Hyperosmolárna kóma
Posledná kontrola: 23.04.2024
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Hyperosmolárna kóma je komplikáciou diabetes mellitus, ktorá je charakterizovaná hyperglykémiou (viac ako 38,9 mmol / l), hyperosmolaritou krvi (viac ako 350 mosm / kg), výraznou dehydratáciou, neprítomnosťou ketoacidózy.
[1],
Príčiny hyperosmolárna kóma
Hyperosmolárna kóma sa môže vyvinúť v dôsledku:
- ťažká dehydratácia (vracanie, hnačka, popáleniny, dlhodobá diuretická liečba);
- nedostatočnosť alebo neprítomnosť endogénneho a / alebo exogénneho inzulínu (napríklad v dôsledku nedostatočnej inzulínovej terapie alebo v neprítomnosti);
- zvýšená potreba inzulínu (s hrubým porušením diéty alebo zavedením koncentrovaných roztokov glukózy, ako aj infekčných chorôb, najmä infekcií zápalu pľúc a močových ciest, iných závažných sprievodných ochorení, poranení a operácií, datová terapia s antagonistami inzulínu, - glukokortikosteroidy, drogy pohlavných hormónov atď.).
[7]
Patogenézy
Patogenéza hyperosmolárnej kómy nie je úplne jasná. K závažnej hyperglykémii dochádza v dôsledku nadmerného príjmu glukózy v tele, zvýšenej produkcie glukózy v pečeni, toxicity glukózy, potláčania sekrécie inzulínu a využitia glukózy v periférnych tkanivách, ako aj v dôsledku dehydratácie tela. Predpokladalo sa, že prítomnosť endogénneho inzulínu interferuje s lipolýzou a ketogenézou, ale nestačí na potlačenie tvorby glukózy v pečeni.
Glukoneogenéza a glykogenolýza teda vedie k závažnej hyperglykémii. Koncentrácia inzulínu v krvi pri diabetickej ketoacidóze a hyperosmolárnom kóme je však takmer rovnaká.
Podľa ďalšej teórie je koncentrácia somatotropného hormónu a kortizolu nižšia v hyperosmolárnej kóme ako pri diabetickej ketoacidóze; okrem toho v hyperosmolárnej kóme je pomer inzulín / glukagón vyšší ako pri diabetickej ketoacidóze. Hyperosmolárna plazma vedie k potlačeniu uvoľňovania FFA z tukového tkaniva a inhibuje lipolýzu a ketogenézu.
Mechanizmus hyperosmolarity plazmy zahŕňa zvýšenú produkciu aldosterónu a kortizolu ako reakciu na dehydratačnú hypovolémiu; v dôsledku toho sa vyvíja hypernatrémia. Vysoká hyperglykémia a hypernatrémia vedie k plazmatickej hyperosmolarite, ktorá zase spôsobuje výraznú intracelulárnu dehydratáciu. Súčasne stúpa obsah sodíka v roztoku. Narušenie rovnováhy vody a elektrolytov v mozgových bunkách vedie k rozvoju neurologických symptómov, edému mozgu a kóme.
Príznaky hyperosmolárna kóma
Hyperozmolárna kóma sa vyvíja počas niekoľkých dní alebo týždňov.
Pacient rastie príznaky dekompenzovaného diabetu, vrátane:
- polyúria;
- smäd;
- suchá koža a sliznice;
- úbytok hmotnosti;
- slabosť, slabosť.
Okrem toho sú zaznamenané príznaky dehydratácie;
- znížený turgor kože;
- znížený tón očí;
- zníženie krvného tlaku a telesnej teploty.
Charakterizované neurologickými príznakmi:
- Gimparasse ;
- hyperreflexia alebo areflexia;
- narušenie vedomia;
- kŕče (u 5% pacientov).
V ťažkom, nekorigovanom hyperosmolárnom stave sa vyvinul stupor a kóma. Medzi najčastejšie komplikácie hyperosmolárnej kómy patria:
- epileptické záchvaty;
- hlboká žilová trombóza;
- pankreatitída ;
- zlyhanie obličiek.
[12]
Diagnostika hyperosmolárna kóma
Diagnóza hyperosmolárnej kómy sa robí na základe anamnézy diabetu mellitus, zvyčajne 2. Tina (treba však pripomenúť, že hyperosmolárna kóma sa môže vyvinúť aj u pacientov s predtým nediagnostikovaným diabetes mellitus, v 30% prípadov je hyperosmolárna kóma prvým prejavom diabetes mellitus), charakteristickým klinickým prejavom laboratórnych diagnostických údajov (najmä ostrá hyperglykémia, hypernatrémia a hyperosmolarita plazmy pri absencii acidóz a ketónových telies. Podobne ako pri diabetickej ketoacidóze, EKG umožňuje detekciu Indukovať príznaky hypokalémie a poruchy srdcového rytmu.
Laboratórne prejavy hyperosmolárneho stavu zahŕňajú:
- hyperglykémia a glukozúria (glykémia je zvyčajne 30-110 mmol / l);
- prudko zvýšená osmolarita v plazme (zvyčajne> 350 mosm / kg s normálnym 280 až 296 m / kg); osmolalitu možno vypočítať podľa vzorca: 2 x ((Na) (K)) + hladina glukózy v krvi / 18 hladina dusíka močoviny v krvi / 2,8.
- hypernatrémia (je tiež možné znížiť alebo normálnu koncentráciu sodíka v krvi v dôsledku uvoľnenia vody z vnútrobunkového priestoru v extracelulárnej);
- neprítomnosť acidózy a ketónov v krvi a moči;
- iné zmeny (možná leukocytóza až do 15 000-20 000 / μl, nie nevyhnutne spojené s infekciou, zvýšený hemoglobín a hematokrit, mierne zvýšenie koncentrácie močovinového dusíka v krvi).
Čo je potrebné preskúmať?
Aké testy sú potrebné?
Odlišná diagnóza
Hyperosmolárna kóma rozlišuje s inými možnými príčinami zhoršeného vedomia.
Vzhľadom na starší vek pacientov sa najčastejšie diferenciálna diagnóza vykonáva s poškodeným mozgovým obehom a subdurálnym hematómom.
Mimoriadne dôležitou úlohou je diferenciálna diagnostika hyperosmolárnej kómy s diabetickou ketoacidotickou a najmä hyperglykemickou kómou.
Komu sa chcete obrátiť?
Liečba hyperosmolárna kóma
Pacienti s hyperosmolárnou kómou by mali byť hospitalizovaní na jednotke intenzívnej starostlivosti / jednotke intenzívnej starostlivosti. Po diagnostikovaní a začatí liečby potrebujú pacienti neustále monitorovanie stavu, vrátane monitorovania hlavných hemodynamických parametrov, telesnej teploty a laboratórnych parametrov.
V prípade potreby pacienti podstúpia mechanickú ventiláciu, katetrizáciu močového mechúra, inštaláciu centrálneho venózneho katétra, parenterálnu výživu. Na jednotke intenzívnej starostlivosti / jednotke intenzívnej starostlivosti sa vykonáva:
- rýchla analýza glukózy v krvi 1 krát za hodinu intravenóznou glukózou alebo 1 krát 3 hodiny pri prechode na subkutánne podanie;
- stanovenie ketónových teliesok v sére v krvi 2-krát denne (ak to nie je možné - stanovenie ketónových teliesok v moči 2 p / deň);
- určenie hladiny K, Na v krvi 3-4 krát denne;
- štúdium stavu kyslej bázy 2-3 krát denne až do stabilizácie pH;
- hodinová kontrola diurézy na odstránenie dehydratácie;
- Monitorovanie EKG
- kontrola krvného tlaku, srdcová frekvencia, telesná teplota každé 2 hodiny;
- rádiografia pľúc
- kompletný krvný obraz, moč 1 krát za 2-3 dni.
Ako u diabetickej ketoacidózy, hlavnými oblasťami liečby pre pacientov s hyperosmolárnou kómou sú rehydratácia, inzulínová terapia (na zníženie hladiny glukózy v krvi a hyperosmolárna plazma), korekcia porúch elektrolytov a porúch acidobázického stavu).
Regidratatsiya
Enter:
Chlorid sodný, 0,45 alebo 0,9% roztok, intravenózna infúzia 1-1,5 l pre 1. Hodinu infúzie, 0,5-1 l pre 2. A 3., 300-500 ml v 1 nasledujúcich hodín. Koncentrácia roztoku chloridu sodného je určená hladinou sodíka v krvi. Pri hladine Na + 145-165 meq / 1 sa zavádza roztok chloridu sodného v koncentrácii 0,45%; keď hladina Na + <145 mEq / l - v koncentrácii 0,9%; keď je hladina Na + > 165 mEq / l, zavedenie fyziologických roztokov je kontraindikované; u takýchto pacientov sa na rehydratáciu používa roztok glukózy.
Dextróza, 5% roztok, intravenózna kvapkacia 1-1,5 l pre 1 hodinu infúzie, 0,5-1 l pre 2. A 3., 300-500 ml - v nasledujúcich hodinách. Osmolalita infúznych roztokov:
- 0,9% chlorid sodný - 308 mosm / kg;
- 0,45% chlorid sodný - 154 mosm / kg,
- 5% dextróza - 250 mosm / kg.
Adekvátna rehydratácia pomáha znížiť hypoglykémiu.
Inzulínová terapia
Použiť krátkodobo pôsobiace lieky:
Inzulín rozpustný (ľudsky geneticky upravený alebo polosyntetický) intravenózne kvapká do roztoku chloridu sodného / dextrózy rýchlosťou 00,5-0,1 U / kg / h (a hladina glukózy v krvi by sa mala znížiť najviac o 10 mos / kg / kg). H).
V prípade kombinácie ketoacidózy a hyperosmolárneho syndrómu sa liečba uskutočňuje v súlade so všeobecnými zásadami liečby diabetickej ketoacidózy.
Hodnotenie účinnosti liečby
Známkami účinnej liečby hyperosmolárnej kómy sú obnovenie vedomia, eliminácia klinických prejavov hyperglykémie, dosiahnutie cieľových hladín glukózy v krvi a normálna osmolalita v plazme, vymiznutie acidózy a poruchy elektrolytov.
Chyby a neprimerané úlohy
Rýchla rehydratácia a prudký pokles hladiny glukózy v krvi môže viesť k rýchlemu poklesu osmolarity plazmy a vzniku edému mozgu (najmä u detí).
Vzhľadom na starší vek pacientov a prítomnosť komorbidít, aj adekvátne uskutočnená rehydratácia môže často viesť k dekompenzácii srdcového zlyhania a pľúcnemu edému.
Rýchly pokles hladín glukózy v krvi môže spôsobiť, že extracelulárna tekutina prejde do buniek a zhorší hypotenziu a oligúriu.
Použitie draslíka, dokonca aj pri miernej hypokaliémii u jedincov s oligo- alebo anúria, môže viesť k život ohrozujúcej hyperkalémii.
Predpisovaný fosfát pri zlyhaní obličiek je kontraindikovaný.
Predpoveď
Prognóza hyperosmolárnej kómy závisí od účinnosti liečby a vývoja komplikácií. Úmrtnosť v hyperosmolarnom kóme dosahuje 50-60% a je určená primárne závažnou sprievodnou patológiou.
[32]