Atopická dermatitída

Atopická dermatitída - akútny, subakútny alebo chronický recidivujúci zápal epidermy a dermis, charakterizovaný výrazným svrbením, má určitú vekovú dynamiku.

Prvýkrát sa termín "atopická dermatitída" navrhnutý v roku 1923 Subzberger pre chorú kožu sprevádzané zvýšenou citlivosti na rôzne alergény. Alergických ochorení (sennou nádchou. Alergická nádcha, bronchiálna astma) sa často nachádzajú v histórii alebo v blízkych príbuzných. Táto definícia je svojvoľný a vo vedeckej literatúre všeobecne uznávaná definícia atopickej dermatitídy neexistuje, pretože termín neplatia žiadne jasne definované klinické situáciu a heterogénne skupiny pacientov s chronickým zápalom povrchu kože. Synonymá atopickej dermatitídy sú atonické - ekzém, konštitučná ekzém, alergická dermatitída, neurodermatitída, prurigo Rciibe, exsudatívne diatéza katarálnej, alergická diatéza, infantilné ekzém. Rozmanitosť výrazov odzrkadľuje fázovú transformáciu kožných prvkov a chronický recidivujúci priebeh ochorenia.

[1], [2]

Epidemiológia

Atopická dermatitída sa vyskytuje vo všetkých krajinách, u ľudí oboch pohlaví av rôznych vekových kategóriách.

Výskyt atopických ochorení sa zvyšuje. Ovplyvňujú približne 5 až 20% populácie, najčastejšie sa prejavuje ako alergická rinitída a atopická dermatitída (približne 50%) a výrazne menej vo forme bronchiálnej astmy. Atopická dermatitída sa vo väčšine prípadov prejavuje už v plienkach, často medzi 2 až 3 mesiacmi života. Choroba sa môže vyskytnúť v neskoršom detstve. Podľa vedcov je atopická dermatitída na ôsmom mieste vo frekvencii všetkých dermatóz u osôb mladších ako 25 rokov. Choroba sa vyskytuje v detstve, v ranom detstve, u dospievajúcich a dospelých. Muži majú väčšiu pravdepodobnosť ochorenia v detstve av detstve a ženy u starších detí a dospelých. Primárne prejavy atopickej dermatitídy po období puberty sú relatívne zriedkavé.

[3], [4], [5], [6],

Príčiny atopická dermatitída

Atopická dermatitída postihuje predovšetkým deti v rozvinutých krajinách; Najmenej 5% detí v Spojených štátoch je touto chorobou postihnuté. Tak ako astma, môže to byť spôsobené proalergickou alebo prozápalovou imunitnou odpoveďou T-buniek. Takéto reakcie sú často pozorované v rozvinutých krajinách, s tendenciou k menšej rodiny, kde lepšie hygienické podmienky priestor, ktorý sa koná skoro očkovanie, ktorá chráni deti pred infekciami a alergénov, ale potláča proallergicheskuyu Tkletok reakcie a vedie k tolerancii.

Atopická dermatitída sa vyvíja pod vplyvom faktorov životného prostredia, ktoré vyvolávajú imunologickú zvyčajne alergické (napr., Zapríčinené IgE) reakcie u ľudí s vysokou genetickou predispozíciou. Kauzálne faktory zahŕňajú potravinárske výrobky (mlieko, vajcia, sója, pšenica, arašidy, ryby), inhalačné alergény (roztoče, plesne, alergény) a kolonizáciu Staphylococcus aureus na koži v dôsledku nedostatku endogénnych antimikrobiálnych peptidov. Atopická dermatitída má často genetickú zložku, a preto má rodinnú povahu.

Kaposiho herpetiformný ekzém je bežnou formou herpes simplex, ktorá sa vyskytuje u pacientov s atopickou dermatitídou. Typické skupiny vezikúl sú tvorené nielen na miestach vyrážok, ale aj na zdravých koži. Po niekoľkých dňoch sa teplota zvýši a vznikne adenopatia. Vyrážky sú často infikované staphylococcus aureus. Niekedy sa vyvíja virémia a infekcia vnútorných orgánov, čo môže viesť k smrti. Podobne ako u iných herpetických infekcií je možné relaps.

Plesňové a neherpetické vírusové kožné infekcie, ako napríklad bradavice a molluscum contagiosum, môžu tiež komplikovať atopickú dermatitídu.

Exogénne (biologické, fyzikálne a chemické) a endogénne (GI, nervový systém, genetická predispozícia, imunitné poruchy) sa zúčastňujú na rozvoji atopickej dermatitídy. Vedúca úloha patogenézy atopickej dermatitídy patrí do dedičnej predispozície. 70% detí s atopickou dermatitídou má vysokú hladinu IgE v sére, ktorá je kontrolovaná génom IL-4. Ak je riziko populácie atopickej dermatitídy 11,3%, potom je u detí 44,8%. U pacientov s atopickou dermatitídou sa rodinná atópia vyskytuje 3-5 krát častejšie ako u zdravých. Predovšetkým existuje spojenie s atonickými chorobami pozdĺž materskej línie (60-70%), menej zriedka - pozdĺž línie otca (18-22%). Zistilo sa, že atopická dermatitída sa u 81% detí vyskytuje, ak obaja rodičia trpia atopickou dermatitídou a 56% u tých, ktorí trpia iba jedným rodičom. Podľa niektorých vedcov je atopická dermatitída zdedená polygénnym typom.

Podľa súčasných názorov popredia fungovanie imunitného systému patrí do T buniek s pomocnou aktivitu a zníženie množstva a funkčné aktivity T-suprsssorov. Immupopatogenez atopická dermatitída môže byť reprezentovaná nasledovne: ako dôsledok zníženú biologickú membránové integrity dochádza prieniku antigén (baktérie, vírusy, chemikálie, atď) do vnútorného prostredia a uznanie týchto antigénov buniek prezentujúcich antigén - APC (makrofágy, Langerhansove bunky, keratinocyty a leukocyty) , ktoré aktivujú T lymfocyty sú zosilnené a proces diferenciácie T-pomocných buniek z prvého a druhého rádu. Kľúčovým bodom je kalcineurínu (alebo kalcium-dependentný fosfatáza), ktorý sa vyskytuje pod vplyvom grapelokatsiya nukleárneho faktora aktivovaných T-lymfocytov do jadra. V dôsledku toho dochádza k egogo aktiváciu T-pomocných buniek druhého rádu, ktoré sú syntetizované a sekretiruket prozápalové cytokíny, interleukíny (IL 4, IL-5, IL 13 a ďalšie.). IL4 je hlavný faktor indukcie syntézy IgE. Existuje tiež zvýšenie produkcie špecifických IgE protilátok. Následne, za účasti žírnych buniek, ktoré produkujú histamín, serotonín, bradykinín, atď, biologicky aktívnu látku, sa rozvíja skorá fáza hyperergic reakciu. Ďalej, ak sa nelieči, vyvinúť IgE-dependentný neskorej fáze vyznačujúci sa tým, koža infiltráciou T lymfocytov, stanovenie chronization alergického procesu.

Pri tvorbe atopickej dermatitídy je veľký význam priložený k funkčnému stavu gastrointestinálneho traktu. Dysfunkcia odhalená reguláciu gastrín úrovni, spočívajúce v nedokonalosti steny trávenia, nedostatočná aktivita enzýmov pri spracovaní tráveniny a ďalšie. Deti z prvého roku života, častou príčinou atopickej dermatitídy je použitie vajec, bielkovín, kravské mlieko, obilniny. Zmesový rozvoja atopickej dermatitídy dysbakterióze kvôli nekontrolovaným príjmu antibiotík, kortikosteroidov, prítomnosť ložísk chronických infekcií, alergických ochorení (astma, rinitída), dysmetabolický nefropatiou, helmintóz.

Hodnota dedičného typu pre atopickú dermatitídu

Druh dedičnosti vo všetkých detailoch ešte nie je jasný a nesúvisí so samostatným génom. Účinok systému HLA tiež zjavne chýba. Pravdepodobnosť ochorenia pre dieťa, ktoré má jedného z rodičov s atopiou, sa odhaduje na 25-30%. Ak sú obaja rodičia atopickí, výrazne sa zvyšujú a sú 60%. Pravdepodobne polygénny typ dedičstva. Nie je zdedené dedičné atopické ochorenie, ale predispozícia k atopickej reakcii rôznych systémov. Približne 60-70% pacientov má pozitívnu rodinnú anamnézu na atopiu. Z tohto dôvodu je starostlivá zbierka rodinnej a individuálnej anamnézy s atopickými ochoreniami s diagnostickou dôležitosťou pri určovaní atopickej dermatitídy. Okrem dedičnej predispozície hrá dôležitú úlohu aj exogénne, individuálne realizované faktory. Medzi faktory životného prostredia spôsobujú atopických ochorení dýchacích ciest alebo v čreve, sú dôležité nielen inhalačné (roztoče, peľ, zvieracie alergény) alebo potraviny (často v spojení s alergickými žihľavka) alergény - napríklad mliečne bielkoviny, ovocie, vajcia, ryby , konzervačné látky, ale aj individuálne faktory, ako napríklad stres alebo sprievodné psycho-vegetatívne a psychosomatické poruchy.

Približne 30% prípadov ichtyózy vulgaris, s ešte väčšou frekvenciou - suchú kožu (asteatosis, zníženie tvorba kožného mazu) s upraveným obsahom lipidov a zvýšenou priepustnosťou (poruchou funkcie bariéra). Mnoho pacientov má typickú ichtyózním ruke so silným lineárnym vzorom - giperlinearnost. Vitiligo často vidieť u pacientov s atopickým ekzémom a alopecia areata u týchto pacientov má zlú prognózu (typ atopickej alopécia). Je tiež pozoruhodné, vzdelanie, aj keď veľmi vzácne, očných vád, ako atopickej šedý zákal, najmä u mladších ľudí, menej keratokonus. Existuje súvislosť s dyshydrosis, disgidroticheskoy dlane ekzémy a žihľavka. Spojuje sa s migrénou, ale nepovažuje sa za spoľahlivo založenú.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Rizikové faktory

V posledných rokoch došlo k zvýšeniu výskytu atóno- vej dermatitídy. To je zrejme spôsobené častým používaním alergénnych potravín, očkovaním. Používanie rôznych liekov, najmä antibiotík, a znečistenie životného prostredia.

[13], [14], [15], [16], [17]

Patogenézy

Atopická dermatitída - dedičné ochorenie multifaktoriálne povahy s geneticky podmienené deficitom T-supresorové lifotsitov, simultánne čiastočné blokády beta-adrenergné receptory a B-globulín IgE závislá na mechanizmus patologických imunitných odpovedí. Hlavným príznakom je svrbenie. Kožné lézie sa líšia od mierneho erytému až po ťažké lišajníky. Diagnóza je odôvodnená anamnesticheski a klinicky. Pri liečbe sa používajú zvlhčovacie krémy, topické glukokortikoidy. Okrem toho je potrebné vyhnúť sa alergickým a dráždivým faktorom.

Atopická dermatitída je charakterizovaná variability veku, chronické recidivujúce, svrbivých zápalových kožných lézií sa skutočnou polymorfizmu (erytém, papuly, vačky), lichenifikácia; symetrická topografia vyrážok, ktorá závisí od vývojovej dynamiky; často v kombinácii s funkčnými poruchami nervového systému, narušením imunity, atopickými poraneniami dýchacích orgánov.

Atopická dermatitída (ATD) je IgE závislý (exogénny 70-80% prípadov) alebo IgE-nezávislý (endogénny v 20-30% prípadov). Je lepšie študovať závislosť od IgE; lgEpendentná atopická dermatitída je idiopatická a bez rodovej predispozície choroby.

Medzi dermatologických ochorení, atopická dermatitída spôsobená úplne šťavy etiológie a patogenézy, chronickým priebehom a súvisiace liečebné vydá osobitné miesto v dermatológii. V literatúre je asi sto známok tejto choroby. Na rozdiel od angličtiny a francúzskej literatúry, ktorá potvrdila termín "atopická dermatitída" alebo "atopický ekzém" je viac často použité termíny "atopický ekzém" v nemeckých zdrojov, "atopický ekzém", "atopická dermatitída", "atopický neurodermatitída". Takýto terminologický kaleidoskop komplikuje prácu praktických lekárov a vytvára zmätok pri identifikácii choroby. Odporúčam držať sa dve rovnaké a jednoznačne: "atopickej dermatitídy" a "atopického neurodermatitídy", aj keď anglicky hovoriace sprievodcovi dermatológii často používané ako meno "atopický ekzém".

Ťažkosti pri používaní pojmu "atopického ochorenia" spočíva v tom, že alergická nádcha, alergická konjunktivitída a alergické bronchiálna prípade astmy IgE sprostredkovaných alergických reakcií včasného typu (typ I Po Coombs a Gell), čo je atopická dermatitída, je pravdepodobné, existuje komplexná interakcia niekoľkých imunologických a neimunologických faktorov, ktoré sú čiastočne neznáme. Z tohto dôvodu existujú aj doterajšie problémy s terminológiou. Pomenovať neurodermatitída navrhuje Brocq v roku 1891, naznačuje pravdepodobnú patogénne vzťah s nervovým systémom, ako silné svrbenie považovaná za poruchu faktor provokujúce. Používa sa toto meno synonymom pre ústavné neurodermatitis alebo atopickej naznačujú, najmä na patogenetické význame rodiny alebo dedičné faktory, zatiaľ čo mená atopický ekzém, atopický ekzém alebo konštitučné ekzém orientované viac na ekzém vyrážky.

Imunologická teória priťahuje väčšiu pozornosť, ale javy, ktoré spôsobujú reakciu, ešte neboli identifikované. Existujú anomálie humorálnej i bunkovo sprostredkovanej imunity. Je zrejmé, že IgE je stimulovaný špecifickými antigénmi. Nachádza sa na žírnych bunkách a spôsobuje uvoľňovanie zápalových mediátorov z nich. V prospech bunkovo sprostredkovaných faktorov je dôkaz citlivosti na vírusové infekcie a ich recidivu, vrátane herpes simplex, molluscum contagiosum a bradavíc. Pacienti sú často rezistentní voči senzibilizácii dinitrochlórbenzénu. Prítomnosť zníženého počtu T-lymfocytov môže naznačovať nedostatok dôležitých subpopulácií T-buniek, ktoré riadia produkciu imunoglobulínu B bunkami a plazmocytmi tak, aby boli úrovne produkcie IgE vysoké. Navyše sa znižuje fagocytárna aktivita a zhoršuje sa chemotaxia neutrofilov a monocytov. Ďalším faktorom podporujúcim imunologickú bázu je prítomnosť významného množstva stafylokokov u pacienta aj zdravého kožu pacientov s atopickou dermatitídou.

Beta-adrenergná teória je podporovaná množstvom abnormálnych odpovedí na kožu. Tieto zahŕňajú nadmernú konstrikčnú odozvu kožných ciev, biely dermografizmus, oneskorené blednutie cholinergných stimulov a paradoxnú odpoveď na použitie kyseliny nikotínovej. Znížené hladiny cAMP môžu zvýšiť uvoľňovanie mediátorov zo žírnych buniek a bazofilov.

Porušenie humorálnej imunity

Osoby s dedičnou predispozíciou na atopiu reagujú na kontakt s environmentálnymi látkami (alergénmi) senzibilizáciou bezprostredného typu. Takáto senzibilizácia je potvrdená urtikárnou reakciou bezprostredného typu počas intrakutánneho testu. Imunologicky ide o okamžitú alergickú reakciu (typ I na Coombs & Gell). Zdravý človek nereaguje na kontakt s takými látkami nachádzajúcimi sa v životnom prostredí. Avšak podstata atopickej dermatitídy sa nemôže znížiť len na jednu takú alergickú reakčnú metódu atopického organizmu.

Pacientom už v ranom detstve kožným testom sa zistili pozitívne reakcie bezprostredného typu na potravinové a inhalačné alergény. Počet pozitívnych kožných reakcií je od 50 do 90%. Pacienti s alergickou astmou alebo alergickou nádchou majú často značne intrakutannye pozitívnu reakciu na inhalačné alergény, najmä na domáci prach, roztoče domáceho prachu (Dermatophagoides pteronyssinus), peľových alergénov alebo zvieraťa (zvieracie chlpy a alergény). Proti alergénom môžu pôsobiť aj ľudské proteíny a potné proteíny. Hoci kauzálny význam inhalačných alergénov, ako iniciátorov zhoršenie atopickej dermatitídy nie je stále jasné, žiadny dermatológ známe, že zhoršenie sezónnej alergickej nádchy sprevádzaný zhoršenie kožných prejavov, a naopak. Potravinové alergény (bielkovina v mlieku, ryby, múka, ovocie, zelenina) sú tiež často dávajú pozitívnu reakciu testu, aj keď nie vždy zhodujú s klinickými príznakmi. Okrem toho matky často hovoria, že svrbenie a zápalové kožné reakcie na ich deti sú často spúšťa niektoré potraviny (napr mlieko či citrusových). Prospektívna štúdie ukázali, že dojčiaca matka, skôr než kravské mlieko v prvých týždňoch života, pozitívny vplyv na atopických detí; tak v prvých mesiacoch života sa odporúča, aby materské mlieko. Okrem toho môže vonkajší kontakt s peľom rastlín spôsobiť zápalové kožné reakcie a vyvolávať peľovú vulvitidu u mladých dievčat.

Takže všeobecne, a to napriek skutočnosti, že patogénne význam bezprostredných reakcií typu pre rozvoj atopickej dermatitídy nie je ešte plne oceniť, niektoré dáta v jeho prospech. Zobrazené sú aj zodpovedajúca intradermálního a in vitro - testy (RAST), v ktorom by mal byť test reakcia považuje za kritickú, v spojení s celkového klinického obrazu, ktoré by mohli byť dôvodom pre prípadné ďalšie činnosti, ako je expozícia testy alebo eliminačnej diéty.

Definícia IgE sa v súčasnosti vykonáva najčastejšie metódou PRIST. U väčšiny pacientov s ťažkou atopickou dermatitídou je sérové IgE zvýšené. Zvýšené hladiny IgE sa zaznamenávajú najmä pri simultánnych prejavoch v respiračnom trakte (alergická astma, alergická rinitída). Avšak, pretože niektoré jednotlivé pacientov s pokročilým kožných lézií IgE môže byť v normálnom rozmedzí, stanovenie jej výnimkou podozrenie na hyper-IgE syndróm, nemá patognomonické význam, a to najmä ako v iných zápalových dermatóz dôjde k zvýšeniu hladiny IgE v sére. Preto neprítomnosť IgE v sére neznamená, že neexistuje atopická dermatitída. Pozoruhodný je tiež pokles zvýšených indexov IgE počas remisie ochorenia.

V posledných rokoch bolo vďaka moderným imunologickým metódam dosiahnuté lepšie pochopenie regulácie tvorby IgE. Niektoré cytokíny, ktoré sú produkované aktivovanými T-lymfocyty, najmä, interleukín-4 (IL-4) a 7-interferónu (IFN-y), sú zapojené do komplexnej siete regulačných signálov syntézy IgE B - lymfocytov. Ďalší výskum v tejto oblasti by mohol preukázať terapeutické dôsledky, ak by mohla byť inhibovaná nadprodukcia IgE.

Metóda RAST poskytuje lekárovi metódu na dokázanie in vitro prítomnosti protilátok špecifických pre alergény na krvné sérum pacienta. Týmto spôsobom je možné preukázať prítomnosť IgE protilátok v rozsahu inhalovaných a potravinových alergénov. Atopická dermatitída, RAST alebo ATS sú pozitívne vo veľkom počte prípadov; tieto techniky dokazujú prítomnosť cirkulujúcich protilátok proti environmentálnym alergénom, ktoré neboli kryté intrakutánnym testom.

[18], [19],

Poruchy bunkovej imunity

U pacientov s atopickou dermatitídou, navyše k porušovaniu humorálnej imunity nastane a oslabenie imunity sprostredkovanej bunkami. Je pozoruhodné, že títo pacienti sú náchylní k vírusovým, bakteriálnym a hubovým kožných infekcií. Tieto infekcie sú na jednej strane, atopický sú častejšie, a na druhej strane, sú zvyčajne oveľa závažnejšie. Ako komplikácie tohto druhu sú známe ekzém verrucatum, ekzém, ekzém molluscatum coxsaccium a impetigo contagiosa a tinea corporis. Pri ťažkej atopickej dermatitídy, bolo preukázané, jasné zníženie rozetování reakcii zmeniť erytrocyty T lymfocytov na mitogény, zníženie stimulované in vitro lymfocytov s bakteriálnymi a plesňových antigény a znižujú sklon k kontaktná senzibilizácia (ale pri zvýšenej kontaktnej alergie výskytu niklu), zníženie počtu alebo aktivity prirodzených zabíjačských buniek. To koreluje so závažnosťou a zníženie supresorových T-lymfocytov ochorenia. Z praxe známa skutočnosť, že pacienti majú malý sklon k vzniku kontaktnú dermatitídu po lokálnej aplikácii liekov. A, konečne, sa ukázala ako vady neutrofilných granulocytov (chemotaxie, fagocytózy) a monocyty (chemotaxie). Eozinofily sa zvyšujú a reagujú silnejšie na stres. Je zrejmé, že počet IgE nesúcich lymfocyty tiež zvýšená. Interpretácia týchto údajov je dosť komplikovaná. Hypotéza vychádza z faktu, že nadmerná tvorba IgE u pacientov s atopickou dermatitídou, kvôli k dispozícii, a to najmä v prvých troch mesiacoch života, sekrečného deficitom IgA, a nemôže byť kompenzované v dôsledku nedostatku supresorových T-lymfocyty. V tomto zmysle je príčinou závady, ktoré majú byť nájdené v systéme T-lymfocytov. Možno si predstaviť, že v dôsledku porušenia inhibíciu T-lymfocytov môže spontánne vyvinúť zápalové zmeny na koži, ako sa vyskytuje v kontaktnej alergickej dermatitídy. Výsledky tejto najnovšieho výskumu tiež podporujú túto hypotézu.

Dôležitú úlohu pri vzniku kožných lézií u atopickej dermatitídy môžu tiež hrať bunky IgE nesúca antigén prezentujúcich v epidermis, t. E. Langerhansových buniek. Predpokladá sa, že molekula IgE špecifického na antigén súvisiaci na povrchu epidermálnych Langerhansových buniek cez vysokoafinitný receptor, vzdušné alergény roztočov (antigény domáceho prachu z kože), a potravinové alergény komunikovať cez krvné riečište. Potom sa, rovnako ako ostatné kontaktné alergény, alergény z Langerhansových prezentujúca bunky lymfocytom, ktoré spôsobujú alergické zápalové reakcie ekzematózne typu. Táto nová koncepcia patogenézy atopickej dermatitídy tvorí most medzi humorálnej (IgE) a bunkových zložiek imunitnej odpovede a klinickej dôkazy v tom zmysle, že epikutannye testy inhalačnými alergény (napríklad rastlinné pele) u pacientov s atopickou dermatitídou, na rozdiel od zdravých osôb, môže viesť k ekzemému kožnej reakcii v oblasti testu.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Porušovanie autonómneho nervového systému

Najznámejšou je biely dermografizmus, to znamená zúženie ciev po mechanickom namáhaní na pokožke v jej zjavne nezmenených oblastiach. Navyše, po aplikácii esteru kyseliny nikotínovej reaktívne nie je erytém, ale anémia spôsobená kontrakciou kapilár (biela reakcia). Injekcia cholinergných farmakologických činidiel, ako je acetylcholín, vedie tiež k bielej farbe kože v mieste vpichu injekcie. Samozrejme, biely dermografizmus nie je charakteristický pre oblasti zapálených kože. Tendencia vaskulárnej kontrakcie u takýchto pacientov sa tiež prejavuje pomerne nízkou teplotou kože prstov a silným kontrakciou ciev po expozícii za studena. Nie je isté, či ide o abnormálnu citlivosť alfa-adrenergnej stimulácie svalových vlákien. V súvislosti s tým sa stala známa teória Szentivanzy o beta-adrenergnej blokáde. Inhibícia beta receptorovej aktivity vedie k zníženiu reaktívneho vzostupu cAMP buniek so zvýšenou tendenciou k tvorbe zápalových mediátorov. Porušenie rovnováhy medzi alfa a beta adrenergnými receptormi pravdepodobne tiež vysvetľuje zvýšenú citlivosť buniek hladkého svalstva v zóne ciev a pilomátorov. Absencia cAMP-indukovanej inhibície syntézy protilátok môže viesť k zvýšeniu ich tvorby. Navyše základná príčina môže byť základom farmakologických a imunobiologických porúch.

Sebostáza (asteatóza)

Zníženie produkcie mazových žliaz je typickým javom pre pacientov s atopickou dermatitídou. Koža je suchá a citlivá, je náchylná na časté vysúšanie a / alebo sprchovanie na suchu a svrbenie. Z tohto dôvodu je zrejmé, a slabá tendencie u pacientov s chorobami seboroická kruh, ako je vulgárny akné, rosacei, alebo seboroická dermatitída. Základom sucha a citlivosti kože je tiež pravdepodobné, že porušenie tvorbu epidermálnych lipidov (ceramidov), alebo poruchy v metabolizme esenciálnych mastných kyselín (8-6-deficit dezaturazy), ktoré môžu mať imunologické dôsledky. Anomálie v metabolizme esenciálnych mastných kyselín je založená na odporúčanej strave s obsahom y-linolových kyselín.

Porušenie potenia

Takéto porušenia sa nepotvrdzujú. Skôr sú poruchy potenia. Mnoho pacientov sa sťažuje na prudké svrbenie. Možno, že pot zabrániť nezrovnalosti v rohovej vrstve (hyperkeratóza a parakeratóza), tak, že hrniec po opustení výstupné potrubie z potných žliaz v koži obklopujúce iniciuje zápalové reakcie (potenie retardácia syndróm). Teplo tiež obsahuje IgE a mediátory zápalu a môže spôsobiť reakcie sčervenania a žihľavky.

Klimatické alergény

Ako príčiny rozvoja atopickej dermatitídy sa tiež zvažovali tzv. Klimatické alergény. V horách vo výške viac ako 1500 m nad morom alebo na pobreží Severného mora sa pacienti často cítia veľmi dobre, ale základné patofyziologické procesy sa ťažko zovšeobecňujú. Okrem alergických faktorov môže byť dôležitá aj úroveň slnečného žiarenia a stav duševnej relaxácie.

[26], [27], [28]

Neuropsychologické faktory

Hrajú veľmi dôležitú úlohu. Účinok stresu alebo iných psychologických faktorov môže byť reprezentovaný systémom adenylcyklázy-cAMP. Pacienti s atopickou dermatitídou sú často jedinci astenické typ, majú ukončené stredoškolské vzdelanie, majú sklon k sebectvu, neistoty, konfliktných situácií, ako je "matka-dieťa", ktorému dominuje matka trpí frustráciou, agrersii alebo depresívneho stavu strachu. Zostáva otvorenou otázkou, čo je primárne a čo je sekundárne. Avšak silne svrbivé kožné prejavy sa môžu tiež podieľať na utváraní osobnosti a jemným účinkom, a to najmä u detí, ich rozvoj a úspech v škole.

Baktérie

Pacienti s atopickou dermatitídou sú náchylní na stafylokokové kožné lézie a môžu mať zvýšené množstvo stafylokokových IgE protilátok v sére. Patogenetický význam tejto skutočnosti nebol objasnený, ale musí byť zohľadnený v priebehu liečby.

Zhrnutie uvedeného je potrebné poznamenať, že moderné údaje naznačujú imunologický základ atopickej dermatitídy. Špecifické atopia bunka pomocné T bunky môžu hrať patogenetický úlohu, výrobu a uvoľňovanie cytokínov relevantné k alergickým zápalom, ako je napríklad IL-4, IL-5 a na ďalších faktoroch. Predpokladá sa, že eozinofily zohrávajú významnú úlohu ako efektorových buniek, ktoré sprostredkovávajú odpovede patogénne význam pozdnofaznuyu, čo je spojené so značnou deštrukciou okolitého tkaniva. V súlade s tým bolo zistené významné preaktivatsiya eozinofilov v periférnej krvi u pacientov s atopickou dermatitídou, čo vedie k zvýšenej citlivosti týchto buniek na určité podnety, ako je napríklad IL-5. Toxické proteíny, ako je napríklad eozinofilov kationického proteínu obsiahnuté v základnej hmoty jadra a sekundárne granule eozinofilov môže hrať dôležitú úlohu v šírení alergického zápalu ako nepriamo a priamo, vzhľadom k jeho imunomodulačné vlastnosti.

U pacientov s atopickou dermatitídou sa zvyšuje obsah "eozinofilov-dlhých pečeni", ktoré majú in vitro dlhý čas rozpadu a sú menej náchylné na apoptózu. Dlhodobý rast in vitro bol stimulovaný IL-5 a GM-CSF; obsah oboch mediátorov sa zvyšuje pri atopickej dermatitíde. Eosinofily s predĺženým životným cyklom môžu byť charakteristickým znakom atopickej dermatitídy, pretože eozinofily u pacientov s hypereozinofilným syndrómom nevykazujú podobné vlastnosti in vitro.

Patogenetická úloha eozinofilov pri atopickej dermatitíde je potvrdená detekciou proteínov obsiahnutých v ich granulátoch na ekzematóznej koži pacientov. Okrem toho súčasné údaje naznačujú významnú koreláciu medzi aktivitou ochorenia a akumuláciou (ukladaním) obsahu eozinofilných granúl:

• sérové hladiny eozinofilných katiónových proteínov u pacientov s atopickou dermatitídou boli významne zvýšené;
• hladiny eozinofilného katiónového proteínu korelovali s aktivitou ochorenia;
• Klinické zlepšenie bolo spojené s poklesom klinického hodnotenia aktivity ochorenia a zníženia hladiny eozinofilného katiónového proteínu.

Tieto údaje jasne ukazujú, že aktivované eozinofily sa podieľajú na alergickom zápalovom procese pri atopickej dermatitíde. V dôsledku toho môže byť zmena aktivity eozinofilov dôležitým kritériom pri výbere farmakologických činidiel na liečbu atopickej dermatitídy v budúcnosti.

Prvé a hlavné aspekt patogenézy atopickej dermatitídy je atopická dermatitída. Epikutánnej alebo intradermálne podávanie rôznych alergénov u väčšiny pacientov s atopickou dermatitídou, ktoré majú iba kožných lézií, získa 80% pozitívnych reakcií. Hlavnú úlohu v atopickej dermatitídy hre nasledujúce alergény: aeroalergeny (roztoče, plesne, zvieracia srsť, peľ), živé činidlá (Staphylococcus, dermatofyty, pitirosporum orbikulyare), kontaktné alergény (vzdušných alergénov, niklu, chrómu, insekticídy), potravinové alergény. Všetkého konkrétneho aeroalergeny Dom roztočov alergénov môže spôsobiť špecifickú zápalovú reakciu u väčšiny pacientov s atopickou dermatitídou, a to najmä u ľudí nad 21 rokov. Potraviny sú významnými alergénmi atopickej dermatitídy v ranom detstve.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Gistopatologiya

Histopatologický obraz ochorenia závisí od jeho typu. V prítomnosti exsudatívna lézií v dojčenskom veku vykazujú rovnaké účinky ako v alergickej kontaktnej dermatitídy: a spongiózy spongioticheskie bubliny počnúc acanthosis hyper a parakeratóza inklúzií a séra, rovnako ako kožné perivaskulárnej infiltráciu lymfocytov a gistotsitov s exocytózy. Foci epidermis lihenifitsirovannyh akantoticheski zhustne 3-5 krát, a je porušením keratinizácie (hyperkeratóza); Papilárne preniknutý telo a hypertrofické zápalové bunky (lymfocyty, histiocyty). Pozoruhodný je prítomnosť, ako v psoriázy, veľký počet žírnych buniek, čo sa vysvetľuje tým, vysokým obsahom Gist-o chronickej lihenifitsirovannyh ohnísk.

Príznaky atopická dermatitída

Atopická dermatitída sa zvyčajne začína v detstve - až 3 mesiace. Počas akútnej fázy ochorenia, ktorá trvá 1-2 mesiace, tvár vyvíja červené, krútené miesta, ktoré sa šíria na krk, pokožku hlavy, končatiny a brucho. Počas chronickej fázy spôsobuje poškriabanie a trenie kožné lézie (typické ložiská erythematóznych škvŕn a papuly na pozadí lichenifikácie). Ohniská sa zvyčajne objavujú v záhyboch lakťov, poplitealných fusách, na viečkach, krku a zápästiach. Tieto lézie postupne vyschnú, čo spôsobuje xerózu. U dospievajúcich a dospelých je hlavným príznakom intenzívne svrbenie, ktoré sa zhoršuje vystavením alergénom, suchému vzduchu, potenie, stresu a noseniu vlčieho oblečenia.

[37], [38]

Formuláre

K dispozícii sú nasledujúce klinické a morfologické formy atopickej dermatitídy: exsudatívna, erytematózne, skvamózne, erytematózna, skvamózne s lichenifikácia a lichenoidný pruriginous. Toto rozdelenie atopickej dermatitídy je prijateľnejšie pre praktického lekára

Exudatívna forma je v detstve častejšia. Táto forma je klinicky manifestovaná jasným edematóznym erytémom, proti ktorému sú malé ploché papuly a mikrovýčle. V ohniskách lézií sú označené výrazné exsudácie a šupinovité kortikálne vrstvy. Proces v počiatočnom období je lokalizovaný na tvári, v oblasti líc, potom sa šíri do iných oblastí s rôznou intenzitou. Často sa spája so sekundárnou infekciou.

V skorom detstve sa pozoruje erytematózno-šupinatá forma. Prvkami vyrážky sú erytém a vločky, ktoré tvoria jednotlivé alebo viacnásobné erytematózne-šupinaté lézie. Na tomto pozadí sa často vyskytujú jednotlivé malé papuly, vezikuly, hemoragické koryty, excoriácia. Subjektívne existuje svrbenie s rôznou intenzitou. Foci sú spravidla lokalizované na ohybových plochách končatín, predných a bočných povrchoch krku, zadnej časti rúk.

Erythematózna-šupinatá forma s lichenifikáciou sa zvyčajne vyskytuje v detstve.

S touto formou na pozadí erytematózno-skvamóznej lézie sú silne svrbivé lichenové papulózne vyrážky. Zacielenie na lézie je lichenifikované, koža je suchá, pokryté malými mierkami, hemoragickými kôrami a excoriáciou. Prvky vyrážky sú lokalizované v záhybech lakťov, na krku, tvári v popliteálnej fusii. Často sa spája so sekundárnou infekciou.

Vikilulóza - krížová forma atopickej dermatitídy sa vytvára na 3. Až 3. Mesiaci života a je charakterizovaná objavením sa na pozadí erytému mikrovýčikov so seróznym obsahom. Microvesikles sa otvárajú s tvorbou sérových "studní" - eróznych bodov, ktoré sú súčasne označené intenzívnym svrbením postihnutých oblastí kože. Tento proces je najvýraznejší na koži tváre, trupu a končatín.

Lichenoidná forma sa vyskytuje v dospievaní a dospievaní a má jasné ohniská s výraznou lichenifikáciou a infiltráciou, lichenoidné papuly s lesklým povrchom. Na povrchu lézie sú zaznamenané hemoragické krusty a exkortácie. V dôsledku bolestivého svrbenia, poruchy spánku, podráždenosti a ďalších neurologických porúch sú zaznamenané. Svaly lézie sú lokalizované na tvári (okolo očí, očných viečok), krku, lakťov.

Pruriginous forma (prurigo Hebra) sa vyznačuje tým, toho, že na horných a dolných končatín, krku, zadku a bedrovej-sakrálnej oblasti izolované svrbivé pupienky veľkosť na hrášku.

Prevalenciou kožného procesu sa izoluje obmedzená, rozšírená a difúzna atopická dermatitída.

S obmedzeným atopickej dermatitídy (Lichen Vidal) lézie obmedzené lakeť alebo koleno ohyb, zadná oblasť kefami alebo zápästných kĺbov, prednej alebo zadnej časti krku. Svrbenie je mierne, s vzácnymi záchvatmi (pozri chronické jednoduché hnačky).

Pri rozšírenej atopickej dermatitíde postihujú lézie viac ako 5% plochy pokožky, kožný proces sa rozširuje na končatiny, trup a hlavu. Vyskytuje sa suchá koža, intenzívny svrbenie, štipľavý alebo slabý peeling. Pri difúznej atopickej dermatitíde je poškodený celý povrch kože, s výnimkou dlaní a nasolabiálneho trojuholníka, biopsie, svrbenie, silná suchosť kože.

[39]

Komplikácie a následky

Sú spôsobené najmä sekundárnymi infekciami alebo negramotnou terapiou (tuhá diéta so sekundárnymi prejavmi nedostatku, vedľajšími účinkami glukokortikoidov). Hlásené porušenia rastu u detí s ťažkou atopickou dermatitídou. Pri infekciách hrajú úlohu dysfunkcii leukocytov a lymfocytov, rovnako ako skutočnosť, že sa kožné prejavy u pacientov po mesiacoch liečby glukokortikoidmi exteriéru stávajú náchylnejšie na infekcie. Staphylococcus aureus sa často nachádza na koži týchto pacientov.

Sekundárna bakteriálna infekcia

Vyjadruje sa pri impetizizácii ohniskov v dôsledku Staphylococcus aureus. Žlté impetiparózne kôry na kožné prejavy s nepríjemným zápachom - typický obraz, ktorý spolu s bolestivým nárastom lymfatických uzlín umožňuje diagnostikovať. Furuncles, erysipelas a otitis externa sú pomerne zriedkavé.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Sekundárne vírusové infekcie

Zlomená bariérová funkcia kože u takýchto pacientov spôsobuje, že je citlivejšia na infekcie spôsobené vírusmi. To sa týka najmä infekcií spôsobených vírusom herpes simplex (ekzém herpeticatum). V súčasnosti existuje aj správa o prenose vírusu pravých kiahní. Táto choroba začína akútne s horúčkou a zodpovedajúcim zhoršením celkového stavu. Množstvo vezikúl sa objavuje v koži v rovnakom štádiu vývoja. Prakticky dôležitá je škvrna zo spodnej časti liekovky na preukázanie prítomnosti epiteliálnych obrovských buniek (Tzank-test). Niekedy musí byť prítomnosť patogénu preukázaná elektrónovou mikroskopiou, negatívnym kontrastom, imunofluorescenciou, PCR alebo vírusovou kultúrou. Vírusové infekcie spôsobené vírusom Molluscum contaginosum (eczema molluscatum) alebo ľudským papilomavírusom (HPV) (ekzém verrucatum) sú ľahko diagnostikované. Najmä s bradavicami v oblasti paronychie a na podrážkach u detí by sa malo uvažovať o atopii. Vírusová infekcia Coxsack v zóne atopickej dermatitídy (ekzém koxsakcium) je veľmi zriedkavé.

Sekundárna plesňová infekcia

Zaujímavé je, že to je vzácne, a to najmä u dospelých, často vo forme kožného ochorenia, a ak dôjde A figuropodobnye erytematózne-skvamózne lézie glukokortikoidy nie sú na vhodnej terapie. V súčasnosti sa venuje predovšetkým patogenetickej úlohe kontaktnej alergie na Malassezia spp v atopickej dermatitíde pokožky hlavy a okcipitálnej oblasti. Malassezia spp sa považuje za príčinu zhoršenia atopickej dermatitídy v tejto oblasti. V prospech tejto hodnoty je úspech lokálnej liečby ketokonazolom (nizoral).

Prevalencia kožných lézií je odlišná: lokalizované lézie (obmedzené lézie v ulnárnych a popliteálnych záhyboch alebo na rukách a zápästiach, periatálna lichenifikácia); rozšírená porážka; univerzálna lézia (erytrodermia).

Z hľadiska závažnosti (závažná, stredná, relatívne ľahká) atopická dermatitída je rozdelená na základe prevalencie kožných lézií, trvania ochorenia, frekvencie relapsov a trvania remisie.

Hlavné provokačné faktory spôsobujúce zhoršenia atopickej dermatitídy sú suchá koža, horúčka, potenie, chlad, cvičenie, zmeny teploty, infekcie, alergická kontaktná dermatitída, úzkosť, stres, potravinové alergie, vzdušné alergény, poškriabaniu, sprievodných ochorení (svrbenie).

Diagnostika atopická dermatitída

Diagnóza atopickej dermatitídy sa stanovuje na základe klinických príznakov. Atopická dermatitída je často ťažké odlíšiť od iných foriem dermatitídy (napríklad seboroická dermatitída, kontaktná dermatitída, ekzém numulyarnoy, psoriáza), atopická i histórie a lokalizácia lézií ukazujú diagnózu. Psoriáza je zvyčajne lokalizovaná na extenzných povrchoch, môže mať vplyv na nechty a je charakterizovaná malým rozmerom platničiek. Seboroická dermatitída najčastejšie postihuje kožu tváre (ďalej nosoústnych záhyby, obočie, nos, skalpu). Ekzém podobný minci sa nevyskytuje v miestach záhybov a lichenifikácia je zriedkavá. Alergény pri atopickej dermatitíde môžu byť detegované kožnými testami alebo stanovením hladín špecifických protilátok IgE. Atopickú dermatitídu môžu sprevádzať ďalšie ochorenia kože.

Existujú dve skupiny diagnostických kritérií (základné alebo povinné a ďalšie alebo sekundárne znaky), ktoré pomáhajú pri diagnostike atopickej dermatitídy.

Povinné kritériá atopickej dermatitídy

1. Svrbenie kože.
2. Typická morfológia a lokalizácia vyrážok: v detstve - porážka kože tváre, extentorové miesta končatín, kmeň; u dospelých - lichenifikácia na ohybných miestach končatín.
3. Atopia v anamnéze alebo v dedičnej predispozícii k atopii.
4. Chronický recidivujúci kurz s exacerbáciami na jar av sezóne jeseň-zima.

Aj keď diagnóza atopickej dermatitídy je celkom jednoduchá, existujú hraničné prípady a niektoré iné kožné stavy u atopických jedincov, preto je dôležité dodržiavať vyššie uvedené diagnostické kritériá. Na diagnostiku je nevyhnutné prinajmenšom prítomnosť troch hlavných a troch ďalších charakteristík.

[49], [50], [51], [52]

Ďalšie príznaky atopickej dermatitídy

Klinické znaky

• Xeroderma alebo ichtyóza
• Folikulárna keratóza
• cheilitis
• Zatemnenie očnej kože
• Nešpecifická dermatitída rúk a nôh
• keratokonus
• Predná subkapsulárna katarakta

Imunologické príznaky

• Zvýšený celkový sérový IgE v sére
• Potravinová intolerancia
• Sklon k infekciám kože

Patofyziologické znaky

• Biela dermografizácia
• Svrbenie s potenie
• Bledosť alebo erytém tváre
• Neznášanlivosť na lipidové rozpúšťadlá a vlnu

Európska pracovná skupina pre atopickú dermatitídu (1993) vyvinula metódu hodnotenia závažnosti tejto choroby: index SCORAD (index SCORAD).

Atopická dermatitída diagnóza je zameraná predovšetkým na identifikáciu príčinnú súvislosť s rôznymi alergénmi, ktoré hrajú hlavnú úlohu v rozvoji zápalu kože. Čo je dôležité, je zbierka alergickými reakciami v anamnéze, vrátane histórie kožných lézií, rodinné alergickými reakciami v anamnéze, prítomnosť atopických respiračných prejavov, sprievodných ochorení kože, históriou rizikových faktorov (tehotenstva a pôrodu, povahy kŕmenie, prítomnosť infekcie v dojčenskom veku, prijímanie antibakteriálne lieky na začiatku detstva, súbežných porúch a lézie fokálnej infekcie netolerantný drogy). Prieskum Alergia poskytuje formuláciu kožných testov (bez zhoršenia, a v neprítomnosti antihistamínové liečbe) a provokačné testy. Keď chabý recidivujúce predmetu a dermatóza bežné kožné lézie sa vykonáva za účelom stanovenia špecifických IgE a IgG 4 - protilátky proti alergénom neinfekčné pomocou MAST (množné allergosorbentnogo test) alebo PACT (Radioalergosorbentový test), paraklinický vykonali ďalšie štúdie a špeciálne nástroje.

[53], [54], [55]

Schéma vyšetrenia pacientov s atopickou dermatitídou

Laboratórne a inštrumentálne metódy výskumu

• Kompletný krvný obraz
• Biochemický krvný test (celkový proteín, bilirubín, AlT, AsT, močovina, kreatinín, fibrinogén, C-reaktívny proteín, glukóza)
• Všeobecná analýza moču
• Imunologické vyšetrenie (IgE, subpopulácia lymfocytov)
• Bakteriologická štúdia výkalov (na dysbakterióze)
• Ezofagogastroduodenofibroskopiya
• elektrokardiogram
• Röntgenové vyšetrenie paranazálnych dutín

Alergologické vyšetrenie

• Alergická anamnéza
• Kožné testy s atopickými alergénmi
• Určenie špecifických IgE protilátok proti atopickým alergénom (MAST, PACT)
• Prozačné testy (nazálne, spojivkové) - v prípade potreby

Dodatočný výskum

• Ultrazvuk vnútorných orgánov, malá panva - podľa údajov
• Röntgenové vyšetrenie - podľa indikácií
• Kožná biopsia - podľa indikácií

Konzultácie špecialistov

• alergológ
• Terapeut (pediatr)
• gastroenterológ
• otolaryngologist
• neuropsychiatrist
• endokrinológ

S červeným plochým lichenom sú typické papulky fialovej farby s lesklým povrchom a pupočným dojmom v strede; charakteristické pre existenciu Wickhamovej mriežky vo forme belavých šedých bodiek a pruhov; boli pozorované lézie slizníc.

U pacientov s Prurigusom sú papuly umiestnené na miestach extenzie končatín; prvky sú navzájom izolované; rozšírené lymfatické uzliny; v anamnéze nie je atopia.

Pri hubovej mykóze sú ohniská lichenifikácie menej výrazné, v lete nie sú žiadne remisie.

Chronický ekzém sa vyznačuje polymorfizmom vyrážok, vezikúl, vlhkosťou, červeným dermografizmom.

Odlišná diagnóza

Atopická dermatitída musí byť diferencovaná s nasledujúcimi ochoreniami: obmedzená neurodermatitída, lichen planus, Prerigo Gebra, mykóza húb, chronický ekzém.

Pre obmedzenú neurodermatitídu (zbavenie Vidal) je nedostatok atopie v anamnéze, nástup choroby v období dospelosti; absencia závislosti exacerbácií od pôsobenia alergénov; lokalizovaná lézia; prítomnosť troch zón v lézi: centrálna lichenifikácia, lichenoidná papulózna vyrážka a dyskromická zóna; sprievodné ochorenia predchádza kožné vyrážky; hladina celkového IgE v krvnom sére je normálna; kožné testy sú negatívne.

Liečba atopická dermatitída

Priebeh atopickej dermatitídy u detí sa často zlepšuje na 5 rokov, hoci exacerbácie sa vyskytujú v dospievaní a dospelosti. Najdlhší priebeh ochorenia je najpravdepodobnejší u dievčat a pacientov s vážnymi ochoreniami, so skorým vývojom ochorenia, so sprievodnou rinitídou alebo astmou. Avšak aj u týchto pacientov, ktorí majú atopickú dermatitídu úplne zmiznú vo veku 30 rokov. Atopická dermatitída môže mať dlhodobé psychologické dôsledky, pretože deti čelia problému v dospelosti. U pacientov s predĺženým priebehom ochorenia sa katarakta môže vyvinúť vo veku 20-30 rokov.

Liečba sa zvyčajne vykonáva doma, ale pacienti s exfoliatívnou dermatitídou, panikulitídou alebo ekzémom herpetidom môžu byť hospitalizovaní.

Podporná liečba atopickej dermatitídy

Starostlivosť o pleť sa primárne uskutočňuje zvlhčovaním. Pri kúpaní a umývaní rúk používajte teplú (nie horúcu) vodu a tiež znižujte používanie mydla, pretože vysušuje pokožku a môže spôsobiť podráždenie. Pomôžte kúpeli s koloidnými zlúčeninami.

Hydratujúce oleje, vazelína alebo rastlinné oleje môžu pomôcť pri aplikácii ihneď po kúpaní. Alternatívou je neustále používanie vlhkých obväzov na ťažké lézie. Na odstránenie svrbenia by sa mali používať krémy a masti obsahujúce decht.

Na zmiernenie svrbenia sa používajú antihistaminiká

Napríklad: hydroxyzín 25 mg perorálne 3-4-krát denne (deti - 0,5 mg / kg každých 6 hodín alebo 2 mg / kg 1 denne pred spaním) a difenhydramín 25-50 mg perorálne pred spaním. Môžu sa použiť ľahké sedatívne H2 blokátory, ako je loratadín, fexofenadín a cetirizín, hoci ich účinnosť ešte nebola úplne preukázaná. Doxepin, tricyklický antidepresívny prostriedok s blokujúcou aktivitou receptorov H1 a H2, sa môže používať v dávke 25-50 mg perorálne v noci, nedoporučuje sa to však deťom mladším ako 12 rokov. Aby sa minimalizovala excoriácia a sekundárna infekcia, nechty by mali byť krátke.

Prevencia provokačných faktorov

Zníženie vplyvu antigénu, je možné, za použitia vankúše vyrobené zo syntetických vlákien a hustú krytie matrace, často mení bielizeň. Okrem toho nahradí nábytok, čalúnený, odstrániť plyšové hračky, koberce, zbaviť sa domáceho maznáčika. Anti-stafylokokové antibiotiká nielen vonkajšie (mupirocín, fusidová kyselina) a systémový (dicloxacilin, cefalexín, erytromycín, 250 mg každé 4 x denne), aplikácia môže ovládať kolonizáciu S. Aureus a podávať pacientom so závažným ochorením, je rezistentný na liečbu. Významné diétne zmeny na elimináciu reakcií na alergénne potraviny sa nevyžadujú, pretože to nie je efektívne opatrenie. Potravinová alergia zriedka pretrváva v dospelosti.

Glukokortikoidy a atopická dermatitída

Glukokortikoidy sú základom terapie. Krémy alebo masti aplikované 2-krát denne sú účinné pre väčšinu pacientov s miernou alebo strednou formou ochorenia. Emolienty sa môžu používať medzi aplikáciami glukokortikoidov a zmiešať s nimi na zníženie množstva kortikosteroidov potrebných na aplikáciu na postihnutú oblasť. Systémové kortikosteroidy (prednizón 60 mg pre deti alebo 1 mg / kg perorálne 1 krát denne po dobu 7-14 dní) sú vybavené rozsiahlymi léziami a odolnosťou voči inému typu terapie, ale je potrebné sa vyhnúť, ak je to možné, pretože toto ochorenie sa často opakuje a miestne liečba je bezpečnejšia. Systémové glukokortikoidy by sa nemali podávať deťom, pretože to môže spôsobiť potlačenie nadobličiek.

Iné formy liečby atopickej dermatitídy

Takto účinné sú lieky tacrolimus a pimecrolimus - T lymfocyty, ktoré sú účinné pri liečbe atopickej dermatitídy. Majú sa používať, ak použitie glukokortikoidov nevyvoláva výsledky alebo vedie k vedľajším účinkom, ako je kožná atrofia, pruhy alebo potlačenie nadobličiek. Takrolimus a pimekrolimus sa aplikujú dvakrát denne, pálenie a brnenie po aplikácii sú dočasné a po niekoľkých dňoch klesajú. Zriedka dochádza k vyčerpaniu kože.

Fototerapia je užitočná pri rozsiahlej atopickej dermatitíde

Prirodzený účinok slnka zlepšuje stav pacientov. Alternatívne sa môže použiť žiarenie ultrafialového žiarenia A (UVA) alebo B (UVB). Liečba UVA s psoralenom je navrhnutá na liečbu rozsiahlej atopickej dermatitídy. Medzi vedľajšie účinky patrí nemelanocytárna rakovina kože a lentiginóza; z tohto dôvodu je fototerapia používajúca psoralen a ultrafialové žiarenie z Adapazonu len zriedka predpísané na liečbu detí alebo adolescentov.

Systémové imunomodulátory, účinné, aspoň na liečbu niektorých pacientov, zahŕňajú cyklosporín, gammaterferón, mykofenolát, metotrexát a azatioprin. Všetky z nich majú protizápalový účinok, sú predpísané pre pacientov s atopickou dermatitídou, pri absencii reakcie na fototerapiu.

Keď je ekzém herpetidom predpísaný acyklovir, dojčatá 10-20 mg / kg každých 8 hodín; staršie deti a dospelých so strednou formou ochorenia 200 mg orálne 5-krát denne.

Prevencia

Hlavné oblasti prevencie - dodržiavanie diéty, najmä tehotné a dojčiace matky, dojčiace deti. Osobitná pozornosť by sa mala venovať obmedzenie vplyvu inhalačných alergénov, zníženie vystavenia chemickým látkam v domácnosti, pri prevencii prechladnutí a infekčných chorôb spôsobených antibiotikami.

Genetické konzultácie; obmedzenia v potravinách (dietetické opatrenia u detí a dospelých pre klinicky preukázané prípady po určitú dobu); vyhýbanie sa vzdušné alergény (vyhnúť sa kontaktu s mačkami, psy, kone, kravy, ošípané, že nemá domáce zvieratá; eliminovať fajčenie v dome používať digestor v kuchyni, vyhnúť sa kontaktu s rastlinami, ktoré tvoria peľ); proti roztočom v domácnosti - dôkladné čistenie kobercov a mokré čistenie apartmánu; odstránenie kobercov, záclon, zberu prachu zo spálne; používanie vankúšov s polyesterovou výplňou, časté umývanie posteľnej bielizne; odstránenie zdrojov akumulácie prachu vrátane televízie a počítača); proti suchému koži - rozmazanie pokožky krémami po kúpaní, kúpacie oleje, zvlhčovanie priestorov (udržiavanie relatívnej vlhkosti okolo 40%); vyhýbanie sa prehrievaniu, potenie, ťažkým fyzickým cvičením; vyhnúť sa vlnenému hrubému odevu a syntetickým látkam, "nepriepustným" látkam; disperzné pozorovanie (informácie pre pacientov s atopickou dermatitídou a záznam týchto pacientov); učení rodičov pacientov s atopickou dermatitídou u detí.

[56], [57], [58], [59], [60], [61]

Predpoveď

Prognóza atopickej dermatitídy a kvalita života pacienta a stovky rodín závisí vo veľkej miere od ich spoľahlivých vedomostí o príčinách kožnej vyrážky, svrbenia, starostlivej implementácii všetkých lekárskych odporúčaní a prevencie.

Vzhľadom na možné sekundárne infekcie u malých detí by prognóza mala byť vykonaná s opatrnosťou. Vo všeobecnosti je intenzita ochorenia po prvom roku života trochu znížená. Kožné prejavy sú menšie a až do 30. Roka života takmer zmiznú. Spojenie s inými atopickými léziami, ako je bronchiálna astma a alergická rinitída, je individuálne a nie úplne jasné. Pacienti, ktorí navyše trpia týmito ochoreniami tiež uvádzajú, že niekedy so spontánnym zlepšením kožných prejavov sa stav pľúc alebo nosu zhoršuje a naopak.

V každom jednotlivom prípade je dosť ťažké predpovedať.

[62]