Najdôležitejšou úlohou je diferenciálna diagnostika rakoviny žalúdka. Pri endofytickom raste nádoru sa vyskytujú ťažkosti. Pre správnu diagnózu sa používa komplexná röntgenová endoskopická štúdia s viacerými cielenými biopsiami z najskôr zmenených oblastí sliznice. V nejasných prípadoch sa vykoná dynamické pozorovanie s opakovaným FEGDS s biopsií. V týchto prípadoch je endoskopický ultrazvuk účinný.

Indikácie pre špecializované konzultácie

• Onkológ - pri odhaľovaní rakoviny žalúdka.
• Hematológ - v prípade potreby objasniť diagnózu súbežnej anémie v rámci chronickej autoimunitnej gastritídy.

Liečba chronická gastritída

Cieľom liečby chronickej gastritídy je zabrániť vzniku prekanceróznych zmien žalúdočnej sliznice - intestinálnej metaplázie a dysplázie slizníc.

Kritériá hodnotenia účinnosti terapie: eradikácia H. Pylori, zníženie príznakov gastritídy, nedostatok progresie atrofických zmien.

Indikácie pre hospitalizáciu

Chronická gastritída neslúži ako indikácia pre hospitalizáciu. Hospitalizácia je indikovaná len vtedy, keď je potrebné vykonať komplexné vyšetrenie a ťažkosti s diferenciálnou diagnózou. Pri autoimunitnej gastritide je potrebná hospitalizácia pre nedostatok anémie B12.

Režim

Odporúča sa prestať fajčiť, pretože sa zistila korelácia medzi fajčením a závažnosťou metaplázie žalúdočnej sliznice intestinálnou formou. Mali by ste prestať užívať lieky, ktoré majú nepriaznivé účinky na žalúdočnú sliznicu (napr. NSAID).

Diéta

Nemá nezávislú hodnotu ako lekárske opatrenie pre chronickú gastritídu.

[150], [151], [152], [153]

Liečba chronickej gastritídy

[154], [155], [156], [157], [158], [159]

Chronická neatropická gastritída

Eradikácia H. Pylori pri jeho detekcii. Eradikácia je indikovaná u pacientov s dedičnou predispozíciou na rakovinu žalúdka alebo u pacientov, ktorí potrebujú NSAID. Použitie antisekrečnými drog, prokinetiká a cytoprotektívny účinok (sukralfát, koloidné bizmut subcitrátem) účelne pri funkčnej dyspepsie syndróme chronickej gastritídy.

[160], [161], [162], [163], [164], [165], [166]

Chronická atrofická gastritída

• S identifikáciou etiologickej úlohy eradikácie H. Pylori.
• Liečba anémie s deficienciou B12.

[167], [168], [169], [170]

Ďalšie riadenie pacienta

Zásadný význam je výsledok diagnostiky H. Pylori eradikačná terapia, vzhľadom k neskoršej než 4-8 týždňov po priebehu liečby by malo byť, aby vykonala prieskum na prítomnosť H. Pylori. Pacienti s atrofiou žalúdočné tela alebo korpusu a Antro, najmä s prítomnosťou prekanceróznych zmien sliznice, s výhradou dispenzárnej pozorovanie sa drží 1 každé 1-2 roky endoskopia s histologickými biopsiou vyhodnotenie sliznice.

Vzdelávanie pacientov

Informujte pacienta, aby sa vyhol užívaniu NSAID. Pacient by mal byť presvedčený o potrebe prísneho dodržiavania odporúčaného režimu užívania liekov, napriek tomu, že v niektorých prípadoch sa zdá, že množstvo liekov môže byť pre pacienta nadmerné.

Je potrebné informovať pacienta o možných komplikáciách chronickej gastritídy a ich klinických prejavoch (peptický vred, rakovina žalúdka). Ak existuje pravdepodobnosť pernicióznej anémie, pacient (alebo jeho príbuzní, najmä ak je pacient starší a senilný) by mal poznať svoje základné klinické prejavy včasného postúpenia lekárovi.

Prevencia

Prevencia chronickej gastritídy sa nevyvíja.

[171], [172], [173], [174], [175]

Predpoveď

Prognóza chronickej gastritídy je zvyčajne priaznivá. Nebezpečenstvo je prekancerózne zmeny slizníc (črevná metaplázia a dysplázia) na pozadí atrofickej gastritídy. Včasná liečba pernicióznej anémie, ktorá sa vyvíja pri chronickej atrofickej autoimunitnej gastritíde v prevažnej väčšine prípadov, pomáha predchádzať nepriaznivému vývoju udalostí pre pacienta.

[176]