Diferenciálna diagnostika exsudátu a transsudátu

Pleurálny výpotok je nahromadenie patologickej tekutiny v pleurálnej dutine v dôsledku zápalových procesov v susedných orgánoch alebo pleurálnych vrstvách, alebo v dôsledku narušenia vzťahu medzi koloidným osmotickým tlakom krvnej plazmy a hydrostatickým tlakom v kapilárach.

Pleurálna tekutina zápalového pôvodu je exsudát. Tekutina nahromadená v dôsledku porušenia vzťahu medzi koloidno-osmotickým tlakom krvnej plazmy a hydrostatickým tlakom v kapilárach je transudát.

Po získaní pleurálnej tekutiny je potrebné určiť, či je výpotok exsudát alebo transudát, v závislosti od farby, priehľadnosti, relatívnej hustoty, biochemického a cytologického zloženia.

Diferenciálne diagnostické rozdiely medzi pleurálnym výpotkom a transsudátom

Znaky	Exsudát	Transudát
Nástup ochorenia	Pikantné	Postupné
Prítomnosť bolesti na hrudníku na začiatku ochorenia	Typické	Nie typické
Zvýšená telesná teplota	Typické	Nie typické
Prítomnosť všeobecných laboratórnych príznakov zápalu (zvýšená sedimentácia erytrocytov, „syndróm biochemického zápalu“*)	Charakteristické a veľmi výrazné	Nie sú typické, niekedy môžu byť prítomné všeobecné laboratórne príznaky zápalu, ale spravidla sú slabo vyjadrené.
Vzhľad kvapaliny	Zakalený, nie celkom priehľadný, intenzívnej citrónovožltej farby (serózny a serózno-fibrínny exsudát), často hemoragický, môže byť hnisavý, hnilobný s nepríjemným zápachom	Priehľadná, mierne žltkastá, niekedy bezfarebná kvapalina, bez zápachu
Zmena vzhľadu pleurálnej tekutiny po postavení sa	Zakalí sa, vypadávajú viac či menej hojné fibrínové vločky. Serózno-hnisavý exsudát je rozdelený do dvoch vrstiev (horná - serózna, dolná - hnisavá). Výpotok sa pri státí zráža.	Zostáva priehľadný, sediment sa netvorí alebo je veľmi jemný (vo forme oblaku), nemá tendenciu zrážať sa
Obsah bielkovín	> 30 g/l	< 20 g/l
LDG	> 200 U/l alebo > 1,6 g/l	< 200 U/l alebo < 1,6 g/l
Bielkoviny pleurálnej tekutiny/plazmatické proteíny	> 0,5	< 0,5
LDH v pleurálnej tekutine/LDH v plazme	> 0,6	< 0,6
Hladina glukózy	< 3,33 mmol/l	> 3,33 mmol/l
Hustota pleurálnej tekutiny	> 1,018 kg/l	< 1,015 kg/l
Efúzny cholesterol/sérový cholesterol	> 0,3	< 0,3
Rivalta test**	Pozitívny	Negatívne
Počet bielych krviniek v pleurálnej tekutine	> 1000 v 1 mm3	< 1000 v 1 mm3
Počet červených krviniek v pleurálnej tekutine	Premenná	< 5000 v 1 mm3
Cytologické vyšetrenie sedimentu pleurálnej tekutiny	Prevláda neutrofilná leukocytóza	Malé množstvo odlupujúceho sa mezotelu

Poznámky:

* biochemický zápalový syndróm - zvýšené hladiny seromukoidu, fibrínu, haptoglobínu, sialových kyselín v krvi - nešpecifické indikátory zápalového procesu;

** Rivaltov test - test na stanovenie prítomnosti bielkovín v pleurálnej tekutine: voda v sklenenom valci sa okyslí 2-3 kvapkami 80% kyseliny octovej, potom sa testovaná pleurálna tekutina po kvapkách prikvapká do výsledného roztoku. Ak ide o exsudát, po každej kvapke vo vode sa vytvorí oblak vo forme cigaretového dymu; pri transudáte táto stopa chýba.

Po určení povahy výpotku (exsudát alebo transudát) je vhodné zohľadniť najčastejšie príčiny exsudátu a transudátu, čo do istej miery uľahčuje ďalšiu diferenciáciu pleurálnych výpotkov.

Povaha exsudátu je určená nielen rozmanitosťou príčin, ale aj pomerom akumulácie a resorpcie výpotku, trvaním jeho existencie:

• mierny výpotok a jeho dobrá resorpcia - fibrinózna pleuritída;
• exsudácia prevyšuje absorpciu exsudátu - serózna alebo serózno-fibrinózna pleuritída;
• infekcia exsudátu hnisavou mikroflórou - hnisavý zápal pohrudnice (pleurálny empyém);
• rýchlosť resorpcie prevyšuje rýchlosť exsudácie - tvorba adhézií počas resorpcie;
• karcinomatóza, pleurálny mezotelióm, pľúcny infarkt a trauma, pankreatitída, hemoragická diatéza, predávkovanie antikoagulanciami - hemoragický výpotok;
• prevaha alergických procesov - eozinofilný exsudát;
• trauma hrudného vývodu v dôsledku nádoru alebo tuberkulóznych lézií - chylózny exsudát;
• chronický dlhodobý priebeh exsudatívnej pleuritídy, najmä pri tuberkulóze - cholesterolový výpotok.

Príčiny pleurálneho výpotku (SL Malanichev, GM Shilkin, 1998, v znení neskorších predpisov)

Typ výpotku	Hlavné dôvody	Menej časté príčiny
Transudát	Kongestívne zlyhanie srdca	Nefrotický syndróm (glomerulonefritída, renálna amyloidóza atď.); cirhóza pečene; myxedém, peritoneálna dialýza
Zápalové infekčné exsudáty	Parapneumonický výpotok; tuberkulóza; bakteriálne infekcie	Subfrenický absces; Intrahepatálny absces; Vírusová infekcia; Plesňové infekcie
Zápalové neinfekčné exsudáty	Pľúcna embólia	Systémové ochorenia spojivového tkaniva; pankreatitída (enzýmová pleuritída); reakcie na lieky; azbestóza; postinfarktový Dresslerov syndróm; syndróm žltých nechtov*; urémia
Nádorové exsudáty	Rakovinové metastázy; leukémia	Mezotelióm; Meigsov syndróm"
Hemotorax	Trauma; metastázy rakoviny; pleurálna karcinomatóza	Spontánne (v dôsledku porúch hemostázy); ruptúra cievy pri pleurálnych adhéziách so spontánnym pneumotoraxom; ruptúra aneuryzmy aorty do pleurálnej dutiny
Chylothorax	Lymfóm; poranenie hrudného vývodu; karcinóm	Lymfangioleiomyomatóza

Poznámky:

* Syndróm „žltých nechtov“ je vrodená hypoplázia lymfatického systému: charakterizovaná zhrubnutými a zakrivenými žltými nechtami, primárnym lymfatickým edémom a menej často exsudatívnou pleuritídou a bronchiektáziou.

** Meigsov syndróm - pleuritída a ascites pri karcinóme vaječníkov.

Tuberkulózna pleuritída

Tuberkulóza je častou príčinou exsudatívnej pleuritídy. Najčastejšie sa tuberkulózna pleuritída vyvíja na pozadí nejakej klinickej formy pľúcnej tuberkulózy (diseminovanej, fokálnej, infiltratívnej), bronchoadenitídy alebo primárneho tuberkulózneho komplexu. V zriedkavých prípadoch môže byť tuberkulózna exsudatívna pleuritída jedinou a primárnou formou pľúcnej tuberkulózy. Podľa A. G. Khomenka (1996) existujú tri hlavné typy tuberkulóznej pleuritídy: alergická, perifokálna a pleurálna tuberkulóza.

Alergická pleuritída

Je hyperergický. Vyznačuje sa nasledujúcimi klinickými znakmi:

• akútny nástup s bolesťou na hrudníku, vysokou telesnou teplotou, rýchlou akumuláciou exsudátu, silnou dýchavičnosťou;
• rýchla pozitívna dynamika (exsudát sa vstrebáva do mesiaca, zriedka dlhšie);
• zvýšená citlivosť na tuberkulín, ktorá spôsobuje pozitívny tuberkulínový test;
• eozinofília v periférnej krvi a významné zvýšenie ESR;
• exsudát je prevažne serózny (v počiatočných štádiách môže byť serózno-hemoragický), obsahuje veľké množstvo lymfocytov, niekedy eozinofilov;
• často kombinované s inými prejavmi spôsobenými hyperergickou reaktivitou - polyartritída, erythema nodosum;
• neprítomnosť Mycobacterium tuberculosis v pleurálnom výpotku.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Perifokálna pleuritída

Zápalový proces v pleurálnych vrstvách v prítomnosti pľúcnej tuberkulózy - fokálny, infiltratívny, kavernózny. Perifokálna pleuritída sa vyskytuje obzvlášť ľahko pri subpleurálnom umiestnení ložiska pľúcnej tuberkulózy. Charakteristiky perifokálnej pleuritídy sú:

• dlhodobý, často opakujúci sa priebeh exsudatívnej pleuritídy;
• tvorba veľkého počtu pleurálnych adhézií počas fázy resorpcie;
• serózna povaha exsudátu s veľkým počtom lymfocytov a vysokým obsahom lyzozýmu;
• absencia mykobaktérií v exsudáte;
• prítomnosť jednej z foriem tuberkulóznych pľúcnych lézií (fokálna, infiltratívna, kavernózna), ktorá je diagnostikovaná röntgenovou metódou po predbežnej pleurálnej punkcii a evakuácii exsudátu;
• silne pozitívne tuberkulínové testy.

Tuberkulóza pleury

Priame postihnutie pleury tuberkulóznym procesom môže byť jediným prejavom tuberkulózy alebo sa môže kombinovať s inými formami pľúcnej tuberkulózy. Pleurálna tuberkulóza sa vyznačuje výskytom viacerých malých ložísk na pleurálnych listoch, ale sú možné aj veľké ložiská s kazeóznou nekrózou. Okrem toho sa vyvíja exsudatívna zápalová reakcia pleury s hromadením výpotku v pleurálnej dutine.

Klinické príznaky pleurálnej tuberkulózy:

• dlhodobý priebeh ochorenia s pretrvávajúcou akumuláciou výpotku;
• exsudát môže byť serózny s veľkým počtom lymfocytov a lyzozýmu (s rozvojom pleuritídy v dôsledku osiva pleury a tvorbou viacerých ložísk) alebo neutrofilov (s kazeóznou nekrózou jednotlivých veľkých ložísk). Pri rozsiahlych kazeóznych pleurálnych léziách sa exsudát stáva serózno-hnisavým alebo hnisavým (s veľmi rozsiahlymi léziami) s veľkým počtom neutrofilov;
• Mycobacterium tuberculosis sa zisťuje v pleurálnom výpotku, a to ako mikroskopicky, tak aj výsevom exsudátu.

Pri rozsiahlej kazeóznej nekróze pleury, rozpade veľkých tuberkulóznych ložísk na pleure a blokáde mechanizmov resorpcie exsudátu sa môže vyvinúť hnisavá tuberkulózna pleuritída (tuberkulózny empyém). V tomto prípade v klinickom obraze dominuje veľmi výrazný intoxikačný syndróm: telesná teplota stúpa na 39 °C a viac; objavuje sa silné potenie (obzvlášť charakteristické je nadmerné potenie v noci); pacienti strácajú na váhe. Charakteristická je dýchavičnosť, výrazná slabosť, bolesť v boku, výrazná leukocytóza v periférnej krvi, zvýšená sedimentácia erytrocytov, často lymfopénia. Pleurálna punkcia odhalí hnisavý exsudát.

Tuberkulózny empyém pleury môže byť komplikovaný tvorbou bronchopleurálnej alebo hrudnej fistuly.

Pri diagnostikovaní tuberkulóznej pleuritídy majú veľký význam: anamnéza (prítomnosť pľúcnej tuberkulózy alebo inej lokalizácie u pacienta alebo blízkych príbuzných), detekcia Mycobacterium tuberculosis v exsudáte, detekcia extrapleurálnych foriem tuberkulózy, špecifické výsledky pleurálnej biopsie a údaje z torakoskopie. Charakteristickými znakmi pleurálnej tuberkulózy pri torakoskopii sú prosovité tuberkulózy na parietálnej pleure, rozsiahle oblasti kazeózy a výrazná tendencia k tvorbe pleurálnych adhézií.

Parapneumonická exsudatívna pleuritída

Bakteriálne pneumónie sú u 40 % pacientov komplikované exsudatívnou pleuritídou, vírusové a mykoplazmatické - u 20 % prípadov. Streptokokové a stafylokokové pneumónie sú obzvlášť často komplikované rozvojom exsudatívnej pleuritídy.

Hlavné charakteristické znaky parapneumonickej exsudatívnej pleuritídy sú:

• akútny nástup so silnou bolesťou na hrudníku (pred objavením sa výpotku), vysoká telesná teplota;
• prevaha pravostranných výpotkov;
• výrazne vyššia frekvencia bilaterálnych výpotkov v porovnaní s tuberkulóznou exsudatívnou pleuritídou;
• vývoj exsudatívnej pleuritídy na pozadí diagnostikovanej pneumónie a rádiologicky určeného pneumonického zamerania v pľúcnom parenchýme;
• vysoká frekvencia hnisavých exsudátov s veľkým počtom neutrofilov, avšak pri včasnej a adekvátnej antibakteriálnej liečbe môže byť exsudát prevažne lymfocytový. U niektorých pacientov je možný hemoragický exsudát, v ojedinelých prípadoch - eozinofilný alebo cholesterolový výpotok;
• významná leukocytóza v periférnej krvi a zvýšenie ESR o viac ako 50 mm h (častejšie ako pri iných etiológiách pleuritídy);
• rýchly nástup pozitívneho účinku pod vplyvom adekvátnej antibakteriálnej terapie;
• detekcia patogénu vo výpotku (siatím exsudátu na určité živné médiá) potvrdzuje mykoplazmatickú povahu exsudatívnej pleuritídy zvýšením titrov protilátok proti mykoplazmatickým antigénom v krvi.

Exsudatívna pleuritída hubovej etiológie

Plesňové pleurálne výpotky tvoria približne 1 % všetkých výpotkov. Plesňová exsudatívna pleuritída sa vyvíja predovšetkým u jedincov s výrazným poškodením imunitného systému, ako aj u tých, ktorí sú liečení imunosupresívami, glukokortikoidmi a u pacientov trpiacich diabetes mellitus.

Exsudatívnu pleuritídu spôsobujú nasledujúce typy húb: aspergily, blastomycéty, kokcidioidy, kryptokoky, histoplazmy, aktinomycéty.

Plesňová exsudatívna pleuritída má svoj priebeh podobný tuberkulóze. Pleurálny výpotok sa zvyčajne kombinuje s plesňovou infekciou pľúcneho parenchýmu vo forme fokálnej pneumónie, infiltratívnych zmien, abscesov a dokonca aj rozpadových dutín.

Pleurálny výpotok pri hubovej exsudatívnej pleuritíde je zvyčajne serózny (séro-fibrinózny) s výraznou prevahou lymfocytov a eozinofilov. Keď subkapsulárny absces prenikne do pleurálnej dutiny, výpotok sa stane hnisavým.

Diagnóza hubovej exsudatívnej pleuritídy sa overuje opakovanou detekciou hubových micel v pleurálnej tekutine, v spúte a tiež opakovanou izoláciou hubovej kultúry počas výsevu exsudátu, pleurálnej biopsie, spúta a hnisu z fistúl. Podľa údajov K. S. Tyukhtina a S. D. Poletaeva sa hubová kultúra izoluje z exsudátu u 100 % pacientov s blastomykózou, u 40 – 50 % s kryptokokózou, u 20 % pacientov s kokcidioidomykózou a takmer vo všetkých prípadoch počas výsevu pleurálnej biopsie.

Okrem toho majú sérologické metódy štúdia krvného séra a exsudátu veľký význam pri diagnostike hubovej exudatívnej pleuritídy - vysoké titre protilátok v reakcii fixácie komplementu, aglutinačno-precipitačnej s antigénmi určitých húb. Protilátky je možné detegovať aj pomocou imunofluorescencie a rádioimunologických metód. Pozitívne kožné testy so zavedením alergénov zodpovedajúcej huby môžu mať určitú diagnostickú hodnotu.

[ 10 ], [ 11 ]

Aspergilóza pleuritídy

Aspergilóza, exsudatívna pleuritída, sa najčastejšie vyvíja u pacientov s terapeutickým artificial pneumotoraxom (najmä v prípade tvorby bronchopleurálnej fistuly) a u pacientov, ktorí podstúpili resekciu pľúc. Pleurálna tekutina môže obsahovať hnedé hrudky, v ktorých sa nachádzajú aspergily. Charakteristická je aj prítomnosť kryštálov oxalátu vápenatého vo výpotku.

Diagnóza sa potvrdí identifikáciou aspergílií v kultúre pleurálnej tekutiny pri nasiatí na špeciálne médiá a detekciou antiaspergílií v pleurálnom výpotku pomocou rádioimunologickej metódy.

[ 12 ], [ 13 ]

Blastomykóza pleuritídy

Blastomykotická exsudatívna pleuritída sa svojím klinickým obrazom podobá tuberkulóznej pleuritíde. V pľúcnom parenchýme sa často pozorujú infiltratívne zmeny. V exsudáte prevládajú lymfocyty. Mikroskopická analýza dokáže zistiť typické kvasinkové huby Blastomyces dermatitidis, kultivácia pleurálnej tekutiny na blastomykózu je vždy pozitívna. V pleurálnych biopsiách sa detegujú nekaseózne granulómy.

[ 14 ]

Kokcidioidomykózna pleuritída

Exsudatívna pleuritída pri kokcidioidomykóze je v 50 % prípadov sprevádzaná infiltratívnymi zmenami v pľúcach, nodulárnym alebo multiformným erytémom, eozinofíliou v periférnej krvi. Pleurálny výpotok je exsudát, obsahuje veľa malých lymfocytov a je stanovená vysoká hladina glukózy, eozinofília výpotku nie je charakteristická.

Pleurálna biopsia odhaľuje kazeózne a nekaseózne granulómy. Kultivácia pleurálnej biopsie na kokcidiózu je pozitívna v 100 % prípadov, zatiaľ čo kultivácia výpotku je pozitívna iba v 20 % prípadov. Všetci pacienti majú pozitívny kožný test na Coccidioides immitis. Šesť týždňov po nástupe ochorenia sa pomocou reakcie fixácie komplementu detegujú protilátky v titri 1:32.

[ 15 ], [ 16 ]

Kryptokoková pleuritída

Cryptococcus neotormans je všadeprítomný a obýva pôdu, najmä ak je kontaminovaná bravčovými exkrementmi. Exsudatívna pleuritída kryptokokovej genézy sa najčastejšie vyvíja u pacientov trpiacich hemoblastózami a zvyčajne je jednostranná. U väčšiny pacientov sa spolu s pleurálnym výpotkom vyskytuje poškodenie pľúcneho parenchýmu vo forme intersticiálnej infiltrácie alebo nodulárnej tvorby. Pleurálny výpotok je exsudát a obsahuje veľa malých lymfocytov. Vysoké hladiny kryptokokových antigénov sa nachádzajú v pleurálnej tekutine a krvnom sére. Kryptokokózna genéza pleuritídy sa potvrdzuje pozitívnym výsledkom kultivácie pleurálnej tekutiny a pleurálnej alebo pľúcnej biopsie na kryptokoky.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Histoplazmóza pleuritídy

Histoplasma capsulatum je rozšírená v pôde a zriedkavo spôsobuje pleurálny výpotok. Exsudatívna pleuritída spôsobená histoplazmou má typicky subakútny priebeh so zmenami v pľúcach vo forme infiltrátov alebo subpleurálnych uzlíkov.

Pleurálny výpotok je exsudát a obsahuje veľa lymfocytov. Nekazeózny granulóm sa zistí počas pleurálnej biopsie. Diagnóza sa overí získaním kultúry Histoplasmy počas odberu pleurálnej tekutiny, spúta, pleurálnej biopsie a bakterioskopiou bioptického materiálu. V krvi pacientov sa môžu nachádzať vysoké titre protilátok proti Histoplasme, čo sa stanoví imunoelektroforézou.

Aktinomykotická pleuritída

Aktinomycéty sú anaeróbne alebo mikroaerofilné grampozitívne baktérie, ktoré bežne obývajú ústnu dutinu. Infekcia aktinomycétami sa zvyčajne vyskytuje z infikovaných ďasien, kazivých zubov a mandlí samotného pacienta. Aktinomykóza sa vyznačuje tvorbou abscesov, prechodom zápalového procesu na hrudnú stenu s tvorbou pleurotorakálnych fistúl. Možný je vznik periférnych kožných, subkutánnych a svalových abscesov.

Charakteristickým znakom pleurálneho exsudátu pri aktinomykóze je prítomnosť sírnych granúl s priemerom 1-2 mm - ide o hrudky tenkých bakteriálnych nití. Diagnóza aktinomykotickej exsudatívnej pleuritídy sa stanovuje identifikáciou Actinomyces Israeli pri výseve pleurálnej tekutiny na špeciálne médiá. Je tiež možné farbiť nátery exsudátu podľa Grama a detekovať tenké grampozitívne vlákna s dlhými vetvami, čo je charakteristické pre aktinomykózu.

[ 21 ], [ 22 ]

Pleuritída parazitickej etiológie

Najčastejšie sa exsudatívna pleuritída pozoruje pri amebiáze, echinokokóze a paragonimiáze.

Amébová pleuritída

Pôvodcom amebiázy je Entamoeba histolytica. Amébová exsudatívna pleuritída sa zvyčajne vyskytuje, keď amébový absces pečene prenikne cez bránicu do pleurálnej dutiny. Toto je sprevádzané ostrou bolesťou v pravom hypochondriu a pravej polovici hrudníka, dýchavičnosťou a výrazným zvýšením telesnej teploty, ktoré je sprevádzané zimnicou. U pacienta sa vyvinie hnisavá pleuritída. Pleurálny výpotok je exsudát, má charakteristický vzhľad „čokoládového sirupu“ alebo „sleďového masla“ a obsahuje veľké množstvo neutrofilných leukocytov, hepatocytov a malých pevných nerozpustných častíc pečeňového parenchýmu. U 10 % pacientov sa v exsudáte nachádzajú améby. Pomocou imunorádiologických metód je možné zistiť vysoké titre protilátok proti amébam. Ultrazvuk a počítačová tomografia pečene môžu diagnostikovať absces pečene.

[ 23 ], [ 24 ]

Echinokoková pleuritída

Echinokoková exsudatívna pleuritída sa vyvíja, keď echinokoková cysta pečene, pľúc alebo sleziny prenikne do pleurálnej dutiny. Veľmi zriedkavo sa cysta vyvíja primárne v samotnej pleurálnej dutine. V momente preniknutia sa objaví veľmi ostrá bolesť v zodpovedajúcej polovici hrudníka, silná dýchavičnosť a v reakcii na vstup echinokokových antigénov sa môže vyvinúť anafylaktický šok. Keď hnisajúca echinokoková cysta prenikne do pleurálnej dutiny, vzniká pleurálny empyém.

Pleurálny výpotok je exsudát a obsahuje veľké množstvo eozinofilov (neutrofilov v prípade sekundárnej infekcie tekutiny), ako aj skolexy s háčikmi echinokokov, membrány echinokokovej cysty. V pleurálnej biopsii sa tiež zisťujú skolexy s háčikmi parazita.

Kožný test s echinokokovým antigénom (Katsoniho test) je pozitívny v 75 % prípadov. Protilátky proti echinokokovému antigénu sa v krvi zisťujú aj pomocou reakcie fixácie komplementu (Weinbergov test).

[ 25 ], [ 26 ]

Paragonimiasis pleuritída

Paragonimiáza sa vyvíja pri infekcii pľúcnou motolicou Paragonimus westermani alebo miyazflkii. Človek sa nakazí konzumáciou surových alebo nedostatočne tepelne upravených krabov alebo rakov obsahujúcich larvy parazitov. Larvy sa dostanú do ľudského čreva, potom preniknú črevnou stenou do brušnej dutiny, potom migrujú do bránice, cez ňu preniknú do pleurálnej dutiny a potom cez viscerálnu pleuru do pľúc. V pľúcach sa larvy menia na dospelé pľúcne motolice, ktoré parazitujú v pľúcach mnoho rokov a denne produkujú približne 10 000 vajíčok.

Vývoj exsudatívnej pleuritídy je mimoriadne charakteristický pre paragonimózu. Zároveň sa u mnohých pacientov vyskytujú ložiskové a infiltratívne zmeny v pľúcach. Charakteristickými znakmi paragonimóznej exudatívnej pleuritídy sú:

• dlhodobý priebeh s tvorbou výrazných pleurálnych adhézií;
• nízky obsah glukózy v pleurálnom exsudáte a vysoké hladiny laktátdehydrogenázy a IgE, pričom obsah IgE je ešte vyšší ako v krvi;
• výrazná eozinofília pleurálnej tekutiny;
• detekcia vajíčok pľúcnej motolice s obalenou škrupinou v pleurálnej tekutine, spúte a stolici;
• pozitívny kožný test s antigénom pľúcnej motolice;
• vysoké titre protilátok v krvi.

Endemické ohniská infekcie sa nachádzajú na Ďalekom východe.

Pleuritída nádorovej etiológie

Spomedzi všetkých pleurálnych výpotkov tvoria nádorové výpotky 15 – 20 %. Podľa Lighta (1983) je 75 % malígnych pleurálnych výpotkov spôsobených rakovinou pľúc, rakovinou prsníka a lymfómom. Rakovina pľúc je najčastejším nádorom spôsobujúcim pleurálny výpotok. Podľa N. S. Tyukhtina a S. D. Poletaeva (1989) je rakovina pľúc (zvyčajne centrálna) diagnostikovaná u 72 % pacientov s nádorovou pleuritídou.

Druhou najčastejšou príčinou malígnej exsudatívnej pleuritídy je metastatický karcinóm prsníka, treťou je malígny lymfóm, lymfogranulomatóza. V ostatných prípadoch hovoríme o pleurálnom mezotelióme, rakovine vaječníkov a maternice, rakovine rôznych častí gastrointestinálneho traktu a nádoroch iných lokalizácií.

Hlavné mechanizmy vzniku pleurálneho výpotku pri malígnych nádoroch sú (Light, 1983):

• metastázy nádoru do pleury a významné zvýšenie priepustnosti jej ciev;
• obštrukcia lymfatických ciev metastázami a prudký pokles resorpcie tekutiny z pleurálnej dutiny;
• poškodenie mediastinálnych lymfatických uzlín a znížený odtok lymfy z pohrudnice;
• obštrukcia hrudného lymfatického kanála (vývoj chylothoraxu);
• rozvoj hypoproteinémie v dôsledku intoxikácie rakovinou a narušenie funkcie pečene tvoriacej bielkoviny.

Pleurálny výpotok nádorového pôvodu má pomerne charakteristické znaky:

• postupný rozvoj výpotku a iných klinických príznakov (slabosť, anorexia, úbytok hmotnosti, dýchavičnosť, kašeľ so spútom, často s krvou);
• detekcia dostatočne veľkého množstva tekutiny v pleurálnej dutine a jej rýchla akumulácia po toracentéze;
• detekcia pomocou počítačovej tomografie alebo rádiografie (po predbežnom odstránení exsudátu z pleurálnej dutiny) príznakov bronchogénnej rakoviny, zväčšených mediastinálnych lymfatických uzlín a metastatických pľúcnych lézií;
• hemoragická povaha výpotku; pri malígnom lymfóme sa často pozoruje chylothorax;
• súlad pleurálneho výpotku so všetkými kritériami exsudátu a veľmi často nízky obsah glukózy (čím nižšia je hladina glukózy v exsudáte, tým horšia je prognóza pre pacienta);
• detekcia malígnych buniek v pleurálnom výpotku; pre získanie spoľahlivejších výsledkov je vhodné analyzovať niekoľko vzoriek pleurálnej tekutiny;
• detekcia karcinoembryonálneho antigénu v pleurálnej tekutine.

Pri absencii malígnych buniek v pleurálnom exsudáte a podozrení na nádorový proces by sa mala vykonať torakoskopia s pleurálnou biopsiou a následným histologickým vyšetrením.

Pleuritída pri malígnom mezotelióme

Malígny mezotelióm sa vyvíja z mezoteliálnych buniek, ktoré vystieľajú pleurálnu dutinu. Ľudia, ktorí dlhodobo pracovali s azbestom, sú obzvlášť náchylní na vznik tohto nádoru. Obdobie medzi vývojom nádoru a časom kontaktu s azbestom je od 20 do 40 rokov.

Vek pacientov sa pohybuje od 40 do 70 rokov. Hlavné klinické príznaky malígneho mezoteliómu sú:

• postupne sa zvyšujúca bolesť konštantnej povahy v hrudníku bez jasného spojenia s dýchacími pohybmi;
• paroxysmálny suchý kašeľ, neustále sa zvyšujúca dýchavičnosť, úbytok hmotnosti;
• Pleurálny výpotok je najčastejším a najskorším prejavom malígneho mezoteliómu;
• syndróm kompresie hornej dutej žily rastúcim nádorom (opuch krku a tváre, rozšírenie žíl na krku a hornej časti hrudníka, dýchavičnosť); rast nádoru do osrdcovníka a stien srdcových dutín vedie k rozvoju exsudatívnej perikarditídy, srdcového zlyhania a srdcových arytmií;
• charakteristické údaje pri počítačovej tomografii pľúc - zhrubnutie pleury s nerovným nodulárnym vnútorným okrajom, najmä na báze pľúc, v niektorých prípadoch sa v pľúcach detegujú nádorové uzliny;
• Charakteristiky pleurálnej tekutiny: žltkastá alebo serózno-krvavá farba; má všetky znaky exsudátu; znížený obsah glukózy a hodnota pH; vysoký obsah kyseliny hyalurónovej a s tým spojená vysoká viskozita tekutiny; veľký počet lymfocytov a mezoteliálnych buniek v sedimente exsudátu; detekcia malígnych buniek vo viacerých štúdiách exsudátu u 20 – 30 % pacientov.

Na konečné overenie diagnózy by sa mali vykonať viacnásobné biopsie parietálnej pleury, torakoskopia s biopsiou a dokonca aj diagnostická torakotómia.

Pleuritída pri Meigsovom syndróme

Meigsov syndróm je ascites a pleurálny výpotok pri malígnych nádoroch panvových orgánov (rakovina vaječníkov, rakovina maternice). Pri nádoroch tejto lokalizácie sa v dôsledku peritoneálnej karcinomatózy vyvíja významný ascites a ascitová tekutina presakuje cez bránicu do pleurálnej dutiny. Najčastejšie sa pleurálny výpotok pozoruje vpravo, ale je možná aj bilaterálna lokalizácia. Pleurálny výpotok môžu byť spôsobené aj metastázami nádoru do pleury.

Pleurálny výpotok pri Meigsovom syndróme je exsudát a možno v ňom nájsť malígne bunky.

Pleuritída pri systémových ochoreniach spojivového tkaniva

Najčastejšie sa exsudatívna pleuritída vyvíja pri systémovom lupus erythematosus. Poškodenie pleury pri tomto ochorení sa pozoruje u 40 – 50 % pacientov. Exsudatívna pleuritída je zvyčajne bilaterálna, exsudát je serózny, obsahuje veľké množstvo lymfocytov, lupusových buniek a nachádzajú sa v ňom antinukleárne protilátky. Charakteristickým znakom exsudatívnej pleuritídy pri systémovom lupus erythematosus je vysoká účinnosť glukokortikoidnej terapie. Pleurálna biopsia odhaľuje chronický zápal a fibrózu.

Pri reumatizme sa exsudatívna pleuritída pozoruje u 2 – 3 % pacientov, výpotok je serózny, obsahuje veľa lymfocytov. Zvyčajne sa pleuritída vyvíja na pozadí iných klinických prejavov reumatizmu, predovšetkým reumatickej karditídy, a dobre reaguje na liečbu nesteroidnými protizápalovými liekmi. Punkčná biopsia odhalí obraz chronického zápalu pleury a jej fibrózy.

Exsudatívna pleuritída pri reumatoidnej artritíde sa vyznačuje chronickým relapsujúcim priebehom, exsudát je serózny lymfocytárny, obsahuje reumatoidný faktor vo vysokých titroch (< 1:320), nízke hladiny glukózy, zaznamenáva sa vysoká hladina LDH a detegujú sa kryštály cholesterolu.

Exsudatívna pleuritída sa môže vyvinúť aj pri iných systémových ochoreniach spojivového tkaniva - sklerodermii, dermatomyozitíde. Na stanovenie etiologickej diagnózy exsudatívnej pleuritídy sa používajú diagnostické kritériá týchto ochorení a vylučujú sa iné príčiny pleurálneho výpotku.

Pleuritída pri akútnej pankreatitíde

Pleurálny výpotok pri akútnej pankreatitíde alebo závažnej exacerbácii chronickej pankreatitídy sa pozoruje v 20 – 30 % prípadov. Patogenézou tohto výpotku je prenikanie pankreatických enzýmov do pleurálnej dutiny cez lymfatické cievy cez bránicu.

Pleurálny výpotok zodpovedá znakom exsudátu, je serózny alebo serózno-hemoragický, bohatý na neutrofily a obsahuje veľké množstvo amylázy (viac ako v krvnom sére). Pankreatogénny výpotok je častejšie lokalizovaný vľavo a má tendenciu k chronickému priebehu.

Pleuritída s urémiou

Exsudatívna uremická pleuritída sa zvyčajne kombinuje s fibrinóznou alebo exsudatívnou perikarditídou. Exsudát je serózno-fibrinózny, môže byť hemoragický, obsahuje málo buniek, zvyčajne monocytov. Hladina kreatinínu v pleurálnej tekutine je zvýšená, ale nižšia ako v krvi.

Zápal pohrudnice vyvolaný liekmi

Pleurálny výpotok sa môže vyskytnúť pri liečbe hydralazínom, novokaínamidom, izoniazidom, chlórpromazínom, fenytoínom a niekedy aj bromokriptínom. Dlhodobá liečba týmito liekmi vedie k výpotku. Časté je aj poškodenie pľúc vyvolané liekmi.

Empyém pleury

Empyém pleury (hnisavý zápal pohrudnice) je nahromadenie hnisu v pleurálnej dutine. Empyém pleury môže komplikovať priebeh pneumónie (najmä streptokokovej), spontánneho pneumotoraxu prenikajúceho poranenia hrudníka, pľúcnej tuberkulózy a môže sa vyvinúť aj v dôsledku prechodu hnisavého procesu zo susedných orgánov (najmä pri prasknutí pľúcneho abscesu).

Pleurálny empyém sa vyznačuje nasledujúcimi klinickými a laboratórnymi znakmi:

• objavuje sa intenzívna bolesť na hrudníku a dýchavičnosť;
• telesná teplota stúpne na 39-40°C, objaví sa silná zimnica a nadmerné potenie;
• dochádza k opuchu hrudného tkaniva na postihnutej strane;
• zaznamenávajú sa výrazné príznaky intoxikácie: silná bolesť, celková slabosť, anorexia, myalgia, artralgia;
• analýza periférnej krvi sa vyznačuje významnou leukocytózou, posunom leukocytového vzorca doľava, prudkým zvýšením ESR a toxickou granularitou neutrofilov;
• charakterizované tendenciou k zapuzdreniu;
• exsudát je hnisavý, bunkové zloženie sa vyznačuje veľkým počtom neutrofilných leukocytov (viac ako 85 % všetkých buniek, absolútny počet neutrofilov > 100 000 v 1 mm), nízkymi hladinami glukózy (menej ako 1,6 mmol/l), absenciou fibrinogénu (netvorí sa zrazenina), vysokými hladinami celkovej LDH (viac ako 5,5 mmol/l/h), nízkou LDH1 (menej ako 20 %) a vysokými hladinami LDH5 (viac ako 30 %); pH < 7,2;
• Z exsudátu je možné izolovať kultúru streptokokov, patogénnych stafylokokov a iných patogénov, najmä anaeróbnych baktérií.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Pleurálne výpotky pri pľúcnej embólii

Pleurálne výpotky sa pri pľúcnej embólii pozorujú v 30 – 50 % prípadov. Ich výskyt je spôsobený najmä zvýšenou priepustnosťou viscerálnej pleury v projekcii pľúcneho infarktu. V 20 % prípadov je pleurálny výpotok pri pľúcnej embólii transudátom; v ostatných prípadoch ide o exsudáty, niekedy hemoragické.

Chylothorax

Chylothorax je chylový pleurálny výpotok, teda hromadenie lymfy v pleurálnej dutine. Hlavnými príčinami chylothoraxu sú poškodenie hrudného lymfatického kanálika (počas operácií pažeráka, aorty a traumy), ako aj blokáda lymfatického systému a mediastinálnych žíl nádorom (najčastejšie lymfosarkómom). Vývoj chylothoraxu je tiež mimoriadne charakteristický pre lymfangioleiomyomatózu.

Príčinu chylothoraxu často nemožno určiť. Takýto chylothorax sa nazýva idiopatický. Podľa Lighta (1983) je idiopatický chylothorax u dospelých najčastejšie dôsledkom menšej traumy hrudného lymfatického kanála (počas kašľa, štikútania), ku ktorej dochádza po konzumácii mastných jedál. V zriedkavých prípadoch sa chylothorax vyvíja pri cirhóze pečene, srdcovom zlyhaní.

Klinické prejavy chylothoraxu sú úplne v súlade s príznakmi pleurálneho výpotku: pacienti sa sťažujú na progresívnu dýchavičnosť a tiaž v zodpovedajúcej polovici hrudníka. Charakteristickým znakom je akútny nástup ochorenia. Na rozdiel od pleurálnych výpotkov iného pôvodu nie je chylothorax zvyčajne sprevádzaný bolesťou na hrudníku a horúčkou, pretože lymfa nedráždi pleuru.

Počas objektívneho vyšetrenia pacienta sa zistia príznaky pleurálneho výpotku, čo potvrdzuje röntgenové vyšetrenie.

Diagnóza chylothoraxu sa overuje pleurálnou punkciou. Pre chylothorax sú charakteristické nasledujúce vlastnosti pleurálnej tekutiny:

• farba je mliečne biela, tekutina nie je priehľadná, zakalená, nemá zápach;
• obsahuje veľké množstvo neutrálnych tukov (triglyceridov) a mastných kyselín, ako aj chylomikróny. Všeobecne sa uznáva, že chylothorax sa vyznačuje obsahom triglyceridov viac ako 100 mg%. Ak je hladina triglyceridov nižšia ako 50 mg%, pacient nemá chylothorax. Ak je obsah triglyceridov medzi 50 a 110 mg%, je potrebné stanoviť lipoproteíny v pleurálnej tekutine pomocou diskovej elektroforézy v polyakrylamidovom géli. Ak sa v pleurálnej tekutine nachádzajú chylomikróny, ide o chylothorax.

Chylothorax sa tiež vyznačuje detekciou veľkého počtu kvapiek neutrálneho tuku (triglyceridov) počas mikroskopie náterov chylóznej tekutiny po farbení Sudánom.

Pri dlhodobej existencii chylotoraxu, najmä pri hromadení veľkého množstva lymfy v pleurálnej dutine, je potrebné vykonávať časté pleurálne punkcie kvôli kompresii pľúc a posunutiu mediastina. To vedie k strate veľkého množstva lymfy a vyčerpaniu pacienta. Je to spôsobené tým, že denne cez hrudný lymfatický kanál vstupuje približne 2500-2700 ml tekutiny obsahujúcej veľké množstvo bielkovín, tukov, elektrolytov a lymfocytov. Časté odstraňovanie lymfy z pleurálnej dutiny prirodzene vedie k úbytku hmotnosti pacienta a narušeniu imunologického stavu.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Pseudochylózny pleurálny výpotok

Pseudochylózny pleurálny výpotok (pseudochylothorax) je nahromadenie zakalenej alebo mliečnej tekutiny obsahujúcej veľké množstvo cholesterolu v pleurálnej dutine bez poškodenia hrudného vývodu.

Pacienti s pseudochylothoraxom majú spravidla zhrubnutie a často kalcifikáciu pleury v dôsledku dlhodobej prítomnosti výpotku v pleurálnej dutine. Trvanie pleurálneho výpotku sa môže pohybovať od 3 do 5 rokov, niekedy aj dlhšie. Predpokladá sa, že cholesterol sa tvorí v pleurálnej tekutine v dôsledku degeneratívnych zmien erytrocytov a leukocytov. Patologické zmeny v samotnej pleure narúšajú transport cholesterolu, čo vedie k jeho hromadeniu v pleurálnej tekutine.

Všeobecne sa uznáva, že u pacientov s dlhodobým pleurálnym výpotkom sa pozoruje pleurálny výpotok podobný chyle. Najčastejšie sa to pozoruje pri tuberkulóze a reumatoidnej artritíde.

Klinický obraz pseudochylothoraxu je charakterizovaný prítomnosťou vyššie opísaných fyzikálnych a rádiografických príznakov pleurálneho výpotku. Konečná diagnóza sa stanoví pleurálnou punkciou a analýzou získanej pleurálnej tekutiny. Je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku medzi chylóznym a pseudochylóznym výpotkom.

Príklad formulácie diagnózy

Pravostranná pneumónia dolného laloku, ťažká forma. Pravostranná pneumokoková serózno-fibrinózna pleuritída, akútny priebeh. Respiračné zlyhanie II. štádia.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]