Atopická dermatitída

Atopická dermatitída je akútny, subakútny alebo chronický recidivujúci zápal epidermy a dermy, charakterizovaný silným svrbením a má určitú dynamiku súvisiacu s vekom.

Termín „atopická dermatitída“ prvýkrát navrhol v roku 1923 Subzberger pre ochorenie kože sprevádzané zvýšenou senzibilizáciou na rôzne alergény. Alergické ochorenia (senná nádcha, alergická rinitída, bronchiálna astma) sa často vyskytujú v anamnéze alebo u blízkych príbuzných. Táto definícia je podmienená a vo vedeckej literatúre neexistuje všeobecne akceptovaná definícia atopickej dermatitídy, pretože tento termín sa nedá aplikovať na žiadnu jasne definovanú klinickú situáciu, ale na heterogénnu skupinu pacientov s chronickým povrchovým zápalom kože. Synonymá pre atopickú dermatitídu sú atopický ekzém, konštitucionálny ekzém, alergická dermatitída, neurodermatitída, prurigo Rciibe, exsudatívno-katarálna diatéza, alergická diatéza, detský ekzém. Rôznorodosť termínov odráža fázovú transformáciu kožných prvkov a chronický recidivujúci priebeh ochorenia.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiológia

Atopická dermatitída sa vyskytuje vo všetkých krajinách, u oboch pohlaví a v rôznych vekových kategóriách.

Výskyt atopických ochorení narastá. Postihujú približne 5 až 20 % populácie, najčastejšie sa prejavujú ako alergická nádcha a atopická dermatitída (približne 50 %) a oveľa menej často ako bronchiálna astma. Atopická dermatitída sa vo väčšine prípadov prejavuje už v dojčenskom veku, často medzi 2. a 3. mesiacom života. Ochorenie sa môže vyskytnúť aj v neskoršom detstve. Podľa vedcov je atopická dermatitída ôsmym najčastejším dermatóznym ochorením u ľudí mladších ako 25 rokov. Ochorenie sa vyskytuje v dojčenskom veku, ranom detstve, u dospievajúcich a dospelých. V dojčenskom veku a detstve častejšie ochorejú muži a ženy - v neskorom detstve a dospelosti. Primárne prejavy atopickej dermatitídy po puberte sú pomerne zriedkavé.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Príčiny atopická dermatitída

Atopická dermatitída postihuje predovšetkým deti v rozvinutých krajinách; v Spojených štátoch je postihnutých najmenej 5 % detí. Podobne ako astma, môže byť spojená s proalergickou alebo prozápalovou imunitnou odpoveďou T-buniek. Takéto reakcie sú najčastejšie v rozvinutých krajinách, ktoré majú tendenciu mať menšie rodiny, lepšiu hygienu v interiéri a včasné očkovanie, ktoré chráni deti pred infekciami a alergénmi, ale potláča proalergickú odpoveď T-buniek a vedie k tolerancii.

Atopická dermatitída sa vyvíja pod vplyvom environmentálnych faktorov, ktoré vyvolávajú imunologické, zvyčajne alergické (napr. sprostredkované IgE) reakcie u ľudí so zvýšenou genetickou predispozíciou. Medzi kauzálne faktory patria potraviny (mlieko, vajcia, sója, pšenica, arašidy, ryby), inhalačné alergény (roztoče, plesne, srsť) a kolonizácia kože Staphylococcus aureus v dôsledku nedostatku endogénnych antimikrobiálnych peptidov. Atopická dermatitída má často genetickú zložku, takže je familiárna.

Kaposiho ekzém herpetiformis je bežná forma herpes simplex, ktorá sa vyskytuje u pacientov s atopickou dermatitídou. Typické zhluky pľuzgierov sa tvoria nielen v mieste vyrážky, ale aj na zdravej koži. Po niekoľkých dňoch stúpne teplota a vznikne adenopatia. Vyrážka je často infikovaná stafylokokom. Niekedy sa vyvinie virémia a infekcia vnútorných orgánov, čo môže viesť k smrti. Rovnako ako pri iných herpetických infekciách je možný relaps.

Plesňové a neherpetické vírusové infekcie kože, ako sú bradavice a molluscum contagiosum, môžu tiež komplikovať atopickú dermatitídu.

Na vzniku atopickej dermatitídy sa podieľajú exogénne (biologické, fyzikálne a chemické) a endogénne (gastrointestinálny trakt, nervový systém, genetická predispozícia, poruchy imunity) faktory. Vedúcu úlohu v patogenéze atopickej dermatitídy zohráva dedičná predispozícia. U 70 – 80 % detí s atopickou dermatitídou je vysoká hladina IgE v sére, ktorá je pod kontrolou génu IL-4. Ak je populačné riziko vzniku atopickej dermatitídy 11,3 %, potom u detí v probačnej starostlivosti je to 44,8 %. U pacientov s atopickou dermatitídou sa familiárna atopia vyskytuje 3 – 5-krát častejšie ako u zdravých ľudí. Súvislosť s atopickými ochoreniami existuje najmä na strane matky (60 – 70 %), menej často na strane otca (18 – 22 %). Bolo zistené, že atopická dermatitída sa vyvíja u 81 % detí, ak atopickou dermatitídou trpia obaja rodičia, a u 56 %, ak trpí iba jeden rodič. Podľa niektorých vedcov sa atopická dermatitída dedí polygénnym spôsobom.

Podľa moderných názorov patrí najdôležitejšie miesto vo fungovaní imunitného systému T-bunkám s pomocnou aktivitou a znížením počtu a funkčnej aktivity T-supresorov. Imunopatogenézu atopickej dermatitídy možno znázorniť nasledovne: v dôsledku narušenia integrity biologických membrán dochádza k prenikaniu antigénu (baktérií, vírusov, chemikálií atď.) do vnútorného prostredia tela a tieto antigény sú rozpoznávané bunkami prezentujúcimi antigén - APC (makrofágy, Langerhansove bunky, keratinocyty a leukocyty), ktoré aktivujú T-lymfocyty a proces diferenciácie T-pomocníkov prvého a druhého rádu sa zintenzívňuje. Kľúčovým bodom je kalcineurín (alebo vápnik-dependentná fosfatáza), pod vplyvom ktorého sa jadrový faktor aktivovaných T-lymfocytov granuloplastizuje do jadra. V dôsledku toho dochádza k aktivácii T-pomocníkov druhého rádu, ktoré syntetizujú a vylučujú prozápalové cytokíny - interleukíny (IL 4, IL 5, IL 13 atď.). IL 4 je hlavným faktorom indukcie syntézy IgE. Dochádza tiež k zvýšeniu produkcie špecifických protilátok IgE. Následne sa za účasti mastocytov, ktoré produkujú histamín, serotonín, bradykinín a ďalšie biologicky aktívne látky, vyvinie skorá fáza hyperergickej reakcie. Potom sa pri absencii liečby vyvinie neskorá fáza závislá od IgE, ktorá sa vyznačuje infiltráciou kože T-lymfocytmi, čo určuje chronizáciu alergického procesu.

Pri vývoji atopickej dermatitídy sa veľký význam pripisuje funkčnému stavu gastrointestinálneho traktu. Bola odhalená dysfunkcia regulačnej väzby gastrínu, ktorá spočíva v nedokonalosti parietálneho trávenia, nedostatočnej aktivite enzýmov pri spracovaní tráveniny atď. U detí v prvom roku života je častou príčinou atopickej dermatitídy konzumácia slepačích vajec, bielkovín, kravského mlieka a obilnín. Priebeh atopickej dermatitídy zhoršuje rozvoj dysbakteriózy v dôsledku nekontrolovaného užívania antibiotík, kortikosteroidov, prítomnosti ložísk chronickej infekcie, alergických ochorení (astma, rinitída), dysmetabolickej nefropatie a helmintiózy.

Význam dedičných vzorcov pri atopickej dermatitíde

Vzorec dedičnosti ešte nie je do všetkých detailov jasný a nie je spojený s jediným génom. Zdá sa, že chýba aj vplyv systému HLA. Pravdepodobnosť ochorenia u dieťaťa s jedným rodičom s atopiou sa odhaduje na 25 – 30 %. Ak sú obaja rodičia atopici, výrazne sa zvyšuje a dosahuje 60 %. Pravdepodobná je prítomnosť polygénneho typu dedičnosti. Nejde o špecifické atopické ochorenie, ktoré sa dedí, ale o predispozíciu k atopickej reakcii rôznych systémov. Približne 60 – 70 % pacientov má pozitívnu rodinnú anamnézu atopie. Z tohto dôvodu má starostlivý zber rodinnej a individuálnej anamnézy s prihliadnutím na atopické ochorenia diagnostickú hodnotu pre stanovenie atopickej dermatitídy. Okrem dedičnej predispozície zohrávajú dôležitú úlohu aj exogénne, individuálne realizované faktory. Medzi faktory prostredia, ktoré vyvolávajú atopické ochorenia dýchacích ciest alebo čriev, patria nielen inhalačné (roztoče, peľ rastlín, zvieracie chlpy) alebo potravinové (často spolu s alergickou urtikáriou) alergény - ako sú mliečne bielkoviny, ovocie, vajcia, ryby, konzervačné látky, ale aj individuálne faktory, ako je stres alebo sprievodné psychovegetatívne a psychosomatické poruchy.

Vulgárna ichtyóza sa pozoruje približne v 30 % prípadov, s ešte vyššou frekvenciou suchej kože (asteatóza, sebostáza) so zmeneným obsahom lipidov a zvýšenou priepustnosťou vody (zhoršená bariérová funkcia). Mnoho pacientov má typickú ichtyotickú dlaň so silne vyjadreným lineárnym vzorom - hyperlinearitou. Vitiligo je častejšie u pacientov s atopickou dermatitídou a alopécia areata u takýchto pacientov má nepriaznivú prognózu (atopický typ alopécie). Za zmienku stojí aj tvorba očných anomálií, ako je atopický katarakta, najmä u mladých ľudí, menej často keratokonus. Existuje súvislosť s dyshidrózou, dyshidrotickým ekzémom dlaní a urtikáriou. Súvislosť s migrénou je predmetom diskusií, ale nepovažuje sa za spoľahlivo preukázanú.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Rizikové faktory

V posledných rokoch došlo k nárastu výskytu atopickej dermatitídy. Je to zrejme spôsobené častou konzumáciou alergénnych potravín, očkovaním, užívaním rôznych liekov, najmä antibiotík, a znečistením životného prostredia.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Patogenézy

Atopická dermatitída je dedičné ochorenie multifaktoriálnej povahy s geneticky podmieneným deficitom funkcie supresorov T-lymfocytov, súčasnou čiastočnou blokádou beta-adrenergných receptorov a B-dependentným IgE-globulínovým mechanizmom patologických imunitných reakcií. Hlavným príznakom je svrbenie. Kožné lézie sa pohybujú od mierneho erytému až po ťažkú lichenifikáciu. Diagnóza je založená na anamnestických a klinických dôkazoch. Pri liečbe sa používajú hydratačné krémy a lokálne glukokortikoidy. Okrem toho je potrebné vyhýbať sa alergickým a dráždivým faktorom.

Atopická dermatitída sa vyznačuje vekovou variabilitou, chronickým recidivujúcim priebehom, svrbivými zápalovými kožnými léziami so skutočným polymorfizmom (erytém, papuly, vezikuly), lichenifikáciou; symetrickou topografiou vyrážok v závislosti od evolučnej dynamiky; často kombinovanou s funkčnými poruchami nervového systému, poruchami imunity, atopickými léziami dýchacích orgánov.

Atopická dermatitída (AD) je IgE-dependentného (exogénneho typu v 70 – 80 % prípadov) alebo IgE-nezávislého (endogénneho typu v 20 – 30 % prípadov) typu. IgE-dependentný typ je lepšie preskúmaný; IgE-nezávislá atopická dermatitída je idiopatická a bez familiárnej predispozície k ochoreniu.

Medzi dermatologickými ochoreniami zaujíma atopická dermatitída v dermatológii osobitné miesto kvôli svojej nejasnej etiopatogenéze, chronickému priebehu a súvisiacim terapeutickým problémom. V literatúre existuje približne sto označení pre toto ochorenie. Na rozdiel od anglickej a francúzskej literatúry, v ktorej sa ustálil pojem „atopická dermatitída“ alebo „atopický ekzém“, nemecké zdroje častejšie používajú termíny „atopický ekzém“, „endogénny ekzém“, „difúzna neurodermatitída“, „atopická neurodermatitída“. Takýto terminologický kaleidoskop komplikuje prácu praktizujúcich lekárov a vytvára zmätok pri identifikácii ochorenia. Odporúča sa držať sa dvoch rovnocenných a jednoznačných termínov: „atopická dermatitída“ a „atopická neurodermatitída“, hoci v anglicky hovoriacich manuáloch o dermatológii sa často používa aj názov „atopický ekzém“.

Problém s používaním termínu „atopické ochorenie“ spočíva v tom, že alergická rinitída, alergická konjunktivitída a alergická bronchiálna astma sú alergické reakcie okamžitého typu sprostredkované IgE (typ I podľa Coombsa a Gella), zatiaľ čo atopická dermatitída je s najväčšou pravdepodobnosťou komplexnou interakciou niekoľkých imunologických a neimunologických faktorov, z ktorých niektoré sú stále neznáme. Táto skutočnosť tiež vysvetľuje ťažkosti s terminológiou, ktoré existujú dodnes. Termín neurodermatitída, ktorý navrhol Brocq v roku 1891, poukazuje na predpokladanú patogenetickú súvislosť s nervovým systémom, keďže silné svrbenie sa považovalo za faktor vyvolávajúci ochorenie. Synonymá konštitucionálna alebo atopická neurodermatitída používané s týmto názvom naznačujú najmä patogenetický význam familiárnych alebo dedičných faktorov, zatiaľ čo názvy atopický ekzém, endogénny ekzém alebo konštitucionálny ekzém sa viac zameriavajú na ekzémové vyrážky.

Imunologická teória pritiahla viac pozornosti, ale udalosti spôsobujúce túto reakciu ešte neboli identifikované. Abnormálna je humorálna aj bunková imunita. Zdá sa, že IgE je stimulovaný špecifickými antigénmi. Je lokalizovaný v mastocytoch a spôsobuje, že tie uvoľňujú zápalové mediátory. Bunkové faktory sú podporované náchylnosťou na vírusové infekcie a ich recidívou, vrátane herpes simplex, molluscum contagiosum a bradavíc. Pacienti sú často rezistentní na senzibilizáciu dinitrochlórbenzénom. Prítomnosť zníženého počtu T-lymfocytov môže naznačovať nedostatok esenciálnych podskupín T-buniek, ktoré kontrolujú produkciu imunoglobulínov B bunkami a plazmatickými bunkami, takže hladiny produkcie IgE sú vysoké. Okrem toho je znížená fagocytová aktivita a narušená chemotaxia neutrofilov a monocytov. Ďalším faktorom, ktorý podporuje imunologický základ, je prítomnosť významného počtu stafylokokov na chorej aj zdravej koži pacientov s atopickou dermatitídou.

Teóriu beta-adrenergných receptorov podporuje množstvo abnormálnych kožných reakcií. Patria sem prehnané kožné vaskulárne konstrikčné reakcie, biely dermografizmus, oneskorené blednutie na cholinergné podnety a paradoxná reakcia na kyselinu nikotínovú. Znížené hladiny cAMP môžu zvýšiť uvoľňovanie mediátorov zo mastocytov a bazofilov.

Poruchy humorálnej imunity

Ľudia s dedičnou predispozíciou k atopii reagujú na kontakt s látkami z prostredia (alergénmi) okamžitou senzibilizáciou. Takáto senzibilizácia sa potvrdzuje okamžitou urtikariálnou reakciou počas intrakutánneho testu. Imunologicky ide o okamžitú alergickú reakciu (typ I podľa Coombsa a Gella). Zdravý človek na kontakt s takýmito látkami nachádzajúcimi sa v prostredí nereaguje. Podstatu atopickej dermatitídy však nemožno redukovať len na jednu takúto alergickú reakciu atopického organizmu.

Pozitívne okamžité reakcie na potravinové a inhalačné alergény sa u pacientov zisťujú kožnými testami už v ranom detstve. Percento pozitívnych kožných reakcií sa pohybuje od 50 do 90 %. Pacienti s alergickou bronchiálnou astmou alebo alergickou nádchou majú výrazne častejšie pozitívne intrakutánne reakcie na inhalačné alergény, najmä na domáci prach, roztoče domáceho prachu (Dermatophagoides pteronyssinus), peľ rastlín alebo živočíšne alergény (zvieracie chlpy a lupiny). Ako alergény môžu pôsobiť aj ľudské lupiny a proteíny potu. Hoci kauzálny význam inhalačných alergénov ako provokatérov zhoršenia atopickej dermatitídy ešte nie je úplne jasný, každý dermatológ vie, že sezónne zhoršenie alergickej nádchy je sprevádzané zhoršením kožných prejavov a naopak. Potravinové alergény (mliečne bielkoviny, ryby, múka, ovocie, zelenina) tiež často dávajú pozitívne testové reakcie, hoci sa nie vždy zhodujú s klinickými príznakmi. Okrem toho matky často zaznamenávajú skutočnosť, že svrbenie a zápalové kožné reakcie u ich dojčiat sú často vyvolané určitými potravinami (napr. mliekom alebo citrusovými plodmi). Prospektívne štúdie ukazujú, že kŕmenie dieťaťa materským mliekom namiesto kravského mlieka v prvých týždňoch života má pozitívny vplyv na atopické deti, preto sa materské mlieko odporúča v prvých mesiacoch života. Okrem toho môže vonkajší kontakt s peľom rastlín spôsobiť zápalové kožné reakcie a u malých dievčatiek vyvolať peľovú vulvitídu.

Vo všeobecnosti teda, hoci patogenetický význam okamžitých reakcií pre rozvoj atopickej dermatitídy ešte nebol úplne posúdený, v jej prospech hovorí množstvo údajov. Sú uvedené aj zodpovedajúce intradermálne a in vitro testy (RAST) a testovacie reakcie by sa mali posudzovať kriticky v spojení s celkovým klinickým obrazom, čo môže slúžiť ako dôvod pre prípadné ďalšie opatrenia, ako sú expozičné testy alebo eliminačná diéta.

Stanovenie IgE sa v súčasnosti najčastejšie vykonáva metódou PRIST. Väčšina pacientov s ťažkou atopickou dermatitídou má zvýšené hladiny IgE v sére. Zvýšené hladiny IgE sa pozorujú najmä pri súčasných prejavoch v dýchacích cestách (alergická astma, alergická rinitída). Keďže však niektorí jednotliví pacienti s rozsiahlymi kožnými léziami môžu mať normálne hladiny IgE, jeho stanovenie, s výnimkou prípadov podozrenia na hyper-IgE syndróm, nemá patognomonickú hodnotu, najmä preto, že hladiny IgE v sére sa zvyšujú aj pri iných zápalových dermatózach. Preto absencia IgE v sére neznamená, že neexistuje atopická dermatitída. Za zmienku tiež stojí, že zvýšené hladiny IgE klesajú počas remisie ochorenia.

V posledných rokoch moderné imunologické metódy poskytli lepšie pochopenie regulácie tvorby IgE. Určité cytokíny produkované aktivovanými T lymfocytmi, najmä interleukín-4 (IL-4) a interferón-7 (INF-γ), sú zapojené do komplexnej siete regulačných signálov pre syntézu IgE B lymfocytmi. Ďalší výskum v tejto oblasti by mohol odhaliť terapeutické dôsledky, ak by sa dala inhibovať nadprodukcia IgE.

Metóda RAST poskytuje lekárovi metódu na preukázanie prítomnosti alergén-špecifických protilátok v krvnom sére pacienta in vitro. Táto metóda dokáže preukázať prítomnosť IgE protilátok proti mnohým inhalačným a potravinovým alergénom. Pri atopickej dermatitíde sú RAST alebo SAR pozitívne vo veľkom percente prípadov; tieto metódy dokážu preukázať prítomnosť cirkulujúcich protilátok proti environmentálnym alergénom, ktoré neboli zahrnuté v intrakutánnom teste.

[ 18 ], [ 19 ]

Poruchy bunkovej imunity

U pacientov s atopickou dermatitídou dochádza okrem porúch humorálnej imunity aj k oslabeniu bunkovej imunity. Je pozoruhodné, že títo pacienti sú náchylní na vírusové, bakteriálne a plesňové infekcie kože. Tieto infekcie sa na jednej strane vyskytujú častejšie u atopických pacientov a na druhej strane sú závažnejšie. Ako komplikácie tohto druhu sú známe ekzém verrucatum, ekzém molluscatum, ekzém coxsaccium, ako aj impetigo contagiosa a tinea corporis. Pri ťažkej atopickej dermatitíde sa preukázal zreteľný pokles tvorby erytrocytovej rozety, zmena reakcie T-lymfocytov na mitogény, zníženie stimulovateľnosti lymfocytov bakteriálnymi a mykotickými antigénmi in vitro a zníženie tendencie ku kontaktnej senzibilizácii (avšak so zvýšenou prevalenciou kontaktnej alergie na nikel) a zníženie počtu alebo aktivity prirodzených zabíjačských buniek. Závažnosť ochorenia koreluje aj s poklesom supresorových T-lymfocytov. Z praxe je známe, že pacienti majú mierny sklon k rozvoju kontaktnej dermatitídy po lokálnej aplikácii liekov. Nakoniec boli preukázané poruchy neutrofilných granulocytov (chemotaxia, fagocytóza) a monocytov (chemotaxia). Zvyšuje sa počet eozinofilov v krvi, ktoré silnejšie reagujú na stres. Zdá sa, že je zvýšený aj počet lymfocytov nesúcich IgE. Interpretácia týchto údajov je pomerne zložitá. Hypotéza je založená na skutočnosti, že nadmerná tvorba IgE u pacientov s atopickou dermatitídou je spôsobená existujúcim, najmä v prvých troch mesiacoch života, sekrečným deficitom IgA a nedá sa kompenzovať kvôli deficitu supresorových T-lymfocytov. V tomto zmysle by sa základný defekt mal hľadať v systéme T-lymfocytov. Je možné si predstaviť, že v dôsledku narušenia inhibície aktivity T-lymfocytov sa môžu spontánne vyvinúť zápalové zmeny v koži, ako sa to deje pri kontaktnej alergickej dermatitíde. Výsledky najnovších štúdií túto hypotézu tiež podporujú.

IgE-nesúce antigén prezentujúce bunky v epiderme, teda Langerhansove bunky, môžu tiež zohrávať významnú úlohu pri vzniku kožných zmien pri atopickej dermatitíde. Predpokladá sa, že antigén-špecifické molekuly IgE viažuce sa na povrch epidermálnych Langerhansových buniek prostredníctvom vysokoafinitného receptora, aeroalergény (antigény roztočov domáceho prachu z povrchu kože) a potravinové alergény interagujú prostredníctvom krvného obehu. Tieto sú potom Langerhansovými bunkami, podobne ako iné kontaktné alergény, prezentované alergén-špecifickým lymfocytom, ktoré spôsobujú zápalovú alergickú reakciu ekzematózneho typu. Táto nová koncepcia patogenézy atopickej dermatitídy tvorí most medzi humorálnou (IgE-sprostredkovanou) a bunkovou zložkou imunitnej odpovede a je klinicky podložená skutočnosťou, že epikutánne testy s inhalačnými alergénmi (napr. peľ) u pacientov s atopickou dermatitídou, na rozdiel od zdravých jedincov, môžu viesť k ekzematóznej kožnej reakcii v testovacej oblasti.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Poruchy autonómneho nervového systému

Najznámejší je biely dermografizmus, teda vazokonstrikcia po mechanickom namáhaní pokožky v jej zdanlivo nezmenených oblastiach. Okrem toho po aplikácii esteru kyseliny nikotínovej reaktívne nedochádza k erytému, ale k anémii v dôsledku kapilárnej kontrakcie (biela reakcia). Injekcia cholinergných farmakologických látok, ako je acetylcholín, tiež vedie k zbeleniu pokožky v mieste vpichu. Biely dermografizmus samozrejme nie je typický pre zapálené oblasti pokožky. Tendencia k cievnej kontrakcii sa u takýchto pacientov prejavuje aj pri relatívne nízkej teplote pokožky prstov a silnej kontrakcii ciev po vystavení chladu. Nie je s istotou známe, či ide o abnormálnu citlivosť alfa-adrenergnej stimulácie svalových vlákien. V tejto súvislosti sa stala známou Szentivanzyho teória beta-adrenergnej blokády. Inhibícia aktivity beta-receptorov má za následok znížený reaktívny vzostup cAMP buniek so zvýšenou tendenciou k tvorbe zápalových mediátorov. Nerovnováha medzi alfa- a beta-adrenergnými receptormi môže pravdepodobne vysvetliť aj zvýšenú citlivosť buniek hladkého svalstva v oblasti ciev a pilomotorov. Absencia inhibície syntézy protilátok indukovanej cAMP môže viesť k zvýšenej ich tvorbe. Okrem toho, spoločnou príčinou môžu byť farmakologické a imunobiologické poruchy.

Sebostáza (asteatóza)

Znížená tvorba kožného mazu je typická pre pacientov s atopickou dermatitídou. Pokožka je suchá a citlivá a pri častom umývaní a/alebo sprchovaní má tendenciu k vysušovaniu a ďalšiemu svrbeniu. To vysvetľuje slabý sklon takýchto pacientov k seboroickým ochoreniam, ako je akné vulgaris, rosacea alebo seboroický ekzém. Suchosť a citlivosť pokožky sú pravdepodobne spôsobené aj poruchami tvorby epidermálnych lipidov (ceramidov) alebo poruchami metabolizmu esenciálnych mastných kyselín (nedostatok 8-6-desaturázy), čo môže mať imunologické následky. Odporúčaná diéta s obsahom γ-linolénových kyselín je založená na abnormalitách metabolizmu esenciálnych mastných kyselín.

Poruchy potenia

Takéto poruchy neboli s istotou dokázané. Skôr ide o poruchy potenia. Mnoho pacientov sa sťažuje na silné svrbenie pri potení. Je možné, že potenie je brzdené poruchami v stratum corneum (hyperkeratóza a parakeratóza), takže pot po výstupe z vylučovacích kanálikov potných žliaz do okolitej kože iniciuje zápalové reakcie (syndróm retencie potu). Pot obsahuje aj IgE a zápalové mediátory a môže spôsobiť reflexné reakcie sčervenania a urtikáriu.

Klimatické alergény

Za príčiny atopickej dermatitídy sa považujú aj tzv. klimatické alergény. V horách v nadmorskej výške nad 1 500 m nad morom alebo na pobreží Severného mora sa pacienti najčastejšie cítia veľmi dobre, ale základné patofyziologické procesy je ťažké zovšeobecniť. Okrem alergologických faktorov môže byť dôležitá úroveň slnečného žiarenia a stav psychickej relaxácie.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Neuropsychologické faktory

Zohrávajú veľmi dôležitú úlohu. Vplyv stresu alebo iných psychologických faktorov môže byť reprezentovaný prostredníctvom systému adenylcykláza-cAMP. Pacienti s atopickou dermatitídou sú často astenickí jedinci, majú nadpriemernú úroveň vzdelania, sú náchylní na egoizmus, pochybnosti o sebe, konfliktné situácie typu „matka-dieťa“, v ktorých je matka dominantná, trpia frustráciou, agresiou alebo potláčanými stavmi strachu. Otvorenou zostáva otázka, čo je primárne a čo sekundárne. Silne svrbiace kožné prejavy sa však môžu tiež podieľať na formovaní osobnosti a mať citlivý vplyv, najmä u detí, na ich vývoj a úspešnosť v škole.

Baktérie

Pacienti s atopickou dermatitídou sú náchylní na stafylokokové kožné lézie a môžu mať zvýšené sérové hladiny stafylokokových protilátok IgE. Patogenetický význam tejto skutočnosti nie je jasný, ale mal by sa zohľadniť pri liečbe.

Stručne povedané, súčasné dôkazy naznačujú imunologický základ atopickej dermatitídy. Atopicky špecifické T-pomocné bunky môžu zohrávať patogenetickú úlohu produkciou a uvoľňovaním cytokínov relevantných pre alergický zápal, ako sú IL-4, IL-5 a ďalšie faktory. Predpokladá sa, že eozinofily zohrávajú hlavnú úlohu ako efektorové bunky sprostredkujúce patogeneticky významnú reakciu v neskorej fáze, ktorá je spojená s významnou deštrukciou okolitého tkaniva. V súlade s tým sa u pacientov s atopickou dermatitídou zistila významná preaktivácia eozinofilov v periférnej krvi, čo vedie k zvýšenej citlivosti týchto buniek na určité podnety, ako je IL-5. Toxické proteíny, ako je katiónový proteín eozinofilov, obsiahnutý v matrici a jadre sekundárnych granúl eozinofilov, môžu zohrávať dôležitú úlohu v šírení alergického zápalového procesu nepriamo aj priamo vďaka svojim imunomodulačným vlastnostiam.

Pacienti s atopickou dermatitídou majú zvýšené hladiny „dlho žijúcich eozinofilov“, ktoré majú dlhú dobu rozpadu in vitro a sú menej náchylné na apoptózu. Dlhodobý rast in vitro bol stimulovaný IL-5 a GM-CSF; oba mediátory sú pri atopickej dermatitíde zvýšené. Dlho žijúce eozinofily môžu byť charakteristickým znakom atopickej dermatitídy, pretože eozinofily u pacientov s hypereozinofilným syndrómom nevykazujú podobné vlastnosti in vitro.

Patogenetickú úlohu eozinofilov pri atopickej dermatitíde potvrdzuje detekcia proteínov obsiahnutých v ich granulách v ekzémovej koži pacientov. Moderné údaje navyše naznačujú významnú koreláciu medzi aktivitou ochorenia a akumuláciou (ukladaním) obsahu eozinofilných granúl:

• Hladiny eozinofilných katiónových proteínov v sére boli u pacientov s atopickou dermatitídou významne zvýšené;
• Hladiny eozinofilných katiónových proteínov korelovali s aktivitou ochorenia;
• Klinické zlepšenie bolo spojené so znížením skóre klinickej aktivity ochorenia aj so znížením hladín katiónových proteínov eozinofilov.

Tieto údaje jasne naznačujú, že aktivované eozinofily sa podieľajú na alergickom zápalovom procese pri atopickej dermatitíde. Preto môžu byť zmeny v aktivite eozinofilov dôležitým kritériom pre výber farmakologických látok na liečbu atopickej dermatitídy v budúcnosti.

Prvým a hlavným aspektom patogenézy atopickej dermatitídy je alergická dermatitída. Intradermálne alebo kožné podanie rôznych alergénov u väčšiny pacientov s atopickou dermatitídou, ktorí majú iba kožné lézie, viedlo k 80 % pozitívnych reakcií. Hlavnú úlohu pri atopickej dermatitíde zohrávajú nasledujúce alergény: aeroalergény (roztoče domáceho prachu, plesne, zvieracie chlpy, peľ), živé agensy (stafylokoky, dermatofyty, pityrosporum orbiculare), kontaktné alergény (aeroalergény, nikel, chróm, insekticídy) a potravinové alergény. Zo všetkých špecifických aeroalergénov môžu alergény roztočov domáceho prachu spôsobiť špecifickú zápalovú reakciu u väčšiny pacientov s atopickou dermatitídou, najmä u ľudí starších ako 21 rokov. Potravinárske výrobky sú dôležitými alergénmi pri atopickej dermatitíde v ranom detstve.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Histopatológia

Histopatologický obraz ochorenia závisí od jeho typu. V prítomnosti exsudatívnych ložísk v dojčenskom veku sa vyskytujú rovnaké javy ako pri alergickej kontaktnej dermatitíde: spongióza a spongiotické pľuzgiere, začínajúca akantóza s hyper- a parakeratózou a sérovými inklúziami, ako aj dermálny perivaskulárny infiltrát lymfocytov a histocytov s exocytózou. V lichenifikovaných ložiskách je epiderma akantoticky zhrubnutá 3-5-krát a má poruchy keratinizácie (hyperkeratóza); papilárne telo je hypertrofické a preniknuté zápalovými bunkami (lymfocyty, histiocyty). Za zmienku stojí aj prítomnosť, rovnako ako pri psoriáze, veľkého počtu mastocytov, čo sa vysvetľuje zvýšeným obsahom histamínu v chronických lichenifikovaných ložiskách.

Príznaky atopická dermatitída

Atopická dermatitída sa zvyčajne začína v dojčenskom veku, pred dovŕšením 3 mesiacov. Počas akútnej fázy ochorenia, ktorá trvá 1 – 2 mesiace, sa na tvári objavujú červené, chrastavé lézie, ktoré sa šíria na krk, pokožku hlavy, končatiny a brucho. Počas chronickej fázy škrabanie a trenie spôsobujú kožné lézie (typické lézie sú erytematózne škvrny a papuly na pozadí lichenifikácie). Lézie sa zvyčajne objavujú v lakťoch, v podkolennej jamke, na očných viečkach, krku a zápästiach. Lézie postupne vysychajú a spôsobujú xerózu. U dospievajúcich a dospelých je hlavným príznakom intenzívne svrbenie, ktoré sa zintenzívňuje vystavením alergénom, suchému vzduchu, poteniu, stresu a noseniu vlneného oblečenia.

[ 36 ], [ 37 ]

Formuláre

Rozlišujú sa nasledujúce klinické a morfologické formy atopickej dermatitídy: exudatívna, erytematózno-dlaždicová, erytematózno-dlaždicová s lichenifikáciou, lichenoidná a pruriginózna. Toto rozdelenie atopickej dermatitídy je pre praktizujúceho lekára prijateľnejšie.

Exsudatívna forma je častejšia v detstve. Táto forma sa klinicky prejavuje jasným edematóznym erytémom, na pozadí ktorého sa nachádzajú malé ploché papuly a mikrovezikuly. V léziách sa pozoruje výrazná exsudácia a šupinovito-kôrové vrstvy. Proces je v počiatočnom období lokalizovaný na tvári, v oblasti líc, potom sa šíri do ďalších oblastí s rôznou intenzitou. Často sa pripája sekundárna infekcia.

Erytematózno-dlaždicová forma sa pozoruje v ranom detstve. Prvkami vyrážky sú erytém a šupiny, ktoré tvoria jednotlivé alebo viacnásobné erytematózno-dlaždicové lézie. Na tomto pozadí sú často prítomné jednotlivé malé papuly, vezikuly, hemoragické kôry, exkoriácie. Subjektívne sa pozoruje svrbenie rôznej intenzity. Lézie sú zvyčajne lokalizované na ohýbacích plochách končatín, predných a bočných plochách krku a zadnej strane rúk.

Erytematózno-dlaždicová forma s lichenifikáciou sa zvyčajne vyskytuje v detstve.

Pri tejto forme sa na pozadí erytematózno-dlaždicovej lézie objavujú intenzívne svrbiace lichenoidné papulárne vyrážky. Lézia je lichenifikovaná, koža je suchá, pokrytá drobnými platničkovými šupinami, sú prítomné hemoragické kôry a exkoriácie. Prvky vyrážky sú lokalizované v lakťových záhyboch, na krku, tvári, v popliteálnej jamke. Často sa pripája sekundárna infekcia.

Vezikulárno-krustozová forma atopickej dermatitídy sa vyvíja v 3. až 5. mesiaci života a je charakterizovaná výskytom mikrovezikúl so seróznym obsahom na pozadí erytému. Mikrovezikuly sa otvárajú tvorbou seróznych „jamiek“ – bodových erózií, pričom sa pozoruje intenzívne svrbenie postihnutých oblastí kože. Proces je najvýraznejší na koži líc, trupu a končatín.

Lichenoidná forma sa vyskytuje v dospievaní a mladosti a má zreteľné ložiská s výraznou lichenifikáciou a infiltráciou, lichenoidné papuly s lesklým povrchom. Na povrchu lézie sa pozorujú hemoragické kôry a exkoriácie. V dôsledku neznesiteľného svrbenia sa pozorujú poruchy spánku, podráždenosť a ďalšie neurologické poruchy. Lézie sú lokalizované na tvári (okolo očí, očných viečok), krku, v lakťových ohyboch.

Pruriginózna forma (prurigo Hebra) sa vyznačuje výskytom izolovaných svrbivých papúl až do veľkosti hrášku na horných a dolných končatinách, v oblasti krku, gluteálno-sakrálnej a bedrovej oblasti.

Podľa prevalencie kožného procesu sa rozlišuje obmedzená, rozšírená a difúzna atopická dermatitída.

Pri obmedzenej atopickej dermatitíde (Vidalov lišaj) sú lézie obmedzené na lakťové alebo kolenné záhyby, zadnú stranu rúk alebo zápästí a prednú alebo zadnú stranu krku. Svrbenie je mierne, so zriedkavými záchvatmi (pozri chronický lišaj simplex).

Pri rozsiahlej atopickej dermatitíde lézie zaberajú viac ako 5 % plochy kože, patologický proces kože sa šíri do končatín, trupu a hlavy. Zaznamenáva sa suchá koža, intenzívne svrbenie, olupovanie kože podobné otrubám alebo jemným platničkám. Pri difúznej atopickej dermatitíde sa zaznamenávajú lézie celého povrchu kože, s výnimkou dlaní a nasolabiálneho trojuholníka, svrbenie pri biopsii a silná suchosť kože.

[ 38 ]

Komplikácie a následky

Sú spôsobené najmä sekundárnymi infekciami alebo nekompetentnou terapiou (prísna diéta so sekundárnymi prejavmi nedostatku, vedľajšie účinky glukokortikoidov). U detí s ťažkou atopickou dermatitídou sú hlásené poruchy rastu. Pri infekciách zohráva určitú úlohu dysfunkcia leukocytov a lymfocytov, ako aj fakt, že kožné prejavy u pacientov po mnohých mesiacoch liečby externými glukokortikoidmi sa stávajú citlivejšími na infekcie. Na koži takýchto pacientov sa často zisťuje Staphylococcus aureus.

Sekundárna bakteriálna infekcia

Prejavuje sa impetiginizáciou ložísk spôsobených Staphylococcus aureus. Typickým obrazom sú žlté impetiginózne kôry na koži s nepríjemným zápachom, ktoré spolu s bolestivým zväčšením lymfatických uzlín umožňujú stanovenie diagnózy. Furunkuly, erysipeloid a zápal vonkajšieho ucha sú pomerne zriedkavé.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Sekundárne vírusové infekcie

Zhoršená bariérová funkcia kože u takýchto pacientov ju robí citlivejšou na vírusové infekcie. To sa týka predovšetkým infekcií spôsobených vírusom herpes simplex (eczema herpeticatum). V súčasnosti je hlásený aj prenos vírusu mačacích kiahní. Toto ochorenie začína akútne horúčkou a zodpovedajúcim zhoršením celkového stavu. Na koži sa v rovnakom štádiu vývoja objavuje množstvo vezikúl. Praktický význam má ster zo spodku vezikuly na preukázanie prítomnosti obrovských epitelových buniek (Tzankov test). Niekedy sa musí prítomnosť patogénu preukázať elektrónovou mikroskopiou, negatívnym kontrastom, imunofluorescenciou, PCR alebo vírusovou kultúrou. Vírusové infekcie spôsobené vírusom Molluscum contaginosum (eczema molluscatum) alebo ľudským papilomavírusom (HPV) (eczema verrucatum) sa ľahko diagnostikujú. Najmä pri bradaviciach v paronychiách a na chodidlách detí treba zvážiť atopiu. Infekcia vírusom Coxsackie v oblasti atopickej dermatitídy (eczema coxsaccium) je veľmi zriedkavá.

Sekundárna plesňová infekcia

Je zaujímavé, že sa vyskytuje zriedkavo, najmä u dospelých, častejšie vo forme dermatomykózy a pozoruje sa vtedy, keď viac figúrkovité erytematózno-dlaždicové vyrážky neprejdú pri vhodnej glukokortikoidnej liečbe. V súčasnosti sa diskutuje najmä o patogenetickej úlohe kontaktnej alergie na Malassezia spp. pri atopickej dermatitíde pokožky hlavy a okcipitálnej oblasti. Malassezia spp. sa považuje za príčinu zhoršenia stavu pri atopickej dermatitíde v tejto oblasti. Úspech lokálnej liečby ketokonazolom (nizoralom) hovorí v prospech tohto významu.

Podľa prevalencie kožných lézií sa rozlišujú: lokalizované lézie (obmedzené lézie v lakťových a popliteálnych záhyboch alebo na rukách a zápästiach, periorálna lichenifikácia); rozsiahle lézie; univerzálne lézie (erytrodermia).

Podľa závažnosti (ťažká, stredná, relatívne mierna) sa atopická dermatitída klasifikuje na základe prevalencie kožných lézií, trvania ochorenia, frekvencie relapsov a trvania remisií.

Najdôležitejšími provokačnými faktormi, ktoré spôsobujú exacerbáciu atopickej dermatitídy, sú suchá koža, teplo, potenie, chlad, fyzická aktivita, zmeny teploty, infekcie, alergická kontaktná dermatitída, úzkosť, stres, potravinové alergie, aeroalergény, škrabanie a sprievodné ochorenia (svrab).

Diagnostika atopická dermatitída

Diagnóza atopickej dermatitídy sa stanovuje na základe klinických znakov. Atopickú dermatitídu je často ťažké odlíšiť od iných foriem dermatitídy (napr. seboroický ekzém, kontaktná dermatitída, numulárny ekzém, psoriáza), hoci atopická anamnéza a lokalizácia lézií naznačujú diagnózu. Psoriáza je zvyčajne lokalizovaná na extenzorových plochách, môže postihnúť nechty a vyznačuje sa jemným lamelárnym šupinatením. Seboroický ekzém najčastejšie postihuje pokožku tváre (nosové ryhy, obočie, koreň nosa, pokožku hlavy). Numulárny ekzém sa nevyskytuje v ohybových oblastiach a lichenifikácia je zriedkavá. Alergény pri atopickej dermatitíde možno zistiť kožným testovaním alebo stanovením hladín špecifických protilátok IgE. Atopickú dermatitídu môžu sprevádzať aj iné kožné ochorenia.

Boli identifikované dve skupiny diagnostických kritérií (primárne alebo povinné a dodatočné alebo sekundárne príznaky), ktoré pomáhajú pri diagnostikovaní atopickej dermatitídy.

Základné kritériá pre atopickú dermatitídu

1. Svrbenie kože.
2. Typická morfológia a lokalizácia vyrážok: v detstve - lézie kože tváre, extenzorových oblastí končatín, trupu; u dospelých - lichenifikácia na flexorových oblastiach končatín.
3. Anamnéza atopie alebo dedičnej predispozície k atopii.
4. Chronický recidivujúci priebeh s exacerbáciami v jarnom a jesenno-zimnom období.

Hoci sa diagnóza atopickej dermatitídy zdá byť pomerne jednoduchá, existujú hraničné prípady a niektoré ďalšie kožné ochorenia u atopických jedincov, preto je dôležité dodržiavať vyššie uvedené diagnostické kritériá. Na stanovenie diagnózy sú potrebné aspoň tri hlavné a tri vedľajšie znaky.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Ďalšie príznaky atopickej dermatitídy

Klinické príznaky

• Xeroderma alebo ichtyóza
• Folikulárna keratóza
• Cheilitída
• Stmavnutie kože očných jamiek
• Nešpecifická dermatitída rúk a nôh
• Keratokonus
• Predná subkapsulárna katarakta

Imunologické príznaky

• Zvýšený celkový sérový IgE
• Potravinová intolerancia
• Sklon k kožným infekciám

Patofyziologické príznaky

• Biely dermografizmus
• Svrbenie pri potení
• Bledosť alebo erytém tváre
• Intolerancia na lipidové rozpúšťadlá a vlnu

V roku 1993 vyvinula Európska pracovná skupina pre atopickú dermatitídu systém hodnotenia závažnosti ochorenia: index SCORAD.

Pri atopickej dermatitíde je diagnostika primárne zameraná na identifikáciu kauzálneho vzťahu s rôznymi alergénmi, ktoré zohrávajú vedúcu úlohu vo vývoji zápalu kože. Dôležité je zhromaždiť alergologickú anamnézu vrátane anamnézy kožných lézií, rodinnej alergologickej anamnézy, prítomnosti atopických respiračných prejavov, sprievodných kožných ochorení, prítomnosti rizikových faktorov v anamnéze (priebeh tehotenstva a pôrodu, stravovacie návyky, infekcia v dojčenskom veku, užívanie antibakteriálnych liekov v ranom detstve, sprievodné ochorenia a ložiská infekcie, intolerancia liekov). Alergologické vyšetrenie zahŕňa kožné testy (mimo exacerbácie a pri absencii antihistaminikovej liečby) a provokačné testy. V prípade torpidného rekurentného priebehu dermatózy a rozsiahlych lézií kože sa stanovujú špecifické protilátky IgE a IgG 4 proti neinfekčným alergénom pomocou MAST (mnohopočetný alergosorbentný test) alebo PACT (rádioalergosorbentný test) a vykonávajú sa aj ďalšie paraklinické a špeciálne inštrumentálne vyšetrenia.

[ 52 ], [ 53 ]

Schéma vyšetrenia pacientov s atopickou dermatitídou

Laboratórne a inštrumentálne výskumné metódy

• Kompletný krvný obraz
• Biochemické vyšetrenie krvi (celkový proteín, bilirubín, ALT, AST, močovina, kreatinín, fibrinogén, C-reaktívny proteín, glukóza)
• Všeobecná analýza moču
• Imunologické vyšetrenie (IgE, subpopulácie lymfocytov)
• Bakteriologické vyšetrenie stolice (na dysbakteriózu)
• Ezofagogastroduodenoskopia
• Elektrokardiogram
• Röntgenové vyšetrenie paranazálnych dutín

Alergologické vyšetrenie

• Alergická anamnéza
• Kožné testy s atopickými alergénmi
• Stanovenie špecifických IgE protilátok proti atopickým alergénom (MACT, PACT)
• Provokačné testy (nosový, spojivkový) - ak je to potrebné

Dodatočný výskum

• Ultrazvuk vnútorných orgánov, panvy - podľa indikácie
• Röntgenové vyšetrenie - podľa indikácie
• Biopsia kože - podľa indikácie

Konzultácie so špecialistami

• Alergológ
• Terapeut (pediater)
• Gastroenterológ
• Otorinolaryngológ
• Neuropsychiater
• Endokrinológ

Pri lichen planus sa vyskytujú typické fialové papuly s lesklým povrchom a umbilikovanou priehlbinou v strede; charakteristická je prítomnosť Wickhamovej sieťky vo forme belavo-sivastých bodiek a pruhov; pozoruje sa poškodenie slizníc.

U pacientov s Hebrovým prurigom sa papuly nachádzajú na extenzorových oblastiach končatín; elementy sú od seba izolované; lymfatické uzliny sú zväčšené; v anamnéze nie je atopia.

Pri mycosis fungoides sú ložiská lichenifikácie menej výrazné a v lete nedochádza k remisiám.

Chronický ekzém sa vyznačuje polymorfizmom vyrážok, vezikúl, mokvaním a červeným dermografizmom.

Odlišná diagnóza

Atopickú dermatitídu je potrebné odlišovať od nasledujúcich ochorení: obmedzená neurodermatitída, lichen planus, Hebrov prurigo, mycosis fungoides, chronický ekzém.

Obmedzená neurodermatitída (Vidalov lišaj) sa vyznačuje absenciou atopie v anamnéze, nástupom ochorenia v dospelosti; absenciou závislosti exacerbácií od pôsobenia alergénov; lokalizovanou léziou; prítomnosťou troch zón v lézii: centrálna lichenifikácia, lichenoidné papulárne vyrážky a dyschrómna zóna; sprievodným ochoreniam predchádza kožná vyrážka; hladina celkového IgE v krvnom sére je normálna; kožné testy sú negatívne.

Liečba atopická dermatitída

Priebeh atopickej dermatitídy u detí sa často zlepšuje do 5 rokov, hoci v dospievaní a dospelosti sa vyskytujú exacerbácie. Najpravdepodobnejší dlhodobý priebeh ochorenia je u dievčat a pacientov so závažnými ochoreniami, s včasným rozvojom ochorenia, so sprievodnou nádchou alebo astmou. Avšak aj u týchto pacientov, ktorí majú atopickú dermatitídu, úplne vymizne do 30 rokov. Atopická dermatitída môže mať vzdialené psychologické následky, pretože deti sa s týmto problémom stretávajú v dospelosti. U pacientov s dlhodobým priebehom ochorenia sa katarakta môže vyvinúť do 20 – 30 rokov.

Liečba sa zvyčajne vykonáva doma, ale pacienti s exfoliatívnou dermatitídou, panikulitídou alebo herpetiformným ekzémom môžu vyžadovať hospitalizáciu.

Udržiavacia liečba atopickej dermatitídy

Starostlivosť o pleť sa vykonáva predovšetkým hydratáciou. Pri kúpaní a umývaní rúk používajte teplú (nie horúcu) vodu a znížte používanie mydla, pretože vysušuje pokožku a môže spôsobiť podráždenie. Pomáhajú kúpele s koloidným zložením.

Hydratačné oleje, vazelína alebo rastlinné oleje môžu pomôcť, ak sa aplikujú ihneď po kúpeli. Alternatívou je nepretržité používanie vlhkých obväzov pri závažných léziách. Na zmiernenie svrbenia by sa mali používať krémy a masti obsahujúce decht.

Na zmiernenie svrbenia sa používajú antihistaminiká.

Príklady zahŕňajú hydroxyzín 25 mg perorálne 3 – 4-krát denne (deti 0,5 mg/kg každých 6 hodín alebo 2 mg/kg jedenkrát denne pred spaním) a difenhydramín 25 – 50 mg perorálne pred spaním. Môžu sa použiť mierne sedatívne H2 blokátory, ako je loratadín, fexofenadín a cetirizín, hoci ich účinnosť ešte nebola úplne preukázaná. Doxepín, tricyklické antidepresívum, ktoré tiež blokuje H1 a H2 receptory, sa môže použiť v dávke 25 – 50 mg perorálne pred spaním, ale jeho použitie sa neodporúča u detí mladších ako 12 rokov. Nechty by sa mali udržiavať krátke, aby sa minimalizovala exkoriácia a sekundárna infekcia.

Prevencia provokujúcich faktorov

Expozíciu antigénom možno znížiť používaním syntetických vankúšov a hrubých poťahov na matrace a častou výmenou posteľnej bielizne. Okrem toho by sa mal vymeniť čalúnený nábytok, odstrániť plyšové hračky a koberce a odstrániť domáce zvieratá. Antistafylokokové antibiotiká, nielen na lokálne použitie (mupirocín, kyselina fusidová), ale aj na systémové použitie (dikloxacilín, cefalexín, erytromycín, všetky 250 mg 4-krát denne), dokážu kontrolovať kolonizáciu S. aureus a predpisujú sa pacientom so závažným ochorením, ktoré je rezistentné na liečbu. Významné zmeny v stravovaní na elimináciu reakcií na alergénne potraviny nie sú potrebné, pretože to nie je účinné opatrenie. Potravinové alergie zriedkavo pretrvávajú do dospelosti.

Glukokortikoidy a atopická dermatitída

Glukokortikoidy sú základom liečby. Krémy alebo masti aplikované dvakrát denne sú účinné u väčšiny pacientov s miernym až stredne ťažkým ochorením. Medzi aplikáciami glukokortikoidov sa môžu používať zmäkčovadlá a môžu sa s nimi miešať, aby sa znížilo množstvo kortikosteroidov potrebných na pokrytie postihnutej oblasti. Systémové glukokortikoidy (prednizón 60 mg alebo u detí 1 mg/kg perorálne jedenkrát denne počas 7 až 14 dní) sú indikované pri rozsiahlych léziách a rezistencii na inú liečbu, ale ak je to možné, treba sa im vyhnúť, pretože ochorenie často recidivuje a lokálna liečba je bezpečnejšia. Systémové glukokortikoidy sa nemajú podávať dojčatám, pretože môžu spôsobiť potlačenie funkcie nadobličiek.

Iné spôsoby liečby atopickej dermatitídy

Takrolimus a pimekrolimus – inhibítory T-lymfocytov, účinné pri liečbe atopickej dermatitídy. Mali by sa používať, keď glukokortikoidy zlyhajú alebo spôsobujú vedľajšie účinky, ako je atrofia kože, tvorba strií alebo supresia nadobličiek. Takrolimus a pimekrolimus sa aplikujú dvakrát denne, pálenie a štípanie po aplikácii sú dočasné a ustúpia po niekoľkých dňoch. Začervenanie kože sa vyskytuje zriedkavo.

Fototerapia je užitočná pri rozsiahlej atopickej dermatitíde

Prirodzené vystavenie sa slnku zlepšuje stav pacientov. Alternatívne sa môže použiť ultrafialové žiarenie A (UVA) alebo B (UVB). UVA terapia psoralénom je indikovaná na liečbu rozsiahlej atopickej dermatitídy. Medzi vedľajšie účinky patrí nemelanocytová rakovina kože a lentigíny; z tohto dôvodu je fototerapia psoralénom a UVB žiarením zriedkavo indikovaná na liečbu detí alebo dospievajúcich.

Medzi systémové imunomodulátory, ktoré sú účinné aspoň u niektorých pacientov, patrí cyklosporín, gama interferón, mykofenolát, metotrexát a azatioprín. Všetky majú protizápalové účinky a sú indikované pacientom s atopickou dermatitídou, ktorí nereagovali na fototerapiu.

Pri herpetiformnom ekzéme sa acyklovir predpisuje: dojčatám 10-20 mg/kg každých 8 hodín; starším deťom a dospelým so stredne ťažkými formami ochorenia 200 mg perorálne 5-krát denne.

Prevencia

Hlavnými oblasťami prevencie sú dodržiavanie diéty, najmä u tehotných a dojčiacich matiek a dojčiacich detí. Osobitná pozornosť by sa mala venovať obmedzeniu vplyvu inhalačných alergénov, zníženiu kontaktu s domácimi chemikáliami, prevencii prechladnutia a infekčných chorôb a predpisovaniu antibiotík podľa predpisu.

Genetické poradenstvo; diétne obmedzenia (diétne opatrenia pre deti a dospelých v klinicky preukázaných prípadoch na určité časové obdobie); vyhýbanie sa aeroalergénom (vyhýbať sa kontaktu s mačkami, psami, koňmi, kravami, ošípanými; nemať domáce zvieratá; vyhýbať sa fajčeniu v dome; používať digestory v kuchyni; vyhýbať sa kontaktu s rastlinami, ktoré produkujú peľ); proti roztočom z domáceho prachu - dôkladné čistenie kobercov a mokré čistenie bytu; odstránenie kobercov a záclon zo spálne, ktoré zachytávajú prach; používanie vankúšov s polyesterovou výplňou, časté pranie posteľnej bielizne; eliminácia zdrojov hromadenia prachu vrátane televízora a počítača); proti suchej pokožke - mazanie pokožky krémami po kúpeli, kúpeľové oleje, zvlhčovanie miestností (udržiavanie relatívnej vlhkosti okolo 40 %); vyhýbanie sa prehriatiu, poteniu, ťažkej fyzickej námahe; vyhýbanie sa hrubému vlnenému oblečeniu a syntetickým tkaninám, „nepriepustným“ tkaninám; dispenzárne pozorovanie (informácie pre pacientov s atopickou dermatitídou a registrácia týchto pacientov); školenie rodičov detí s atopickou dermatitídou.

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ]

Predpoveď

Prognóza priebehu atopickej dermatitídy a kvalita života pacienta a jeho rodiny do značnej miery závisia od spoľahlivých poznatkov, ktoré získajú o príčinách vzniku kožných vyrážok, svrbenia, starostlivého dodržiavania všetkých odporúčaní lekára a prevencie.

Vzhľadom na možné sekundárne infekcie u malých detí by sa mala prognóza robiť s opatrnosťou. Vo všeobecnosti sa intenzita ochorenia po prvom roku života trochu znižuje. Kožné prejavy sa stávajú menej častými a do 30. roku života takmer vymiznú. Vzťah s inými atopickými léziami, ako je bronchiálna astma a alergická nádcha, je individuálny a nie je úplne jasný. Pacienti, ktorí navyše trpia týmito ochoreniami, uvádzajú, že niekedy sa pri spontánnom zlepšení kožných prejavov zhorší stav pľúc alebo nosa a naopak.

Je dosť ťažké robiť predpovede v každom jednotlivom prípade.

[ 60 ]