Gipokaliemiya

Hypokaliémia je koncentrácia draslíka v sére menšia ako 3,5 mekv / liter, spôsobená nedostatkom celkového množstva K v tele alebo abnormálnym pohybom K vo vnútri buniek. Medzi najčastejšie príčiny patrí zvýšená strata obličiek alebo gastrointestinálneho traktu. Medzi klinické prejavy patrí svalová slabosť, polyúria; Nadmerná excitabilita myokardu sa môže vyvinúť s ťažkou hypokaliémiou.

[1], [2], [3]

Príčiny hypokaliémie

Podmienečne sa hypokaliémia rozdelí na tzv. Pseudohykokalémiu, t.j. Bez straty draslíka a hypokaliémia so stratou draslíka.

Pseudohykokalémia sa vyvíja s nedostatočným príjmom draslíka v tele (deplečný syndróm) alebo s pohybom draslíka z extracelulárneho priestoru do intracelulárneho priestoru. Pohyb elektrolytu do vnútrobunkového priestoru je podporovaný hormónmi (inzulínom a adrenalínom). K hypokaliémii dôjde k zvýšeniu hladiny inzulínu, spôsobenej hyperglykémiou alebo zavedením exogénneho inzulínu. Endogénne katecholamíny počas izolácie stresu alebo použitie beta ₂ -adrenomimetikov sprevádzané poklesom obsahu draslíka v krvnom sére. Redistribúcia draslíka svojim pohybom vnútri buniek sa vyskytuje s dedičnou hypokalitickou periodickou paralýzou, tyreotoxikózou (tyreotoxickou hypokalitickou paralýzou).

V klinickej praxi je hypokaliémia spôsobená stratou draslíka častejšia. Strata draslíka sa delí na extrarenálne (zvyčajne cez gastrointestinálny trakt) a obličky. Rozdiel medzi týmito stavmi je založený na stanovení koncentrácie chloridov v moči. Keď vylučovanie chloridov <15 mmol / l močom s vysokým stupňom pravdepodobnosti predpokladá stratu elektrolytov v gastrointestinálnom trakte.

Hlavné príčiny straty draslíka extrarenálnou: pretrvávajúce zvracanie (mentálna anorexia, ochorenia zažívacieho ústrojenstva), hnačka (ochorenie tráviaceho traktu, nadmerné užívanie preháňadiel). V týchto situáciách, hypokalémia, zvyčajne sprevádzaný rozvojom metabolickej alkalózy, ktorý vzniká v dôsledku vyčerpania chloridu v tele, čo vedie k intenzívnemu adaptívne chloridu reabsorpciu v obličkách a zvýšiť renálne vylučovanie draslíka.

Diagnostikovať obličkovej straty draslíka v prípade, keď pacienti s hypokaliémiou detekovanej "nie je zodpovedajúca stavu" nadmerné vylučovanie draselného a chloridu vylučovanie (kaliyuriya viac ako 20 mmol / deň, vylučovanie chlorid 60 mmol / l). Choroby, ktoré sa vyskytujú pri podobných elektrolytických poruchách, sa líšia v hladine krvného tlaku. V tomto ohľade sa v označovaní renálnych spôsobuje straty draslíka pridelené 2 skupiny patologických stavov: normotenzný (skupina A) a s hypertenziou (skupina B) stavu. Druhá skupina je ďalej rozdelená v závislosti od úrovne cirkulujúceho aldosterónu a plazmového renínu.

Normotenzívne podmienky (skupina A):

• zneužívanie diuretík (slučka, tiazid, acetazolamid);
• Bartterov syndróm;
• Gitelmanov syndróm;
• imunitná draslíková intersticiálna nefritída;
• renálna tubulárna acidóza typu I a II.

Hypertenzívne stavy (skupina B):

• s vysokým obsahom aldosterónu a renínu (primárny aldosteronizmus proti adenómu a adrenálnej hyperplázie);
• s vysokou hladinou aldosterónu a nízkou hladinou renínu (malígna hypertenzia, renovaskulárna hypertenzia, renín vylučujúci nádor);
• s nízkou hladinou aldosterónu a renínu (použitie mineralokortikoidov, glycyrizínovej kyseliny, karbenesolónu);
• s normálnou hladinou aldosterónu a renínu (Isenko-Cushingov syndróm).

Medzi renálnymi stratami skupiny A draslíka prevažujú zneužívanie diuretík a Gitelmanov syndróm.

V klinickej praxi sa často objavuje hypokaliémia so zneužívaním diuretík alebo preháňadiel. Táto situácia je spravidla typická pre mladé ženy, ktoré prísne dodržiavajú svoju postavu v súvislosti s charakteristikou postavy alebo povolania. Hlavné klinické a laboratórne prejavy-vanie vyčnievajú slabosť a hypochlorémia hypokaliémiu, metabolickú alkalózu, vysoké koncentrácie draslíka v moči a chlóru (koncentrácia chlóru v 60 mmol / l), normálne hodnoty krvného tlaku. Na diagnostiku tohto stavu je potrebné dôkladne zozbierať históriu pacienta a potvrdiť prítomnosť diuretík vo viacerých vzorkách moču.

Častejšie diagnostikovaný Bartterov syndróm vo svojich klinických a laboratórnych prejavoch je ťažko odlíšiteľný od zneužívania diuretík. Bartterov syndróm je však patológia, zvyčajne v ranom detstve. Najčastejšie sa zisťuje u detí s porušením vnútromaternicového vývoja (intrauterinná retardácia rastu, polyhydramnióza) a často s predčasnou prácou. Hlavnými klinickými príznakmi sú hypokaliémia, polyúria s únava vyvolanou draslíkom, nízke hodnoty krvného tlaku, sekundárny hyperaldosteronizmus a metabolická alkalóza. Obsah Mg ²⁺  v krvi a vylučovanie Ca2 ⁺  v moči sú v normálnom rozmedzí. Pri Bartterovom syndróme sa prejavila hyperplázia juxtamamulárneho aparátu, čo sprevádza prudké zvýšenie produkcie renínu a aldosterónu. Výrazné poruchy elektrolytu v tomto syndróme sú spôsobené génovými poruchami, ktoré sú spojené s mutáciou génu TALH zodpovedného za reabsorpciu chloridov v distálnych priamych tubuloch.

Gitelmanov syndróm, opísaný v neskorých šesťdesiatych rokoch minulého storočia, sa v súčasnosti považuje za najčastejšiu príčinu hypokalemického postihnutia obličiek. Viac ako 50% všetkých prípadov hypokaliémie je spojené s týmto syndrómom. Choroba sa vyvíja u dospelých a prejavuje mierny hypokaliémiu (krvné hladiny draslíka v sére je v rozmedzí 4 / 2-2 / 03 mmol / l), ktorá neznižuje kvalitu života, nespôsobuje srdcové arytmie a svalová slabosť. Skúška často odhaľuje pokles koncentrácie Mg2 ⁺  v krvi, hraničnú hypochlorémiu, slabo vyjadrenú metabolickú alkalózu a sekundárny hyperaldosteronizmus. Funkcie obličiek týchto pacientov zostávajú dlhodobo neporušené. Pri štúdiu moču sa upozorňuje na zvýšenú exkréciu chloridov, hypokalciúriu. Diagnosticky významné príznaky sú pokles hladiny horčíka v krvnom sére a hypokalciúria. Príčinou Gitelmanova syndrómu je spojená s mutáciou tiazidchuvstvitelnogo z Na ⁺ -Q ~ kotransportora v distálnych kanálikoch nefrónu, čo umožňuje diagnostikovať túto metódu stav Genotypizácia. Na korekciu hypokaliémie sa používajú produkty obohatené o draselné a draselné doplnky. Prognóza pacientov s Gitelmanovým syndrómom je priaznivá.

Zriedkavé príčiny hypokaliémie sú imunitná intersticiálna nefritída draslíka. Táto choroba tiež odhaľuje hypokalémiu (od strednej až po závažnú), hyperkalíúriu, metabolickú alkalózu, stredný hyperaldosteronizmus. Koncentrácia vápnika a fosforu v krvnom sére je zvyčajne v normálnych hraniciach. Charakteristickým rysom ochorenia je prítomnosť sprievodných autoimunitné prejavy (iridocyklitída, artritídy alebo imunitný detekciu vo vysokých titrov reumatoidnej faktor alebo autoprotilátok). V biopsii obličiek sa často vyskytujú lymfocytické infiltráty v interstitíde. Príčina porúch elektrolytov v tejto situácii je spojená s poškodením iontových transportérov, ale na rozdiel od syndrómov Barttera a Gitelmana, nie geneticky stanovených, ale imúnnych genéz.

Spoločnou príčinou rozvoja hypokaliémie spolu s vyššie uvedenými stavmi je renálna duktálna acidóza distálneho (I) a proximálneho (II) typu. Prevažujúcim klinickým prejavom ochorenia je výrazná hypokaliémia a metabolická acidóza. Podobný klinický obraz je tiež spôsobený dlhodobým používaním inhibítorov karboanhydrázy (acetazolamid).

U pacientov so stratou draslíka pri hypertenzných stavoch (skupina B) je hlavnou príčinou hypokaliémie nadmerná tvorba mineralokortikoidných hormónov, predovšetkým aldosterónu. U týchto pacientov sa zvyčajne vyskytuje hypochloremická metabolická alkalóza. Kombinácia vysokej a nízkej koncentrácie aktivity renínu aldosterón v plazme pozorované s primárnou aldosteronizmus, ktorý sa vyvíja na adenóm, hyperplázia alebo karcinómu zona glomerulosa z kôry nadobličiek. Hyperaldosteronizmus s vysokou hladinou renínu v plazme sa zvyčajne deteguje pri malígnej hypertenzii, renóznej komorovej hypertenzii a nádoroch vylučujúcich renin. Hypokaliémia na pozadí artériovej hypertenzie s normálnou hladinou aldosterónu a plazmatického renínu sa vyvíja s  Itenko-Cushingovým syndrómom.

[4],

Príznaky hypokaliémie

Ľahká hypokaliémia (hladina draslíka v plazme 3-3,5 mekv. / L) zriedka spôsobuje príznaky. Pri hladine draslíka v plazme nižšej ako 3 mekv / l sa obvykle vyvinie svalová slabosť, čo môže viesť k paralýze a zastaveniu dýchania. Ďalšie svalové poruchy zahŕňajú kŕče, fascikulácie, obštrukciu paralytického čreva, hypoventiláciu, hypotenziu, tetany, rabdomyolýzu. Pretrvávajúca hypokaliémia môže viesť k porušeniu schopnosti koncentrácie obličiek spôsobiť polyúria so sekundárnou polydipsiou.

Kardiálne účinky hypokaliémie sú minimálne na hladinu  draslíka v plazme  <3 meq / l. Hypokaliémiu spôsobuje zníženie segmentu ST, T vlna depresie, zdvíhanie zub U. Pri významný hypokalémia zubov postupne znižuje T, U, - zvyšuje. Niekedy sa plochý alebo pozitívny T spája s kladným U-zubom, ktorý sa môže mýliť s predĺženým QT. Hypokaliémia môže spôsobiť predčasné kontrakcie predsiení a komôr, ventrikulárna a predsieňovej tachyarytmie a atrioventrikulárna blok 2-3-tého stupňa. Takéto arytmie sú horšie pri závažnejšej hypokaliémii; v dôsledku toho sa môže vyvinúť komorová fibrilácia. Pacienti s existujúcim ochorením srdca a / alebo užívajúcimi digoxín majú vysoké riziko porúch srdcového vedenia aj pri miernej hypokaliémii.

Symptómy hypokaliémie sú nasledovné:

• porucha kostrového svalstva (svalová slabosť, únava, ochrnutá paralýza, rabdomyolýza);
• porucha hladkých svalov (znížená pohyblivosť žalúdka a tenkého čreva);
• poškodenie srdcového svalu (zníženie T-vlny predlžuje QT interval, zub vzhľad vyjadrený U, rozšírenie a rozvoj QRS atrioventrikulárny blok);
• porucha periférnych nervov (parestézia a rigidita končatín);
• poškodenie obličiek s rozvojom polyúrie, noktúria (v dôsledku porušenia schopnosti koncentrácie obličiek) a primárnej polydipsie.

Dlhodobé vyčerpanie rezervy draslíka môže spôsobiť intersticiálnu nefritídu a rozvoj zlyhania obličiek av niektorých prípadoch aj tvorbu cystí v obličkách.

[5], [6], [7]

Diagnostika hypokaliémie

Hypokalémia je diagnostikovaná na úrovni K v plazme nižšej ako 3,5 mekv. / L. Ak príčina nie je zrejmá z anamnézy (napríklad užívanie liekov), je potrebné ďalšie vyšetrenie. Po vylúčení acidózy a iných príčin prechodu K do buniek sa meria 24 hodín hladina K v moči. Pri hypokaliémii je sekrécia K obvykle nižšia ako 15 meq / l. Mimoriadna strata K alebo zníženie jeho príjmu s jedlom sa pozoruje v prípadoch chronickej nevysvetliteľnej hypokaliémie, keď je renálna sekrécia K <15 meq / L. Sekrécia> 15 meq / l svedčí o renálnych príčinách straty K.

Nevysvetlená hypokaliémia so zvýšeným vylučovaním obličiek K a hypertenzia predpokladá nádor vylučujúci aldosterón alebo syndróm Liddle. Hypokaliémia so zvýšenou stratou krvi K a normálnym BP naznačuje Barterov syndróm, ale hypomagnezémia, tajné vracanie a zneužívanie diuretík sú tiež možné.

[8]

Liečba hypokaliémie

Príznaky hypokaliémia, potvrdené identifikácia hodnôt s nízkou úrovňou elektrolytov v sére vyžadujú okamžité korekcia elektrolytov, pretože zníženie obsahu draslíka v krvnom sére na 1 mmol / l (v koncentrácii v rozmedzí 2 až 4 mmol / l) zodpovedá zníženiu celkových zásob v organizme o 10%.

Existujú rôzne orálne preparáty K. Keďže spôsobujú podráždenie gastrointestinálneho traktu a príležitostné krvácanie, sú zvyčajne podávané v rozdelených dávkach. Tekutý KCI pri perorálnom podávaní zvyšuje hladinu K počas 1-2 hodín, ale je zle tolerovaný pri dávkach vyšších ako 25-50 mekv kvôli horkej chuti. Prípravky KCI potiahnuté povlakom sú bezpečné a lepšie znášané. Gastrointestinálne krvácanie je menej časté pri mikroenkapsulovaných liekoch. Existuje niekoľko prípravkov obsahujúcich 8-10 mekv na kapsulu.

Pri ťažkej hypokaliémii, ktorá nereaguje na perorálnu liečbu alebo u pacientov v aktívnej fáze ochorenia, by kompenzácia K mala byť parenterálna. Pretože roztoky K môžu mať dráždivý účinok na periférne žily, koncentrácia by nemala prekročiť 40 meq / l. Rýchlosť korekcie hypokaliémie je obmedzená časom pohybu K do buniek, rýchlosť podania by nemala prekročiť 10 meq / h.

Pri arytmiách spôsobených hypokalimiou by sa intravenózne podávanie KCI malo vyskytnúť rýchlejšie, zvyčajne pozdĺž centrálnej žily alebo pri súčasnom použití niekoľkých periférnych žíl. 40 meq KCI / h sa môže podávať, ale iba pri monitorovaní EKG a stanovení K plazmatickej hladiny každú hodinu. Roztoky glukózy sú nežiaduce, pretože zvyšujúce sa hladiny inzulínu v plazme môžu viesť k prechodnému zhoršeniu hypokaliémie.

Pri nedostatku K s vysokou koncentráciou K v plazme, ktorá je pozorovaná u diabetickej ketoacidózy, intravenózna K je odložené až do začiatku zníženie K hladiny v plazme. Dokonca aj v prípade, že závažným nedostatkom K zvyčajne nie je nutný pre zavedenie viac ako 100-120 meq K po dobu 24 hodín, s výnimkou pokračujúce strate K. V spojení s nedostatkom hypokalémie hypomagnezémie musí byť korigované K a Mg, aby sa zabránilo pokračujúci strate obličkovej K.

Pacienti, ktorí užívajú diuretiká, nie je nutné pre konštantný príjem K. Pokiaľ ide však diuretiká potreba kontrolovať hladinu plazmy, najmä u pacientov so zníženou funkciou ľavej komory, pričom digoxín, prítomnosť diabetes mellitus u pacientov s astmou liečených beta-agonistami. Triamteren dávka 100 mg perorálne raz denne 1 alebo spironolaktón v dávke 25 mg orálne nezvyšujú vylučovanie K možno podávať pacientom, ktorí vyvíjajú hypokaliémiu, ale nemôže zastaviť užívanie diuretík. S rozvojom hypokalémie nevyhnutné kompenzácie K. Ak je potrebná úroveň K menšia ako 3 mekv / l orálny KCI. Vzhľadom k tomu, zníženie plazmatických K 1 mmol / l korelujú s celkom deficitu teleso K 200-400 meq, pre potreba niekoľko dní denne 20-80 meq / deň na odstránenie nedostatkov. Ak je energia obnovená po dlhom hladovaní môže vyžadovať podávanie liekov K po dobu niekoľkých týždňov.

Hypokaliémiu pacientom, ktorí dostávajú diuretiká a Gitelmanova syndróm je zriedka závažné (3 až 3,5 mmol / l), a u pacientov, ktorí na liečbu digitalis, tieto zmeny zriedka vedie k vážnym komplikáciám. V súvislosti so súčasnou stratou draslíka v deplécie moči horčíka - elektrolyt, ktorý sa podieľa na fungovanie mnohých enzýmov, vyskytujúcich sa adenosintrifosfátu (ATP) a, v uvedenom poradí, sa podieľa na regulácii kardiovaskulárnej a nervovej sústavy, a to aj neostré stupeň hypokaliémie by mal byť korigované. V týchto situáciách, lekár taktiky by mali byť zamerané na odstránenie kaliyteryayuschih diuretík (pokiaľ možno ako pacient) alebo doplnenie diuretík šetriacich draslík v kombinácii s podávaním prípravkov draslíka. Nízky obsah sodíka v strave (70-80 mmol / deň) tiež znižuje závažnosť hypokaliémia.

Vo vážnejších hypokaliémie a zle odstrániteľné pre normalizáciu homeostázy draselný sa používa v podávaní veľkej dávky chloridu draselného v kombinácii s diuretikami šetriacimi draslík (amilorid, triamterén, spironolaktón alebo).

Liečba hypokaliémie v metabolickej alkalóze je použitie chloridu draselného a pri liečbe renálnej tubulárnej acidózy hydrogénuhličitan draselný. Intravenózne podávanie týchto liekov je oprávnené, keď je exprimovaný stupňov hypokaliémiu (koncentrácia draslíka v sére menšia ako 2,5 mmol / l, a prítomnosť klinických symptómov nedostatku draslíka - elektrokardiografické zmeny, svalová slabosť). Uvedené prípravky draslíka sa podávajú intravenózne v takých dávkach, ktoré poskytujú príjem draslíka v koncentrácii 0,7 mmol / kg počas 1-2 hodín.

Pri závažnej hypokaliémii (draslíkovom sére pod 2,0 mmol / l) alebo pri rozvoji arytmií sa dávka podávaného draslíka zvýši na 80-100 mmol / l. Treba mať na pamäti, že podávanie draslíka do periférnej žily v dávke presahujúcej 60 mmol / l, dokonca aj pri nízkej rýchlosti jeho podávania (5-10 mmol / h), je mimoriadne bolestivé. Ak je potrebná rýchla intravenózna injekcia draslíka, môže sa použiť femorálna žila. Pri rozvoji naliehavých stavov sa roztoky draslíka podávajú rýchlosťou presahujúcou vypočítanú stratu draslíka (20 až 60 mmol / h). Zavedený draslík sa najskôr distribuuje do extracelulárnej tekutiny a potom vstúpi do bunky. Intenzívna liečba hypokaliémie sa preruší, ak stupeň hypokaliémie už nie je nebezpečným pre život pacienta. Obvykle sa to dosiahne podaním približne 15 mmol draslíka v priebehu 15 minút. V budúcnosti sa nedostatok draslíka obnovuje pomalšie pri konštantnej kontrole elektrokardiogramu a jeho sérovej hladiny.