Diabetická ketoacidóza a diabetická ketoacidóza kóma
Posledná kontrola: 23.04.2024
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Diabetická ketoacidóza je akútna komplikácia diabetes mellitus, ktorá je charakterizovaná hyperglykémiou (viac ako 14 mmol / l), ketómii a rozvojom metabolickej acidózy.
[1]
Príčiny diabetická ketoacidóza a diabetická ketoacidotická kóma
Na základe vývoja diabetickej ketoacidózy sa vyskytuje výrazne vyčerpaný nedostatok inzulínu.
[5],
Príčiny nedostatku inzulínu
- oneskorená diagnostika diabetes mellitus;
- zrušenie alebo nedostatočnosť dávky inzulínu;
- hrubé porušenie stravy;
- interkurentné ochorenia a intervencie (infekcie, zranenia, operácie, infarkt myokardu);
- tehotenstva;
- použitie liekov, ktoré majú vlastnosti antagonistov inzulínu (glukokortikosteroidy, perorálne kontraceptíva, saluretiká atď.);
- pankreatektómiou u osôb, ktoré predtým nemali diabetes.
[6],
Patogenézy
Nedostatok inzulínu vedie k zníženiu využitia glukózy periférnymi tkanivami, pečeňou, svalmi a tukovým tkanivom. Obsah glukózy v bunkách klesá, čo vedie k aktivácii glykogenolýzy, glukoneogenézy a lipolýzy. Ich dôsledkom je nekontrolovaná hyperglykemia. Aminokyseliny, ktoré vznikajú pri katabolizme proteínov, sa tiež podieľajú na glukoneogenéze v pečeni a zhoršujú hyperglykémiu.
Spolu s nedostatkom inzulínu veľký význam v patogenéze diabetickej ketoacidózy má supersecretion contrainsular hormónov, najmä glukagónu (stimuluje glykogenolýzy a glukoneogenézy) a kortizol, adrenalín a rastového hormónu, ktoré majú zhiromobiliziruyuschim akcie, tj. E. Stimulácia lipolýzu a zvýšenie koncentrácie voľných mastných kyseliny v krvi. Zvýšenie a hromadenie rozkladných produktov SLC - ketolátok (acetónu, acetoctové kyseliny, b-hydroximaslovej kyselina) vedie k ketonemia, akumuláciu voľných vodíkových iónov. V plazme sa koncentrácia hydrogénuhličitanu zníži, čo sa používa na kompenzáciu reakcie s kyselinami. Po vyčerpaní rezervného vyrovnávacej pamäte je narušený acidobázickej rovnováhy, vyvíja metabolická acidóza hromadenie nadbytku CO2 v krvi vedie k podráždeniu dýchacích centra a hyperventiláciou.
Hyperventilácia určuje glukozúriu, osmotickú diurézu s vývojom dehydratácie. Pri diabetickej ketoacidóze môžu byť straty tela až 12 litrov, t.j. 10-12% telesnej hmotnosti. Hyperventilácia zvyšuje dehydratáciu v dôsledku straty vody v pľúcach (až 3 litre za deň).
Pre DKA vyznačujúci hypokaliémiu, v dôsledku osmotickej diurézy, katabolizmu bielkoviny, ako aj zníženie aktivity K + -Na + -dependentní ATPázy, čo vedie k zmenám v membránový potenciál a výstupom K + z buniek koncentrácií gradietnu. U pacientov so zlyhaním obličiek, ktorí porušili vylučovanie K + močom môže byť norma či hyperkaliémia.
Patogenéza poruchy vedomia nie je úplne pochopená. Zhoršené vedomie je spojené s:
- hypoxický účinok na hlavové ketónové telieska;
- acidózový lichen;
- dehydratácia mozgových buniek; kvôli hyperosmolarite;
- hypoxia centrálneho nervového systému v dôsledku zvýšenia hladiny HbA1c v krvi, zníženie obsahu 2,3-difosfoglycerátu v erytrocytoch.
V mozgových bunkách nie sú žiadne energetické rezervy. Bunky mozgovej kôry a cerebellum sú najviac citlivé na neprítomnosť kyslíka a glukózy; ich čas strávený v neprítomnosti O2 a glukózy je 3-5 minút. Kompenzačné zníženie cerebrálneho krvného toku a úroveň metabolických procesov klesá. Kompenzačné mechanizmy zahŕňajú pufrovacie vlastnosti cerebrospinálnej tekutiny.
Príznaky diabetická ketoacidóza a diabetická ketoacidotická kóma
Diabetická ketoacidóza sa spravidla postupne rozvíja niekoľko dní. Časté príznaky diabetickej ketoacidózy - príznaky dekompenzovaného diabetes mellitus vrátane:
- smäd;
- suchá koža a sliznice;
- polyúria;
- znížená telesná hmotnosť;
- slabosť, adynamia.
Potom sú spojené s príznakmi ketoacidózy a dehydratácie. Symptómy ketoacidózy zahŕňajú:
- zápach acetónu z úst;
- Kussmaulovo dýchanie;
- nevoľnosť, vracanie.
Symptómy dehydratácie zahŕňajú:
- znížený turgor pokožky,
- zníženie tónu očných bulbov,
- zníženie krvného tlaku a telesnej teploty.
Okrem toho, často sú príznaky akútnej brucha spôsobené dráždivé ketolátky na gastrointestinálne sliznicu, bodkované krvácanie do pobrušnice, pobrušnice dehydratácia a poruchy elektrolytov.
Pri závažnej, nekorigovanej diabetickej ketoacidóze sa porušovanie vedomia vyvíja až po sopor a kómu.
Medzi najčastejšie komplikácie diabetickej ketoacidózy patria:
- edém mozgu (vyskytuje sa zriedkavo, častejšie u detí, zvyčajne vedie k smrti pacientov);
- pľúcny edém (častejšie v dôsledku nesprávnej infúznej terapie, tj zavedenia nadbytočnej tekutiny);
- arteriálna trombóza (obvykle z dôvodu zvýšenia viskozity krvi v dôsledku dehydratácie, zníženie srdcového výdaja, v prvých hodinách a dňoch po začiatku liečby sa môže vyvinúť infarkt myokardu alebo mŕtvicu);
- šok (je založený na znížení objemu cirkulujúcej krvi a acidóze, možnými príčinami sú infarkt myokardu alebo infekcia gram-negatívnymi mikroorganizmami);
- Zahrnuje sekundárnu infekciu.
Diagnostika diabetická ketoacidóza a diabetická ketoacidotická kóma
Diagnóza diabetickej ketoacidózy je umiestnená na základe anamnézy diabetu, zvyčajne typu 1 (ale majte na pamäti, že diabetická ketoacidóza môže vyvinúť u jedincov s predtým diagnostikovaným diabetom, 25% ketoatsidoticheskaya kómy je prvým prejavom cukrovky, s ktorými pacient zmešká lekára), charakteristické klinické príznaky a laboratórne diagnostické údaje (predovšetkým zvyšujúce hladinu cukru, a beta-hydroxybutyrát v krvi, kedy je možné analyzovať ketolátok v krvi opredu V moči jesú ketónové telá).
Laboratórne prejavy diabetickej ketoacidózy zahŕňajú:
- hyperglykémia a glukozúria (u ľudí s diabetickou ketoacidózou je glykémia zvyčajne> 16,7 mmol / l);
- prítomnosť ketolátok v krvi (celková koncentrácia acetónu, a beta-hydroximaslovej sérum acetoacetát v diabetickej ketoacidózy všeobecne väčšie ako 3 mmol / l, ale môže byť až 30 mmol / l v dávke 0,15 mmol / l. Beta pomer hydroximaslovej kyseliny a acetoctové s miernym diabetickej ketoacidózy je 3: 1, a v extrémnych - 15: 1);
- metabolická acidóza (pre diabetickej ketoacidózy vyznačujúci sa roztokom hydrogenuhličitanu sodného a koncentrácia v sére <15 meq / liter a pH arteriálnej krvi <7,35 v ťažkých diabetickej ketoacidózy -. PH <7.
- elektrolyt nerovnováha (často v dôsledku miernej hyponatrémia prechodu intracelulárnej tekutiny do extracelulárneho priestoru a hypokaliémiou hladina draslíka osmotická diuréza v krvi môže byť normálne alebo zvýšené v dôsledku uvoľňovania draslíka z buniek s acidózou.);
- iné zmeny (leukocytóza je možná až do 15 000 - 20000 / μl, nie nevyhnutne spojená s infekciou, zvýšený hemoglobín a hematokrit).
Tiež štúdium stavu kyseliny a bázy a elektrolytov v krvi má veľký význam pre posúdenie závažnosti stavu a stanovenie taktiky liečby. EKG odhaľuje známky hypokaliémie a porúch srdcového rytmu.
Čo je potrebné preskúmať?
Aké testy sú potrebné?
Odlišná diagnóza
Pri diabetickej ketoacidóze a najmä pri diabetickej ketoacidotíkovej kóme by sa mali vylúčiť iné príčiny poruchy vedomia vrátane:
- exogénne intoxikácie (alkohol, heroín, sedatíva a psychotropné látky);
- endogénne intoxikácie (uremická a hepatická kóma);
- Kardiovaskulárny systém:
- kolaps;
- útoky Edessa-Stokes;
- iné poruchy endokrinného systému:
- hyperosmolárny kto;
- hypoglykemická kóma;
- mliečna kôma,
- ťažká hypokaliémia;
- adrenálna nedostatočnosť;
- tyreotoxická kríza alebo hypotyroidná kóma;
- diabetes insipidus;
- hyperkalcémia kríza;
- cerebrálna patológia (často v tomto prípade je možná reaktívna hyperglykémia) a duševné poruchy:
- hemoragická alebo ischemická mozgová príhoda;
- subarachnoidálne krvácanie;
- episyndrome;
- meningitída,
- kraniocerebrálne poškodenie;
- encefalitída;
- trombóza mozgového sínusu;
- hystéria;
- hypoxia mozgu (v dôsledku otravy oxidom uhoľnatým alebo hyperkapnie u pacientov s ťažkou respiračnou dostatočnosťou).
Najčastejšie je potrebné diferencovať diabetickú ketoacidózu a hyperosmolárnu na precom a kto s hypoglykemickým prekomom a kómom.
Najdôležitejšou úlohou je rozlíšiť tieto stavy od ťažkej hypoglykémie, najmä v prednemocničnej fáze, keď nie je možné určiť hladinu cukru v krvi. V prítomnosti najmenšej pochybnosti v príčine kómy je liečba inzulínovou štúdiou striktne kontraindikovaná, pretože s hypoglykémiou môže zavedenie inzulínu viesť k smrti pacienta.
Komu sa chcete obrátiť?
Liečba diabetická ketoacidóza a diabetická ketoacidotická kóma
Pacienti s diabetickou ketoacidózou a diabetickou ketoacidotikou by mali byť naliehavo hospitalizovaní na jednotke intenzívnej starostlivosti.
Po stanovení diagnózy a iniciovaní liečby pacienti potrebujú neustále sledovanie stavu vrátane monitorovania hlavných ukazovateľov hemodynamiky, telesnej teploty a laboratórnych indikátorov.
Ak je to potrebné, pacienti podstúpia umelú ventiláciu (IVL), katetrizáciu močového mechúra, inštaláciu centrálneho venózneho katétra, nasogastrickú trubicu, parenterálnu výživu.
V jednotke resuscitácie / intenzívnej starostlivosti sa vykonáva.
- rýchlu analýzu glukózy v krvi 1 krát za hodinu pri intravenóznej injekcii glukózy alebo raz za 3 hodiny pri prepnutí na injekciu p / c;
- stanovenie ketónových teliesok v krvnom sére 2 r / deň (ak nie je možné - stanovenie ketolín v moči 2 r / deň);
- stanovenie hladiny K, Na v krvi 3-4 r / deň;
- štúdium acidobázického stavu 2-3 r / deň až do stabilizácie pH normalizácie;
- hodinová kontrola diurézy až do eliminácie dehydratácie;
- Monitorovanie EKG;
- kontrola krvného tlaku, srdcová frekvencia (srdcová frekvencia), telesná teplota každé 2 hodiny;
- hrudná rádiografia;
- celková analýza krvi, moču 1 krát za 2-3 dni.
Hlavné smery liečbe pacientov, sú inzulínová terapia (pre inhibíciu lipolýzy a ketogenézy, inhibícia produkcie glukózy v pečeni, stimulácii syntézy glykogénu), rehydratáciu a korekciu abnormality elektrolytov porúch acidobázickej rovnováhy, odstraňovanie príčin diabetickej ketoacidózy.
Rehydratácia v prednemocničnom štádiu
Ak chcete eliminovať dehydratáciu, zadajte:
Chlorid sodný, 0,9% rr, IV kvapkanie rýchlosťou 1-2 l / h v 1. Hodine, potom 1 l / h (v prítomnosti srdcovej alebo renálnej insuficiencie, rýchlosť infúzie je znížená). Doba trvania a objem podávaného roztoku sa stanoví individuálne.
Ďalšie aktivity sa vykonávajú v jednotkách intenzívnej starostlivosti / jednotkách intenzívnej starostlivosti.
Liečba inzulínom
Na jednotke intenzívnej starostlivosti / jednotke intenzívnej starostlivosti sa zavádza ICD.
- Inzulín Rozpustný (ľudské genetické inžinierstvo alebo polosyntetický) v / lúča pomaly 10-14 U, potom / kvapkanie (v 09% roztoku chloridu sodného), 8,4 U / hodinu (aby sa zabránilo adsorpcii inzulínu na plasty pre každú 50 U inzulínu boli pridané 2 ml 20% roztoku albumínu a celkový objem sa upraví na 50 ml roztoku 0,9% chloridu sodného. Znížením glykémiu na 13 až 14 mmol / l inzulínu infúzie znížená na 2 krát.
- Inzulín (ľudské genetické inžinierstvo alebo polosyntetický) / odkvapkávaniu v množstve 0,1 U / kg / hodinu, aby sa odstránila dka (125 U zriedený v 250 ml roztoku chloridu sodného 0,9%, to znamená, obsiahnutý v 2 ml roztoku 1 jednotku inzulínu) s poklesom glykémie na 13-14 mmol / l je rýchlosť infúzie inzulínu znížená o faktor 2.
- Inzulín (ľudský geneticky modifikovaný alebo polosyntetický) v rozmedzí 10-20 jednotiek, 5-10 jednotiek za hodinu (len vtedy, keď infúzny systém nemôže byť inštalovaný rýchlo). Pretože komatóza a prekomatózne stavy sú sprevádzané poruchami mikrocirkulácie, absorpcia inzulínu injikovaného v / m je tiež narušená. Táto metóda by sa mala považovať iba za dočasnú alternatívu k intravenóznemu podaniu.
S poklesom glykémie na 11-12 mmol / l a pH> 7,3 prešli na subkutánne podávanie inzulínu.
- Inzulín (ľudský geneticky upravený alebo polosyntetický) - subkutánne 4-6 jednotiek každé 2-4 hodiny; prvá subkutánna injekcia inzulínu sa uskutočňuje 30 až 40 minút pred ukončením IV infúzie liekov.
Regidratatsiya
Na rehydragakim použitie:
- Chlorid sodný, 0,9% rr, IV kvapkanie v dávke 1 L počas 1 hodiny, 500 ml počas 2 a 3 hodín infúzie, 250-500 ml v nasledujúcich hodinách.
Pri hladine glukózy v krvi <14 mmol / l sa na podávanie roztoku chloridu sodného pridá roztok glukózy alebo roztok chloridu sodného sa nahradí roztokom glukózy:
- Dextróza, 5% rr, IV kvapkanie v dávke 0,5-1 L / h (v závislosti od objemu cirkulujúcej krvi, krvného tlaku a diurézy)
- Inzulín (ľudský geneticky modifikovaný alebo polosyntetický) in / in struyno 3-4 jednotky na každých 20 g dextrózy.
Korekcia porúch elektrolytov
Pacientom s hypokaliémiou sa podáva roztok chloridu draselného. Jeho rýchlosť podávania pre diabetickú ketoacidózu závisí od koncentrácie draslíka v krvi:
Chlorid draselný IV kvapká 1-3 g / h, trvanie terapie sa stanoví individuálne.
Pri podávaní hypomagnezémie:
- Síran horečnatý - 50% pb, v / m 2 / deň, pred úpravou hypomagnezémie.
Iba u osôb s hypofosfatémiou (pri hladine fosfátov v krvi <0,5 mmol / l) sa podáva:
- Monobázický fosfát draselný iv odkvapká 50 mmol fosforu denne (deti 1 mmol / kg / deň), až kým sa koriguje hypofosfatémia alebo
- Dvojfázový fosforečnan draselný IV odkvapká 50 mmol fosforu denne (deti 1 mmol / kg / deň) až do korekcie hypofosfatémie.
V tomto prípade je potrebné vziať do úvahy množstvo draslíka zavedeného do zloženia fosfátu
[15]
Korekcia acidózy
Nie je dokázané, že používanie bikarbonátu urýchľuje normalizáciu metabolických indikátorov a zvyšuje úspešnosť liečby.
Iba pri závažnej acidóze (pH <6,9), exprimovanej laktátovej acidóze alebo život ohrozujúcej hyperkaleémii sa podáva:
- Hydrogénuhličitan sodný v / v struine 44-50 meq / h až do pH 7,1-7,15.
Hodnotenie účinnosti liečby
Známky účinnej liečbe diabetickej ketoacidózy sú odstránenie klinických prejavov diabetickej ketoacidózy, čím sa dosiahne hladiny cukru v krvi, cieľové zmiznutie ketoacidózy a poruchy elektrolytov.
Chyby a neprimerané schôdzky
Zavedenie hypotonického roztoku v počiatočných štádiách liečby diabetickej ketoacidózy môže viesť k rýchlemu poklesu osmolality v plazme a vývoju mozgového edému (najmä u detí).
Použitie draslíka, dokonca aj so stredne závažnou hypokaliémiou u osôb s oligo- alebo anúriou, môže viesť k život ohrozujúcej hyperkaleémii.
Určenie fosfátu pri zlyhaní obličiek je kontraindikované.
Zbytočné spravujúca bikarbonáty (v neprítomnosti život ohrozujúce hyperkaliémia, ťažkú laktátovú acidózu, alebo pri pH> 6,9), môže spôsobiť vedľajšie účinky (alkalózu, hypokaliémiu, neurologické poruchy, hypoxické tkanivá, vrátane mozgu).
Predpoveď
Prognóza diabetickej ketoacidózy závisí od účinnosti liečby. Úmrtnosť na diabetickú ketoacidózu je relatívne vysoká a je 5-15%, u osôb nad 60 rokov dosahuje 20%.