Hypokaliémia

Hypokaliémia je koncentrácia draslíka v sére nižšia ako 3,5 mEq/l spôsobená nedostatkom celkového draslíka v tele alebo abnormálnym pohybom draslíka do buniek. Najčastejšími príčinami sú zvýšené renálne alebo gastrointestinálne straty. Medzi klinické prejavy patrí svalová slabosť, polyúria; pri ťažkej hypokaliémii sa môže vyvinúť hyperexcitabilita myokardu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Príčiny hypokaliémia

Hypokaliémia sa konvenčne delí na takzvanú pseudohypokaliémiu, t. j. vyskytujúcu sa bez straty draslíka, a hypokaliémiu so stratou draslíka.

Pseudohypokaliémia sa vyvíja pri nedostatočnom príjme draslíka do tela (syndróm deplécie) alebo pri presune draslíka z extracelulárneho priestoru do intracelulárneho. Hormóny (inzulín a adrenalín) podporujú presun elektrolytov do intracelulárneho priestoru. Hypokaliémia je spôsobená zvýšením hladiny inzulínu v dôsledku hyperglykémie alebo podávania exogénneho inzulínu. Endogénne uvoľňovanie katecholamínov počas stresu alebo užívanie beta2 adrenomimetík je tiež sprevádzané znížením koncentrácie draslíka v krvnom sére. Redistribúcia draslíka s jeho presunom do buniek nastáva pri dedičnej hypokaliemickej periodickej paralýze, tyreotoxikóze (tyreotoxická hypokaliemická paralýza).

V klinickej praxi je častejšia hypokaliémia spôsobená stratou draslíka. Straty draslíka sa delia na extrarenálne (zvyčajne cez gastrointestinálny trakt) a renálne. Rozlíšenie medzi týmito stavmi je založené na stanovení koncentrácie chloridov v moči. Ak sa chloridy vylučujú močom <15 mmol/l, je vysoká pravdepodobnosť, že elektrolyty sa strácajú cez gastrointestinálny trakt.

Hlavnými príčinami extrarenálnych strát draslíka sú: pretrvávajúce vracanie (neurogénna anorexia, gastrointestinálne ochorenia), hnačka (gastrointestinálne ochorenia, nadmerné užívanie laxatív). V týchto situáciách je hypokaliémia zvyčajne sprevádzaná rozvojom metabolickej alkalózy, ktorá vzniká v dôsledku vyčerpania zásob chloridov v tele, čo adaptívne vedie k intenzívnej reabsorpcii chloridov v obličkách a zvýšenému renálnemu vylučovaniu draslíka.

Renálna strata draslíka sa diagnostikuje, keď sa u pacientov s hypokaliémiou zistí nadmerné vylučovanie draslíka a chloridov močom, ktoré „nie je primerané danému stavu“ (kaliúria nad 20 mmol/deň, vylučovanie chloridov nad 60 mmol/l). Ochorenia, ktoré sa vyskytujú s podobnými poruchami elektrolytov, sa líšia úrovňou arteriálneho tlaku. V tomto ohľade sa klasifikácia príčin renálnej straty draslíka delí na 2 skupiny patologických stavov: normotenzné (skupina A) a hypertenzné (skupina B) stavy. Druhá skupina sa ďalej delí v závislosti od hladiny cirkulujúceho aldosterónu a plazmatického renínu.

Normotenzné stavy (skupina A):

• zneužívanie diuretík (slučkové, tiazidové, acetazolamidové);
• Bartterov syndróm;
• Gitelmanov syndróm;
• imunitný draslík penická intersticiálna nefritída;
• renálna tubulárna acidóza typu I a II.

Hypertenzívne stavy (skupina B):

• s vysokými hladinami aldosterónu a renínu (primárny aldosteronizmus spôsobený adenómom a hyperpláziou nadobličiek);
• s vysokou hladinou aldosterónu a nízkou hladinou renínu (malígna hypertenzia, renovaskulárna hypertenzia, nádor vylučujúci renín);
• s nízkymi hladinami aldosterónu a renínu (použitie mineralokortikoidov, kyseliny glycyrhizovej, karbenonezolónu);
• s normálnymi hladinami aldosterónu a renínu (Itsenko-Cushingov syndróm).

Medzi renálnymi stratami draslíka v skupine A sú najčastejšie zneužívanie diuretík a Gitelmanov syndróm.

V klinickej praxi sa hypokaliémia často vyvíja v dôsledku zneužívania diuretík alebo laxatív. Táto situácia je spravidla typická pre mladé ženy, ktoré si prísne sledujú svoju postavu kvôli svojej povahe alebo povolaniu. Hlavnými klinickými a laboratórnymi prejavmi sú slabosť, hypokaliémia a hypochlorémia, metabolická alkalóza, vysoká koncentrácia draslíka a chlóru v moči (koncentrácia chlóru nad 60 mmol/l), normálne hodnoty krvného tlaku. Na diagnostikovanie tohto stavu je potrebné starostlivo zhromaždiť anamnézu pacientky a potvrdiť prítomnosť diuretík vo viacerých vzorkách moču.

Menej často diagnostikovaný Bartterov syndróm je v klinických a laboratórnych prejavoch nerozoznateľný od zneužívania diuretík. Bartterov syndróm je však zvyčajne patológiou raného detstva. Najčastejšie sa zisťuje u detí s poruchami vnútromaternicového vývoja (retardácia vnútromaternicového rastu, polyhydramnión) a často pri predčasných pôrodoch. Hlavnými klinickými príznakmi sú hypokaliémia, polyúria s depléciou draslíka, nízky krvný tlak, sekundárny hyperaldosteronizmus a metabolická alkalóza. Obsah Mg2 ⁺ v krvi a vylučovanie Ca2 ⁺ močom sú v rámci normálnych hodnôt. Pri Bartterovom syndróme sa zisťuje hyperplázia juxtamedulárneho aparátu, ktorá je sprevádzaná prudkým zvýšením produkcie renínu a aldosterónu. Závažné poruchy elektrolytov pri tomto syndróme sú spôsobené génovými defektmi spojenými s mutáciou v géne TALH, ktorý je zodpovedný za reabsorpciu chloridov v distálnom priamom tubule.

Gitelmanov syndróm, opísaný koncom 60. rokov 20. storočia, sa v súčasnosti považuje za najčastejšiu príčinu hypokaliemického poškodenia obličiek. Viac ako 50 % všetkých prípadov hypokaliémie je spojených s týmto syndrómom. Ochorenie sa vyvíja u dospelých a prejavuje sa stredne ťažkou hypokaliémiou (sérový draslík je v rozmedzí 2,4 – 3,2 mmol/l), ktorá neznižuje kvalitu života, nespôsobuje poruchy srdcového rytmu a svalovú slabosť. Vyšetrenie často odhalí zníženie koncentrácie Mg²⁺ ^v krvi, hraničnú hypochlorémiu, miernu metabolickú alkalózu a sekundárny hyperaldosteronizmus. Funkcia obličiek u týchto pacientov zostáva dlhodobo zachovaná. Pri vyšetrení moču je badateľné zvýšené vylučovanie chloridov a hypokalciúria. Za diagnosticky významné príznaky sa považuje zníženie hladiny horčíka v krvnom sére a hypokalciúria. Príčina Gitelmanovho syndrómu je spojená s mutáciou tiazid-senzitívneho Na⁺ ^- Q⁻ kotransportéra v distálnych tubuloch nefrónu, čo umožňuje diagnostikovať tento stav pomocou genotypizácie. Na korekciu hypokaliémie sa používajú potraviny bohaté na draslík a doplnky draslíka. Prognóza pre pacientov s Gitelmanovým syndrómom je priaznivá.

Zriedkavými príčinami hypokaliémie sú imúnna draslíkpenická intersticiálna nefritída. Toto ochorenie má tiež hypokaliémiu (stredne ťažkú až ťažkú), hyperkaliumúriu, metabolickú alkalózu a stredne ťažký hyperaldosteronizmus. Koncentrácia vápnika a fosforu v krvnom sére je zvyčajne v normálnych hodnotách. Charakteristickým znakom ochorenia je prítomnosť sprievodných autoimunitných prejavov (iridocyklitída, imúnna artritída alebo detekcia vysokého titra reumatoidného faktora alebo autoprotilátok). Lymfocytové infiltráty v intersticiu sa často nachádzajú v biopsiách obličiek. Príčina elektrolytových porúch je v tejto situácii spojená s poškodením iónových transportérov, ale na rozdiel od Bartterovho a Gitelmanovho syndrómu nie je génovo podmieneného pôvodu, ale imunitného pôvodu.

Častou príčinou hypokaliémie, popri vyššie uvedených stavoch, je renálna tubulárna acidóza distálneho (I) a proximálneho (II) typu. Prevládajúcimi klinickými prejavmi ochorenia sú ťažká hypokaliémia a metabolická acidóza. Podobný klinický obraz je spôsobený aj dlhodobým užívaním inhibítorov karboanhydrázy (acetazolamid).

U pacientov so stratou draslíka pri hypertenzných stavoch (skupina B) je hlavnou príčinou hypokaliémie nadmerná produkcia mineralokortikoidných hormónov, predovšetkým aldosterónu. U týchto pacientov sa zvyčajne vyvinie hypochloremická metabolická alkalóza. Kombinácia vysokých koncentrácií aldosterónu a nízkej plazmatickej aktivity renínu sa pozoruje pri primárnom aldosteronizme, ktorý sa vyvíja pri adenóme, hyperplázii alebo karcinóme zona glomerulosa kôry nadobličiek. Hyperaldosteronizmus s vysokými plazmatickými hladinami renínu sa zvyčajne zisťuje pri malígnej hypertenzii, renovaskulárnej hypertenzii a nádoroch vylučujúcich renín. Hypokaliémia na pozadí hypertenzie s normálnymi plazmatickými hladinami aldosterónu a renínu sa vyvíja pri Itsenko-Cushingovom syndróme.

[ 4 ]

Príznaky hypokaliémia

Mierna hypokaliémia (hladina draslíka v plazme 3 – 3,5 mEq/l) zriedkavo spôsobuje príznaky. Keď je hladina draslíka v plazme nižšia ako 3 mEq/l, zvyčajne sa vyvinie svalová slabosť, ktorá môže viesť k paralýze a zástave dýchania. Medzi ďalšie svalové abnormality patria kŕče, fascikulácie, paralytický ileus, hypoventilácia, hypotenzia, tetánia a rabdomyolýza. Pretrvávajúca hypokaliémia môže zhoršiť koncentračnú schopnosť obličiek a spôsobiť polyúriu so sekundárnou polydipsiou.

Účinky hypokaliémie na srdce sú minimálne, kým hladina draslíka v plazme nie je < 3 mEq/l. Hypokaliémia spôsobuje depresiu segmentu ST, depresiu vlny T a eleváciu vlny U. Pri významnej hypokaliémii sa vlna T progresívne znižuje a vlna U sa zvyšuje. Niekedy sa plochá alebo vzpriamená vlna T spája so vzpriamenou vlnou U, čo sa môže zamieňať s predĺženým QT intervalom. Hypokaliémia môže spôsobiť predčasné kontrakcie predsiení a komôr, komorové a predsieňové tachyarytmie a atrioventrikulárne bloky druhého alebo tretieho stupňa. Takéto arytmie sa zhoršujú so závažnejšou hypokaliémiou; môže dôjsť k fibrilácii komôr. Pacienti so základným ochorením srdca a/alebo užívajúci digoxín majú vysoké riziko abnormalít srdcového vedenia, a to aj pri miernej hypokaliémii.

Príznaky hypokaliémie sú nasledovné:

• poškodenie kostrového svalstva (svalová slabosť, únava, chabá paralýza, rabdomyolýza);
• poškodenie hladkého svalstva (znížená motilita žalúdka a tenkého čreva);
• poškodenie srdcového svalu (pokles vlny T, predĺženie QT intervalu, výskyt výraznej vlny U, rozšírenie komplexu QRS a rozvoj atrioventrikulárneho bloku);
• poškodenie periférnych nervov (parestézia a stuhnutosť končatín);
• poškodenie obličiek s rozvojom polyúrie, noktúrie (v dôsledku zhoršenej koncentračnej schopnosti obličiek) a primárnej polydipsie.

Dlhodobé vyčerpanie zásob draslíka môže spôsobiť intersticiálnu nefritídu a rozvoj zlyhania obličiek a v niektorých prípadoch aj tvorbu cýst v obličkách.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Diagnostika hypokaliémia

Hypokaliémia sa diagnostikuje, keď je plazmatická hladina K nižšia ako 3,5 mEq/l. Ak príčina nie je z anamnézy zrejmá (napr. lieky), je potrebné ďalšie vyšetrenie. Po vylúčení acidózy a iných príčin intracelulárneho posunu K sa merajú 24-hodinové hladiny K v moči. Pri hypokaliémii je sekrécia K zvyčajne nižšia ako 15 mEq/l. Extrarenálna strata K alebo znížený príjem K v strave sa pozoruje v prípadoch chronickej nevysvetliteľnej hypokaliémie, keď je renálna sekrécia K < 15 mEq/l. Sekrécia > 15 mEq/l naznačuje renálnu príčinu straty K.

Nevysvetliteľná hypokaliémia so zvýšenou sekréciou draslíka obličkami a hypertenziou naznačuje nádor vylučujúci aldosterón alebo Liddleov syndróm. Hypokaliémia so zvýšenou stratou draslíka obličkami a normálnym krvným tlakom naznačuje Bartterov syndróm, ale možná je aj hypomagneziémia, skryté vracanie a zneužívanie diuretík.

[ 8 ]

Liečba hypokaliémia

Príznaky hypokaliémie, potvrdené detekciou nízkych hladín elektrolytov v sére, vyžadujú okamžitú úpravu elektrolytovej rovnováhy, pretože zníženie hladiny draslíka v sére o 1 mmol/l (v koncentračnom rozmedzí 2 – 4 mmol/l) zodpovedá zníženiu jeho celkových zásob v tele o 10 %.

Existujú rôzne perorálne prípravky s obsahom draslíka. Keďže spôsobujú podráždenie gastrointestinálneho traktu a občasné krvácanie, zvyčajne sa podávajú v rozdelených dávkach. Tekutý KCI pri perorálnom podaní zvyšuje hladiny draslíka v priebehu 1 – 2 hodín, ale pri dávkach vyšších ako 25 – 50 mEq je kvôli svojej horkej chuti zle tolerovaný. Filmom obalené prípravky s KCI sú bezpečné a lepšie tolerované. Gastrointestinálne krvácanie je menej časté pri mikroenkapsulovaných prípravkoch. K dispozícii je niekoľko prípravkov, ktoré obsahujú 8 – 10 mEq na kapsulu.

Pri ťažkej hypokaliémii, ktorá nereaguje na perorálnu liečbu, alebo u hospitalizovaných pacientov v aktívnej fáze ochorenia, by sa mala parenterálne podávať náhrada K. Keďže roztoky K môžu mať dráždivý účinok na periférne žily, koncentrácia by nemala prekročiť 40 mEq/l. Rýchlosť korekcie hypokaliémie je obmedzená dobou pohybu K do buniek; normálne by rýchlosť podávania nemala prekročiť 10 mEq/hodinu.

Pri arytmiách vyvolaných hypokaliémiou sa má intravenózne podať KCI rýchlejšie, zvyčajne cez centrálnu žilu alebo súčasne pomocou niekoľkých periférnych žíl. KCI 40 mEq/h sa môže podať, ale len s monitorovaním EKG a hodinovými plazmatickými hladinami K. Roztoky glukózy sú nežiaduce, pretože zvýšenie plazmatických hladín inzulínu môže viesť k prechodnému zhoršeniu hypokaliémie.

Pri deficite draslíka s vysokými plazmatickými koncentráciami draslíka, ako sa pozoruje pri diabetickej ketoacidóze, sa intravenózne podávanie draslíka odkladá, kým plazmatické hladiny draslíka nezačnú klesať. Ani v prípadoch závažného deficitu draslíka zvyčajne nie je potrebné podávať viac ako 100 – 120 mEq draslíka za 24 hodín, pokiaľ strata draslíka nepokračuje. V prípadoch hypokaliémie a hypomagneziémie je potrebná korekcia deficitu draslíka a horčíka, aby sa predišlo pokračujúcej strate draslíka obličkami.

Pacienti užívajúci diuretiká nepotrebujú neustály príjem draslíka. Pri užívaní diuretík je však potrebné sledovať hladinu draslíka v plazme, najmä u pacientov so zníženou funkciou ľavej komory, užívajúcich digoxín, pri diabete mellitus, u pacientov s astmou užívajúcich beta-agonisty. Triamterén v dávke 100 mg perorálne jedenkrát denne alebo spironolaktón v dávke 25 mg perorálne nezvyšujú vylučovanie draslíka a môžu ich užívať pacienti, u ktorých sa vyvinie hypokaliémia, ale ktorí nemôžu odmietnuť užívanie diuretík. Ak sa vyvinie hypokaliémia, je potrebná náhrada draslíka. Ak je hladina draslíka nižšia ako 3 mEq/l, je potrebné perorálne podanie draslíka. Keďže zníženie hladiny draslíka v plazme o 1 mEq/l koreluje s celkovým deficitom draslíka v tele 200 – 400 mEq, na úpravu deficitu je potrebný príjem 20 – 80 mEq/deň počas niekoľkých dní. Pri obnovení kŕmenia po dlhodobom hladovaní môže byť potrebné užívať doplnky draslíka niekoľko týždňov.

Hypokaliémia na pozadí užívania diuretík a Gitelmanovho syndrómu je zriedkavo výrazná (od 3 do 3,5 mmol/l) a u pacientov, ktorí nie sú liečení digitalisom, vyššie uvedené zmeny zriedkavo vedú k závažným komplikáciám. Vzhľadom na súbežnú stratu draslíka močom a vyčerpanie zásob horčíka, elektrolytu podieľajúceho sa na fungovaní mnohých enzýmov, ktoré prebiehajú za účasti adenozíntrifosfátu (ATP) a teda sa podieľajú na regulácii kardiovaskulárneho a nervového systému, by sa mala korigovať aj mierna hypokaliémia. V týchto situáciách by mala byť taktika lekára zameraná na vysadenie draslík šetriacich diuretík (ak je to vzhľadom na stav pacienta možné) alebo na dodatočné predpísanie draslík šetriacich diuretík v kombinácii s podávaním prípravkov draslíka. Diéta s nízkym obsahom sodíka (70 – 80 mmol/deň) tiež pomáha znižovať závažnosť hypokaliémie.

V prípadoch závažnejšej a nedostatočne korigovanej hypokaliémie sa homeostáza draslíka normalizuje podávaním veľkých dávok chloridu draselného perorálne v kombinácii s draslík šetriacimi diuretikami (amilorid, triamterén alebo spironolaktón).

Liečba hypokaliémie pri metabolickej alkalóze zahŕňa použitie chloridu draselného a pri liečbe renálnej tubulárnej acidózy - hydrogenuhličitanu draselného. Intravenózne podávanie týchto liekov je opodstatnené v prípade ťažkej hypokaliémie (koncentrácia draslíka v sére menej ako 2,5 mmol/l a prítomnosť klinických príznakov nedostatku draslíka - zmeny na elektrokardiograme, svalová slabosť). Uvedené prípravky draslíka sa podávajú intravenózne v dávkach, ktoré zabezpečujú príjem draslíka v koncentrácii 0,7 mmol/kg počas 1-2 hodín.

V prípade ťažkej hypokaliémie (sérový draslík pod 2,0 mmol/l) alebo pri vzniku arytmie sa dávka podávaného draslíka zvyšuje na 80 – 100 mmol/l. Treba mať na pamäti, že podávanie draslíka do periférnej žily v dávke presahujúcej 60 mmol/l, a to aj pri nízkej rýchlosti podávania (5 – 10 mmol/h), je mimoriadne bolestivé. Ak je potrebné rýchle intravenózne podanie draslíka, možno použiť femorálnu žilu. Pri vzniku urgentných stavov sa roztoky draslíka podávajú rýchlosťou presahujúcou vypočítanú rýchlosť straty draslíka (od 20 do 60 mmol/h). Podávaný draslík sa spočiatku distribuuje v extracelulárnej tekutine a potom vstupuje do bunky. Intenzívna liečba hypokaliémie sa ukončí, keď stupeň hypokaliémie už nepredstavuje hrozbu pre život pacienta. To sa zvyčajne dosiahne podaním približne 15 mmol draslíka za 15 minút. Následne sa nedostatok draslíka dopĺňa pomalšie za neustáleho monitorovania elektrokardiogramu a jeho hladiny v krvnom sére.