Kardiogénny šok

Kardiogénny šok je hlavnou príčinou úmrtia hospitalizovaných pacientov s infarktom myokardu.

U 50 % pacientov sa kardiogénny šok vyvinie v priebehu prvého dňa infarktu myokardu, u 10 % v prednemocničnom štádiu a u 90 % v nemocnici. Pri infarkte myokardu s vlnou Q (alebo infarkte myokardu s eleváciou segmentu ST) je výskyt kardiogénneho šoku približne 7 %, v priemere 5 hodín po nástupe príznakov infarktu myokardu.

Pri infarkte myokardu bez Q vlny sa kardiogénny šok vyvíja u 2,5 – 2,9 % pacientov, v priemere po 75 hodinách. Trombolytická liečba znižuje výskyt kardiogénneho šoku. Úmrtnosť pacientov s kardiogénnym šokom v nemocnici je 58 – 73 %, pri revaskularizácii je úmrtnosť 59 %.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Čo spôsobuje kardiogénny šok?

Kardiogénny šok je dôsledkom nekrózy približne 40 % myokardu ľavej komory, a preto je zriedkavo zlučiteľný so životom. Prognóza je o niečo lepšia, ak je šok spôsobený ruptúrou papilárneho svalu alebo medzikomorovej priehradky (pri včasnej chirurgickej liečbe), pretože rozsah nekrózy je v týchto prípadoch zvyčajne menší. V „úzkom“ zmysle sa však kardiogénny šok považuje za šok spôsobený dysfunkciou ľavej komory („pravý“ kardiogénny šok). Najčastejšie sa kardiogénny šok vyvíja pri prednom infarkte myokardu.

V posledných rokoch sa získali údaje, že mnohí pacienti s kardiogénnym šokom majú hodnotu nekrózy menšiu ako 40 %, mnohí nemajú zvýšenie celkového periférneho cievneho odporu a nie sú prítomné žiadne známky pľúcnej kongescie. Predpokladá sa, že v týchto prípadoch zohráva hlavnú úlohu ischémia a systémové zápalové reakcie. Existuje dôvod domnievať sa, že skoré podávanie nitrátov, betablokátorov, morfínu a ACE inhibítorov pacientom s infarktom myokardu zohráva významnú úlohu pri rozvoji kardiogénneho šoku. Tieto lieky môžu zvýšiť pravdepodobnosť kardiogénneho šoku v dôsledku „začarovaného kruhu“: znížený krvný tlak – znížený koronárny prietok krvi – ešte väčší pokles krvného tlaku atď.

Pri infarkte myokardu existujú tri hlavné formy šoku.

Reflexný kardiogénny šok sa vyvíja v dôsledku nedostatočného kompenzačného zvýšenia cievneho odporu v reakcii na stresovú situáciu spôsobenú tokom nociceptívnych impulzov do centrálneho nervového systému a porušením fyziologickej rovnováhy medzi tonusom sympatického a parasympatického oddelenia autonómneho nervového systému.

Spravidla sa prejavuje rozvojom kolapsu alebo prudkej arteriálnej hypotenzie u pacientov s infarktom myokardu na pozadí nekontrolovaného syndrómu bolesti. Preto je správnejšie považovať ho za stav podobný kolapsu, ktorý je sprevádzaný výraznými klinickými príznakmi vo forme bledej pokožky, zvýšeného potenia, nízkeho krvného tlaku, zvýšenej srdcovej frekvencie a nízkeho pulzu.

Reflexný kardiogénny šok je zvyčajne krátkodobý a rýchlo sa zmierni primeranou úľavou od bolesti. Trvalé obnovenie centrálnej hemodynamiky sa ľahko dosiahne podávaním malých vazopresorov.

Arytmický kardiogénny šok je spôsobený hemodynamickými poruchami v dôsledku vzniku paroxyzmálnych tachyarytmií alebo bradykardie. Je spôsobený poruchami srdcového rytmu alebo srdcového vedenia, čo vedie k výrazným poruchám centrálnej hemodynamiky. Po zastavení týchto porúch a obnovení sínusového rytmu sa pumpovacia funkcia srdca rýchlo normalizuje a príznaky šoku miznú.

Skutočný kardiogénny šok je spôsobený prudkým poklesom čerpacej funkcie srdca v dôsledku rozsiahleho poškodenia myokardu (nekróza viac ako 40 % hmoty myokardu ľavej komory). Takíto pacienti majú hypokinetický typ hemodynamiky, často sprevádzaný príznakmi pľúcneho edému. Kongestívne javy v pľúcach sa objavujú pri tlaku v pľúcnych kapilárach 18 mm Hg, mierne prejavy pľúcneho edému - pri 18-25 mm Hg, výrazné klinické prejavy - pri 25-30 mm Hg, pri viac ako 30 mm Hg - klasický obraz. Zvyčajne sa príznaky kardiogénneho šoku objavujú niekoľko hodín po nástupe infarktu myokardu.

Príznaky kardiogénneho šoku

Príznaky kardiogénneho šoku sú sínusová tachykardia, znížený krvný tlak, dýchavičnosť, cyanóza, bledá, studená a vlhká pokožka (zvyčajne studený a vlhký pot),poruchy vedomia, znížená diuréza na menej ako 20 ml/h. Odporúča sa vykonať invazívne hemodynamické monitorovanie: meranie intraarteriálneho krvného tlaku a stanovenie tlaku v zaklínení pľúcnej artérie.

Klasická definícia kardiogénneho šoku je „pokles systolického krvného tlaku na menej ako 90 mm Hg počas 30 minút v kombinácii so známkami periférnej hypoperfúzie“. V. Menon JS a Hochman (2002) uvádzajú nasledujúcu definíciu: „kardiogénny šok je nedostatočná periférna perfúzia s primeraným intravaskulárnym objemom bez ohľadu na úroveň krvného tlaku.“

Hemodynamicky sa pri kardiogénnom šoku pozoruje pokles srdcového indexu o menej ako 2,0 l/min/m2 ⁽ z 1,8 na 2,2 l/min/m2 ⁾ v kombinácii so zvýšením plniaceho tlaku ľavej komory o viac ako 18 mm Hg (z 15 na 20 mm Hg), ak nie je prítomná súbežná hypovolémia.

Pokles krvného tlaku je relatívne neskorým príznakom. Najprv zníženie srdcového výdaja spôsobuje reflexnú sínusovú tachykardiu so znížením pulzného tlaku. Súčasne začína vazokonstrikcia, najprv v kožných cievach, potom v obličkách a nakoniec v mozgu. V dôsledku vazokonstrikcie sa môže udržiavať normálny krvný tlak. Perfúzia všetkých orgánov a tkanív vrátane myokardu sa postupne zhoršuje. Pri výraznej vazokonstrikcii (najmä na pozadí sympatomimetík) auskultácia často odhalí znateľný pokles krvného tlaku, zatiaľ čo intraarteriálny krvný tlak, stanovený arteriálnou punkciou, je v normálnych medziach. Preto, ak nie je možné invazívne monitorovanie krvného tlaku, je lepšie spoľahnúť sa na palpáciu veľkých artérií (karotickej, femorálnej), ktoré sú menej náchylné na vazokonstrikciu.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Ako sa diagnostikuje kardiogénny šok?

• ťažká arteriálna hypotenzia (systolický krvný tlak pod 80 mm Hg; u pacientov s arteriálnou hypertenziou - pokles o viac ako 30 mm Hg); pokles pulzného tlaku na 30 mm Hg a menej;
• index šoku viac ako 0,8;

* Šokový index je pomer srdcovej frekvencie k systolickému krvnému tlaku. Normálne je jeho priemerná hodnota 0,6 – 0,7. Pri šoku môže hodnota indexu dosiahnuť 1,5.

• klinické príznaky porúch periférneho krvného obehu;
• oligúria (menej ako 20 ml/h);
• letargia a zmätenosť (môže sa vyskytnúť krátke obdobie nepokoja).

Vývoj kardiogénneho šoku je tiež charakterizovaný znížením srdcového výdaja (srdcový index menší ako 2-2,5 l/min/m2) a zvýšeným plnením ľavej komory (viac ako 18 mm Hg), tlakom v pľúcnych kapilárach viac ako 20 mm Hg.

Liečba kardiogénneho šoku

V prípade plnohodnotného kardiogénneho šoku je pravdepodobnosť prežitia prakticky nulová pri akejkoľvek metóde liečby, smrť zvyčajne nastáva do 3-4 hodín. Pri menej výrazných hemodynamických poruchách, ak sa vykonáva medikamentózna liečba kardiogénneho šoku, pravdepodobnosť úspechu nepresahuje 20-30%. Existujú dôkazy o tom, že trombolytická liečba nezlepšuje prognózu kardiogénneho šoku. Preto otázka použitia trombolytík pri kardiogénnom šoku nebola definitívne vyriešená (farmakokinetika a účinok týchto liekov pri šoku sú nepredvídateľné). V jednej štúdii bolo podanie streptokinázy účinné u 30% pacientov s kardiogénnym šokom - u týchto pacientov bola úmrtnosť 42%, ale celková úmrtnosť zostala vysoká - približne 70%. Napriek tomu, ak nie je možná koronárna angioplastika alebo bypass koronárnej artérie, je indikovaná trombolytická liečba.

V ideálnom prípade je potrebné začať s intraaortálnou balónkovou kontrapulzáciou čo najskôr (tento postup umožňuje rýchlu stabilizáciu hemodynamiky a dlhodobé udržiavanie stavu relatívnej stabilizácie). Na pozadí kontrapulzácie sa vykoná koronárna angiografia a pokus o revaskularizáciu myokardu: koronárna angioplastika (CAP) alebo koronárny bypass (CABG). Prirodzene, možnosť vykonania komplexu takýchto opatrení je extrémne zriedkavá. Pri vykonaní CAP bolo možné znížiť celkovú úmrtnosť na 40 – 60 %. V jednej štúdii u pacientov s úspešnou rekanalizáciou koronárnych artérií a obnovením koronárneho prietoku krvi bola úmrtnosť v priemere 23 % (!). Urgentná CABG tiež umožňuje znížiť úmrtnosť pri kardiogénnom šoku na približne 50 %. Bolo vypočítané, že včasná revaskularizácia pri kardiogénnom šoku umožňuje zachrániť životy u 2 z 10 liečených pacientov mladších ako 75 rokov (štúdia SHOCK). Takáto moderná „agresívna“ liečba si však vyžaduje včasnú hospitalizáciu pacientov na špecializovanom kardiochirurgickom oddelení.

V praktických zdravotných podmienkach sú prijateľné nasledujúce taktiky liečby pacientov s kardiogénnym šokom:

V prípade prudkého poklesu krvného tlaku sa odporúča infúzia norepinefrínu, kým krvný tlak nestúpne nad 80 – 90 mm Hg (1 – 15 mcg/min). Potom (a predovšetkým v prípade menej výraznej hypotenzie) sa odporúča prejsť na podávanie dopamínu. Ak je infúzia dopamínu rýchlosťou maximálne 400 mcg/min dostatočná na udržanie krvného tlaku na úrovni približne 90 mm Hg, dopamín má pozitívny účinok, rozširuje cievy obličiek a brušných orgánov, ako aj koronárne a mozgové cievy. S ďalším zvýšením rýchlosti podávania dopamínu tento pozitívny účinok postupne mizne a pri rýchlosti podávania vyššej ako 1000 mcg/min už dopamín spôsobuje iba vazokonstrikciu.

Ak je možné stabilizovať krvný tlak malými dávkami dopamínu, je vhodné skúsiť pridať k liečbe dobutamín (200-1000 mcg/min). Následne sa rýchlosť podávania týchto liekov upravuje podľa reakcie krvného tlaku. Možné je aj ďalšie podávanie inhibítorov fosfodiesterázy (milrinón, enoximon).

Ak sa v pľúcach nevyskytujú výrazné chrapľavé zvuky, mnohí autori odporúčajú posúdiť odpoveď na podávanie tekutín štandardnou metódou: 250 – 500 ml počas 3 – 5 minút, potom 50 mg každých 5 minút, kým sa neobjavia príznaky zvýšeného prekrvenia pľúc. Aj pri kardiogénnom šoku má približne 20 % pacientov relatívnu hypovolémiu.

Kardiogénny šok nevyžaduje podávanie kortikosteroidných hormónov. V experimente a v niektorých klinických štúdiách sa preukázal pozitívny účinok použitia zmesi glukózy, inzulínu a draslíka.