Symetrický pokles reflexov (areflexia): príčiny, symptómy, diagnóza

Sama o sebe, že prítomnosť alebo neprítomnosť hlbokých reflexy funkčnej dimenzie má stratu stôl, napríklad Achilles reflex v remisii na herniated disk neporušuje chôdze a rýchly flexia-predlžovací pohyby nôh. Avšak, symetrická strata reflexov znamená, že pacient má alebo mal skôr léziu periférneho nervového systému. Preto je v takýchto prípadoch potrebné dôkladné neurologické a všeobecné klinické vyšetrenie. Znížil reflexy symetrické nohy, ruky a znížil reflexy s žuvacích svalov (k dispozícii len klinické overenie hlboké reflexné lebečnej lokalizácia) - to všetko si vyžaduje rovnaké diagnostické prístupy.

[1], [2], [3], [4], [5],

Hlavné príčiny symetrickej sústredenosti:

I. Polineuropatia:

1. OVDP (Guillain-Barreov syndróm).
2. Chronická polyneuropatia.

II. Kombinovaná degenerácia miechy (funicular myelosis).

III. Dedičná motorosenzorická neuropatia (Charcot-Marie-Toothova choroba) typu I.

IV. Spinocerebelárna ataxia (atrofia).

V. Eddieho syndróm.

VI. tabes dorsalis (Tabes dorsalis).

VII. Choroba motorického neurónu.

I. Polineuropatia

Najčastejšou príčinou isflexie je polyneuropatia. Všetky varianty akútnej polyneuropatie ťažko uniknú pozornosti lekára, pretože v týchto prípadoch sa vyvinie svalová slabosť a (alebo) citlivosť na postihnuté končatiny alebo kmeň. Preto problémom nie je identifikovať pacientovu polyneuropatiu ako takú, ale určiť jej etiológiu.

OVDP (Guillain-Barreov syndróm)

Existujú jasné diagnostické kritériá pre Guillain-Barreov syndróm, z ktorých najdôležitejšie sú: akútny alebo subakutný nástup; prevalencia porúch motorickej funkcie nad poruchami citlivosti; narastajúce rozšírenie príznakov s postupným postihnutím proximálnych (svalových) svalov, brušných svalov, trupu a dýchacích svalov; častý vývoj bilaterálnej paralýzy svalov tváre; zvýšenie hladiny proteínu s normálnym počtom buniek, spomalenie rýchlosti budenia pozdĺž nervov. Porušenia elektrickej aktivity srdcového svalu sú možné.

Prieskum, najmä - sérologický, zameraný na identifikáciu konkrétnej príčiny, je absolútne nevyhnutný. Najčastejšími etiologickými faktormi sú vírusové infekcie (vírus Epstein-Barr, epidémia vírusu hepatitídy typu B), imunopatie alebo iné hematologické poruchy. Posledným je potrebné vziať do úvahy v atypických klinických prejavov, napríklad - s veľkou citlivosťou poruchami typu zostupnej príznakov alebo zvýšenie počtu buniek v mozgovomiechovom moku. Zriedkavé príčiny akútnej polyneuropatia sa tiež týka alkoholizmu so závažnými metabolickými poruchami a nedostatku vitamínu B1, Nodózna nodosa, následne, spravidla, tečúcej v chronickom polyneuropatiu.

Chronické polyneuropatie

Chronická polyneuropatia môže dlho zostať nepovšimnutá, pretože pacient nevytvára žiadne charakteristické ťažkosti alebo vážne neberie príznaky. V takejto situácii by mali byť príznaky aktívne zistené v neurologickej štúdii.

Veľa pacientov s diabetom, dochádza k zníženiu alebo stratu Achilles a (alebo) na kolená-blbec, tam je svetlo atrofie lýtkových svalov a svaly prednej ploche predkolenia, dorziflexe prsty nemôže hmatateľná krátky extensor prstov v dorzolaterální časti nohy priamo na bočnej členok. Často znížená alebo chýbajúca citlivosť na vibrácie v oblasti palca nohy alebo členku. Pri stanovení rýchlosti nervov spomalenie detekovanej spoločným motorom a senzorických vlákien, čo znamená, že sekundárne mielinopatiyu.

Detekcia subklinickej polyneuropatie u pacientov prijatých v delirióznom stave alebo v zmätení môže naznačovať alkoholizmus ako príčinu duševných porúch. Chronické zneužívanie alkoholu vedie k rozvoju neuropatia, klinicky vyznačuje poklesom hlbokých reflexov a mierne parézou dolných končatín, najmä - extensor, a bez výrazného senzorické poruchy. Elektrofyziologické štúdie odhaľujú axónovú povahu lézie, čo naznačuje prítomnosť potenciálov denervácie s ihlou EMG pri normálnych alebo takmer normálnych rýchlostiach nervového vedenia.

Úplné vyšetrenie pacienta, ktorého subklinická polyneuropatia nezodpovedá žiadnej z vyššie uvedených kategórií (čo je často prípad) trvá dlho, je nákladné a často neúčinné.

Nižšie je uvedený zoznam niektorých zriedkavých príčin polyneuropatie:

• zlyhanie obličiek;
• paraneoplastická polyneuropatia, reumatoidná
• artritída alebo systémový lupus erythematosus;
• porfýria;
• nedostatok vitamínov (Bl, B6, B12);
• exogénna intoxikácia (napríklad olovo, tália, arzén).

II. Kombinovaná degenerácia miechy (funicular myelosis)

Je mimoriadne dôležité určiť nedostatok vitamínu B12 ako príčinu areflexie, pretože táto podmienka je potenciálne liečiteľná. Táto diagnóza je veľmi pravdepodobné, že v prípade, že pacient má ucelený obraz o miecha kombinovanej degenerácie, to znamená, že tam sú svalová slabosť, areflexia, zmyslové poruchy typu "rukavice" a "ponožky" porušenie hlbokej citlivosti, v kombinácii s symptómov Babinský, ktorý uvádza záujem pyramídové traktu , Často identifikovanej somatické symptómy ahilicheskogo gastritída, slizničnej zmeny charakteristické jazyk (glositída gunterovsky "obarený jazyk", "namaľovaný jazyk"), prejavy astenické syndrómu.

III. Dedičná motoro-senzorická neuropatia typu I a II (ochorenie Charcot-Marie-Toot)

Existujú kongenitálne degeneratívne ochorenia, ktoré sú dnes spojené pod názvom dedičná motorosenzorická neuropatia (NSMN). Variant známy ako "Charcot-Marie-Tooth," môže byť pri veľmi mäkký a prejaví ako čiastková vzorka - pacient len nepatrné deformácie a areflexia nohy (tzv "duté nohy").

Diagnóza je stanovená bez ťažkostí, ak vezmeme do úvahy disociáciu medzi symptomatických (bez reflexov, výraznému zníženiu rýchlosti nervov) a takmer úplný nedostatok účinných podnetov, rovnako ako neprítomnosť známok denerváciu s ihlou EMG. Najviac informatívnym môže byť prieskum blízkych príbuzných pacienta, ktorí zvyčajne odhaľujú rovnaké klinické črty.

IV. Spinocerebelárne ataxie (degenerácie)

Podobné tvrdenia sa týkajú spinocerebelárnej ataxie - ďalšej veľkej skupiny dedičných degeneratívnych ochorení. Vedúci syndróm je pomalý nástup a pomaly, ale postupne sa rozvíjajúca cerebelová ataxia. Reflexy často chýbajú. Rodinná anamnéza nesmie obsahovať žiadne cenné informácie. Spoliehanie sa na výsledky neuroimagingových vyšetrovacích metód neprichádza do úvahy: dokonca aj v prípade veľmi výraznej ataxie nie je vždy odhalená atrofia cerebellum. Metódy genetickej diagnostiky, ak sú k dispozícii, môžu niekedy pomôcť pri diagnostike.

V. Eddieho syndróm

Pokiaľ dôjde k vyjadrené anizokorií a väčšej veľkosti zrenice nereaguje na svetlo, ani na zblíženie s ubytovaním alebo pomaly reaguje, je potrebné vziať do úvahy možnosť, že tento prípad môže byť takzvaný "tonic žiak"; ak to odhalí isflexiu - pacient môže mať Eddieho syndróm. Niekedy pacient sám zistí poruchy žiakov v sebe: môže mať za následok zvýšenú citlivosť na jasné svetlo v dôsledku nedostatku zúženia žiaka v reakcii na svetelnú stimuláciu; možné rozmazané videnie pri čítaní alebo prezeraní malých predmetov v blízkej vzdialenosti, čo je spôsobené nedostatkom rýchleho ubytovania. Niektorí pacienti, keď sa skúmajú v zrkadle, jednoducho zistia, že "jedno oko vyzerá nezvyčajne". Je tiež možný nekompletný Eddieov syndróm (strata reflexov bez pupilárnych porúch alebo charakteristických porúch žiakov bez zmeny reflexov).

Anizokorií foto- reakcie a absencia lekára konfrontuje možnosť neurosyfilis, pretože je detekovaný a areflexia pacient. Sérologické štúdie sú však negatívne, a oftalmologický výskum naznačuje bezpečnosť, ale extrémnu pomalosť fotoreakcií. Príčinou tohto patologického stavu je degenerácia parasympatických buniek ciliárneho gangliu. Vzhľadom k tomu, parasympatickej denerváciu žiaka, a tam je precitlivenosť denerváciu to, ktoré môžu byť ľahko kontrolované pri instilácii do očí zriedeným roztokom cholinergné liečivá: rýchly zúženie postihnutého žiaka, zatiaľ čo neporušené (nie precitlivenosť) žiak sa neznižuje.

VI. tabes dorsalis

Niekedy pri vyšetrovaní pacienta, ktorého hlavným príznakom sú poruchy zubov, sú areflexia. V dvojstranné miózy s mierne upravenej forme žiaka (odchýlka od kruhového tvaru) a absencia odozvy na svetlo na bezpečnostné reakcie k zbližovaniu s ubytovanie (symptómov Arjay Robertson), s najväčšou pravdepodobnosťou dá diagnostikovať amyelotrophy. V tomto prípade, za použitia sérologického CSF a krv, je potrebné zistiť, či pacient má aktívny špecifickú (syfilitické) infekčné proces - v tomto prípade vyžaduje penicilín alebo ochorenie je v neaktívnej fáze, - potom v požadovanom antibiotiká. Rovnaké zdôvodnenie platí aj vtedy, ak sú žiaci široké, existuje mierna anizokória a fotoreakcie sa menia rovnakým spôsobom ako je opísané vyššie.

VII. Motorická neurónová choroba

V zriedkavých prípadoch je vedúcim prejavom ochorenia motorických neurónov strata reflexov z nohy. Diagnostika je založená na nasledujúcich kritériách: prítomnosť iba motorické poruchy (citlivosť nie je rozbité), fascikulácie v záujme (to je - v paretické) svalstva, ako aj nepostihnuté svaly difúzna známky denerváciu podľa EMG s neporušenými alebo takmer neporušené rýchlosťou na nervy.