Kardiogénny šok

Kardiogénny šok je hlavnou príčinou smrti u pacientov s infarktom myokardu v nemocnici.

U 50% pacientov s kardiogénneho šoku sa vyvíja počas prvých dní po infarkte myokardu, 10% - v prednemocničnej a 90% - v nemocnici. Pri infarkte myokardu s Q vlnou (alebo infarktom myokardu s eleváciou ST) je výskyt kardiogénneho šoku približne 7%, v priemere 5 hodín po nástupe príznakov infarktu myokardu.

Pri infarkte myokardu bez Q vlny sa kardiogénny šok vyvíja v priemere po 2,5 hodine v priemere 2,5-2,9%, trombolytická liečba znižuje výskyt kardiogénneho šoku. Úmrtnosť pacientov s kardiogénnym šokom v nemocnici je 58-73%, s revaskularizáciou, úmrtnosť je 59%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Čo spôsobuje kardiogénny šok?

Kardiogénny šok je dôsledkom nekrózy približne 40% myokardu ľavej komory a preto je zriedkavo kompatibilný so životom. Prognóza je o niečo lepšia, ak je šok spôsobený ruptúrou papilárneho svalu alebo interventrikulárnej priehradky (s včasnou chirurgickou liečbou), pretože veľkosť nekrózy v týchto prípadoch je zvyčajne nižšia. V „úzkom“ zmysle je však kardiogénny šok považovaný za šok spôsobený dysfunkciou ľavej komory („skutočný“ kardiogénny šok). Kardiogénny šok sa najčastejšie vyvíja počas predného infarktu myokardu.

V posledných rokoch boli získané údaje, že mnohí pacienti s kardiogénnym šokom majú nekrózu nižšiu ako 40%, mnohí nemajú žiadny nárast celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie a žiadne známky stagnácie v pľúcach. Predpokladá sa, že v týchto prípadoch hrajú hlavnú úlohu ischémia a systémové zápalové reakcie. Existuje dôvod domnievať sa, že včasné podávanie nitrátov, beta-blokátorov, morfínov a ACE inhibítorov u pacientov s infarktom myokardu hrá významnú úlohu vo vývoji kardiogénneho šoku. Tieto lieky môžu zvýšiť pravdepodobnosť kardiogénneho šoku v dôsledku "začarovaného kruhu": pokles krvného tlaku - zníženie koronárneho prietoku krvi - ešte väčší pokles krvného tlaku atď.

Existujú tri hlavné formy šoku pri infarkte myokardu.

Reflexný kardiogénny šok sa vyvíja ako dôsledok nedostatočného kompenzačného zvýšenia vaskulárnej rezistencie ako odozvy na stresovú situáciu spôsobenú vstupom nociceptívnych impulzov do centrálneho nervového systému a narušením fyziologickej rovnováhy medzi tónom sympatického, parasympatického rozdelenia autonómneho nervového systému.

Spravidla sa prejavuje rozvojom kolapsu alebo závažnej arteriálnej hypotenzie u pacientov s infarktom myokardu na pozadí syndrómu neštiepenej bolesti. Preto je vhodnejšie považovať ho za kollaptoidný stav, ktorý je sprevádzaný jasnými klinickými príznakmi vo forme bledosti kože, nadmerného potenia, nízkeho krvného tlaku, zvýšenej srdcovej frekvencie a malého naplnenia pulzu.

Reflexný kardiogénny šok je zvyčajne krátkodobý, rýchlo sa uvoľňuje primeranou úľavou od bolesti. Trvalé zotavenie centrálnej hemodynamiky sa dá ľahko dosiahnuť podávaním malých vazopresorových liečiv.

Arytmický kardiogénny šok je spôsobený hemodynamickými poruchami v dôsledku vývoja paroxyzmálnych tachyarytmií alebo bradykardie. Je spôsobená poruchou srdcového rytmu alebo srdcovým vedením, čo vedie k závažným centrálnym hemodynamickým poruchám. Po zastavení týchto porúch a obnovení sínusového rytmu sa funkcia srdcovej pumpy rýchlo normalizuje a účinky šoku zmiznú.

Skutočný kardiogénny šok je spôsobený prudkým poklesom čerpacej funkcie srdca v dôsledku rozsiahleho poškodenia myokardu (nekróza viac ako 40% hmotnosti myokardu ľavej komory). U takýchto pacientov sa pozoruje hypokinetický typ hemodynamiky, často sprevádzaný symptómami pľúcneho edému. K pľúcnemu preťaženiu dochádza, keď je tlak pľúcneho kapilárneho klinu 18 mmHg., Stredné prejavy pľúcneho edému - pri 18-25 mm Hg. Jasné klinické prejavy - pri 25-30 mm Hg. S viac ako 30 mm Hg. Art. - klasický obraz. Zvyčajne sa príznaky kardiogénneho šoku objavia v priebehu niekoľkých hodín po nástupe infarktu myokardu.

Symptómy kardiogénneho šoku

Symptómy kardiogénny šok - sínusová tachykardia, zníženie krvného tlaku, dýchavičnosť, cyanóza, šupka bledo, studený a vlhký (zvyčajne za studena vlhká pot), poruchy vedomia, zníženie vylučovanie moču nižší ako 20 ml / h. Odporúča sa vykonať invazívnu hemodynamickú kontrolu: meranie intraarteriálneho krvného tlaku a stanovenie záchvatového tlaku v pľúcnej artérii.

Klasická definícia kardiogénneho šoku je „pokles systolického krvného tlaku nižší ako 90 mm Hg. Art. Do 30 minút v kombinácii so znakmi periférnej hypoperfúzie. V. Menon JS a Hochman (2002) uvádzajú nasledujúcu definíciu: „kardiogénny šok je nedostatočná periférna perfúzia s adekvátnym intravaskulárnym objemom bez ohľadu na úroveň krvného tlaku“.

Hemodynamicky v kardiogénneho šoku dochádza k poklesu srdcového indexu, je nižšia ako 2,0 l / min / m ² (od 1,8-2,2 l / min / m ² ) v kombinácii so zvýšením tlaku ľavej komory plniacim o viac než 18 mm Hg. Art. (od 15 do 20 mm ortuti.), ak nie je sprievodná hypovolémia.

Zníženie krvného tlaku je už pomerne neskorým znakom. Po prvé, pokles srdcového výdaja spôsobuje reflexnú sínusovú tachykardiu so znížením pulzu BP. Súčasne začína vazokonstrikcia, najprv kožných ciev, potom obličiek a nakoniec mozgu. V dôsledku vazokonstrikcie sa môže udržiavať normálny krvný tlak. Zhoršenie perfúzie všetkých orgánov a tkanív, vrátane myokardu, sa postupne zvyšuje. Pri ťažkej vazokonstrikcii (najmä na pozadí užívania sympatomimetík) je často znateľný pokles krvného tlaku často auskultačný, zatiaľ čo intraarteriálny krvný tlak, stanovený artériovou punkciou, je v normálnych medziach. Preto, ak je invazívna kontrola krvného tlaku nemožná, je lepšie sa riadiť palpáciou veľkých artérií (karotída, femorálna), ktoré sú menej citlivé na vazokonstrikciu.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Ako sa diagnostikuje kardiogénny šok?

• závažná arteriálna hypotenzia (systolický krvný tlak pod 80 mmHg; u pacientov s hypertenziou - pokles o viac ako 30 mmHg); pokles tlaku na 30 mm Hg. Art. A nižšie;
• index šoku viac ako 0,8;

* Index šoku je pomer srdcovej frekvencie a systolického krvného tlaku. Normálne je jeho priemerná hodnota 0,6-0,7. Pri šoku môže hodnota indexu dosiahnuť 1,5.

• klinické príznaky zhoršenej periférnej cirkulácie;
• oliguria (menej ako 20 ml / h);
• retardácia a zmätenosť (môže byť krátka doba vzrušenia).

Vývoj kardiogénneho šoku je tiež charakterizovaný poklesom srdcového výdaja (srdcový index menej ako 2-2,5 l / min / m2) a zvýšeným plnením ľavej komory (viac ako 18 mmHg), klinickým tlakom vklinenej kapiláry vyšším ako 20 mmHg. Art.

Liečba kardiogénneho šoku

S rozvinutým kardiogénnym šokovým obrazom je pravdepodobnosť prežitia takmer nulová pri akejkoľvek metóde liečby, smrť sa zvyčajne vyskytuje v priebehu 3-4 hodín. S menej výraznými poruchami hemodynamiky, ak vykonávate protidrogovú liečbu kardiogénneho šoku a pravdepodobnosť úspechu nie je vyššia ako 20-30%. Existuje dôkaz, že trombolytická terapia nezlepšuje prognózu kardiogénneho šoku. Preto sa problém použitia trombolytík pri kardiogénnom šoku konečne nevyrieši (farmakokinetika a účinok týchto liekov v šoku sú nepredvídateľné). V jednej štúdii bolo podávanie streptokinázy účinné u 30% pacientov s kardiogénnym šokom - u týchto pacientov bola mortalita 42%, ale celková mortalita zostala vysoká - približne 70%. Ak však neexistuje možnosť koronárnej angioplastiky alebo bypassu koronárnych artérií, je indikovaná trombolytická liečba.

V ideálnom prípade je potrebné čo najskôr začať intra-aortálnu balónikovú kontrapulziu (tento postup umožňuje rýchlo stabilizovať hemodynamiku a dlhodobo udržiavať stav relatívnej stabilizácie). Na pozadí kontrpulzácie sa vykonáva koronárna angiografia a skúma sa myokardiálna revaskularizácia: koronárna angioplastika (CAP) alebo bypassová operácia koronárnych artérií (CABG). Možnosť komplexu takýchto udalostí je samozrejme veľmi zriedkavá. Pri vykonávaní SPP bolo možné znížiť celkovú úmrtnosť na 40-60%. V jednej štúdii, medzi pacientmi s úspešnou rekanalizáciou koronárnych artérií a obnovením koronárneho prietoku krvi, bola mortalita v priemere 23% (!). Vykonávanie urgentnej CABG môže tiež znížiť mortalitu pri kardiogénnom šoku na približne 50%. Odhaduje sa, že včasná revaskularizácia pri kardiogénnom šoku môže zachrániť životy 2 z 10 liečených pacientov mladších ako 75 rokov (štúdia SHOCK). Takáto moderná „agresívna“ liečba však vyžaduje včasnú hospitalizáciu pacientov v špecializovanej jednotke srdcovej chirurgie.

Z hľadiska praktického verejného zdravia sú prijateľné nasledujúce taktiky na zvládanie pacientov s kardiogénnym šokom:

S prudkým poklesom krvného tlaku Infúzia norepinefrínu na zvýšenie krvného tlaku nad 80-90 mm Hg. Art. (1-15 ug / min). Potom (a na prvom mieste s menej výraznou hypotenziou) sa odporúča prejsť na zavedenie dopamínu. Ak chcete udržať krvný tlak na približne 90 mm Hg. Art. Infúzia dopamínu je dostatočná pri rýchlosti nie väčšej ako 400 ug / min, dopamín má pozitívny účinok, rozširuje cievy obličiek a brušných orgánov, ako aj koronárne a cerebrálne cievy. S ďalším zvýšením rýchlosti podávania dopamínu tento pozitívny účinok postupne mizne a pri rýchlosti injekcie vyššej ako 1000 µg / min dopamín už spôsobuje len vazokonstrikciu.

Ak je možné stabilizovať krvný tlak pomocou malých dávok dopamínu, odporúča sa pokúsiť sa spojiť dobutamín (200–1000 μg / min) s liečbou. Ďalej je rýchlosť podávania týchto liečiv regulovaná reakciou krvného tlaku. Možno ďalšie vymenovanie inhibítorov fosfodiesterázy (milrinon, enoximon).

Ak sa v pľúcach nevyskytuje výrazný sipot, mnohí autori odporúčajú vyhodnotiť reakciu na zavedenie tekutiny obvyklým spôsobom: 250-500 ml počas 3-5 minút, potom 50 mg každých 5 minút, kým sa neobjavia znaky zvýšenej stagnácie v pľúcach. Dokonca aj pri kardiogénnom šoku má približne 20% pacientov relatívnu hypovolémiu.

Kardiogénny šok nevyžaduje vymenovanie kortikosteroidných hormónov. V experimente av niektorých klinických štúdiách sa zistil pozitívny účinok pri použití zmesi glukóza-inzulín-draslík.