Jednoduchá kontaktná dermatitída

Jednoduchý kontaktná dermatitída (synonymá: kontaktná dermatitída, umelá dermatitída) je charakterizovaný vzhľadu lézie iba na mieste pôsobenia dráždivých faktorov, nedostatok senzibilizácie a tendenciou k šíreniu a rozdelenie krbu obvodu.

[1], [2], [3]

Príčiny kontaktná dermatitída

Jednoduché dermatitída vzniká pôsobením chemických látok (koncentrovanej kyseliny, luhy), fyzikálne (vysoké alebo nízke teploty, expozície žiarenie), mechanické (tlak, trenie) a biologických faktorov. Je známe, že koža ako orgán zaberá nezastupiteľné miesto v prejavoch okamžitých reakcií precitlivenosti oneskoreného typu. Okrem toho, podľa niektorých autorov, pokožka je orgán imunity, o čom svedčí prítomnosť v ňom lymfoidných centier, ktoré sa podieľajú na reakcií precitlivenosti a podieľajú na tvorbe ložísk v nej charakter imunitnej zápalu. V srdci kontaktov je alergická dermatitída druhom hypersenzitivity oneskoreného typu, nazývanej kontaktná precitlivenosť. Kontaktná alergická dermatitída môže mať akútny, subakútny a chronický priebeh.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Patogenézy

Rad štúdií popísané morfológiu alergickej kontaktnej dermatitídy v rôznych fázach jeho vývoja, u morčaťa, vyvolané aplikáciou na kožu zaväzovať alergén - 2,4-dinitrochlorbenzenu (DNCB). Ukazuje sa, že pri primárnej kontaktnej reakcii, ktorá sa rozvíja 24 hodín po aplikácii DHCP, sú pozorované deštruktívne zmeny v epidermis, niekedy nekróza a odtrhnutie. V dermis - zápalové odpovede na porážke deštruktívne cievnych a perivaskulárnej infiltrátov, v ktorej, na rozdiel od mononukleárny bunky vykazujú neutrofilných granulocytov a tkanivo bazofilov degranuláciu s javmi.

V alergická kontaktná dermatitída (na 15. Deň po opakovanej aplikácii alergénu) morfologické zmeny majú odlišný charakter. Acanthosis v epidermis sa stanoví, vyjadrená v väčšej či menšej miere v závislosti od závažnosti procesných podmienok inter- a intracelulárnej edém, Exocytóza. V dermis - hypertrofia mikrovaskulárna endotelu, zúženie priesvitu, perivaskulárnej infiltrátmi pozostávajúce z lymfoidných buniek, makrofágov, fibroblastov aktívny, medzi ktorými je zvyčajne hematogénne tkaniva a bazofilov.

Na diagnostiku rôznych typov kontaktnej dermatitídy sa na osobu použije kožný test. Aplikácia alergénu na alergickú kontaktnú dermatitídu u ľudí po 3 hodinách po aplikácii spôsobuje alteratívne zmeny v epidermis, vazodilatáciu a extravazáciu mononukleárnych elementov z nich do dermis. 8 hodín po aplikácii sa vytvorí bazálna spongióza a po 12 hodinách a neskôr spongióza dosiahne horné vrstvy epidermis s tvorbou pľuzgierov.

Histologická diagnostika kontaktnej alergickej dermatitídy u ľudí je veľmi ťažká. To je spôsobené tým, že biopsia sa zvyčajne uskutočňuje niekoľko dní po detekcii dermatitídy na vrchole jej vývoja, keď je pozorovaná nešpecifická zápalová reakcia. Tiež je ťažké rozlíšiť fototoxickú a fotoalergickú dermatitídu.

Histogenéza kontaktnej dermatitídy

Pri vývoji senzibilizácie u zvierat sa podľa klinického a morfologického obrazu kože rozlišujú tri fázy:

1. reakcia primárneho kontaktu;
2. spontánna zápalová reakcia alebo zápalová reakcia;
3. zápalovú reakciu na permisívnu aplikáciu alergénu (kožný test), ktorý simuluje alergickú kontaktnú dermatitídu.

Reakcia primárneho kontaktu je morfologicky vyjadrená vo forme nešpecifického zápalu. Avšak výskyt aktivovaných lymfocytov, detekcia kontaktov medzi makrofágmi a lymfocytmi na vzorkách elektrónovej difrakcie môže naznačovať počiatočné známky vývoja senzibilizácie. Nekróza v epidermis a zmeny kapilár počas tohto obdobia možno považovať za dôsledok toxického účinku DHCB.

Spontánna zápalová reakcia má črty imunitný zápalu, ako o tom svedčí výskytom infiltrácie aktivovaných lymfocytov immunoblast bunkového typu plazmoblastov a plazmatických buniek, rovnako ako vysokým obsahom bazofilov, sprevádzané krvných bazofilov.

Pri zápalovej odpovedi na aplikáciu rozlišovacej dávky DNCP boli základom infiltrátu lymfocyty, makrofágy, bunky syntetizujúce aktívne proteíny a bazofily s príznakmi degranulácie. Podobná morfológia bunkového infiltrátu pri kožnom teste je charakteristická pre kontaktnú alergiu a pre iné formy oneskoreného typu hypersenzitivity. Avšak prítomnosť bazofilov v infiltráte zahrnutom v reakciách závislých od IgE tiež indikuje úlohu okamžitého typu precitlivenosti vo vývoji alergickej kontaktnej dermatitídy.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Príznaky kontaktná dermatitída

V priebehu kožného patologického procesu sa rozlišuje akútna a chronická jednoduchá dermatitída. Pri akútnej dermatitíde sa pozoruje jasné začervenanie a opuchy kože, často sa pozorujú malé uzliny a vezikuly, niekedy aj zvlhčovanie, váhy a kôry. V niektorých prípadoch sú väčšie bubliny a dokonca bubliny, a niekedy aj nekrotické zmeny. Pacienti majú zvyčajne pocit tepla, pálenie, svrbenie, niekedy bolesť.

Chronická dermatitída sa vyskytuje pri chronickom tlaku a trení, ktorého pevnosť je relatívne malá. Súčasne sa koža stáva hustejšou, dochádza k lichenizácii a infiltrácii v dôsledku zahustenia epidermis a hyperkeratózy. Napríklad rôzne druhy ionizujúceho žiarenia (slnečné lúče, X-lúče, alfa, beta, gama lúče, neutrónové žiarenie) prispievajú k rozvoju akútnej alebo chronickej radiačnej dermatitídy. V závislosti na dávke, prenikajúce energie žiarenia a individuálnej citlivosti radiačnej dermatitídy môže dôjsť k začervenaniu (so zvláštnym fialovou alebo nádychom do modra), dočasnú stratu vlasov, bulózne reakcie na pozadí intenzívnej hyperémia a edému. V týchto prípadoch, proces končí atrofia kože, pretrvávajúce alopécia, tvorba telangiektázie, porušenie pigmentácie - "Motley, lúč kože," sa môže vyvinúť nekrotické reakcie za vzniku hardhealed erózie a vredy.

Viacnásobné ožarovanie kože s "mäkkými" röntgenovými lúčmi v pomerne nízkych dávkach a vystavenie rádioaktívnym látkam vedú k vzniku chronickej radiačnej dermatitídy. V léziách suchosť, stenčenie kože, strata elasticity, prítomnosť telangiectasias a depigmentovaný hyperpigmentovaných oblastí onychodystrofie, svrbenie, t. E. Poykilodermii kliniku. Chronické poškodenie kože na žiarením prispieva k vzniku poškodených oblastí papilómov, hyperkeratózy, bradavíc, vredov s tendenciou k malígnej degenerácii.

Chemické jednoduché kontaktná dermatitída vznikajú pôsobením silných kyselín a zásad, a soli alkalických kovov minerálnych kyselín a podobne. D. Takéto dermatitídy dochádza akútna nekróza dochádza na pozadí s tvorbou chrastavitosti, po vybití je detekovaný vred.

[18], [19], [20]

Liečba kontaktná dermatitída

Liečba závisí od závažnosti zápalových javov. S jednoduchým prietokom stačí usporiadanie práškov, mastí s kortikosteroidmi alebo antipruritických činidiel (fenistil-gél, 2% mentolová masť atď.). V prítomnosti pľuzgierov očistite okolitú pokožku 1% bórovým liehom a potom prepichnite pľuzgiere. Ovplyvnené oblasti sú rozmazané anilínovými farbivami. V ťažkých prípadoch jednoduchej kontaktnej dermatitídy (tkanivová nekróza) sú pacienti hospitalizovaní v špecializovaných nemocniciach.