Autoimunitná chronická tyreoiditída: prehľad informácií

V posledných rokoch došlo k nárastu výskytu, ktorý je zjavne spojený so zvýšenou stimuláciou imunitného systému novo vytvorenými umelými antigénmi, s ktorými ľudské telo počas fotogenézy nemalo kontakt.

Prvá autoimunitná lézia štítnej žľazy (4 prípady) opísala Hashimoto v roku 1912, choroba sa nazvala Hashimotova tyroiditída. Tento výraz bol dlhý čas identický s pojmom chronická autoimunitná alebo lymfocytárna tyroiditída. Avšak klinické pozorovania ukázali, že tieto sa môžu vyskytovať v rôznych verziách, sprevádzané príznakmi hypo- a hypertyroidizmu, zvýšením alebo atrofiou žľazy, čo spôsobilo, že je účelné izolovať niekoľko foriem autoimunitnej tyroiditídy. Bol navrhnutý rad klasifikácií autoimunitných ochorení štítnej žľazy. Najúspešnejšia je klasifikácia, ktorú navrhol R. Volpe v roku 1984:

1. Gravesova choroba (Gravesova choroba, autoimunitná tyreotoxikóza);
2. Chronická autoimunitná tyroiditída:
   • tyroiditída Hashimoto;
   • lymfocytárna tyroiditída u detí a adolescentov;
   • popôrodná tyroiditída;
   • idiopatický myxedém;
   • chronická vláknitá varianta;
   • atrofickej asymptomatickej forme.

Všetky formy chronických požiadaviek tyreoiditida, spĺňajú E. Witebsky (1956), autoimunitné ochorenia: prítomnosť antigénov a protilátok, experimentálny zvierací model ochorenia, schopnosť prenášať ochorenia pomocou antigény, protilátky a imunitné bunky od zdravých chorých zvierat.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Príčiny autoimunitnej tyroiditídy

Štúdia systému HLA ukázala, že Hashimotova tyroiditída je spojená s lokusmi DR5, DR3 a B8. Dedičná genéza ochorenia (tyreoiditída) z Hashimotu je potvrdená údajmi o častých prípadoch ochorenia u blízkych príbuzných. Geneticky spôsobený defekt imunokompetentných buniek vedie k narušeniu prirodzenej tolerancie a infiltrácii štítnej žľazy makrofágmi, lymfocytmi a plazmatickými bunkami. Údaje o subpopuláciách lymfocytov periférnej krvi u pacientov s autoimunitnými ochoreniami štítnej žľazy sú rozporuplné. Avšak väčšina autorov sa prikláňa k pohľadu primárneho kvalitatívneho antigén-dependentného defektu T-supresorov. Niektorí vedci však túto hypotézu nepotvrdzujú a naznačujú, že bezprostrednou príčinou tejto choroby je prebytok jódu a iných liekov, ktoré zohrávajú úlohu rozlišovacieho faktora pri rozpadu prirodzenej tolerancie. Dokázalo sa, že produkcia protilátok sa vyskytuje v štítnej žľaze, je vykonávaná derivátmi beta-buniek, je proces závislý od T.

Príčiny a patogenéza autoimunitnej chronickej tyroiditídy

[8], [9]

Symptómy autoimunitnej tyroiditídy

Thyroiditída Hashimoto často začína bolesť vo veku 30-40 rokov a menej často ako muži (1: 4-1: 6). Choroba môže mať individuálne charakteristiky.

Thyroiditis Hashimoto sa postupne rozvíja. Spočiatku neexistujú žiadne známky narušenia funkcie, pretože vyššie uvedené deštruktívne zmeny sú kompenzované prácou nepoškodených úsekov žľazy. So zvyšujúcou sa proces deštruktívne zmeny môžu mať vplyv na funkčný stav prostaty: vyvolať vývoj prvej fázy v dôsledku hypertyroidizmu do krvi z veľkého počtu skôr syntetizovaných hormónov alebo zvýšených symptómov hypotyreóza.

Klasické antityroidné protilátky sa stanovujú pri autoimunitnej tyroiditíde v 80-90% prípadov a spravidla vo veľmi vysokých titroch. V tomto prípade je frekvencia detekcie antimykrosomálnych protilátok vyššia ako pri difúznom toxickom rodom. Korelácia medzi titrom antityroidných protilátok a závažnosťou klinických príznakov nie je možná. Prítomnosť protilátok na tyroxín a trijódtyronín je zriedkavý nález, takže je ťažké posúdiť ich úlohu v klinickom zobrazení hypotyreózy.

Symptómy autoimunitnej chronickej tyreoiditídy

Diagnóza autoimunitnej tyroiditídy

Až do nedávnej doby, detekcia protilátok proti tyreoglobulínu (alebo mikrozomálny antigén), najmä pri vysokom titra, slúžil ako diagnostické kritérium autoimunitné thyroiditis. Teraz sa zistilo, že podobné zmeny sú pozorované v difúznom toxickom burtiku a niektorých formách rakoviny. Preto tieto štúdie pomáhajú robiť diferenciálnu diagnózu s porušovaním vnnetireoidnymi a hrať úlohu pomocného, skôr než absolútneho. Skúmanie funkcie štítnej žľazy ¹³¹ 1 zvyčajne poskytuje znížený počet absorpcie a akumulácie. Môžu však existovať varianty s normálnou alebo dokonca vyššou akumuláciou (v dôsledku zvýšenia hmotnosti žliaz) na pozadí klinických príznakov hypotyreózy.

Diagnóza autoimunitnej chronickej tyreoiditídy

[10], [11]

Liečba autoimunitnej tyroiditídy

Liečba autoimunitnej tyroiditídy by sa mala začať menovaním hormónov štítnej žľazy. Zvýšenie koncentrácie tyroxínu a trijódtyronínu v krvi inhibuje syntézu a uvoľňovanie hormónu stimulujúceho štítnu žľazu, čím sa zastaví ďalší rast riasu. Pretože jód môže hrať provokatívnu úlohu v patogenéze autoimunitnej tyroiditídy, je výhodné dávkovacie formy s minimálnym obsahom jódu. Patrí medzi ne tyroxín, trijódtironín, kombinácia týchto dvoch liekov - tyreotoxická a tyreopénna forte, novotyrol.

Tireokomb obsahujúce 150 mikrogramov jódu v jednej tablete, výhodne pre liečbu hypotyreózy počas endemickej strumy, pretože nedostatok jódu a stimuluje žľazy sám. Napriek tomu, že citlivosť na hormónov štítnej žľazy je prísne individuálne, osoby staršie ako 60 rokov by nemala byť podaná dávka tyroxínu ako 50 g, a prijímanie trijódtyronín začať s 1-2 mg, zvyšovanie dávky pod dohľadom EKG.

Liečba autoimunitnej chronickej tyreoiditídy

Prognóza autoimunitnej tyreoiditídy

Prognóza včasnej diagnostiky a aktívnej liečby je priaznivá. Údaje o frekvencii hrubého čreva pri chronickej tyroiditíde sú rozporuplné. Ich spoľahlivosť je však vyššia (10-15%) ako pri euthyroidnom nodulárnom úderníku. Najčastejšie chronická tyroiditída spája adenokarcinómy a lymfosarkómy.

Schopnosť pracovať pre pacientov s autoimunitnou tyroiditídou závisí od úspechu pri kompenzácii hypotyreózy. Pacienti by mali byť vždy na dispenzárnych záznamoch.