Diabetická ketoacidóza a diabetická ketoacidóza kóma

Diabetická ketoacidóza je akútna komplikácia diabetes mellitus, ktorá je charakterizovaná hyperglykémiou (viac ako 14 mmol / l), ketómii a rozvojom metabolickej acidózy.

[1], [2], [3]

Epidemiológia

Obvykle sa diabetická ketoacidóza vyvíja u diabetes mellitus 1. Typu. Incidencia diabetickej ketoacidózy sa pohybuje od 5 do 20 prípadov na 1000 pacientov s diabetes mellitus.

[4], [5], [6]

Príčiny diabetická ketoacidóza a diabetická ketoacidotická kóma

Na základe vývoja diabetickej ketoacidózy sa vyskytuje výrazne vyčerpaný nedostatok inzulínu.

[7], [8]

Príčiny nedostatku inzulínu

• oneskorená diagnostika diabetes mellitus;
• zrušenie alebo nedostatočnosť dávky inzulínu;
• hrubé porušenie stravy;
• interkurentné ochorenia a intervencie (infekcie, zranenia, operácie, infarkt myokardu);
• tehotenstva;
• použitie liekov, ktoré majú vlastnosti antagonistov inzulínu (glukokortikosteroidy, perorálne kontraceptíva, saluretiká atď.);
• pankreatektómiou u osôb, ktoré predtým nemali diabetes.

[9], [10]

Patogenézy

Nedostatok inzulínu vedie k zníženiu využitia glukózy periférnymi tkanivami, pečeňou, svalmi a tukovým tkanivom. Obsah glukózy v bunkách klesá, čo vedie k aktivácii glykogenolýzy, glukoneogenézy a lipolýzy. Ich dôsledkom je nekontrolovaná hyperglykemia. Aminokyseliny, ktoré vznikajú pri katabolizme proteínov, sa tiež podieľajú na glukoneogenéze v pečeni a zhoršujú hyperglykémiu.

Spolu s nedostatkom inzulínu veľký význam v patogenéze diabetickej ketoacidózy má supersecretion contrainsular hormónov, najmä glukagónu (stimuluje glykogenolýzy a glukoneogenézy) a kortizol, adrenalín a rastového hormónu, ktoré majú zhiromobiliziruyuschim akcie, tj. E. Stimulácia lipolýzu a zvýšenie koncentrácie voľných mastných kyseliny v krvi. Zvýšenie a hromadenie rozkladných produktov SLC - ketolátok (acetónu, acetoctové kyseliny, b-hydroximaslovej kyselina) vedie k ketonemia, akumuláciu voľných vodíkových iónov. V plazme sa koncentrácia hydrogénuhličitanu zníži, čo sa používa na kompenzáciu reakcie s kyselinami. Po vyčerpaní rezervného vyrovnávacej pamäte je narušený acidobázickej rovnováhy, vyvíja metabolická acidóza hromadenie nadbytku CO2 v krvi vedie k podráždeniu dýchacích centra a hyperventiláciou.

Hyperventilácia určuje glukozúriu, osmotickú diurézu s vývojom dehydratácie. Pri diabetickej ketoacidóze môžu byť straty tela až 12 litrov, t.j. 10-12% telesnej hmotnosti. Hyperventilácia zvyšuje dehydratáciu v dôsledku straty vody v pľúcach (až 3 litre za deň).

Pre DKA vyznačujúci hypokaliémiu, v dôsledku osmotickej diurézy, katabolizmu bielkoviny, ako aj zníženie aktivity K ⁺ -Na ⁺ -dependentní ATPázy, čo vedie k zmenám v membránový potenciál a výstupom K ⁺  z buniek koncentrácií gradietnu. U pacientov so zlyhaním obličiek, ktorí porušili vylučovanie K ⁺  močom môže byť norma či hyperkaliémia.

Patogenéza poruchy vedomia nie je úplne pochopená. Zhoršené vedomie je spojené s:

• hypoxický účinok na hlavové ketónové telieska;
• acidózový lichen;
• dehydratácia mozgových buniek; kvôli hyperosmolarite;
• hypoxia centrálneho nervového systému v dôsledku zvýšenia hladiny HbA1c v krvi, zníženie obsahu 2,3-difosfoglycerátu v erytrocytoch.

V mozgových bunkách nie sú žiadne energetické rezervy. Bunky mozgovej kôry a cerebellum sú najviac citlivé na neprítomnosť kyslíka a glukózy; ich čas strávený v neprítomnosti O2 a glukózy je 3-5 minút. Kompenzačné zníženie cerebrálneho krvného toku a úroveň metabolických procesov klesá. Kompenzačné mechanizmy zahŕňajú pufrovacie vlastnosti cerebrospinálnej tekutiny.

[11], [12], [13], [14]

Príznaky diabetická ketoacidóza a diabetická ketoacidotická kóma

Diabetická ketoacidóza sa spravidla postupne rozvíja niekoľko dní. Časté príznaky diabetickej ketoacidózy - príznaky dekompenzovaného diabetes mellitus vrátane:

• smäd;
• suchá koža a sliznice;
• polyúria;
• znížená telesná hmotnosť;
• slabosť, adynamia.

Potom sú spojené s príznakmi ketoacidózy a dehydratácie. Symptómy ketoacidózy zahŕňajú:

• zápach acetónu z úst;
• Kussmaulovo dýchanie;
• nevoľnosť, vracanie.

Symptómy dehydratácie zahŕňajú:

• znížený turgor pokožky,
• zníženie tónu očných bulbov,
• zníženie krvného tlaku a telesnej teploty.

Okrem toho, často sú príznaky akútnej brucha spôsobené dráždivé ketolátky na gastrointestinálne sliznicu, bodkované krvácanie do pobrušnice, pobrušnice dehydratácia a poruchy elektrolytov.

Pri závažnej, nekorigovanej diabetickej ketoacidóze sa porušovanie vedomia vyvíja až po sopor a kómu.

Medzi najčastejšie komplikácie diabetickej ketoacidózy patria:

• edém mozgu (vyskytuje sa zriedkavo, častejšie u detí, zvyčajne vedie k smrti pacientov);
• pľúcny edém (častejšie v dôsledku nesprávnej infúznej terapie, tj zavedenia nadbytočnej tekutiny);
• arteriálna trombóza (obvykle z dôvodu zvýšenia viskozity krvi v dôsledku dehydratácie, zníženie srdcového výdaja, v prvých hodinách a dňoch po začiatku liečby sa môže vyvinúť infarkt myokardu alebo mŕtvicu);
• šok (je založený na znížení objemu cirkulujúcej krvi a acidóze, možnými príčinami sú infarkt myokardu alebo infekcia gram-negatívnymi mikroorganizmami);
• Zahrnuje sekundárnu infekciu.

[15], [16], [17]

Diagnostika diabetická ketoacidóza a diabetická ketoacidotická kóma

Diagnóza diabetickej ketoacidózy je umiestnená na základe anamnézy diabetu, zvyčajne typu 1 (ale majte na pamäti, že diabetická ketoacidóza môže vyvinúť u jedincov s predtým diagnostikovaným diabetom, 25% ketoatsidoticheskaya kómy je prvým prejavom cukrovky, s ktorými pacient zmešká lekára), charakteristické klinické príznaky a laboratórne diagnostické údaje (predovšetkým zvyšujúce hladinu cukru, a beta-hydroxybutyrát v krvi, kedy je možné analyzovať ketolátok v krvi opredu V moči jesú ketónové telá).

Laboratórne prejavy diabetickej ketoacidózy zahŕňajú:

• hyperglykémia a glukozúria (u ľudí s diabetickou ketoacidózou je glykémia zvyčajne> 16,7 mmol / l);
• prítomnosť ketolátok v krvi (celková koncentrácia acetónu, a beta-hydroximaslovej sérum acetoacetát v diabetickej ketoacidózy všeobecne väčšie ako 3 mmol / l, ale môže byť až 30 mmol / l v dávke 0,15 mmol / l. Beta pomer hydroximaslovej kyseliny a acetoctové s miernym diabetickej ketoacidózy je 3: 1, a v extrémnych - 15: 1);
• metabolická acidóza (pre diabetickej ketoacidózy vyznačujúci sa roztokom hydrogenuhličitanu sodného a koncentrácia v sére <15 meq / liter a pH arteriálnej krvi <7,35 v ťažkých diabetickej ketoacidózy -. PH <7.
• elektrolyt nerovnováha (často v dôsledku miernej hyponatrémia prechodu intracelulárnej tekutiny do extracelulárneho priestoru a hypokaliémiou hladina draslíka osmotická diuréza v krvi môže byť normálne alebo zvýšené v dôsledku uvoľňovania draslíka z buniek s acidózou.);
• iné zmeny (leukocytóza je možná až do 15 000 - 20000 / μl, nie nevyhnutne spojená s infekciou, zvýšený hemoglobín a hematokrit).

Tiež štúdium stavu kyseliny a bázy a elektrolytov v krvi má veľký význam pre posúdenie závažnosti stavu a stanovenie taktiky liečby. EKG odhaľuje známky hypokaliémie a porúch srdcového rytmu.

[18], [19], [20]

Odlišná diagnóza

Pri diabetickej ketoacidóze a najmä pri diabetickej ketoacidotíkovej kóme by sa mali vylúčiť iné príčiny poruchy vedomia vrátane:

• exogénne intoxikácie (alkohol, heroín, sedatíva a psychotropné látky);
• endogénne intoxikácie (uremická a hepatická kóma);
• Kardiovaskulárny systém:
  • kolaps;
  • útoky Edessa-Stokes;
• iné poruchy endokrinného systému:
  • hyperosmolárny kto;
  • hypoglykemická kóma;
  • mliečna kôma,
  • ťažká hypokaliémia;
  • adrenálna nedostatočnosť;
  • tyreotoxická kríza alebo hypotyroidná kóma;
  • diabetes insipidus;
  • hyperkalcémia kríza;
• cerebrálna patológia (často v tomto prípade je možná reaktívna hyperglykémia) a duševné poruchy:
  • hemoragická alebo ischemická mozgová príhoda;
  • subarachnoidálne krvácanie;
  • episyndrome;
  • meningitída,
  • kraniocerebrálne poškodenie;
  • encefalitída;
  • trombóza mozgového sínusu;
• hystéria;
• hypoxia mozgu (v dôsledku otravy oxidom uhoľnatým alebo hyperkapnie u pacientov s ťažkou respiračnou dostatočnosťou).

Najčastejšie je potrebné diferencovať diabetickú ketoacidózu a hyperosmolárnu na precom a kto s hypoglykemickým prekomom a kómom.

Najdôležitejšou úlohou je rozlíšiť tieto stavy od ťažkej hypoglykémie, najmä v prednemocničnej fáze, keď nie je možné určiť hladinu cukru v krvi. V prítomnosti najmenšej pochybnosti v príčine kómy je liečba inzulínovou štúdiou striktne kontraindikovaná, pretože s hypoglykémiou môže zavedenie inzulínu viesť k smrti pacienta.

Liečba diabetická ketoacidóza a diabetická ketoacidotická kóma

Pacienti s diabetickou ketoacidózou a diabetickou ketoacidotikou by mali byť naliehavo hospitalizovaní na jednotke intenzívnej starostlivosti.

Po stanovení diagnózy a iniciovaní liečby pacienti potrebujú neustále sledovanie stavu vrátane monitorovania hlavných ukazovateľov hemodynamiky, telesnej teploty a laboratórnych indikátorov.

Ak je to potrebné, pacienti podstúpia umelú ventiláciu (IVL), katetrizáciu močového mechúra, inštaláciu centrálneho venózneho katétra, nasogastrickú trubicu, parenterálnu výživu.

V jednotke resuscitácie / intenzívnej starostlivosti sa vykonáva.

• rýchlu analýzu glukózy v krvi 1 krát za hodinu pri intravenóznej injekcii glukózy alebo raz za 3 hodiny pri prepnutí na injekciu p / c;
• stanovenie ketónových teliesok v krvnom sére 2 r / deň (ak nie je možné - stanovenie ketolín v moči 2 r / deň);
• stanovenie hladiny K, Na v krvi 3-4 r / deň;
• štúdium acidobázického stavu 2-3 r / deň až do stabilizácie pH normalizácie;
• hodinová kontrola diurézy až do eliminácie dehydratácie;
• Monitorovanie EKG;
• kontrola krvného tlaku, srdcová frekvencia (srdcová frekvencia), telesná teplota každé 2 hodiny;
• hrudná rádiografia;
• celková analýza krvi, moču 1 krát za 2-3 dni.

Hlavné smery liečbe pacientov, sú inzulínová terapia (pre inhibíciu lipolýzy a ketogenézy, inhibícia produkcie glukózy v pečeni, stimulácii syntézy glykogénu), rehydratáciu a korekciu abnormality elektrolytov porúch acidobázickej rovnováhy, odstraňovanie príčin diabetickej ketoacidózy.

Rehydratácia v prednemocničnom štádiu

Ak chcete eliminovať dehydratáciu, zadajte:

Chlorid sodný, 0,9% rr, IV kvapkanie rýchlosťou 1-2 l / h v 1. Hodine, potom 1 l / h (v prítomnosti srdcovej alebo renálnej insuficiencie, rýchlosť infúzie je znížená). Doba trvania a objem podávaného roztoku sa stanoví individuálne.

Ďalšie aktivity sa vykonávajú v jednotkách intenzívnej starostlivosti / jednotkách intenzívnej starostlivosti.

Liečba inzulínom

Na jednotke intenzívnej starostlivosti / jednotke intenzívnej starostlivosti sa zavádza ICD.

• Inzulín Rozpustný (ľudské genetické inžinierstvo alebo polosyntetický) v / lúča pomaly 10-14 U, potom / kvapkanie (v 09% roztoku chloridu sodného), 8,4 U / hodinu (aby sa zabránilo adsorpcii inzulínu na plasty pre každú 50 U inzulínu boli pridané 2 ml 20% roztoku albumínu a celkový objem sa upraví na 50 ml roztoku 0,9% chloridu sodného. Znížením glykémiu na 13 až 14 mmol / l inzulínu infúzie znížená na 2 krát.
• Inzulín (ľudské genetické inžinierstvo alebo polosyntetický) / odkvapkávaniu v množstve 0,1 U / kg / hodinu, aby sa odstránila dka (125 U zriedený v 250 ml roztoku chloridu sodného 0,9%, to znamená, obsiahnutý v 2 ml roztoku 1 jednotku inzulínu) s poklesom glykémie na 13-14 mmol / l je rýchlosť infúzie inzulínu znížená o faktor 2.
• Inzulín (ľudský geneticky modifikovaný alebo polosyntetický) v rozmedzí 10-20 jednotiek, 5-10 jednotiek za hodinu (len vtedy, keď infúzny systém nemôže byť inštalovaný rýchlo). Pretože komatóza a prekomatózne stavy sú sprevádzané poruchami mikrocirkulácie, absorpcia inzulínu injikovaného v / m je tiež narušená. Táto metóda by sa mala považovať iba za dočasnú alternatívu k intravenóznemu podaniu.

S poklesom glykémie na 11-12 mmol / l a pH> 7,3 prešli na subkutánne podávanie inzulínu.

• Inzulín (ľudský geneticky upravený alebo polosyntetický) - subkutánne 4-6 jednotiek každé 2-4 hodiny; prvá subkutánna injekcia inzulínu sa uskutočňuje 30 až 40 minút pred ukončením IV infúzie liekov.

Regidratatsiya

Na rehydragakim použitie:

• Chlorid sodný, 0,9% rr, IV kvapkanie v dávke 1 L počas 1 hodiny, 500 ml počas 2 a 3 hodín infúzie, 250-500 ml v nasledujúcich hodinách.

Pri hladine glukózy v krvi <14 mmol / l sa na podávanie roztoku chloridu sodného pridá roztok glukózy alebo roztok chloridu sodného sa nahradí roztokom glukózy:

• Dextróza, 5% rr, IV kvapkanie v dávke 0,5-1 L / h (v závislosti od objemu cirkulujúcej krvi, krvného tlaku a diurézy)
• Inzulín (ľudský geneticky modifikovaný alebo polosyntetický) in / in struyno 3-4 jednotky na každých 20 g dextrózy.

Korekcia porúch elektrolytov

Pacientom s hypokaliémiou sa podáva roztok chloridu draselného. Jeho rýchlosť podávania pre diabetickú ketoacidózu závisí od koncentrácie draslíka v krvi:

Chlorid draselný IV kvapká 1-3 g / h, trvanie terapie sa stanoví individuálne.

Pri podávaní hypomagnezémie:

• Síran horečnatý - 50% pb, v / m 2 / deň, pred úpravou hypomagnezémie.

Iba u osôb s hypofosfatémiou (pri hladine fosfátov v krvi <0,5 mmol / l) sa podáva:

• Monobázický fosfát draselný iv odkvapká 50 mmol fosforu denne (deti 1 mmol / kg / deň), až kým sa koriguje hypofosfatémia alebo
• Dvojfázový fosforečnan draselný IV odkvapká 50 mmol fosforu denne (deti 1 mmol / kg / deň) až do korekcie hypofosfatémie.

V tomto prípade je potrebné vziať do úvahy množstvo draslíka zavedeného do zloženia fosfátu

[21], [22], [23]

Korekcia acidózy

Nie je dokázané, že používanie bikarbonátu urýchľuje normalizáciu metabolických indikátorov a zvyšuje úspešnosť liečby.

Iba pri závažnej acidóze (pH <6,9), exprimovanej laktátovej acidóze alebo život ohrozujúcej hyperkaleémii sa podáva:

• Hydrogénuhličitan sodný v / v struine 44-50 meq / h až do pH 7,1-7,15.

[24], [25], [26], [27]

Hodnotenie účinnosti liečby

Známky účinnej liečbe diabetickej ketoacidózy sú odstránenie klinických prejavov diabetickej ketoacidózy, čím sa dosiahne hladiny cukru v krvi, cieľové zmiznutie ketoacidózy a poruchy elektrolytov.

[28], [29], [30]

Chyby a neprimerané schôdzky

Zavedenie hypotonického roztoku v počiatočných štádiách liečby diabetickej ketoacidózy môže viesť k rýchlemu poklesu osmolality v plazme a vývoju mozgového edému (najmä u detí).

Použitie draslíka, dokonca aj so stredne závažnou hypokaliémiou u osôb s oligo- alebo anúriou, môže viesť k život ohrozujúcej hyperkaleémii.

Určenie fosfátu pri zlyhaní obličiek je kontraindikované.

Zbytočné spravujúca bikarbonáty (v neprítomnosti život ohrozujúce hyperkaliémia, ťažkú laktátovú acidózu, alebo pri pH> 6,9), môže spôsobiť vedľajšie účinky (alkalózu, hypokaliémiu, neurologické poruchy, hypoxické tkanivá, vrátane mozgu).

[31], [32], [33], [34]

Predpoveď

Prognóza diabetickej ketoacidózy závisí od účinnosti liečby. Úmrtnosť na diabetickú ketoacidózu je relatívne vysoká a je 5-15%, u osôb nad 60 rokov dosahuje 20%.

[35], [36]