Akútna pankreatitída u dospelých

Akútna pankreatitída je zápal pankreasu (a niekedy aj okolitých tkanív) spôsobený uvoľňovaním aktivovaných pankreatických enzýmov. Hlavnými spúšťačmi choroby sú ochorenia žlčových ciest a chronické zneužívanie alkoholu.

Priebeh ochorenia sa mení od mierneho (bolesť brucha a zvracanie) až po ťažké (pankreatická nekróza a systémový zápalový proces so šokom a zlyhaním viacerých orgánov). Diagnóza "akútnej pankreatitídy" je založená na klinických príznakoch, stanovení hladín sérovej amylázy a lipázy. Liečba akútnej pankreatitídy je symptomatická, vrátane IV transfúzie tekutín, analgetík a hladomoru.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Čo spôsobuje akútnu pankreatitídu?

Choroby žlčových ciest a alkoholizmus predstavujú viac ako 80% etiologických faktorov akútnej pankreatitídy. Zvyšných 20% je dôsledkom rôznych iných dôvodov.

Presný mechanizmus vývoja pankreatitídy v prípade manžetou Oddiho zvierača žlčový kameň alebo mikrolitiáza (kal), nie je jasné, ale to je pravdepodobne spôsobené intraduktálního tlak zvýši. Dlhodobé užívanie alkoholu (> 100 g / deň po dobu> 3-5 rokov) môže spôsobiť zrýchlené zrážanie proteínu pankreatických enzýmov v lúmeni malých pankreatických kanálikov. Obturacie potrubie s týmito zátkami proteínov môže byť príčinou skorých aktivácií pankreatických enzýmov. Zneužívanie alkoholu u týchto pacientov môže spôsobiť akútnu pankreatitídu v dôsledku aktivácie pankreatických enzýmov.

Bol stanovený rad určujúcich predispozícií na pankreatitídu mutácií. Prvá je autozomálna dominantná mutácia katiónového génu trypsinogénu, ktorý je príčinou pankreatitídy v 80% prípadov; tak je sledovaná rodinná anamnéza. V iných prípadoch majú mutácie menšiu penetráciu a nie vždy klinicky sledované, iné ako genetické štúdie. Genetické poruchy sú zodpovedné za cystickú fibrózu, čo zvyšuje riziko recidívy akútnej pankreatitídy.

Bez ohľadu na etiológiu sú pankreatické enzýmy (vrátane trypsínu, fosfolipázy A2 a elastázy) priamo aktivované v žľaze. Enzýmy poškodzujú tkanivo, aktivujú komplement a spúšťajú zápalovú kaskádu a produkujú cytokíny. To spôsobuje zápal, opuch a niekedy nekrózu. Pri strednej pankreatitíde je zápal obmedzený na pankreasu; úmrtnosť je nižšia ako 5%. Pri ťažkej pankreatitíde sa vyskytuje výrazný zápal s nekrózou a krvácaním v žľaze a systémová zápalová reakcia; úmrtnosť je 10-50%. Po 5 až 7 dňoch môže byť nekrotická pankreatická tkanivá spojená s intestinálnou infekciou.

Aktivované enzýmy a cytokíny, ktoré vstupujú do brušnej dutiny, spôsobujú chemickú peritonitídu a výstup tekutiny do brušnej dutiny; enzýmy, ktoré vstupujú do systémového krvného riečiska, spôsobujú systémovú zápalovú reakciu, ktorá môže viesť k akútnemu syndrómu respiračnej tiesne a zlyhaniu obličiek. Systémové účinky sú hlavne výsledkom zvýšenej kapilárnej permeability a poklesu cievneho tonusu. Predpokladá sa, že fosfolipáza A2 poškodzuje alveolárne membrány pľúc.

U približne 40% pacientov sa akumulácia pankreatickej tekutiny bohatej na enzým a fragmenty tkaniva vytvára tak v pankrease, ako aj okolo neho. V polovici prípadov sa proces spontánne vyriešil. V ostatných prípadoch sa tento patologický substrát nakazí alebo vzniknú pseudocysty. Pseudocysty majú vláknitú kapsulu bez epiteliálneho obloženia. Pseudocysty môžu byť komplikované krvácaním, prasknutím alebo infekciou.

Smrť počas niekoľkých prvých dní je zvyčajne spojená s kardiovaskulárnymi poruchami (s ťažkým šokom a zlyhanie obličiek) alebo dychovej nedostatočnosti (niekedy s hypoxémia a syndróm respiračnej tiesne dospelých). Niekedy je smrť dôsledkom sekundárneho srdcového zlyhania kvôli neidentifikovanému supresorovému faktoru myokardu. Smrť po týždni choroby môže byť spôsobená infekciou pankreasu alebo pseudocystami pri pretrhnutí.

Symptómy akútnej pankreatitídy

Symptómy akútnej pankreatitídy pozostávajú z konštantnej, bolestivé bolesti v hornej časti brucha, zvyčajne pomerne silné, vyžadujúce veľké dávky parenterálnych opiátov. Bolesť ožaruje chrbtom približne v 50% prípadov; zriedka sa bolesť objaví najskôr v dolnej časti brucha. Pri biliárnej pankreatitíde sa bolesť na ľavej strane zvyčajne vyvíja náhle; pri alkoholickej pankreatitíde sa bolesť vyvíja v priebehu niekoľkých dní. Bolestivý syndróm zvyčajne pretrváva niekoľko dní. V sediacej polohe a trupu kmeňa dopredu môže bolesť klesnúť, ale kašeľ, aktívne pohyby a hlboké dýchanie ju môžu posilniť. Nauzea a zvracanie sú charakteristické.

Stav pacienta je ťažký, pokožka je pokrytá potom. Srdcová frekvencia je zvyčajne 100 až 140 úderov za minútu. Dýchanie je časté a povrchné. AD môže byť zvýšená alebo nízka s ťažkou posturálnou (ortostatickou) hypotenziou. Teplota môže byť normálne alebo podnormální, ale môže byť zvýšená od 37,7 až 38,3 "C počas niekoľkých hodín. Vedomie môžu byť zlepené, na pokraji Šoporne. Niekedy ikterichnost očné bielko. Bránicový exkurzie svetlo môže byť znížený a vykazuje známky Atelektáza ,

Približne 20% pacientov má akútne symptómy pankreatitídy, ako napríklad: nadúvanie v hornej časti brucha spôsobené nadúvaním alebo výtokom žalúdka zápalovým procesom pankreasu. Zničenie pankreatického kanálika môže spôsobiť ascites (pankreatický ascit). Pri palpácii sa pozoruje citlivosť, najčastejšie v hornej časti brucha. V dolnej časti brucha môže nastať mierna bolesť, ale pri vyšetrení prstom je konečník bezbolestný a výkal bez známok skrytej krvi. V hornej časti brucha je možné určiť svalové napätie od strednej až po ťažké, ale zriedkavo sa v spodných častiach pozoruje napätie. Niekedy výrazné podráždenie peritonea vedie k napätiu a šupinatému bruchu. Peristaltika sa zníži. Symptómy Gray Turner a Cullen sú ekchymózy na bočných plochách brucha a v oblasti pupka a indikujú extravazálny hemoragický exsudát.

Pri vývoji infekcie v pankrease, alebo v kvapalnej okolopankreaticheskoy označujú javy intoxikácie so zvyšujúcou sa teplotou a hladiny červených krviniek alebo ak dôjde k poškodeniu počas primárnej stabilizácii ochorenia.

Diagnóza akútnej pankreatitídy

Akútny zápal pankreasu by mala byť podozrivá v prípade silnej bolesti brucha, a to najmä u ľudí, ktorí zneužívajú alkohol, alebo pacientov s diagnózou žlčové kamene. Podobné príznaky akútnej pankreatitídy možno pozorovať v perforovanej žalúdočný vred alebo dvanástnikové vredy, mezenterické myokardu, zaškrtenie črevnej obštrukcie, rozoberá aorty, biliárnej koliky, slepého čreva, divertikulitídu, infarkt myokardu zadná stena hematóm brušných svalov a poranenia sleziny.

Diagnóza je stanovená klinickým vyšetrením, stanovením sérových markerov (amyláza a lipáza) a absenciou iných príčin symptómov. Okrem toho sa vykonáva široká škála štúdií, zvyčajne zahŕňajúci všeobecný krvný test, elektrolyty, vápnik, horčík, glukózu, močovinový dusík v krvi, kreatinín, amylázu a lipázu. Ďalšie štandardné štúdie zahŕňajú vyšetrenie EKG a sekvenčné brušné vyšetrenie (hrudník, brucho v horizontálnej a vertikálnej polohe). Stanovenie trypsinogénu-2 v moči má pri akútnej pankreatitíde citlivosť a špecifickosť viac ako 90%. Ultrazvuk a CT zvyčajne nemajú vysokú špecifičnosť v diagnostike pankreatitídy, ale často sa používajú na posúdenie akútnej bolesti brucha a ich výkon je indikovaný pri diagnostikovaní pankreatitídy.

[8], [9], [10], [11], [12]

Laboratórna diagnostika akútnej pankreatitídy

Amyláza séra a koncentrácia lipázy v krvi sa zvyšujú v prvý deň akútnej pankreatitídy a vrátia sa do normálu po 3-7 dňoch. Lipáza je špecifický ukazovateľ pankreatitídy ale úroveň oboch enzýmov môžu byť zvýšené v zlyhanie obličiek, ako aj iných chorôb brušných orgánov (napr., Perforovaný vred, mezenterické vaskulárne oklúziou, črevnej obštrukcie). Medzi ďalšie príčiny zvýšenej sérovej amylázy patrí dysfunkcia slinných žliaz, makromyalémia a nádory, ktoré vylučujú amylázu. Úrovne amylázy a lipázy môžu zostať v normálnych hraniciach v prípade deštrukcie acinárneho tkaniva počas predchádzajúcich epizód ochorenia, čo viedlo k zníženiu adekvátnej sekrécie enzýmov. Séra od pacientov s hypertriglyceridémiou môže obsahovať obehové inhibítora, ktorá vyžaduje riedenie pre identifikáciu vysoké sérové amylázy.

Klírens amylázy / kreatinínu nemá dostatočnú citlivosť alebo špecifickosť pri diagnostikovaní pankreatitídy. Tento indikátor sa zvyčajne používa na diagnostikovanie makromyalemie v neprítomnosti pankreatitídy. Pri makraamyláze dosahuje amyláza, spojená so sérovým imunoglobulínom, falošne pozitívny výsledok zvýšením hladiny sérovej amylázy.

Frakcionácia celkovej sérovej amylázy pankreatickým typom (p-typu) a soľným typom (s-type) izoamylázy zvyšuje diagnostickú hodnotu hladiny sérovej amylázy. Avšak hladina p-typu sa tiež zvyšuje pri zlyhaní obličiek, ako aj pri iných ťažkých ochoreniach brušných orgánov, pri ktorých sa mení klírens amylázy.

Počet bielych krviniek sa zvyčajne zvýši na 12 000 - 20 000 / μL. Vypúšťanie tekutiny do brušnej dutiny môže významne zvýšiť hematokrit na 50-55%, čo naznačuje závažný zápal. Môže sa vyskytnúť hyperglykémia. Koncentrácia vápnika v sére klesá v prvý deň ochorenia v dôsledku sekundárnej tvorby Ca "mydla" v dôsledku nadmernej produkcie voľných mastných kyselín, najmä pod vplyvom pankreatickej lipázy. Sérový bilirubín sa zvyšuje u 15-25% pacientov v dôsledku pankreatického edému a stlačenia bežného žlčovodu.

Inštrumentálna diagnostika akútnej pankreatitídy

Obyčajný brušnej rádiografia môže identifikovať kalcifikácii v oblasti pankreatických kanálikov (označujúce predchádzajúce zápal a následne aj javy chronickej pankreatitídy), žlčové kamene vápnitých alebo miestne črevnej obštrukcie v hornom ľavom kvadrante alebo mesogaster ( "opuchnutý slučky" tenkého čreva, rozšírenie poperechnoobodochnoy črevá alebo obštrukcia dvanástnika). Röntgen hrudníka môže odhaliť Atelektáza alebo pleurálny výpotok (zvyčajne ľavostrannú alebo obojstranné, ale zriedka len v pravom pleurálnej dutine).

Ak nie sú štúdie informatívne, malo by sa vykonať ultrazvuk na diagnostiku cholelitiázy alebo dilatácie bežného žlčového kanála (čo naznačuje obturovanie žlčových ciest). Môže sa zobraziť pankreatický edém, ale plyn v čreve často zakrýva pankreas.

CT s intravenóznym kontrastom obvykle umožňuje identifikovať nekrózu, akumuláciu tekutín alebo pseudocysty v prípade diagnózy pankreatitídy. Táto štúdia sa odporúča najmä v prípadoch závažnej pankreatitídy alebo komplikácií (napr. Hypotenzia alebo progresívna leukocytóza a horúčka). Intravenózne kontraindikácie uľahčujú rozpoznanie pankreatonekrózy, čo však môže spôsobiť nekrózu pankreasu v oblastiach s nízkou perfúziou (t.j. Ischémiou). Z tohto dôvodu by CT s posilnením kontrastu malo byť vykonané až po adekvátnej eliminácii tekutín a dehydratácii.

Ak je indikovaná podozrenie na infekciu, je indikovaná perkutánna prepichnutie cysty, oblasť akumulácie alebo nekrózy tekutín pod kontrolou CT s aspiráciou tekutiny, Gramovým farbením a bakteriologickým vysiatím. Diagnóza "akútnej pankreatitídy" je potvrdená pozitívnymi výsledkami krvnej kultúry a najmä prítomnosťou pneumatiky retroperitoneálneho priestoru s CT brušnej dutiny. Zavedenie MP cholangiopancreatografie (MPGHP) do praxe umožňuje jednoduchšiu inštrumentálnu kontrolu pankreasu.

Liečba akútnej pankreatitídy

Je dôležitá adekvátna infúzna terapia. Niekedy to vyžaduje až 6-8 l / deň kvapaliny obsahujúce potrebné elektrolyty. Nedostatočná infúzna terapia akútnej pankreatitídy zvyšuje riziko vzniku pankreatickej nekrózy.

Zistilo sa, že vylúčenie príjmu potravy znižuje príznaky zápalu (tj zmiznutie bolesti a bolesti pri palpácii, normalizácia sérovej amylázy, výskyt chuti do jedla a subjektívna liečba). Hlad môže byť potrebný niekoľko dní, so stredne závažnou pankreatitídou, až niekoľko týždňov v ťažkých podmienkach. Na kompenzáciu absencie enterálnej výživy v prípadoch závažného ochorenia sa v prvých dňoch musia pacienti preniesť na plnú parenterálnu výživu.

Liečba bolesti pri akútnej pankreatitíde si vyžaduje parenterálne podanie opiátov, ktoré sa musia podávať v primeraných dávkach. Napriek tomu, že morfín môže spôsobiť kŕče oddiového zvierača, je to z pochybného klinického významu. Na uľahčenie zvracania je potrebné predpísať antiemetiká (napr. Prochlorperazín 5-10 mg IV každých 6 hodín). V prípade pretrvávajúceho zvracania alebo symptómov črevnej obštrukcie je potrebné nasogastrické vyšetrenie.

Účelovo parenterálne H ₂ blokátory alebo inhibítory protónovej pumpy. Pokusy o zníženie sekrécie pankreasu s liekmi (napr. Anticholinergiká, glukagón, somatostatín, oktreotid) nemajú overenú účinnosť.

U pacientov s ťažkou akútnou pankreatitídy HITD vyžadovať liečbu, najmä pri hypotenzia oligúria, Skóre 3 Ranson, APACHE II alebo 8 pancreonecrosis> 30% CT. V DIC sa musia každú hodinu monitorovať vitálne znaky a diuréza; metabolické parametre (hematokrit, glukóza a elektrolyty) - určuje sa každých 8 hodín; arteriálne krvné plyny sa stanovujú podľa potreby; v prípade nestabilnej hemodynamické alebo na stanovenie meranie objemu kvapaliny transfúznej linky alebo centrálny žilový tlak Swan-Ganz katétra sa vykonáva každých 6 hodín. Stanoví sa celkový krvný obraz, počet krvných doštičiek, koagulačný index, celkový obsah bielkovín a albumínu, močovinový dusík v krvi, kreatinín, Ca a Mg.

Pri hypoxémii sa akútna pankreatitída ošetruje zvlhčeným kyslíkom cez masku alebo nosné trubice. Pri zachovaní hypoxémie alebo pri vývoji syndrómu respiračnej tiesne dospelých je zobrazené pomocné vetranie. V prípade zvýšenia hladín glukózy o viac ako 170-200 mg / dl (9,4-11,1 mmol / l) je indikované opatrne podávanie subkutánne alebo IV inzulínu. Hypokalciémia nevyžaduje žiadnu liečbu, ak sa nevyvoláva nervosvalová dráždivosť. 10 až 20 ml 10% roztoku Ca glukonátu v 1 litri intravenóznych tekutín sa podáva viac ako 4 až 6 hodín. Chronickí alkoholici a pacienti s identifikovanou hypomagnezémiou by mali dostať sulfát Mg 1 g / l transfúzovanej kvapaliny, celkovo 2 až 4 g pred normalizáciou hladiny elektrolytu. S rozvojom zlyhania obličiek sa vyžaduje stála kontrola séra Mg a starostlivá intravenózna injekcia Mg. Pri obnovení normálnych hladín Mg sa hladiny Ca v sére vrátia do normálu.

Prerenálna azotemia vyžaduje zvýšenú infúznu liečbu. S rozvojom zlyhania obličiek je indikovaná dialýza (zvyčajne peritoneálna).

Antibiotická profylaxia s imipenémom môže zabrániť infekcii sterilnej nekrózy pankreasu, hoci jej účinok na mortalitu nie je špecifikovaný. Infikované oblasti pankreatickej nekrózy vyžadujú chirurgickú hygienu, ale nahromadené infúzie tekutín okolo pankreasu sa môžu vyprázdniť perkutánne. Pseudocysty s rýchlym naplnením, infekciou, krvácaním alebo rizikom prasknutia vyžadujú odvodnenie. Výber metódy drenáže (perkutánne, chirurgickým zákrokom alebo endoskopicky) závisí od lokalizácie pseudocysty a možností nemocnice. Peritoneálna laváž na odstránenie aktivovaných pankreatických enzýmov a zápalových mediátorov nemá žiadnu preukázanú účinnosť.
Chirurgická liečba akútnej pankreatitídy počas prvých dní je odôvodnená ťažkým uzavretým alebo prenikajúcim traumou a progresívnou biliárnou patológiou. Aj keď viac ako 80% pacientov s biliárna pankreatitída kameňa posunuté spontánne ERCP s sfinkterotomii a odstránenie zhutnenie je indikovaná u pacientov, ktorí majú po 24 hodinách liečby žiadne zlepšenie. Pacienti, u ktorých sa proces spontánne rozpadá, vyžadujú elek- tívnu laparoskopickú cholecystektómiu. Voliteľná cholangiografia zostáva kontroverznou metódou.

Akú prognózu má akútna pankreatitída?

Oedemická akútna pankreatitída má letalitu menej ako 5%. Pri nekrotickej a hemoragickej pankreatitíde dosahuje úmrtnosť 10-50%. V prípade infekcie, bez rozsiahlej chirurgickej liečby alebo odtoku infekčnej zóny, úmrtnosť zvyčajne dosahuje 100%.

Údaje získané počas vyšetrenia CT korelujú s prognózou. Ak zmeny CT nie sú zistené alebo CT indikuje len stredný pankreatický edém (trieda A alebo B podľa Balthasar), prognóza je priaznivá. Pacienti s peripankreaktickým zápalom alebo preťažením tekutín v jednej oblasti (trieda C a D) tvoria absces v 10-15% prípadov; ak sa tekutina hromadí v dvoch alebo viacerých oblastiach (trieda E), riziko tvorby abscesov je viac ako 60%.

Prognostické príznaky lieku Ranson pomáhajú predpovedať priebeh akútnej pankreatitídy. Päť Ranson vlastnosti môžu byť stanovené na vstupe: veku nad 55 rokov, glukóza v sére nad 200 mg / dl (> 11,1 mmol / l), LDH v sére viac ako 350 IU / l, ACT viac ako 250 jednotiek a počet leukocytov väčšie 16000 / , Ostatné parametre sú určené pre 48 hodín po prijatí: zníženie HCT zvýšenie> 10% dusíka močoviny v krvi> 5 mg / dl (> 1,78 mmol / l) v sére Ca <8 mg / dl (<2 mmol / l) pO2 <60 mmHg (<7,98 kPa), báza deficit> 4 mmol / l (> 4 mmol / l), a odhadované tekutina sekvestrácia> 6 l. Akútna pankreatitída má iné riziko úmrtia, ktorý zvyšuje s počtom pozitívnych príznakov, aj keď menej ako tri kladné znamienko, mortalita - menej ako 5%; ak sú tri alebo štyri pozitívne, úmrtnosť môže byť 15-20%.

APACHE II, počítaný na druhý deň po užití, koreluje s prognózou akútnej pankreatitídy.