Demencia u Alzheimerovej choroby

Primárne degeneratívna demencia Alzheimerovho typu alebo demencie pri Alzheimerovej chorobe - najbežnejší forma primárna degeneratívna demencia Koncom života, s postupným štartom v Presenilné alebo senilnej ustálených pamäťových porúch progresie vyššia kortikálnej činnosť do celkového rozpadu inteligencie a celej duševnej činnosti a charakteristika komplexné neuropatologické znaky.

Príklady formulácie diagnózy vzhľadom na ICD-10

Alzheimerova choroba s neskorým nástupom (senilná demencia Alzheimerovho typu) s ďalšími symptómami, väčšinou bludnými; štádiu miernej demencie.

Alzheimerova choroba s predčasným nástupom (presenilná demencia Alzheimerovho typu) bez ďalších príznakov; štádiu ťažkej demencie.

Alzheimerova choroba zmiešaného typu (s príznakmi vaskulárnej demencie) s inými príznakmi, väčšinou depresívnymi; štádiu miernej (miernej) demencie.

[1], [2], [3],

Epidemiológia demencie pri Alzheimerovej chorobe

Alzheimerova choroba je najčastejšou príčinou demencie u starších a starších ľudí. Podľa medzinárodných štúdií, výskyt Alzheimerovej choroby po dosiahnutí veku 60 dvojposteľových izieb s kompletným päťročného obdobia, dosahujúci 4% vo veku 75, 16% - 85% a 32 - 90 rokov a staršie. Podľa údajov uvedených v epidemiologické štúdie moskovskej duševného zdravia starších ľudí, Alzheimerova choroba postihuje 4,5% populácie vo veku 60 rokov a starších, pričom incidencia s vekom stúpa s rastúcim vekom pacientov (vo vekovej skupine 60-69 rokov, výskyt ochorenia bol 0, 6% vo veku 70-79 rokov - až 3,6% a vo veku 80 rokov a starších - 15%). Prevaha Alzheimerovej choroby u starších žien je výrazne vyššia ako u mužov rovnakého veku.

Alzheimerova choroba je najčastejšou príčinou demencie v západnej pologuli, ktorá predstavuje viac ako 50% jej prípadov. Prevalencia Alzheimerovej choroby sa zvyšuje s vekom. U žien je ochorenie viac bežné než u mužov. V USA viac ako 4 milióny pacientov s Alzheimerovou chorobou. Ročné priame alebo nepriame náklady spojené s touto chorobou dosahujú 90 miliárd dolárov.

Prevalencia Alzheimerovej choroby u osôb vo veku 65,75 a 85 rokov je 5, 15 a 50%.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Príčiny demencie pri Alzheimerovej chorobe

Geneticky determinované ("rodinné") formy Alzheimerovej choroby nepredstavujú viac ako 10% prípadov. Boli identifikované tri gény zodpovedné za ich vývoj. Chromozóm 21 obsahuje amyloidný prekurzorový gén: chromozóm 14-presenilín-1 a chromozóm 1-presenilín-2.

Mutácie v géne amyloidového prekurzorového zodpovedný za 3-5% všetkých prípadov Presenilné familiárna formy Alzheimerovej choroby (dedičnosť sa vyskytuje v autozomálne dominantným spôsobom), mutácie v presenilin-1 detegovaný vo 60-70% (pre mutácie v tomto géne, sa vyznačujú kompletné penetráciu, choroba sa musí prejaviť vo veku od 30 do 50 rokov). Mutácie v presenilin-2 gén sa detekujú veľmi vzácne a sú zodpovedné za rozvoj ako skoré a neskoré formy rodiny ochorenia (neúplná penetrácia je pre nich typické).

Úloha mutácie alebo polymorfizmy génov pre presenilin v priebehu vývoja sporadických prípadoch oneskoreného Alzheimerovej choroby (senilnej demencie Alzheimerovho typu), stále nedostatočná nejasný. Nedávno identifikovaná e4 izomorfná verzia génu pre apolipoproteín E sa teraz považuje za hlavný genetický rizikový faktor pre vznik neskoršej Alzheimerovej choroby.

Do výsledkov mnohých neurohistological a neurochemické štúdie identifikovali niekoľko kaskády biologických udalostí na bunkovej úrovni, ktoré sú navrhnuté, aby sa podieľa na patogenéze ochorenia: narušené odbúravanie beta-amyloidu, a fosforyláciu T-proteínu. Zmeny metabolizmu glukózy, excitotoxicita a aktivácia procesov lipidovej peroxidácie. Predpokladá sa, že každá z týchto fáz patologických udalostí, alebo ich kombinácie, môže nakoniec viesť k štrukturálnym zmenám, ktoré sú základom degeneráciu neurónov a sprevádzané rozvojom demencie. 

Demencia v Alzheimerovej chorobe - čo sa stane?

[12], [13], [14], [15], [16]

Príznaky demencie pri Alzheimerovej chorobe

V súlade s diagnostickými odporúčaniami vypracovanými medzinárodnými expertnými skupinami a v súlade s ICD-10 schválenou WHO je intravitálna diagnostika Alzheimerovej choroby založená na prítomnosti viacerých povinných znakov.

Povinné intravitálne diagnostické príznaky Alzheimerovej choroby:

• Syndróm demencie.
• Viacnásobný deficit kognitívnych funkcií je kombinácia porúch pamäti (zhoršenie spomienky na nové a / alebo reprodukcie predtým získaných informácií) a príznaky aspoň jedného z nasledujúcich kognitívnych porúch:
  • afázia (porušenie funkcie reči);
  • apraksii (zhoršená schopnosť vykonávať motorickú aktivitu napriek zachovaným funkciám motora);
  • agnosia (neschopnosť rozpoznať alebo identifikovať predmety, a to napriek pretrvávajúcemu vnímaniu);
  • porušovanie vlastnej duševnej činnosti (plánovanie a programovanie, abstrakcie, vytvorenie vzťahov medzi príčinami a následkami, atď.). 
• Zníženie sociálnej alebo profesionálnej adaptácie pacienta v porovnaní s jeho predchádzajúcou úrovňou v dôsledku zhoršenia pamäti a kognitívnych funkcií.
• Nenápadný začiatok a stabilný priebeh ochorenia.
• V klinickej štúdii by mali vylúčiť ostatné choroby CNS (napr, cerebrovaskulárne ochorenie, Parkinsonovej choroby alebo Pickovej, Huntingtonova chorea, subdurálny hematóm, hydrocefalus a kol.), Alebo iné choroby, ktoré môžu spôsobiť syndrómom demencie (napr., Hypotyreóza, nedostatok vitamínu B12, alebo kyselina, hyperkalciémia, neurosyfilis, HIV infekcia, závažné patológie listovej a kol.), rovnako ako toxicity, vrátane liekov.
• Znaky vyššie uvedených kognitívnych porúch by sa mali odhaliť mimo stavy zmätenosti vedomia.
• Anamnestické údaje a údaje z klinických štúdií vylučujú asociáciu kognitívnych porúch s akýmkoľvek iným duševným ochorením (napr. Depresia, schizofrénia, mentálna retardácia atď.).

Použitie týchto diagnostických kritérií zlepší presnosť celoživotné klinickou diagnózou Alzheimerovej choroby až o 90-95%, ale významné potvrdenie diagnózy je možné len s pomocou dátového neuromorphological (obvykle posmrtné) mozog výskumu.

Treba zdôrazniť, že spoľahlivá a objektívna informácia o vývoji choroby hrá oveľa dôležitejšiu úlohu v porovnaní s početnými laboratórnymi a / alebo inštrumentálnymi vyšetrovacími metódami. Žiadna z priebežných štúdií, vrátane údajov o CT / MRI, však nemá vysokú špecifičnosť a nespochybniteľný diagnostický význam.

Neuromorfológia Alzheimerovej choroby bola podrobne skúmaná.

Typické morfologické príznaky Alzheimerovej choroby:

• atrofia látky mozgu;
• strata neurónov a synapsií;
• grauulovokuliarna degenerácia; 
• glióza;
• prítomnosť senilných (neuritických) plakov a neurofibrilárnych spletiek;
• amyloidnej angiopatie.

Avšak iba senilné plaky a neurofibrilárne spletence sú považované za kľúčové neuromorfologické príznaky s diagnostickou významnosťou.

Sťažností pacienta alebo jeho príbuzných na zhoršenie pamäti a iných duševných funkcií, ako aj údaje o zdanlivé neprispôsobivosť pacienta v odborných činností a / alebo každodenný život by mal mať lekár vykonať sériu po sebe idúcich akcií za účelom stanovenia ich domnelé povahe.

Iba kombinácia významné anamnézy, klinické príznaky ochorenia, dynamické sledovanie jeho priebehu k vylúčeniu iných možných príčin demencie klinickej a paraklinických metódy [somatické, neurologické, laboratórne a neyrointraskopicheskoe (CT / MRI) skúška] vám umožní dať antemortem diagnózu Alzheimerovej choroby.

Otázky, ktoré lekár musí pýtať o blízku alebo inú osobu, ktorá vie pacienta, sa týkajú predovšetkým pečene u pacientov s rôznymi kogninitivnyh funkciami, predovšetkým pamäti, jazyka, orientácia, písanie, počítanie a správne intelektuálnych funkcií, rovnako ako vykonávať obvyklé typy profesionálne a každodenné činnosti, atď.

Poruchy funkčnej aktivity pacientov

Porušovanie inštrumentálnych aktivít:

• profesionálna činnosť;
• financie;
• domácnosť;
• spracovanie korešpondencie;
• nezávislé cestovanie (cestovanie);
• používanie domácich spotrebičov;
• hobby (hracie karty, šachy atď.).

Prerušenia samoobslužných služieb:

• výber vhodného oblečenia a ozdôb;
• oblečenie;
• hygienické postupy (WC, kaderníctvo, holenie atď.).

Keď sa pýtate človek, ktorý pozná pacienta dobre, mali by ste tiež venovať pozornosť identifikácii príznakov psychopatologických porúch a porúch správania, ktoré sprevádzajú demenciu v jednej alebo druhej fáze jej vývoja. Zistite, že informácie o prítomnosti rôznych prejavov choroby by sa mali vyskytnúť v neprítomnosti pacienta, pretože príbuzní môžu tieto informácie skryť z dôvodu obáv, že pacientovi spôsobia psychickú traumu.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Psychopatologické poruchy a poruchy správania pri Alzheimerovej chorobe

Psychopatologické poruchy:

• afektívne poruchy (často depresívne);
• halucinácie a bludy:
• úzkosť a strach;
• stav amnestického zmätenia.

Poruchy správania:

• aspontannost;
• neopatrnosť;
• agresivita;
• dezinhibácia pohonov;
• popudlivosť; putovanie;
• narušenie rytmu "spánku-bdenia".

Výsledné informácie a dáta primárneho vyšetrenie pacienta umožňujú diferenciáciu primárneho syndrómom demencie - rozdielu medzi demenciou depresívne pseudodemence a medzi demenciou a delírium, vďaka čomu je možné plánovať ďalšiu starostlivosť o pacientov. Socket anamnéza a klinické diagnostické príznaky depresie u pacienta by mali byť zaslané na konzultáciu psychiatra pre diagnózu a antidepresívum. Ak máte podozrenie, že pacient zmätenosť alebo delírium by sa mali urýchlene hospitalizovaná s cieľom identifikovať možné príčiny delíria (možno otravy, vrátane liekov, akútne alebo zhoršenie chronického somatického ochorenia, subarachnoidálne krvácanie a ďalšie.) A neodkladnej starostlivosti.

Po vylúčení poruchu vedomia, alebo depresie by mali vykonávať podrobnejšie posúdenie schopnosti kognitívnych pacienta - vykonať niekoľko jednoduchých neuropsychologické vyšetrenia (napr posúdiť duševný stav MMSE meradle a výkres skúšobného hodiny, ktoré umožňujú identifikovať porušenie optických priestorové aktivít - jedna z najcharakteristickejších a ranej prejavy syndrómu demencie Alzheimerovho typu). Detailný neuropsychologické vyšetrenie je nutné spravidla len v ranom štádiu, kedy je potrebné rozlišovať Alzheimerovu chorobu od miernej (mäkké) alebo úbytku kognitívnych funkcií spojené so starnutím zabudnutia.

Počas počiatočnej diagnostický fázy musí mať tiež spoločné fyzické a neurologické vyšetrenie a vykonať nevyhnutné minimum laboratórne testy: krvný obraz, krvný chémie (glukóza, elektrolyty, kreatinínu a močoviny, bilirubínu a transamináz), pre stanovenie hladiny vitamínu B12 a kyseliny listovej, hormónov štítnej žľazy žľazy, rýchlosť sedimentácie erytrocytov, vykonanie štúdií na diagnostiku syfilisu, infekciu vírusom ľudskej imunodeficiencie (HIV).

Neurologické vyšetrenie pacientov v štádiu miernej a dokonca miernej demencie zvyčajne neodhalí patologické neurologické príznaky. V kroku stredne závažnej a závažnej demencie odhaliť reflexy orálny automacie, niektoré príznaky Parkinsonovej syndrómu (amimia, shufflingom), hyperkinéza a ďalšie.

Ak sa po diagnostického hodnotenie a vykonávanie prehodnotenie kognitívnych funkcií stále podozrenie, Alzheimerovu chorobu, pacient je žiaduce odporúčania pre odborníkov v oblasti psychologickej a Neurogeriatrics.

Inštrumentálna diagnostika

Z inštrumentálnych metód diagnostiky Alzheimerovej choroby, najpoužívanejších CT a MRI. Sú zahrnuté do diagnostického štandardu pri vyšetrovaní pacientov trpiacich demenciou, pretože dokážu identifikovať choroby alebo poškodenie mozgu, ktoré môžu byť príčinou ich vývoja.

Pre diagnostické CT / MRI vybavený, potvrdenie diagnózy Alzheimerovej demencie, zahŕňajú difúzne (frontotemporálna temporo-parietálnej alebo v skorých štádiách - temporo-parietálnej) atrofiu (zníženie objemu) z mozgovej substancie. V senilnej demencie, Alzheimerovho typu tiež detekovať stratu bielej hmote mozgu v periventrikulárneho zóne a polo-oválne oblasti centier.

Diagnosticky významné lineárne CT / MRI znaky, ktoré odlišujú Alzheimerovu chorobu od zmien súvisiacich s vekom:

• zvýšená vzdialenosť medzi farbami v porovnaní s vekovou normou; rozšírenie peri-hypokampálnych štrbín;
• zníženie objemu hipokampu je jedným z prvých diagnostických príznakov Alzheimerovej choroby.
• Najdôležitejšie diagnostické vlastnosti mozgových štruktúr pri Alzheimerovej chorobe:
• Bilaterálne znižuje prietok krvi v temporo-parietálnej oblastí kôry podľa jednofotónová emisná počítačová tomografia (SPECT): temporálnej atrofia a zníženie prietoku krvi v temporo-parietálnej oblasti kortexu pomocou CT a SPECT.

Demencia u Alzheimerovej choroby - diagnostika

Klasifikácia

Moderná klasifikácia Alzheimerovej choroby je založená na vekovom princípe.

• Alzheimerova choroba so skorým (až 65-ročným) začiatkom (Alzheimerova choroba typu 2, presenilná demencia Alzheimerovho typu). Táto forma zodpovedá klasickej Alzheimerovej chorobe av literatúre sa niekedy označuje ako "čistá" Alzheimerova choroba.
• Alzheimerova choroba s neskorým (po 65 rokoch) začiatku (Alzheimerova choroba typu 1, senilná demencia Alzheimerovho typu).
• Atypická (kombinovaná) Alzheimerova choroba.

Hlavné klinické formy ochorenia sa líšia nielen vo veku pacientov na začiatku ochorenia (najmä preto, že vek výskytu prvých symptómov zvyčajne nie je presne určený), ale majú významné rozdiely v klinickom obrázku a znakoch progresie.

Atypické Alzheimerova choroba, demencia zmiešaného typu alebo, vyznačujúci sa kombináciou prejavov charakteristických pre Alzheimerovu chorobu a vaskulárnej demencie, Alzheimerova choroba a Parkinsonova choroba alebo Alzheimerova choroba a demencia s Lewyho telieskami.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Možnosti demencie

• Alzheimerova demencia
• Vaskulárna demencia
• Demencia s orgánmi Levy
• SPID demencie
• Demencia pri Parkinsonovej chorobe
• Čelná temporálna demencia
• Demencia u chorých vrcholov
• Demencia, ktorá prebieha nadmerne ochromená
• Demencia v chorých entistones
• Demencia s Kreuzfeligg-Jakobovou chorobou
• Demencia s normotenzným hydrocefalom
• Demencia spôsobená toxickými látkami
• Demencia u nádorov mozgu
• Demencia v endokrinopatii
• Demencia v prípade problémov
• Demencia v non-syfilis
• Demencia v Cryptococcus
• S demenciou roztrúsenej sklerózy
• Demencia s Gallervorden-Spatzovou chorobou

[29], [30]

Psychologická korekcia (kognitívna príprava)

Tento typ terapie je veľmi dôležitý pre zlepšenie alebo udržanie kognitívnych schopností pacientov a udržanie úrovne ich každodennej činnosti.

Organizácia starostlivosti o pacientov s Alzheimerovou chorobou a ďalších foriem demencie v neskoršom živote

Vo väčšine ekonomicky rozvinutých krajín je uznávaná ako jeden z najdôležitejších zdravotných problémov a systému sociálnej pomoci. To pomohlo k vytvoreniu systému poskytovania starostlivosti pacientom s demenciou a ich rodinám, hlavné črty, z ktorých je na podporu kontinuity pacienta a jeho rodinu vo všetkých fázach ochorenia a nerozlučnej interakcie rôznych typov zdravotnej starostlivosti a sociálnych služieb. Táto pomoc začne poskytovať praktický lekár, potom sa pacienti posielajú do rôznych ambulantných diagnostických jednotiek. V prípade potreby sú hospitalizovaní v diagnostických oddeleniach krátkodobého pobytu psycho-geriatrických, geriatrických alebo neurologických nemocníc. Po stanovení diagnózy a liečby pacientov liečených ambulantne, niekedy v dennom nemocnici pod dohľadom psychiatra alebo neurológa. Pre dlhší pobyt pacientov prijatých do psychiatrickej liečebne iba v prípade, že rozvoj výrobných psychopatologických porúch nie sú liečiteľné ambulantne (depresia, bludy, halucinácie, delírium, zmätenosť). V prípade, že pacient kvôli hrubému porušovaniu kognitívne a sociálne vylúčenie nemôžu žiť sami (alebo ak je rodinní príslušníci nie sú vyrovnať s starostlivosť), ktoré sú umiestnené v psychogeriatric ošetrovateľskej stálu lekársku starostlivosť.

Bohužiaľ v Rusku neexistuje taký systém poskytovania lekárskej a sociálnej pomoci pacientom trpiacim demenciou. Pacienti môžu byť kontrolované v psychiatrických alebo neurologických (vzácny v odbornom psychogeriatric) klinikách alebo nemocniciach a v ambulantných poradniach týchto inštitúcií. Ambulantná dlhodobej starostlivosti je poskytovaná v psychiatrických klinikách a lôžkových - u geriatrických psychiatrických liečebniach alebo v neuropsychiatrické stravovania. V Moskve a niektorých mestách Ruska usporiadal poradný a psycho-geriatrickej zdravotnú starostlivosť v rámci primárnej starostlivosti, geriatrické izbách s polustatsionarom na psychiatrickej klinike a ambulantné poradné diagnostickej jednotky na základe psychiatrickej liečebne.

V počiatočnom období ochorenia môže byť pacientom nebezpečný pre ostatných z dôvodu vylúčenia chute alebo kvôli bludným poruchám. S rozvojom ťažkej demencie sú nebezpečné pre ostatných aj pre seba (náhodné podpaľačstvo, otvorenie plynových žeriavov, nehygienické podmienky atď.). Avšak s možnosťou starostlivosti a dohľadu sa odporúča, aby pacienti s Alzheimerovou chorobou zostali čo najdlhšie v známom domácom prostredí. Potreba prispôsobiť pacientov novým podmienkam vrátane nemocníc môže viesť k dekompenzácii stavu a rozvoju amnestických zmätok.

V nemocnici je mimoriadna dôležitosť zabezpečenia správnej liečby a starostlivosti o pacientov. Starostlivosť o pacientov s maximálnej aktivity (vrátane ergoterapie, fyzioterapia) pomáha v boji s rôznymi komplikáciami (pľúcna choroba, kontraktúry, strata chuti do jedla), a právo starostlivosti o pleť a starostlivosť o čistotu pacientov môžu byť príčinou vzniku preležanín.

Demencia v Alzheimerovej chorobe - liečba

Diferenciálna diagnostika demencie pri Alzheimerovej chorobe

V záverečnej fáze diagnostického procesu je vysvetlená nosologická povaha syndrómu demencie. Diferenciálna diagnóza medzi Alzheimerovou chorobou a syndrómom strata pamäti súvisiace s vekom alebo mäkké (ľahký) úbytku kognitívnych funkcií ( "pochybné demencia"), v iných primárnych neurodegeneratívnych procesov (Parkinsonova choroba, demencia s Lewyho telieskami, multisystémové degenerácia, frontotemporálna demencia (choroby Špička), Creutzfeldt-Jakobova choroba, progresívna supranukleárna obrna atď.). Je tiež potrebné vylúčiť sekundárnu liečbu zo základnej choroby demencie. Podľa rôznych zdrojov existuje 30 až 100 možných príčin vývoja kognitívnej poruchy u starších pacientov (sekundárna demencia).

Najbežnejšie príčiny sekundárnej demencie sú:

• cerebrovaskulárne ochorenie;
• Pickova choroba (temporomandibulárna demencia);
• mozgový nádor;
• normotenzný hydrocefalus;
• TBI (subarachnoidné krvácanie);
• kardiopulmonálna, renálna, hepatálna insuficiencia;
• metabolické a toxické poruchy (chronická hypotyreóza, nedostatok vitamínu B12, kyselina listová);
• onkologické ochorenia (mimo mozog);
• infekčné choroby (syfilis, infekcia HIV, chronická meningitída);
• intoxikácia (vrátane liekov).

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Vaskulárna demencia

Najčastejšie sa Alzheimerova choroba musí odlíšiť od vaskulárnej demencie. Zvláštny význam v tomto prípade je analýza objektívnych anamnestických informácií. Akútne nástup choroby, než s prevedením prechodných porúch prekrvenia mozgu, s prechodnými neurologickými poruchami alebo prechodných epizód zákalu vedomia, stupňovité zvýšenie demencie, rovnako ako zmena závažnosti jej symptómov v priebehu relatívne krátkej doby (aj na jeden deň) ukazujú, pravdepodobné vaskulárne genézu ochorenia. Detekcia objektívnych príznakov mozgovej cievnej choroby a fokálnych neurologických príznakov zvyšuje pravdepodobnosť tejto diagnózy. Vaskulárna demencia je tiež charakterizovaná nerovnomernosťou vyšších kortikálnych lézií a porušením subkortikálnych funkcií.

Na rozpoznanie vaskulárnej demencie a jej odlíšenie od Alzheimerovej choroby je užitočné použiť vhodné diagnostické stupnice (najmä ischimickú škálu Hachinského). Odhad viac ako 6 bodov na stupnici Khachinskii naznačuje vysokú pravdepodobnosť vaskulárnej etiológie demencie, menej ako 4 body v prospech Alzheimerovej choroby. Najdôležitejšou pomocou pri diferenciálnej diagnostike s vaskulárnou demenciou je CT / MRI vyšetrenie mozgu. Pri multiinfarkovanej vaskulárnej demencii je charakteristická kombinácia ohniskových zmien v hustote látky v mozgu a zle exprivovaná expanzia oboch komôr a subarachnoidných priestorov. Pre vaskulárnu demenciu s encefalopatiou Binswanger je charakterizovaný CT / MRI známkami výrazných lézií bielej hmoty mozgu (leukoaraióza).

Pickova choroba

Delimitácia z Pickovej choroby (temporomandibulárna demencia) je založená na určitých kvalitatívnych rozdieloch v štruktúre syndrómu demencie a dynamike jej vývoja. Na rozdiel od Alzheimerovej choroby pri Pickovej chorobe, skorý osobný vývoj sa mení s aspiráciou, poškodením verbálnej a motorickej aktivity alebo hlúposťou a dezinhibíciou. Ako aj stereotypné formy činnosti. Zároveň základné kognitívne funkcie (pamäť, pozornosť, orientácie, a na úkor ostatných.) Dlhodobé zostanú bez zmeny, hoci najťažšie strane mentálnej aktivity (zovšeobecnenie, abstrakcie, kritika) sú rozdelené v ranom štádiu vývoja ochorenia.

Kortikálne ohniskové poruchy majú tiež určité charakteristiky. Porušovanie reči prevažuje, nielen povinné, ale aj skoré prejavy choroby. Jedná sa o postupné ochudobnenie, zníži hlas aktivita "zdanlivo nemoty" alebo sa objaví verbálne stereotypy, stereotypné vyjadrenia alebo príbehy "stojí obratoch", čo v neskorších štádiách ochorenia sú jedinou formou prejavu. V neskorších štádiách Pickova choroba je charakterizovaná úplného zničenia funkcie reči (celkom afázia), zatiaľ čo apraxia príznaky sa objavujú veľmi neskoro a zvyčajne nedosahuje úroveň závažnosti, charakteristické pre Alzheimerovu chorobu. Neurologické príznaky (s výnimkou amymií a mutizmu) zvyčajne chýbajú aj v neskorších štádiách ochorenia.

Neurochirurgické ochorenia

Prikladajú veľký význam včasnej vymedzenie Alzheimerovej choroby u rady neurochirurgických ochoreniach (objemovú formáciu mozgu, normálny tlak hydrocefalus), pretože mylné diagnózy Alzheimerovej choroby v týchto prípadoch neumožňuje včasné použitie len možné uložiť chirurgickú liečbu pacienta.

Nádor mozgu. Potreba vymedzenie Alzheimerovej choroby z mozgového nádoru obvykle vzniká v prípade, že v skorých štádiách ochorenia prevládajú určité kortikálnej poruchy, prekročila rýchlosti progresie zhoršenej pamäte a samotnej duševnej činnosti. Napríklad, vhodná diferenciálnej diagnóza by mala byť vykonaná, ak je to relatívne nevyjádřeného demencie vznikajú vyjadrené poruchy reči, zatiaľ čo iné vyššia kortikálnej funkcie zostávajú z veľkej časti bez zmeny a môžu byť detekované iba so špeciálnym neuropsychologické štúdie, a ak nie, ostro výrazný poruchy reči a miernej kognitívnej zjavné porušenie písmena, počítanie, čítanie a / alebo agnostitické symptómy (prevažne parietálne-okcipitálne lézie cing oblastiach mozgu).

Pri diferenčnej diagnóze sa berie do úvahy, že s Alzheimerovou chorobou nie sú žiadne mozgové poruchy (bolesť hlavy, vracanie, závraty atď.) A fokálne neurologické príznaky. Vznik mozgových a fokálnych neurologických príznakov alebo epileptických záchvatov v počiatočných štádiách ochorenia spochybňuje diagnózu Alzheimerovej choroby. V tomto prípade je potrebné vykonať neurovisualizačné a ďalšie paraklinické štúdie s cieľom vylúčiť novotvar.

Hydrocefalus demencie, normálneho tlaku alebo hydrocefalus, - najznámejší formou demencie tvrditeľný pri ktoré včas bypass majú vysoký terapeutický účinok a takmer polovica prípadov odstraňuje príznaky demencie.

Pre ochorenie charakterizované trojicou porúch: pomaly progresívnej demencie, poruchy chôdze a močová inkontinencia, pričom v posledných dvoch príznakov, na rozdiel od Alzheimerovej choroby, a to aj pri relatívne skorých štádiách ochorenia. Avšak v niektorých prípadoch nie všetky príznaky "triády" môžu byť prezentované rovnomerne. Spravidla duševného duševné poruchy normotenzný hydrocefalus dôjsť k ukladaniu a zhoršenie pamäte v nedávnych udalostí, rovnako ako zhoršenie orientácie, zatiaľ čo u Alzheimerovej choroby, sú zvyčajne väčšie celkový charakter (vplyv nielen na skladovanie a pamäť pre nedávnych udalostí, ale aj minulosť vedomostnej a skúsenosti).

Na rozdiel od emocionálnej bezpečnosti pacientov s Alzheimerovou chorobou so skorým začiatkom sú pre pacientov s normotenzným hydrocefalom typické ľahostajnosť, emocionálna dullness a niekedy disinhibícia. U pacientov s normotenzným hydrocefalom sa zvyčajne nedochádza k žiadnym poruchám v praxi a reči, vzniká zvláštna chôdza (pomalá, na tuhých, široko rozmiestnených nohách).

Indikácie pre konzultácie s inými špecialistami sa určujú v závislosti od sprievodných ochorení pacienta. Ak máte podozrenie na nádor na mozgu, normotenzný hydrocefalus, subarachnoidálne krvácanie, konzultáciu s neurochirurgom je potrebná.

Po ukončení diagnostického vyšetrenia, je nutné určiť funkčné stupeň (závažnosti), demencie spôsobenej Alzheimerovou chorobou, s použitím, napríklad, posudzovanie závažnosti demencie rozsahu alebo rozsahu všeobecného zhoršenie kognitívnych funkcií. Po tom, vyvinúť taktiku liečbu pacienta a predovšetkým zvoliť najvhodnejšie a cenovo dostupné pre neho druh lekárskeho ošetrenia, rovnako ako zhodnotiť možnosť využitia rehabilitačných metód (kognitívne a funkčné školenia, vytvorenie "terapeutického prostredia" a ďalšie.).

Liečba demencie pri Alzheimerovej chorobe

Vzhľadom na to, že doposiaľ nebola etiológia väčšiny prípadov Alzheimerovej choroby preukázaná, etiotropná liečba nebola vyvinutá. Nasledovné hlavné smery terapeutického účinku možno vyzdvihnúť:

• kompenzačnú (substitučnú) terapiu, ktorej cieľom je prekonanie nedostatku neurotransmiterov;
• Neuroprotektívna liečba - použitie liekov s neurotrofickými vlastnosťami a neuroprotektormi; oprava porušovania procesov s voľnými radikálmi, ako aj kalciový a iný metabolizmus;
• protizápalová liečba;
• psychofarmakoterapia behaviorálnych a psychotických porúch;
• psychologická korekcia (kognitívna príprava).

Kompenzačná (substitúcia) liečba

Kompenzačné terapeutické prístupy sú založené na pokusoch doplniť nedostatok neurotransmiterov, ktorý má vedúcu úlohu v patogenéze porúch pamäti a kognitívnych funkcií.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Cholinergná terapia

Najefektívnejší prístup pri cholínergnej terapii Alzheimerovej choroby je založený na použití inhibítorov acetylcholínesterázy.

Ipidakrín je domáci inhibítor acetylcholínesterázy, ktorý má tiež schopnosť aktivovať vodivosť nervových vlákien. Príprava zlepšuje intelektuálne mnestic funkcie (podľa hodnotenia testu) zvyšuje spontánnu aktivitu pacienta, zatiaľ čo pozitívny vplyv na organizáciu správanie, znižuje príznaky podráždenosť, nervozitu, a niektorí pacienti - zobrazuje tiež Amnestické zmätku. Počiatočná denná dávka je 20 mg (v dvoch dávkach), potom sa zvyšuje počas 2 až 4 týždňov na terapeutickú dávku (40-80 mg / deň v dvoch dávkach). Dĺžka trvania liečby by mala byť najmenej 3 mesiace. Je potrebné kontrolovať srdcovú frekvenciu kvôli možnosti vzniku bradykardie.

Rivastigmín - nová generácia inhibítory acetylcholínesterázy - psevdoobratimy inhibítor acetylcholínesterázy karbamátového typu, má selektívny účinok na acetylcholínesterázu v centrálnom nervovom systéme. Liečivo sa odporúča na liečbu pacientov s miernou a stredne ťažkou demenciou Alzheimerovho typu. Zvláštnou vlastnosťou lieku je výber optimálnej individuálnej terapeutickej dávky (maximálna tolerovaná dávka je v rozmedzí od 3 do 12 mg / deň v dvoch dávkach). Optimálna terapeutická dávka sa zvolí postupným mesačným zvýšením (3 mg mesačne) počiatočnej dávky, ktorá je 3 mg / deň (1,5 mg ráno a večer). Liečivo sa môže kombinovať s inými liekmi, často s potrebnými staršími pacientmi. Dĺžka trvania liečby by mala byť najmenej 4-6 mesiacov, hoci vo väčšine prípadov (s dobrou znášanlivosťou a účinnosťou) je potrebný dlhodobý príjem lieku.

V súčasnosti v USA, Kanade a v desiatich krajinách v Európe sa po prvýkrát zaregistrovala nová dávková forma inhibítorov cholínesterázy - náplasť Excelo (transdermálny terapeutický systém obsahujúci rivastigmín).

Použitie náplasti Excelon umožňuje udržiavať stabilnú koncentráciu liečiva v krvi, zatiaľ čo znášanlivosť liečby sa zlepšuje a viac pacientov môže dostať liek v terapeutických dávkach, čo zase vedie k zlepšeniu účinnosti. Náplasť je prilepená na koži zadného, hrudného a ramenného pletenca, čo zabezpečuje postupné prenikanie lieku cez pokožku do tela počas 24 hodín.

Závažnosť a frekvencia nežiaducich účinkov v gastrointestinálnom trakte, často je uvedené v použití inhibítorov cholínesterázy liečiv, pri použití náplasti Exelon výrazne znížená: počet výskytu správ nevoľnosť alebo vracanie u trikrát nižšie ako u Exelon kapsuly. Účinok náplasť Exelon porovnateľný s použitím Exelon kapslí v maximálnej dávky, cieľovej dávke (9,5 mg / 24 hodín), bol dobre tolerovaný pacientmi.

Jedinečný systém dodávania liekov poskytuje oveľa jednoduchší spôsob podávania lieku tak pacientovi, ako aj osobe poskytujúcej starostlivosť a pomáha zlepšovať účinnosť tým, že rýchlo dosiahne účinnú dávku s minimálnymi nežiaducimi udalosťami. Pri používaní náplasti môžete ľahko ovládať proces získania liečby pacienta a pacient naopak naďalej vedie obvyklý životný štýl.

Galantamín je inhibítor acetylcholínesterázy s dvojitým mechanizmom účinku. Zvyšuje účinky acetylcholínu nielen reverzibilnou inhibíciou acetylcholínesterázy, ale aj zosilnením nikotínových acetylcholínových receptorov. Liek je registrovaný na liečbu pacientov s miernou a stredne ťažkou demenciou pri Alzheimerovej chorobe. Odporúčané terapeutické dávky sú 16 a 24 mg / deň v dvoch dávkach. Počiatočná dávka - 8 mg / deň (4 mg ráno a večer) je predpísaná po dobu 4 týždňov. S dobrou toleranciou od 5. Týždňa sa denná dávka zvýši na 16 mg (8 mg ráno a večer). Pri nedostatočnej účinnosti a dobrej tolerancii od 9. Týždňa liečby môže byť denná dávka zvýšená na 24 mg (12 mg ráno a večer). Dĺžka trvania liečby by mala byť najmenej 3-6 mesiacov.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

Použitie reminolu (galantamínu) na liečbu demencií

Galantamín (Reminyl) je nová generácia inhibítor acetylcholínesterázy (AChE) s jedinečným duálnym mechanizmom účinku, ktorý zahŕňa inhibíciu AChE a alosterické modulácie nikotínových cholinergných receptorov, čo zvyšuje účinok acetylcholínu na nikotínové receptory.

Experimentálne štúdie preukázali, že galantamín má neuroprotektívne vlastnosti, ktoré sú realizované pomocou a-nikotínových acetylcholínových receptorov. Chráni neuróny pred neurotoxickými účinkami glutamátu a beta-amyloidu in vitro a zvyšuje ich odolnosť voči anoxii.

Galantamín (Reminil) spôsobuje pozitívny terapeutický účinok pri Alzheimerovej chorobe a zmiešanej demencii. V domácich a zahraničných klinických štúdiách sa preukázalo, že liek zlepšuje kognitívne funkcie a správanie u pacientov s miernou až stredne ťažkou demenciou.

Účinok galantamínu v zmiešanej demencii bol hodnotený v mnohých štúdiách. Je znázornená dobrá znášanlivosť galantamínu a relatívna stabilita kognitívneho poškodenia počas dlhodobej liečby (24-36 mesiacov) u starších pacientov so zmiešanou demenciou. Existuje dôkaz, že primárne zlepšenie kognitívnych funkcií pretrváva najmenej jeden rok.

V dvojitej placebom kontrolovanej štúdii M. Raskind a kol. (2004) pri štúdiu účinnosti galantamínu u pacientov s Alzheimerovou chorobou v podmienkach dlhodobej liečbe (36 mesiacov) zistené, že v demencie a miernej až stredne stupňa v 80% prípadov demencie progresie tempa spomaľuje asi o 50% v porovnaní so skupinou s placebom. Takže galantamín významne zdržiava progresiu Alzheimerovej choroby.

Čím skôr začne liečba demenciou s galantamínom, tým lepšia je prognóza, čo naznačuje dôležitosť jej včasnej diagnózy. V rôznych štúdiách sa zistilo, že u pacientov, ktorí dostávajú kontinuálnu farmakologickú liečbu od nástupu ochorenia, je celková dlhodobá prognóza lepšia.

Tiež sa preukázalo, že po 5-mesačnej liečbe galantamínom sa denná aktivita pacientov v ADL škále významne zlepšila a nezávisí to od počiatočnej úrovne demencie.

Liečba galantamínom nielen zlepšuje kvalitu života pacientov, ale aj uľahčuje ich starostlivosť, znižuje záťaž, vrátane psychologických, na opatrovníka. Údaje sú podporované výsledkami práce, v ktorej bol analyzovaný účinok galantamínu na poruchy správania. Bolo zistené, že terapia galantamínom spomaľuje progresiu Alzheimerovej choroby a zmiešanej demencie. Je pacientom dobre znášaný, čo umožňuje výrazne znížiť zaťaženie príbuzných pacienta spojené s starostlivosťou o neho a znížiť náklady na liečbu. On je rozumne považovaný za drogu prvej voľby v liečbe Alzheimerovej demencie. 

Donepezil - derivát piperidínu - je vysoko špecifický, inhibítor centrálnej acetylcholínesterázy s vysokou biologickou dostupnosťou "a dlhý polčas, ktorý umožňuje predpisovanie lieku raz denne. Jeho účinnosť bola potvrdená v multicentrických, dvojito zaslepených, placebom kontrolovaných štúdiách u pacientov s miernou až stredne ťažkou demenciou. Liečba začína dávkou 5 mg raz denne (večer), s dobrou znášanlivosťou po 4 týždňoch, denná dávka sa zvyšuje na 10 mg (raz večer). Trvanie liečby by malo byť 3 mesiace alebo viac pred "vyčerpaním" terapeutického účinku.

Glutamatergická liečba

V posledných rokoch poskytla jasný dôkaz o zapojení do neurodegeneratívne proces je základom Alzheimerovej choroby, a to nielen cholinergické, ale aj ďalších neurotransmiterov systémov, predovšetkým glutamatergickou.

Memantín je modulátorom glutamatergického systému, ktorý hrá dôležitú úlohu v učebných a pamäťových procesoch a má neuroprotektívnu aktivitu. Úspešne absolvoval klinické skúšky v Rusku, ako aj v USA a niekoľkých európskych krajinách. Liek je indikovaný na liečbu pacientov s miernou až stredne závažnou a závažnou demenciou v prítomnosti Alzheimerovej choroby. Okrem zlepšenia kognitívnych funkcií má liek pozitívny vplyv na motorické poruchy, vedie k zvýšeniu hladiny spontánnej aktivity pacientov, k zlepšeniu koncentrácie a k zvyšovaniu tempa intelektuálnej aktivity.

Pacienti s ťažkou demenciou zlepšujú svoje zručnosti pri samoobslužných činnostiach (pomocou toalety, stravovania, starostlivosti o seba), znižujú závažnosť porúch správania (agresivita, úzkosť, apatia). Bola stanovená dobrá znášanlivosť lieku a žiadne závažné vedľajšie účinky. Jeho denná dávka je 20 mg (10 mg ráno a popoludní). Liečba začína dávkou 5 mg (jedenkrát ráno), každých 5 dní sa denná dávka zvyšuje o 5 mg (v dvoch dávkach), kým sa nedosiahne terapeutická dávka. Liečba by mala trvať najmenej 3 mesiace.

Nootropiká

Pri použití piracetam, pyritinol, zlepšenie metabolizmu v mozgu a kognitívnych funkcií v dôsledku stimulácie uvoľňovania acetylcholínu, žiadne významné pozitívne výsledky v liečbe demencie Alzheimerovho typu. Navyše podávanie veľkých dávok týchto liekov môže mať negatívny účinok v dôsledku možného vyčerpania neurotransmiterov.

Cievne lieky

V minulosti neboli k dispozícii žiadne spoľahlivé údaje o terapeutických účinkoch cievnych liekov. Avšak, v štúdii klinickej účinnosti nicergolinu v Alzheimerovu chorobu nájdený štatisticky významné zlepšenie u pacientov, pokiaľ ide o troch rôznych stupníc po 6 a 12 mesiacov odo dňa jej prijatia. Terapeutický účinok lieku vzhľadom k jeho schopnosti zvýšiť prietok krvi a zlepšenie cerebrálneho metabolizmu energie v nalačno mozgu. Štandardná dávka (30 mg / deň, 10 mg 3 x denne) liek nemal spôsobiť vážne vedľajšie účinky, Nicergolin odporúča ako prostriedok pre priradenie prídavná liečba u pacientov s najviac pokročilému veku a prítomnosti súčasne podávaných Alzheimerovej choroby a vaskulárnej demencie.

Neurotrofné lieky

Na základe dôkazov v posledných desiatich rokoch základe primárnej spojovacie v patogenéze neurodegeneratívnych ochorení (predovšetkým Alzheimerovej choroby), neurotrofní faktory rastu nedostatku vyvinuté neurotropného terapie stratégie. Vzhľadom k tomu, že bolo preukázané, že nervový rastový faktor a niektoré ďalšie neurotrofická rastové faktory by mohli brzdiť rozvoj apoptózy mozgových buniek, užívanie drog neurotrofních prikladajú veľký význam neuroprotektívne liečbe Alzheimerovej choroby. Na jednej strane zlepšujú funkčnú aktivitu a ochranu stále neporušených neurónov a synapsií a na druhej strane zlepšujú kognitívne funkcie. Napriek významným experimentálnym pokrokom v tejto oblasti nie sú dostupné žiadne lieky na periférne podávanie obsahujúce rastový faktor nervového tkaniva a schopné preniknúť cez hematoencefalickú bariéru.

Tserebrolyzyn

Objav neurotropného účinky Cerebrolysin, podobne ako činnosť nervového rastového faktora, viedol k obnovenému záujmu o lieku, ktorý po mnoho rokov široko používané v neurológii na liečenie mŕtvice a iné formy mozgových cievnych ochorení. Cerebrolysin sa skladá z aminokyselín a bioaktívnych neuropeptidov s nízkou molekulovou hmotnosťou. Reguluje metabolizmus mozgu vykazuje neuroprotektívne vlastnosti a unikátne neurónovou aktivitu. Droga spomaľuje abnormálny amyloidogeneze zabraňuje aktivácii buniek neuroglia a produkciu zápalových cytokínov, inhibuje apoptózu mozgových buniek, a podieľa sa na tvorbe kmeňových buniek (neurónov prekurzorov) rast dendritov a tvorba synapsií, čím sa zabráni realizácii patogénnych mechanizmov vedie k neurodegeneráciu a neurónový smrti Alzheimerovej choroby.

Na rozdiel od nervový rastový faktor oligopeptidy Cerebrolysin ľahko prekročiť hematoencefalickú bariéru, ktorá má priamy vplyv na neurónové synaptickej a systému mozgu, pokiaľ ide o periférnom podávaní.

Priebeh terapie účinnosť Cerebrolysin pre liečbu Alzheimerovej choroby, keď sa podáva intravenózne 20-30 ml prípravku v 100 ml roztoku 0,9% chloridu sodného (v množstve 20 infúzií). Počiatočná dávka lieku je 5 ml na 100 ml 0,9% roztoku chloridu sodného; potom sa počas nasledujúcich 3 dní postupne zvyšuje (o 5 ml denne) na odporúčanú terapeutickú dávku. Liečba výmena Cerebrolysin 1-2 krát za rok súčasťou komplexu spoločne patogénne liečby pacientov s miernym až stredným demencie u Alzheimerovej choroby v kombinácii s cholinergné a glutamátergickej liekov.

[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59]

Antioxidanty

Oxidačný stres sa teraz považuje za jednu z hlavných príčin vývoja rôznych neurodegeneratívnych procesov vrátane Alzheimerovej choroby. Pri vývoji antioxidačnej liečby Alzheimerovej choroby existujú dva alternatívne smery: použitie "vonkajších" antioxidantov (exogénny alebo endogénny pôvod) a stimulácia intracelulárnych antioxidačných systémov. Štúdia účinnosti viacerých "vonkajších" antioxidantov (vitamín E a jeho syntetické analógy, extrakt z listov ginkgo bilobátu, selegilínu atď.) Neviedla k jednoznačným výsledkom.

[60], [61], [62], [63], [64], [65]

Stratégie liečby proti amyloidom

Antiamyloidová terapia zameraná na kľúčový patogénny mechanizmus Alzheimerovej choroby (abnormálna amyloidogenéza) je v súčasnosti stále vo vývoji alebo v klinickom výskume.

Hlavné smery liečby:

• zníženie tvorby beta-amyloidu z prekurzorového proteínu;
• spomaľuje prechod beta-amyloidu z rozpustnej na agregovanú (neurotoxickú) formu;
• eliminácia beta-amyloidných agregátov s neurotoxickými vlastnosťami.

Základom vývoja úplne novej smere antiamiloidnogo liečbu Alzheimerovej choroby na myšlienku zníženie obsahu beta-amyloidu v mozgu opakovanú imunizáciu APP transgénnych myší s séra obsahujúceho ľudský beta amyloid. Takáto imunizácia vedie k tvorbe protilátok proti beta-amyloidu, ktoré môžu prispieť k odstráneniu usadenín tohto proteínu z mozgu. Iný prístup je spojený s periférnym podávaním anti-beta-amyloidných peptidových protilátok (pasívna imunizácia).

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72],

Protizápalová a hormonálna substitučná liečba

Proti zápalové (nesteroidné protizápalové lieky) a hormonálna substitučná liečba (estrogénové prípravky) sú stále vo fáze klinickej štúdie. Základom pre vývoj vhodných spôsobov liečby boli epidemiologický dôkaz, že u ľudí pri dlhodobej protizápalové (non-steroid) alebo estrogennnye drog podstatne nižšie došlo Alzheimerovej choroby.

Vzhľadom k výrobným psychopatologických porúch a porúch správania môžu mať ťažkosti pri vyšetrovaní pacientov, vykonávať liečbu a rehabilitáciu a starostlivosť o pacientov, takže ich liečba má zvláštny význam.

Psychopatologické a behaviorálne symptómy sú pravdepodobnejšie ako kognitívne poruchy, ktoré slúžia ako indikácia pre hospitalizáciu pacientov s Alzheimerovou chorobou. Poruchy správania (bezcieľne aktivity, ktoré sa snažia uniknúť z domu, agresie, atď.) Značne zhoršujú kvalitu života oboch pacientov a ich opatrovateľov, ako aj k štatisticky významnému nárastu v lôžkových nákladov.

Pri liečbe pacientov s demenciou je mimoriadne dôležité správne posúdiť pôvod psychotických symptómov, najmä stav zmätenosti. Delírium, zmätenosť, a ďalšie psychotické stavy exogénny sa zvyčajne vyskytujú u pacientov trpiacich demenciou a navyše účinky, najčastejšie v pridruženými somatických chorôb alebo exacerbácie chronické ochorenie, a v dôsledku liečivá alebo iné intoxikácie. Každý prípad výskytu porúch exogénneho typu si vyžaduje povinné dôkladné vyšetrenie (s potrebnými klinickými a laboratórnymi štúdiami) o jeho príčine a jeho odstránení vhodnými lekárskymi opatreniami.

[73], [74], [75], [76], [77], [78], [79]

Diagnostika duševných porúch a liečba pacientov

U Alzheimerovej choroby by mala byť psychofarmák používaný s veľkou opatrnosťou. Nesprávne vymenovanie psychotropných liekov môže spôsobiť príznaky demencie váženie a dokonca rozvoj amnestického zmätku. Najčastejšie tieto účinky sprevádzané užívanie drog s antkholinergicheskim akciou [napr., Tricyklické antidepresíva (TA)] a neuroleptiká, beta-blokátory, benzodiazepíny a sedatívne hypnotiká, čím sa predíde (pokiaľ je to možné), miesto určenia týchto liekov je jedným z princípov liečenia Alzheimerovej choroby ,

Neuroleptiká sa majú používať iba u pacientov s ťažkými behaviorálnymi alebo psychotickými príznakmi a je možné predpisovať lieky, ktoré nemajú cholinergný účinok. Pacienti s TA sú kontraindikovaní a benzodiazepínové deriváty, vrátane hypnotík, môžu byť predpísané na krátky čas. Len s výraznou agresivitou sa používajú neuroleptiká: 20 až 100 mg / deň tioridazínu sa predpisuje ako monoterapia alebo v kombinácii s inhibítormi spätného vychytávania serotonínu. Krátkodobé vymenovanie haloperidolu (2,5 mg intramuskulárne 2 krát denne) je možné len v nemocnici s výraznou excitáciou a agresivitou (najviac 3-5 dní).

Atypické antipsychotiká majú významné výhody v porovnaní s konvenčnou antipsychotiká, z dôvodu nízkej, ale klinicky účinných dávok pre starších pacientov, ale takmer nespôsobujú extrapyramídové a cholinergný vedľajšie účinky.

Risperidón sa predpisuje v dávke od 0,5 mg do 1 mg / deň. Ak je to potrebné, dávka sa môže zvýšiť na 1,5-2 mg / deň (v 2 dávkach). Quetiapín sa predpisuje v dávke od 25 do 300 mg / deň (optimálne dávkovanie je od 100 do 200 mg / deň) v dvoch dávkach (ráno, večer).

Tieto lieky sú predpísané po dobu 3-4 týždňov po prerušení psychotických porúch a porúch správania postupne (po dobu 1 až 2 týždňov) znižujú ich dávky a potom sa zrušia. Ak sa na pozadí zrušenia alebo zníženia dávky psychotické symptómy objavia opäť alebo sa zvyšujú, liečba pokračuje v predchádzajúcej terapeutickej dávke.

[80], [81],

Ako zabrániť demencii pri Alzheimerovej chorobe?

Prevencia Alzheimerovej choroby sa v súčasnosti nevyvíja. Rizikové faktory pre jeho vývoj zahŕňajú neskorý vek, sekundárne prípady demencie starších ľudí v rodine, prítomnosť génu apolipoproteínu E; k možným faktorom - TBI a ochorenia štítnej žľazy, nízka úroveň vzdelania a oneskorený vek matky pri narodení pacienta; na predpokladané faktory - dlhodobý vplyv stresových faktorov, zvýšenie koncentrácie hliníka v pitnej vode.

Fajčenie, predĺžené užívanie nesteroidných protizápalových liekov a estrogénov, ako aj pravidelná konzumácia alkoholu v malých dávkach môžu pôsobiť ako faktory, ktoré znižujú pravdepodobnosť ochorenia.

Priebeh a prognóza demencie pri Alzheimerovej chorobe

Prirodzený priebeh Alzheimerovej choroby je charakterizovaný trvalým poklesom kognitívnych a "nekognitívnych" funkcií. Od okamihu diagnózy choroby až po smrť, v priemere 9 rokov, ale tento ukazovateľ je veľmi variabilný. Nakoniec je pacient na lôžku a vyžaduje si úplnú starostlivosť. Smrť často pochádza z prepojených ochorení (napríklad zápal pľúc). Rýchlejšie úmrtia sa vyskytujú u starších ľudí, u mužov, u pacientov so závažnejším narušením každodennej činnosti, pri závažnejšej demencii a pri ťažšej afázii. Rasa, rodinný stav, úroveň vzdelania nemajú významný vplyv na prežitie. Boli vyvinuté algoritmy, ktoré na základe klinických údajov dokážu predpovedať očakávanú dĺžku života alebo čas, kedy pacient musí byť umiestnený v opatrovateľskom zariadení. Umožňujú tiež vyhodnotiť účinok farmakoterapie na prežitie a kvalitu života pacienta.