Poruchy spánku

Spánok je špeciálny geneticky podmienený stav organizmu teplokrvných živočíchov (t. j. cicavcov a vtákov), charakterizovaný pravidelnou postupnou zmenou určitých polygrafických obrazov vo forme cyklov, fáz a štádií. Pri tejto definícii treba venovať pozornosť trom oporným bodom: po prvé, prítomnosť spánku je geneticky predurčená, po druhé, štruktúra spánku je najdokonalejšia u vyšších druhov živočíšneho sveta a po tretie, spánok musí byť objektívne zaznamenávaný.

Moderná somnológia je jednou z najdynamickejšie sa rozvíjajúcich oblastí modernej medicíny. Objektívny výskum spánku - polysomnografia - pochádza z prác H. Bergera (1928) o zázname EEG, ktoré umožnili identifikovať pravidelné zmeny EEG počas spánku. Ďalšou etapou vo vývoji somnológie bol opis fázy rýchleho pohybu očí (REM) E. Aserinským a N. Kleitmanom v roku 1953. Odvtedy minimálny súbor štúdií absolútne potrebných na posúdenie štádií a fáz spánku zahŕňa EEG, elektrookulogram (EOG) a EMG. Ďalšou dôležitou etapou vo vývoji bolo vytvorenie „biblie“ modernej somnológie: manuálu A. Rechtchaffena a A. Kalesa (Manuál štandardizovanej terminológie, techník a hodnotenia štádií spánku u ľudí. - Bethesda, Washington DC, US Government Printing office, 1968), ktorý umožnil do značnej miery zjednotiť a štandardizovať metodiku dekódovania polysomnogramu.

V súčasnosti sa v rámci somnológie aktívne študujú nasledujúce ochorenia a stavy: nespavosť, hypersomnia, syndróm spánkového apnoe a iné poruchy dýchania počas spánku, syndróm nepokojných nôh, periodické pohyby končatín a iné poruchy pohybu počas spánku, parasomnia, epilepsia atď. Zoznam týchto oblastí ukazuje, že hovoríme o veľmi bežných problémoch, ktoré majú pre modernú medicínu veľký význam. Diagnostické možnosti EEG, EMG, elektrookulogramu prirodzene nestačia na štúdium takej širokej škály ochorení. To si vyžaduje zaznamenávanie mnohých ďalších parametrov, ako je krvný tlak, srdcová frekvencia, frekvencia dýchania, galvanický kožný reflex (GSR), poloha tela a pohyby končatín počas spánku, saturácia kyslíkom, dýchacie pohyby hrudníka a brušných stien atď. Okrem toho má v niektorých prípadoch veľký význam video monitorovanie ľudského správania počas spánku. Nie je prekvapujúce, že na analýzu celého spektra polysomnografických údajov sa už nedá zaobísť bez počítačovej technológie. Na spracovanie polysomnografie bolo vyvinutých mnoho špeciálnych programov. Hlavným problémom v tejto oblasti je, že tieto programy, ktoré uspokojivo zvládajú analýzu polysomnogramov u zdravých ľudí, nie sú dostatočne účinné v patologických stavoch. Do veľkej miery je to spôsobené nedostatočnou štandardizáciou algoritmov na hodnotenie štádií a fáz spánku v celej ich rozmanitosti. Riešenie tohto problému uľahčuje najnovšia klasifikácia porúch cyklu spánku a bdenia (American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders, 2. ^vydanie: Diagnostic and coding manual. Westchester, 111.: American Academy of Sleep Medicine, 2005). Ďalším spôsobom, ako prekonať vyššie opísané ťažkosti, bolo vytvorenie jednotného formátu pre polysomnografické záznamy - EDF (European Data Format).

Ľudský spánok je súbor špeciálnych funkčných stavov mozgu, vrátane štyroch štádií pomalého spánku (SWS, bezsenný spánok, ortodoxný spánok) a fázy spánku s rýchlym pohybom očí (REM, snový spánok, paradoxný spánok, spánok s rýchlym pohybom očí). Každé z uvedených štádií a fáz má svoje špecifické znaky na EEG, EMG, elektrookulograme a vegetatívnych charakteristikách.

Fyziologické charakteristiky fáz a štádií spánku

Fáza/štádium	EEG	EMG	Elektrookulogram
Uvoľnená bdelosť	Alfa a beta rytmus	Vysoká amplitúda	BDG
I. štádium	Zníženie alfa rytmu; theta a delta rytmov	Znížená amplitúda	Pomalé pohyby očí
Druhá fáza	Spánkové vretienka, K-komplexy	Znížená amplitúda	Zriedkavé pomalé pohyby očí
Tretia fáza	Delta rytmus (od 20 do 50 % v analyzovanom období)	Nízka amplitúda	Zriedkavé pomalé pohyby očí
Tretia fáza	Vysokoamplitúdový delta rytmus (> 50 % analyzovanej epochy)	Nízka amplitúda	Zriedkavé pomalé pohyby očí
FBS	Pílovitý 6-rytmus, a- a beta-vlny	Veľmi nízka amplitúda, fyziologický spánkový myoklonus	BDG

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Príčiny porúch spánku

Fyzické príčiny porúch spánku. Choroby a stavy, ktoré spôsobujú bolesť alebo nepohodlie (napr. artritída, rakovina, hernia platničiek), a najmä bolesť, ktorá sa zhoršuje pri pohybe, vedú k nočným prebúdzaniam a zlej kvalite spánku. Liečba je zameraná na základné ochorenie a úľavu od bolesti (napr. predpisovanie analgetík pred spaním).

Duševné príčiny porúch spánku. 90 % ľudí trpiacich depresiou má patologickú dennú ospalosť a nespavosť, zatiaľ čo 60 – 69 % ľudí trpiacich chronickou nespavosťou má zvyčajne duševné poruchy prejavujúce sa poruchami nálady.

Pri depresii poruchy spánku zahŕňajú problémy so zaspávaním a udržiavaním spánku. Niekedy pri bipolárnej poruche a sezónnej afektívnej poruche nie je spánok narušený, ale pacienti sa sťažujú na zvýšenú dennú ospalosť.

Ak je depresia sprevádzaná nespavosťou, liekmi voľby by mali byť antidepresíva s výrazným sedatívnym účinkom (napríklad amitriptylín, doxepín, mitrazapín, nefazodón, trazodón). Tieto lieky sa užívajú pravidelne v dávkach dostatočných na zmiernenie depresie.

Ak je depresia sprevádzaná abnormálnou dennou ospalosťou, majú sa predpísať antidepresíva s aktivačným účinkom, ako je bupropión, venlafaxín alebo selektívne inhibítory spätného vychytávania serotonínu (napr. fluoxetín, sertralín).

Syndróm nedostatočného spánku (deprivácia spánku). Chronická deprivácia spánku (z rôznych sociálnych dôvodov alebo kvôli práci) vedie k tomu, že pacienti v noci spia príliš málo na to, aby sa po prebudení cítili svieži. Tento syndróm je pravdepodobne najčastejšou príčinou patologickej dennej ospalosti, ktorá s predĺžením dĺžky spánku (napr. cez víkendy alebo sviatky) mizne.

Poruchy spánku vyvolané liekmi. Nespavosť a abnormálna denná ospalosť sa môžu vyvinúť v reakcii na dlhodobé užívanie stimulantov CNS (napr. amfetamínov, kofeínu), hypnotík (napr. benzodiazepínov) a sedatív, antikonvulzív (napr. fenytoínu), perorálnych kontraceptív, metyldopy, propranololu, prípravkov hormónov štítnej žľazy, zneužívania alkoholu a po chemoterapii antimetabolitmi. Nespavosť sa môže vyvinúť aj počas vysadenia liekov tlmiacich CNS (napr. barbiturátov, opioidov, sedatív), tricyklických antidepresív, inhibítorov monoaminooxidázy alebo narkotík (napr. kokaínu, heroínu, marihuany, fencyklidínu). Bežne predpisované hypnotiká narúšajú REM fázu spánku, čo sa prejavuje podráždenosťou, apatiou a zníženou duševnou aktivitou. Náhle vysadenie liekov na spanie a sedatív môže spôsobiť nervové vzrušenie, tras a záchvaty. Mnohé psychotropné lieky vyvolávajú abnormálne pohyby počas spánku.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Funkcie spánku

Tradične sa za hlavnú funkciu FMS považuje regeneračná funkcia vrátane obnovenia homeostázy mozgového tkaniva. Počas delta spánku sa teda zisťuje maximálna sekrécia somatotropného hormónu (STH), doplnenie množstva bunkových proteínov a ribonukleových kyselín a makroergných zlúčenín. Zároveň sa v posledných rokoch ukázalo, že v stave pomalého spánku mozog neprestáva spracovávať informácie, ale mení sa - zo spracovania exteroceptívnych impulzov mozog prechádza na analýzu interoceptívnych.

Funkcia FMS teda zahŕňa hodnotenie stavu vnútorných orgánov. Funkciami FBS sú spracovanie informácií a vytvorenie programu správania do budúcnosti. Počas FBS sú mozgové bunky mimoriadne aktívne, ale informácie zo „vstupov“ (zmyslových orgánov) sa k nim nedostanú a nie sú posielané do „výstupov“ (svalového systému). To je paradoxná povaha tohto stavu, ktorá sa odráža v jeho názve. Zrejme sa počas neho intenzívne spracovávajú informácie, ktoré boli prijaté počas predchádzajúcej bdelosti a sú uložené v pamäti. Podľa hypotézy M. Jouveta sa počas FBS genetické informácie súvisiace s organizáciou holistického správania prenášajú do pracovnej pamäte, realizované na neurónovej úrovni. Potvrdením tohto druhu intenzívnych mentálnych procesov je výskyt snov u človeka v paradoxnom spánku.

Neurochémia spánku

Spolu s tradičnými neurochemickými faktormi vyvolávajúcimi spánok, ako sú GABA a serotonín (pre FMS), norepinefrín, acetylcholín, kyselina glutámová a asparágová (pre RBS), sa v posledných rokoch ako „látky vyvolávajúce spánok“ spomínajú melatonín, delta spánok vyvolávajúci peptid, adenozín, prostaglandíny (prostaglandín D2 ₎, interleukíny, muramylpeptid a cytokíny. Zdôrazňujúc dôležitosť prostaglandínu D2 _, enzým podieľajúci sa na jeho tvorbe, prostaglandín D syntáza, sa nazýva kľúčovým spánkovým enzýmom. Veľký význam má nový hypotalamický systém objavený na konci 20. storočia, v ktorom orexíny (orexín A, B) a hypokretín slúžia ako mediátory. Neuróny obsahujúce hypokretín sú lokalizované iba v dorzálnom a laterálnom hypotalame a premietajú sa prakticky do všetkých častí mozgu, najmä do formácií zapojených do regulácie cyklu spánku a bdenia. Majú modulačný účinok na noradrenalínergné neuróny locus coeruleus, aktivačné účinky a podieľajú sa na riadení cyklu spánku a bdenia, stravovacieho správania, endokrinných a kardiovaskulárnych funkcií. Orexín A zvyšuje pohybovú aktivitu a moduluje neuroendokrinné funkcie.

Chronobiológia spánku

Proces spánku je opísaný teóriou „dvoch procesov“, ktorú navrhol A. Borbely v roku 1982. Tento model zohľadňuje cirkadiánne zmeny v pravdepodobnosti nástupu spánku v dôsledku interakcie dvoch procesov: homeostatického (proces S - spánok) a chronobiologického (proces C - cirkadiánny). Predpokladmi pre vznik tejto teórie boli výsledky experimentov vykonaných niekoľkými skupinami vedcov. Po prvé, v početných experimentoch biochemikov a farmakológov, ktorí sa snažili izolovať alebo vytvoriť „látku na spanie“, sa ukázalo, že tendencia k spánku takmer lineárne závisí od času predchádzajúceho bdenia. Napriek tomu, že nebolo možné izolovať látku, ktorá sa hromadí v mozgu alebo iných častiach tela a spôsobuje zvýšenie ospalosti a neutralizuje sa s postupujúcim spánkom (tzv. „hypnotoxín“), existencia tejto látky (alebo komplexu látok) je mnohými výskumníkmi uznaná za pravdepodobnú. Látky ako vazoaktívny črevný peptid, β-peptid indukujúci spánok, muramylcysteín, látka P atď. si nárokujú úlohu tejto „prírodnej tabletky na spanie“. Po druhé, zvýšenie potreby spánku je sprevádzané zvýšením zastúpenia δ-aktivity na EEG s nástupom spánku. Ukázalo sa, že „intenzita spánku“, určená silou δ-aktivity v EEG spektre, je maximálna na začiatku spánku a potom s každým ďalším cyklom klesá. Takéto zmeny podľa autorov teórie naznačujú postupný pokles „sklonu k spánku“, keď sa stav spánku dosiahne. Po tretie, aj v podmienkach dostatočného spánku alebo naopak jeho úplnej absencie dochádza k cirkadiánnemu striedaniu úrovne bdelosti, schopnosti sústrediť sa a subjektívne hodnotenej únavy. Maximálne úrovne týchto ukazovateľov, ktoré podľa autorov odrážajú úroveň aktivácie mozgu, boli zaznamenané ráno, minimálne večer. To naznačuje prítomnosť nezávislého procesu (proces C), ktorý nezávisí od akumulácie sklonu k spánku. A. Borbely naznačil, že možnosť nástupu spánku (tzv. spánková brána) sa objaví, keď sa „tendencia spánku“ stane dostatočne vysokou (proces S je na vzostupe) a úroveň aktivácie mozgu vykazuje pravidelný (večerný) pokles (proces C je na poklese). Ak počas tohto obdobia dôjde k spánku, začne sa postupne znižovať intenzita procesu S. Úroveň aktivácie mozgu sa naďalej mení podľa svojich chronobiologických zákonov a po prekročení bodu minimálnej hodnoty sa začne zvyšovať. Keď sa úroveň procesu S dostatočne zníži (s najväčšou pravdepodobnosťou po 6-8 hodinách spánku) a úroveň aktivácie mozgu dosiahne dostatočne vysoké hodnoty, objavia sa predpoklady pre prirodzené ukončenie spánku.keď aj nevýznamný vonkajší alebo vnútorný senzorický stimul môže človeka zobudiť. V prípade, že večer k spánku nedochádza a subjekt prejde spánkovou bránou, napríklad v prípade experimentálnej spánkovej deprivácie, intenzita procesu S sa naďalej zvyšuje, ale zaspávanie sa stáva ťažším, pretože úroveň aktivácie mozgu je počas tohto obdobia pomerne vysoká. Ak človek ide nasledujúcu noc spať ako zvyčajne, dochádza k javu δ-spánkového reboundu, ktorý odráža zvýšenú intenzitu procesu S. Neskôr P. Achermann a A. Borbely (1992) doplnili model „dvoch procesov“ o vysvetlenie striedania fáz pomalého a rýchleho spánku - model recipročnej interakcie týchto 2 fáz. Podľa neho je nástup FMS určený iba aktivitou procesu S a REM spánok je určený interakciou procesov S a C. Výkonnosť teórie „dvoch procesov“ bola študovaná na modeloch porúch spánku u pacientov s depresiou; s jej pomocou bolo možné vysvetliť výskyt porúch spánku a pozitívny vplyv spánkovej deprivácie pri tejto patológii.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Medzinárodná klasifikácia porúch spánku

Medzinárodná klasifikácia porúch spánku (2005) obsahuje nasledujúce časti.

• I. Nespavosť.
• II. Poruchy dýchania počas spánku.
• III. Hypersomnie centrálneho pôvodu, ktoré nie sú spojené s poruchou cirkadiánneho rytmu spánku, poruchami dýchania počas spánku alebo inými príčinami narušeného nočného spánku.
• IV. Poruchy cirkadiánneho rytmu spánku.
• V. Parasomnie.
• VI. Poruchy pohybu počas spánku.
• VII. Individuálne symptómy, normálne varianty a nevyriešené problémy.
• VIII. Iné poruchy spánku.

Nespavosť

Nespavosť je „opakujúce sa poruchy v začatí, trvaní, konsolidácii alebo kvalite spánku, ktoré sa vyskytujú napriek dostatočnému času a podmienkam na spánok a ktoré sa prejavujú poruchami denných aktivít rôzneho druhu.“ V tejto definícii je potrebné zdôrazniť hlavné znaky, a to:

• pretrvávajúca povaha porúch spánku (vyskytujú sa počas niekoľkých nocí);
• možnosť vzniku rôznych typov porúch spánku;
• dostupnosť dostatočného času na zabezpečenie spánku u človeka (napríklad nedostatok spánku u intenzívne pracujúcich členov priemyselnej spoločnosti nemožno považovať za nespavosť);
• výskyt porúch denného fungovania vo forme zníženej pozornosti, nálady, dennej ospalosti, vegetatívnych symptómov atď.

Nespavosť (nespavosť)

Syndróm spánkového apnoe

Existuje 12 hlavných klinických príznakov syndrómu spánkového apnoe: hlasné chrápanie, abnormálna motorická aktivita počas spánku, zvýšená denná ospalosť, hypnagogické halucinácie, enuréza, ranné bolesti hlavy, arteriálna hypertenzia, znížené libido, zmeny osobnosti, znížená inteligencia. Na predpoklad prítomnosti spánkového apnoe stačí mať triádu: hlasné chrápanie počas spánku, prejavy nespavosti s častými epizódami budenia, denná ospalosť.

Syndróm spánkového apnoe

Narkolepsia

V posledných rokoch sa za hlavný patogenetický mechanizmus narkolepsie považuje hypotéza zníženej aktivity orexínového/hypokretínového systému. Ukázalo sa, že narkolepsia u psov je spojená s poruchami v génoch zodpovedných za tvorbu orexínových/hypokretínových receptorov typu II. Ukázalo sa, že mozgovomiechový mok pacientov s narkolepsiou má znížený obsah orexínu.

Klinické prejavy narkolepsie zahŕňajú: denné záchvaty spánku; kataplektické záchvaty; hypnagogické (pri zaspávaní) a menej často hypnopompické (pri prebúdzaní) halucinácie; kataplexiu zaspávania a prebúdzania („spánková paralýza“); poruchy spánku v noci.

Narkolepsia

Syndróm nepokojných nôh a porucha periodického pohybu končatín

Existuje množstvo porúch pohybu počas spánku, ale najčastejšie sa považujú za súčasť syndrómu nepokojných nôh a syndrómu periodických pohybov končatín. Príčiny týchto syndrómov sú rôzne: polyneuropatia, reumatoidná artritída (> 30 %), parkinsonizmus, depresia, tehotenstvo (11 %), anémia, urémia (15 – 20 %), zneužívanie kofeínu. Užívanie liekov (neuroleptiká, antidepresíva, benzodiazepíny, agonisty dopamínu) alebo vysadenie niektorých z nich (benzodiazepíny, barbituráty) môže viesť k rozvoju syndrómu nepokojných nôh a syndrómu periodických pohybov končatín.

Syndróm nepokojných nôh a syndróm periodických pohybov končatín majú mnoho podobných znakov (typická kombinácia syndrómu bolesti a mimovoľných pohybov, motorických javov, ktoré sa najzreteľnejšie prejavujú počas spánku) a často sa navzájom kombinujú.

Syndróm nepokojných nôh a porucha periodického pohybu končatín

Poruchy pohybu súvisiace so spánkom

Okrem syndrómu nepokojných nôh a syndrómu periodických pohybov končatín táto skupina zahŕňa nočné kŕče, bruxizmus, poruchy rytmických pohybov atď.

Poruchy rytmického pohybu (porucha rytmického pohybu súvisiaca so spánkom) - skupina stereotypných opakujúcich sa pohybov hlavy, trupu a končatín. Častejšie sa pozorujú u mužov. Existuje niekoľko foriem porúch rytmického pohybu.

Poruchy pohybu súvisiace so spánkom

Parasomnie

Parasomnie sú rôzne epizodické udalosti, ktoré sa vyskytujú počas spánku. Sú početné, majú rôznorodé klinické prejavy a môžu sa prejavovať v rôznych štádiách a fázach spánku, ako aj vo fázach prechodu z bdelého stavu do spánku a naopak. Parasomnie môžu spôsobiť nespavosť alebo ospalosť, psychosociálny stres, ublíženie sebe a iným. V niektorých prípadoch sú parasomnie „maskou“ neurologického, psychiatrického alebo somatického ochorenia.

Klasifikácia z roku 2005 rozlišuje nasledujúce skupiny parasomnií: poruchy prebúdzania (z FMS); parasomnie zvyčajne spojené s FBS; iné parasomnie.

Parasomnie

Spánok a iné choroby

V 75 % prípadov sa mozgové príhody vyvíjajú počas dňa, zvyšných 25 % sa vyskytuje počas nočného spánku. Frekvencia subjektívnych porúch spánku pri mozgových príhodách je 45 – 75 % a frekvencia objektívnych porúch dosahuje 100 % a môžu sa prejaviť vo forme výskytu alebo zintenzívnenia nespavosti, syndrómu spánkového apnoe, inverzie spánkového cyklu. Zmeny v štruktúre spánku v akútnom období mozgovej príhody majú dôležitú prognostickú hodnotu, sú nešpecifické, spočívajú v skrátení trvania hlbokých štádií a zvýšení povrchových štádií a bdelosti. Súbežne dochádza k poklesu kvalitatívnych ukazovateľov. Za určitých klinických stavov (extrémne závažný stav alebo akútne štádium ochorenia) možno v štruktúre spánku pozorovať špecifické javy, ktoré sa pri iných patologických stavoch prakticky nevyskytujú. Tieto javy v niektorých prípadoch naznačujú nepriaznivú prognózu. Zistenie absencie hlbokých štádií spánku, extrémne vysokých aktivačných a segmentálnych ukazovateľov, ako aj hrubej asymetrie (jednostranné spánkové vretienka, K-komplexy atď.) mozgovej aktivity teda naznačuje nepriaznivú prognózu.

Spánok a iné choroby