Trofické vredy

Trofický vred (ulkus) je defekt kože alebo sliznice, ktorý sa vyznačuje chronickým priebehom bez tendencie k spontánnemu hojeniu alebo periodickej recidíve. Medzi početnými hnisavými nekrotickými ochoreniami dolných končatín zaujímajú trofické vredy osobitné postavenie vďaka svojmu rozšírenému výskytu a zložitosti liečby. „Vredy na nohe predstavujú pre chirurgov skutočný kríž kvôli ich obrovskej vytrvalosti a náročnosti liečby,“ napísal začiatkom minulého storočia S. I. Spasokukotský. Tento problém však dodnes nestratil na aktuálnosti.

V európskych a severoamerických krajinách trpí žilovými vredmi dolných končatín najmenej 0,8 – 1,5 % populácie a vo vekovej skupine nad 65 rokov dosahuje výskyt 3,6 %. Náklady spojené s liečbou vredov tvoria 1 – 2 % rozpočtu na zdravotnú starostlivosť týchto krajín. Pretrvávajúci, dlhodobý priebeh ochorenia a rozvoj komplikácií často vedú k strate schopnosti pracovať. Invalidita sa zistí u 10 – 67 % pacientov s vredmi dolných končatín.

O tvorbe vredov by sa malo hovoriť, ak sa kožný defekt nezahojí do šiestich alebo viacerých týždňov. Patogenéza vzniku väčšiny vredov nie je dostatočne študovaná, hoci je už veľa známeho. Za jeden z jej hlavných článkov sa považuje porušenie prekrvenia tkanív v dôsledku nasledujúcich dôvodov: znížený prietok krvi a dodávka kyslíka, posun krvi, poruchy venózneho a lymfatického odtoku, metabolické a výmenné poruchy, infekčné, autoimunitné procesy atď.

Trofické vredy sa nachádzajú na dolných končatinách vo viac ako 95 % prípadov. Ich výskyt na horných končatinách, trupe a hlave sa vyskytuje oveľa menej často a zvyčajne nie je spojený so žiadnymi cievnymi ochoreniami. Kožný trofický vred sa nepovažuje za nezávislý patologický stav, ale za komplikáciu rôznych (viac ako 300) ochorení a syndrómov. Príčinou vzniku vredov môžu byť rôzne vrodené alebo získané cievne ochorenia, následky úrazov, infekcií, celkových ochorení a iných faktorov, ktoré je často veľmi ťažké systematizovať kvôli obrovskému počtu ochorení a stavov vedúcich k vzniku vredového defektu. Nižšie je uvedená klasifikácia hlavných ochorení pri syndróme kožného vredu.

Čo spôsobuje trofické vredy?

Najčastejšou príčinou je kŕčová insuficiencia, nasledovaná arteriálnou insuficienciou, neuropatiou a diabetes mellitus. Medzi rizikové faktory patrí sedavý spôsob života, zranenia a vyčerpanie.

Kŕčové trofické vredy vznikajú po hlbokej žilovej trombóze, zlyhaní povrchových alebo perforujúcich žilových chlopní. Pri venóznej hypertenzii sa kapiláry stávajú kľukatými, zvyšuje sa ich priepustnosť pre veľké molekuly a fibrín sa ukladá v perivaskulárnom priestore. To narúša difúziu kyslíka a živín, čo prispieva k ischémii a nekróze. Drobné poranenia (modriny a škrabance) a kontaktná dermatitída vyvolávajú tvorbu vredov.

Neurotrofické vredy (diabetická noha) sú spôsobené ischémiou kombinovanou so senzorickou neuropatiou. V dôsledku abnormálneho rozloženia tlaku na chodidle sa na kostných výbežkoch tvoria mozole, ktoré následne ulcerujú a rýchlo sa infikujú.

Okrem toho má veľký význam dedičný faktor. Spravidla polovica pacientov s trofickými vredmi na nohách má aj blízkych príbuzných, ktorí nimi trpia. Možno je zdedená slabosť spojivového tkaniva a ním tvorených chlopní žilovej chlopne.

Zmiešané trofické vredy

Zmiešané trofické vredy sú výsledkom vplyvu viacerých etiologických faktorov na proces tvorby vredov. Tvoria najmenej 15 % všetkých ulceróznych defektov dolných končatín. Najčastejšími variantmi sú tie, ktoré kombinujú patológiu tepien a žíl, tepnicovú a diabetickú neuropatiu, patológiu žíl a závažné zlyhanie krvného obehu.

Pri diagnostikovaní zmiešaných vredov je najprv potrebné určiť úlohu každého z etiologických faktorov a identifikovať prioritnú patológiu. Liečba by mala byť zameraná na korekciu všetkých patogenetických väzieb, ktoré tvoria kožný vred. V prítomnosti arteriálnej patológie sa identifikácia stupňa arteriálnej insuficiencie považuje za rozhodujúci faktor určujúci chirurgickú taktiku vzhľadom na skutočné alebo potenciálne nebezpečenstvo straty končatiny.

Pri kongestívnom srdcovom zlyhaní sa trofické vredy zvyčajne vyvíjajú na oboch končatinách, sú viacnásobné, rozsiahle a hojne exsudujú. Tento typ kožných vredov zvyčajne postihuje starších a senilných pacientov. Skutočné vyhliadky na hojenie takýchto vredov možno posúdiť až po kompenzácii obehového zlyhania a odstránení opuchov. Vzhľadom na prítomnosť rozsiahlych tkanivových lézií v končatinách, ktoré sa vyvíjajú na pozadí závažného obehového zlyhania v kombinácii s chronickou venóznou insuficienciou alebo arteriálnou insuficienciou, sú vyhliadky na hojenie takýchto vredov extrémne malé. Vo väčšine prípadov by sa za úspech malo považovať odstránenie zápalového procesu, zníženie exsudácie, prechod procesu rany do štádia II a odstránenie bolesti.

Obzvlášť dôležité sú zmiešané trofické vredy arteriálno-venóznej etiológie, ktoré sa zisťujú najčastejšie. Predstavujú určité ťažkosti pri diagnostike a liečbe.

Hypertenzný-ischemický trofický vred

Hypertenzný-ischemický trofický vred (Martorell) predstavuje maximálne 2 % všetkých ulcerózno-nekrotických lézií dolných končatín. Vyskytuje sa u pacientov s ťažkými formami arteriálnej hypertenzie v dôsledku hyalinózy malých arteriálnych kmeňov v koži dolných končatín. Vredy tejto etiológie sa zvyčajne zisťujú u žien vo veku 50 – 60 rokov.

Dlhodobá hypertenzia vedie k poškodeniu arteriol, v dôsledku čoho sa oslabuje prietok krvi v tejto oblasti kože. V prípade porúch mikrocirkulácie krvi sa pozoruje zvýšená priepustnosť cievnej membrány, tvorba lokálnych mikrotrombóz, ktoré končia tvorbou nekrózy mäkkých tkanív. Trofický vred sa zvyčajne nachádza na vonkajšom alebo zadnom povrchu holene. Často sa vyskytuje na symetrických plochách holene. Vredy sa vyznačujú ostrou bolesťou v pokoji aj pri palpácii. Ulcerácia začína tvorbou fialových papúl alebo plakov, ktoré sa potom menia na hemoragické buly. Primárne kožné elementy časom vysychajú a transformujú sa na suchú nekrotickú chrastu so zapojením kože a horných vrstiev podkožného tkaniva do patologického procesu. Perifokálny zápal zvyčajne nie je výrazný.

Pri Martorellovom trofickom vrede sa nepozorujú hemodynamicky významné poruchy hlavného arteriálneho prietoku krvi, patologické venovenózne refluxy určené klinicky, ultrazvukovou Dopplerografiou a duplexným angioskenovaním. Na stanovenie správnej diagnózy je potrebné vylúčiť všetky ostatné príčiny, ktoré môžu viesť k vzniku ulcerózneho defektu nohy (diabetes mellitus, obliterujúca tromboangiitída a ateroskleróza, chronická venózna insuficiencia atď.), s výnimkou hypertenzie.

Martorellov trofický vred sa vyznačuje trvaním prvej fázy procesu rany, rezistenciou na rôzne metódy a prostriedky lokálnej a celkovej terapie. Liečba je bez stabilnej stabilizácie krvného tlaku málo perspektívna. Pri lokálnej terapii sa pri prítomnosti suchej nekrotickej chrasty uprednostňujú hydrogélové obväzy. V prípade rozsiahlych trofických vredov v druhom štádiu procesu rany sa zvažuje možnosť autodermoplastiky.

Hnojaké trofické vredy

Hnojazyčné trofické vredy sa vyskytujú na pozadí nešpecifických hnisavých ochorení mäkkých tkanív (pyodermia, infikované rany atď.) u pacientov zo sociálne znevýhodnených skupín obyvateľstva. Tento typ vredov môže zahŕňať aj dlhodobo sa nehojace kožné defekty, ktoré vznikli po komplikovaných erysipeloch, karbunkuloch, abscesoch a flegmónoch. V klasickej forme sú pyogénne trofické vredy viacnásobné povrchové hnisavé ložiská, ktoré majú okrúhly tvar a sú pokryté hrubým hnisavým povlakom s výraznou perifokálnou zápalovou reakciou. Za dôležité diagnostické kritérium sa považuje syndróm systémovej zápalovej reakcie pri absencii príznakov poškodenia cievnych systémov končatín a iných príčin vzniku vredov. Vznik trofických vredov je zvyčajne spôsobený grampozitívnymi kokmi Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., oveľa menej často - Pseudomonas aeruginosa a inými gramnegatívnymi tyčinkami.

Hnojazyčné trofické vredy majú zvyčajne dlhý, pretrvávajúci priebeh. Hlavnými metódami liečby sú chirurgická liečba hnisavého ložiska, antibakteriálna terapia (chránené polosyntetické penicilíny (amoxiclav 625 mg 2-krát denne), cefalosporíny II-III generácie atď.), celkové posilnenie a lokálna terapia. V prípade rozsiahlych kožných defektov sa vykonáva plastická chirurgia kože.

Posttraumatické trofické vredy

Posttraumatické trofické vredy sú pomerne heterogénnou skupinou chronických kožných defektov, ktoré vznikajú po chirurgických zákrokoch, rôznych mechanických, tepelných, radiačných a iných poraneniach kože. V posledných rokoch sa čoraz častejšie vyskytujú prípady post-injekčných vredov na končatinách u pacientov so závislosťou od drog. Je potrebné rozlišovať medzi trofickými vredmi, ktoré vznikajú po dostatočne silnom účinku traumatického činidla, ktoré spôsobilo závažné lokálne poruchy mikrocirkulácie, a ulceróznymi defektmi, ktoré sa vyvinuli po poranení na pozadí venóznych, arteriálnych, neurologických a iných patológií.

Hlavnou metódou liečby posttraumatických vredov je excízia jazvovo-trofických tkanív s kožným štepením defektu. Na uzavretie väčšiny defektov sa používa lokálne tkanivové štepenie a kombinované metódy. Ak je potrebné uzavrieť vredy na nosných plochách končatiny, v oblasti kĺbov a v prípade radiačných vredov sa používajú celovrstvové vaskularizované laloky, na ktoré sa používa dávkované naťahovanie tkaniva, rotačné kožno-fasciálne laloky, talianske kožné štepenie, Filatovov kmeň a transplantácia voľných lalokov na mikrovaskulárnych anastomózach.

Trofické vredy na pozadí malígnych novotvarov

Trofické vredy na pozadí malígnych novotvarov sa vyskytujú približne v 1 – 1,5 % prípadov. Vznikajú v dôsledku rozpadu a ulcerácie kožných nádorov (melanóm, bazocelulárny karcinóm atď.), malígnych nádorov mäkkých tkanív a kostí (adenokarcinóm prsnej žľazy, fibrosarkóm, rabdomyosarkóm, osteosarkóm atď.), metastáz rôznych nádorov do kože a podkožných lymfatických uzlín. U mnohých pacientov s nádormi vnútorných orgánov a leukémiou sa trofické vredy vyvíjajú v dôsledku ulcerózno-nekrotickej vaskulitídy, ktorá sa považuje za jeden z najvýraznejších prejavov paraneoplastického syndrómu.

Takéto trofické vredy majú nerovné, podkopané okraje, dno je hlboké, kráterovité, infiltrované, vyplnené nekrózou, bohatý zapáchajúci výtok. Na overenie diagnózy sa vykonáva histologické vyšetrenie biopsií odobratých z okrajov. Liečbu takýchto pacientov vykonávajú prevažne onkológovia a dermatológovia.

Metódy liečby tejto veľkej a rozmanitej skupiny závisia od štádia malígneho ochorenia. Pri absencii vzdialených metastáz sa vykonáva široká excízia postihnutých tkanív s kožným štepením defektu rany alebo amputácia (exartikulácia) končatiny, regionálna lymfadenektómia. V prípade komplikácií vo forme krvácania, rozpadu nádoru sprevádzaného intoxikáciou sú možné paliatívne zákroky vo forme čiastočného alebo úplného odstránenia nádoru, amputácie končatiny, jednoduchej mastektómie. Tieto zákroky umožňujú pacientom predĺžiť život a zlepšiť jeho kvalitu.

Prognóza zotavenia závisí od štádia onkologického procesu a je spojená s možnosťou radikálneho zásahu. Keďže kožné vredy pri malígnych ochoreniach sú vo väčšine prípadov znakom neskorého štádia ochorenia, prognóza je vo všeobecnosti nepriaznivá nielen z hľadiska hojenia trofického vredu, ale aj z hľadiska trvania a kvality života.

Trofické vredy na pozadí systémových ochorení spojivového tkaniva

Trofické vredy na pozadí systémových ochorení spojivového tkaniva zvyčajne nemajú žiadne špecifické príznaky. Pre identifikáciu povahy je veľmi dôležitá diagnostika základného ochorenia. Cielené vyšetrenie pacientov by sa malo vykonať v prípade dlhotrvajúcich atypických vredov bez tendencie k regenerácii, ako aj v prípade detekcie syndrómov naznačujúcich systémové autoimunitné poškodenie orgánov a tkanív (polyartritída, polyserozitída, poškodenie obličiek, srdca, pľúc, očí atď.). Trofické vredy sa vyskytujú na pozadí kožného syndrómu, ktorý je v rôznej miere prítomný u pacientov s kolagenózami. Kožný defekt vzniká v dôsledku nekrotickej vaskulitídy. Trofické vredy najčastejšie postihujú dolné končatiny (holeň, chodidlo), ale je možná aj atypická lokalizácia (stehná, zadok, trup, horné končatiny, hlava, ústna sliznica).

Trofické vredy na pozadí iných ochorení

Trofické vredy, ktoré sa vyvíjajú na pozadí gangrenóznej pyodermie, majú určité klinické znaky. Najčastejšie sa vyskytujú u pacientov s Crohnovou chorobou a nešpecifickou ulceróznou kolitídou. U približne 10 % takýchto pacientov je gangrenózna pyodermia jedným z najzávažnejších extraintestinálnych prejavov. Takéto vredy sa vyznačujú prítomnosťou viacerých, ostro bolestivých, hnisavo-nekrotických kožných defektov, ktoré sa postupne zväčšujú. Okraje trofického vredu majú modrasté, skorodované okraje a prstenec hyperémie. Trofické vredy sú lokalizované hlavne na chodidlách a holeniach.

U 30 % pacientov sa môžu na zadku, trupe a horných končatinách tvoriť ulcerózne defekty.

Trofické vredy sú charakterizované pretrvávajúcim lupus erythematosus s predĺženou fázou I procesu rany. Regeneračné schopnosti sú výrazne znížené, čo súvisí s priebehom základného ochorenia aj so štandardnou terapiou (kortikosteroidné hormóny, cytostatiká atď.). Keď sa stav pacienta stabilizuje s dosiahnutím stabilnej remisie, autodermoplastika nielen výrazne urýchľuje hojenie rozsiahlych ulceróznych defektov, ale robí toto hojenie aj jediným možným. U pacientov s progresívnou povahou základného ochorenia je vyhliadka na ich uzavretie extrémne nízka.

Trofické vredy sa na pozadí iných, zriedkavejších ochorení zisťujú v maximálne 1 % prípadov, ale práve ony spôsobujú najväčšie ťažkosti pri diagnostike.

Ich diagnóza si vyžaduje dôkladné štúdium anamnézy a rozpoznanie základného ochorenia. V prípade dlhotrvajúcich atypických alebo progresívnych vredov bez tendencie k regenerácii by sa malo vykonať špeciálne vyšetrenie. V pochybných prípadoch sú indikované biochemické, sérologické, imunologické, histologické a iné výskumné metódy, ktoré umožňujú identifikovať povahu základného ochorenia.

Príznaky trofických vredov

Najčastejším je varikózny trofický vred. Na pozadí zhutnenia tkaniva a opuchu sa tvoria hlboké a povrchové vredy okrúhleho, oválneho alebo polycyklického tvaru s veľkosťou od 2-3 do 5-10 cm alebo viac. Okraje vredov sú nerovnomerné a podkopané. Často sú lokalizované v dolnej tretine alebo na anterolaterálnej ploche nohy. Trofické vredy sa vyznačujú torpidným priebehom a sekundárna infekcia (erysipel alebo flegmóna) je pomerne častá. Dno je pokryté serózno-hnisavým výtokom, ochabnutými granuláciami, sprevádzanými bolesťou.

Ischemické trofické vredy majú strmé, jasne definované okraje, ich dno je zvyčajne pokryté chrastou, pod ktorou sú viditeľné šľachy. Výtok je skromný. Ďalšími príznakmi ischémie sú absencia ochlpenia na chodidle a holeni, lesklá atrofická koža: chýba hyperpigmentácia, nie je skleróza kože a podkožného tkaniva. Dno je suché - sivé alebo čierne. Pri palpácii sa pozoruje bolesť a absencia alebo oslabenie pulzu v periférnych artériách. Trofické vredy sa často nachádzajú nad členkami a kostnými výbežkami, na prstoch na nohách.

Pri neurotrofických vredoch je koža chodidla suchá, teplá, nie je citlivá a pulz na tepnách je zachovaný. Trofické vredy sú hlboké, často s mozoľnatými okrajmi, je prítomný edém spôsobený poškodením sympatických nervov a neustálou vazodilatáciou. Dno je suché - sivé alebo čierne. Pri palpácii, najprv na palciach na nohách a potom na chodidlách, sa stráca citlivosť. Neskôr mizne Achillov reflex a proprioceptívna citlivosť. Trofické vredy sú lokalizované v často poranených, deformovaných oblastiach chodidiel, chodidiel, pät a palca na nohe.

Klasifikácia ulcerózno-erozívnych kožných lézií podľa etiológie

I. Trofický vred spôsobený chronickou venóznou insuficienciou na pozadí:

• posttromboflebitické ochorenie;
• kŕčové žily;
• vrodená venózna angiodysplázia, Klippel-Trenaunayov syndróm.

II. Trofický vred spôsobený ochoreniami tepien dolných končatín (ischemický trofický vred):

• na pozadí makroangiopatií:
• obliterujúca ateroskleróza ciev dolných končatín;
• obliterujúca tromboangiitída (Buergerova-Winiwarterova choroba),
• postembolická oklúzia artérií dolných končatín.
• trofický vred na pozadí mikroangiopatie:
• diabetický trofický vred;
• hypertenzný-ischemický trofický vred (Martorellov syndróm).

III. Trofický vred spôsobený arteriovenóznymi fistulami:

• vrodený (Parkes-Weberov syndróm);
• posttraumatický trofický vred.

IV. Trofický vred na pozadí zhoršenej lymfatickej drenáže:

• primárny lymfedém (Milroyova choroba atď.);
• sekundárny lymfedém (po erysipele, operácii, rádioterapii atď.);
• lymfedém spôsobený filariázou atď.

V. Posttraumatický trofický vred:

• po chemických, tepelných a elektrických poraneniach;
• v dôsledku mechanického a strelného poškodenia mäkkých tkanív;
• v dôsledku uhryznutia ľuďmi, zvieratami a hmyzom;
• osteomyelitickej;
• dekubitálny;
• amputačné pahýle chodidla, dolnej časti nohy, stehna;
• pooperačné jazvy (cikatrálne trofické vredy);
• po injekcii;
• radiálne.

VI. Neurotrofický vred:

• v dôsledku chorôb a poranení mozgu a miechy;
• spôsobené poškodením periférnych nervových kmeňov;
• na pozadí infekčných, vrodených, toxických, diabetických a iných polyneuropatií.

VII. Trofický vred vznikajúci na pozadí bežných ochorení:

• systémové ochorenia spojivového tkaniva (kolagenózy) a podobné ochorenia a syndrómy (reumatoidná polyartritída, systémový lupus erythematosus, dermatomyozitída, sklerodermia, periarteritis nodosa, Raynaudova choroba, Wegenerova granulomatóza, Crohnova choroba, antifosfolipidový syndróm, kryoglobulinémia, gangrenózna pyodermia atď.);
• chronické ochorenia kardiovaskulárneho systému (ischemická choroba srdca, srdcové chyby, kardiomyopatia atď.), vyskytujúce sa s ťažkým zlyhaním krvného obehu;
• chronické ochorenia pečene a obličiek;
• ťažká chronická anémia a iné krvné ochorenia (kosáčikovitá anémia, dedičná sferocytóza, talasémia atď.);
• endokrinopatie („steroidné“ vredy atď.);
• metabolické ochorenia (dna, amyloidóza atď.);
• avitaminóza a vyčerpanie tráviaceho traktu.

VIII. Trofický vred spôsobený infekčnými, vírusovými, mykotickými a parazitárnymi ochoreniami kože:

• tuberkulózna (indurovaný erytém Bazinovej choroby, kolikvatívna tuberkulóza kože, skrofulodermia atď.), syfilitická, lepra, antrax, lymská borelióza (borelióza), sopľavka, melioidóza, kožná leishmanióza (Borovského choroba), nokardióza, epiteloidná angiomatóza (choroba mačacieho škrabania) atď.;
• erózne a ulcerózne lézie spôsobené herpes simplex alebo varicella zoster,
• mykotické (hubové);
• pyogénne, vyvinuté v súvislosti s nešpecifickými infekčnými ochoreniami kože a podkožného tkaniva (flegmón, erysipel, pyodermia atď.).

IX. Trofický vred, ktorý sa vyskytuje na pozadí novotvarov:

• benígne kožné novotvary (papilómy, névy, fibrómy atď.);
• zhubné nádory kože a mäkkých tkanív (Kaposiho sarkóm a iné sarkómy, melanóm, bazocelulárny karcinóm atď.);
• ochorenia krvi - ulcerózna nekrotická vaskulitída (hemoragická vaskulitída, hemoragická purpura Henoch-Schönlein, leukémia, fungoidná mykóza, agranulocytóza atď.);
• zhubné nádory vnútorných orgánov;
• rozpad malígnych nádorov (napríklad rakovina prsníka atď.) a metastázy do kože a podkožných lymfatických uzlín.

X. Trofický vred a ulcerózno-erozívne kožné lézie, ktoré vznikajú na pozadí akútnych a chronických kožných ochorení - ekzém, dermatitída, psoriáza, vezikulárne dermatózy atď.

XI. Umelý trofický vred v dôsledku sebapoškodzovania, patomímie, zavedenia cudzích telies, injekcií omamných a iných látok atď.

XII. Zmiešaný trofický vred, kombinujúci niekoľko príčin.

XIII. Chronický trofický vred inej, ťažko klasifikovateľnej etiológie.

[ 1 ]

Komplikácie trofických vredov

Dlhodobá existencia vredového defektu často vedie k rôznym komplikáciám, ktoré sa považujú za hlavný dôvod urgentnej hospitalizácie významnej časti pacientov. Medzi hlavné komplikácie patria:

• dermatitída, ekzém, celulitída, pyodermia;
• erysipel, flegmón, anaeróbna infekcia;
• tendinitída, periostitis, kontaktná osteomyelitída;
• tromboflebitída; lymfangitída, regionálna lymfadenitída, sekundárny lymfedém;
• artritída, artróza;
• tetanus;
• krvácanie;
• malignita;
• Zamorenie larvami hmyzu (myáza rán).

V prípade nedostatočnej lokálnej terapie vredov pomocou prípravkov na báze masti, ako aj nedostatočnej hygieny, sú možné periulcerózne komplikácie vo forme dermatitídy, ekzému, celulitídy a pyodermie. V tomto prípade sa v akútnej fáze zápalu na koži po obvode objavuje difúzna hyperémia, infiltrácia, mokvanie s rozvojom erózií a pustúl. V tomto štádiu by sa mali predtým používané obväzy zrušiť a mali by sa použiť mokré schnúce obväzy s jodoforovými antiseptikami (jódopyrón, povidón-jód atď.) alebo absorpčné viacvrstvové obväzy. Obväzy by sa mali meniť 1-2 krát denne. Na zapálenú pokožku (ale nie na vred!) sa aplikujú glukokortikoidné masti, krémy, pasty alebo zmesi obsahujúce salicyláty (oxid zinočnatý, salicylová-zinková pasta) [tekuté mlieko alebo masti (diprosalik, belosalik atď.)]. Najčastejšie sa kožné zápalové komplikácie vyskytujú u pacientov s venóznymi trofickými vredmi v prvej fáze procesu rany.

Rôzne formy erysipelu a jeho komplikácie, lymfangitída a inguinálna lymfadenitída, sú najtypickejšie u pacientov s venóznymi trofickými vredmi a často slúžia ako indikácia pre hospitalizáciu pacientov. Erysipel sa vyznačuje akútnym nástupom s prevahou príznakov intoxikácie v prvých štádiách, sprevádzaných zimnicou, vysokou horúčkou a silnou slabosťou. O niečo neskôr sa objavujú charakteristické lokálne zmeny vo forme difúznej hyperémie kože s viac či menej jasnými hranicami nerovného tvaru. Koža je infiltrovaná, opuchnutá, horúca na dotyk, bolestivá a vystupuje v tvare hrebeňa nad nepostihnuté oblasti kože. Na pozadí erytému erysipel sa môžu vyskytnúť splývavé povrchové pľuzgiere so seróznym exsudátom. V závažnejších prípadoch sa pozorujú krvácania rôznych veľkostí od malých petechií až po rozsiahle krvácania s tvorbou splývavých pľuzgierov naplnených serózno-hemoragickým exsudátom; vyvíja sa trunkulárna lymfangitída dolnej časti stehna a inguinálna lymfadenitída. Za hlavné metódy liečby týchto komplikácií sa považuje antibakteriálna terapia (polosyntetické penicilíny, cefalosporíny atď.), adekvátna lokálna terapia a fyzioterapia (UV ožiarenie). Recidívy erysipelu vedú k rozvoju lymfedému končatiny. Na prevenciu recidív erysipelu je potrebné hojenie ulcerózneho defektu (vstupná brána infekcie) a mesačné podávanie predĺžených syntetických penicilínov (retarpen alebo extencellin 2,4 milióna IU).

V prítomnosti hlbokých, slabo drénovaných ulceróznych defektov sa často vyvíja taká závažná komplikácia, ako je flegmóna. Ochorenie je sprevádzané rozvojom alebo výrazným zosilnením bolesti, výskytom silného edému a difúznej hyperémie, ostrou bolesťou pri palpácii a niekedy aj fluktuáciou mäkkých tkanív. Zaznamenávajú sa príznaky ťažkej intoxikácie s febrilnou horúčkou, vysokou leukocytózou a neutrofíliou. Flegmóna sa najčastejšie diagnostikuje u pacientov s diabetickými a osteomyelitickými léziami. Pri rozvoji flegmónu je indikovaná urgentná chirurgická liečba hnisavého ložiska, ako aj predpísanie antibakteriálnej a infúzno-detoxikačnej terapie.

Anaeróbna klostrídiová a neklostrídiová infekcia sa považuje za najzávažnejšiu komplikáciu. Najčastejšie sa vyskytuje na pozadí ischémie končatiny, pri nedostatočnej starostlivosti o vredový defekt, lokálnej aplikácii mastí na báze tuku (Višnevského masť atď.). Infekcia sa vyvíja rýchlo, postihuje významné oblasti končatiny s rozvojom nekrotickej dermatocelulitídy, fasciitídy a myozitídy, je sprevádzaná výraznou systémovou zápalovou reakciou a ťažkou sepsou. Oneskorená diagnóza a neskorá hospitalizácia vedú k častým stratám končatín a vysokej úmrtnosti, ktorá dosahuje 50 %.

V podmienkach dlhotrvajúceho ulcerózneho defektu sa deštruktívny proces môže rozšíriť do hlbokých vrstiev mäkkých tkanív s rozvojom tendinitídy, periostitídy, kontaktnej osteomyelitídy, hnisavej artritídy, čo výrazne komplikuje možnosť nezávislého hojenia chronickej rany.

Krvácanie sa častejšie vyskytuje u pacientov s chronickou venóznou insuficienciou v dôsledku erózie podkožnej žily nachádzajúcej sa na okrajoch alebo na dne trofického vredu. Opakované krvácanie sa často vyskytuje u pacientov so zhubnými trofickými vredmi alebo na pozadí zhubných nádorov kože a mäkkých tkanív. Strata krvi môže byť významná, až po rozvoj hemoragického šoku. V prípade erózie dostatočne veľkej cievy a aktívneho krvácania by sa mala krvácajúca oblasť zašiť alebo cieva by sa mala podviazať pozdĺž svojej dĺžky. Vo väčšine prípadov však adekvátna hemostáza vyžaduje aplikáciu tlakového obväzu s hemostatickou špongiou, elastické obväzovanie a zvýšenú polohu končatiny. Hemostáza je možná pomocou flebosklerotizujúcej terapie.

Malignita sa pozoruje v 1,6 – 3,5 % prípadov.

Medzi predisponujúce faktory k vzniku malignity patrí dlhodobá existencia trofického vredu (zvyčajne viac ako 15-20 rokov), časté relapsy, nedostatočná terapia masťami obsahujúcimi dráždivé látky (Vishnevsky masť, ichtyolová masť atď.), časté ultrafialové a laserové ožarovanie povrchu vredu. Malignita je podozrivá pri absencii pozitívnej dynamiky hojenia, s rýchlou progresiou, výskytom prebytočných oblastí tkaniva vystupujúcich nad ranu, výskytom ložísk hnilobnej deštrukcie tkaniva s výskytom nekrózy, zapáchajúceho výtoku a zvýšeného krvácania. Diagnóza sa overuje biopsiou rôznych podozrivých oblastí okrajov a dna.

Mnohí odborníci nepovažujú ranovú myiázu za komplikáciu, navyše sa larvy hmyzu používajú špeciálne na vykonávanie nekrektómie silne kontaminovaných vredov. Táto metóda sa nazýva biochirurgia. Sotva však stojí za to považovať túto metódu za serióznu alternatívu k účinnejším, lacnejším a estetickejším moderným metódam čistenia vredov.

[ 2 ], [ 3 ]

Ako rozpoznať trofické vredy?

Trofický vred je jednou z najzávažnejších komplikácií základného ochorenia, na pozadí ktorého sa vyvíja. Základným bodom diagnózy je určenie etiológie, čo umožňuje vykonať adekvátnu etiotropnú alebo patogenetickú liečbu.

Vo väčšine prípadov charakteristické klinické príznaky umožňujú stanoviť skutočnú príčinu vzniku už pri prvom vyšetrení pacienta. Diagnostika je založená na anamnestických informáciách, výsledkoch vyšetrenia pacienta a oblasti kožných zmien, údajoch z inštrumentálnych a laboratórnych výskumných metód. Pri stanovení diagnózy sa zohľadňujú klinické príznaky a znaky lokálnej lézie charakteristické pre konkrétnu patológiu. Detekcia ulcerózneho defektu v oblasti mediálneho členka, sprevádzaného hyperpigmentáciou a induráciou okolitej kože, varikóznym syndrómom, s vysokou mierou pravdepodobnosti naznačuje rozvoj trofického vredu na pozadí chronickej venóznej insuficiencie. Výskyt vredu na plantárnej ploche chodidla u pacienta so zníženou citlivosťou kože umožňuje dôvodne predpokladať neurotrofickú genézu vredu. V niektorých prípadoch, najmä pri atypickom priebehu ulceróznej lézie, ako aj na objasnenie povahy základného ochorenia, sú potrebné inštrumentálne a laboratórne diagnostické metódy. V prípade cievnych (venóznych a arteriálnych) lézií sa za hlavné diagnostické metódy považujú ultrazvuková dopplerografia a duplexné skenovanie, v prípade osteomyelitických lézií - röntgen kostí a v prípade lézií spôsobených malígnymi novotvarmi - cytologické a histologické metódy.

Nemenej dôležité je aj posúdenie samotného vredového defektu s podrobným popisom jeho lokalizácie, veľkosti, hĺbky, štádia procesu rany a ďalších parametrov, ktoré môžu byť špecifické pre základné ochorenie, odrážať dynamiku a účinnosť liečby. Na tento účel sa používa vizuálne posúdenie vredu a okolitých tkanív s popisom všetkých existujúcich zmien, planimetrické metódy, fotografia a digitálna fotometria.

Veľkosť vredu, hĺbka defektu, jeho lokalizácia, objem a závažnosť mikrocirkulačných zmien v okolitých tkanivách, rozvoj infekcie sú dôležitými faktormi pri určovaní závažnosti ochorenia a jeho prognózy. Hĺbka a plocha kožného vredu sa môže líšiť. V závislosti od hĺbky deštrukcie tkaniva spojenej s ulceróznym procesom sa rozlišuje medzi:

• Stupeň I - povrchový vred (erózia) v derme;
• II. stupeň - vred dosahujúci podkožné tkanivo;
• Stupeň III - vred, ktorý preniká do fascie alebo sa rozširuje do subfasciálnych štruktúr (svaly, šľachy, väzy, kosti), preniká do dutiny kĺbového puzdra, kĺbu alebo vnútorných orgánov.

V závislosti od veľkosti existujú:

• malý trofický vred, plocha do 5 cm2;
• priemer - od 5 do 20 cm2;
• veľký trofický vred - od 20 do 50 cm2;
• rozsiahly (obrovský) - nad 50 cm2.

Vyhliadky na hojenie vredového defektu do značnej miery závisia od závažnosti porúch prietoku krvi v koži okolo vredu. V niektorých situáciách, aj keď sú odstránené hlavné príčiny vedúce k tvorbe vredu, sa v okolitých tkanivách vyvíjajú ireverzibilné poruchy mikrocirkulácie, ktoré nenechávajú žiadne možnosti pre spontánne hojenie kožného defektu. Hlavnými metódami diagnostiky porúch mikrocirkulácie sú meranie transkutánneho tlaku kyslíka, laserová Dopplerova flowmetria a termometria.

Všetky defekty vredov sú infikované. V prípade pyogénnych vredov je infekčný faktor hlavným faktorom vzniku ochorenia. Vo fáze I procesu rany je dynamické hodnotenie infekčného faktora podporujúceho zápal mimoriadne dôležité pre identifikáciu bakteriálnych alebo hubových patogénov a výber cielenej antibakteriálnej terapie. Na tento účel sa vykonáva mikroskopia náteru, ktorá umožňuje v krátkom čase určiť zloženie mikroflóry a jej množstvo, citlivosť na antibiotiká. Pri podozrení na malignitu vredu alebo jeho malígnu povahu sa vykonáva histologické vyšetrenie biopsií odobratých z podozrivých oblastí okrajov a dna vredu. Ďalšie diagnostické metódy sa používajú podľa indikácií alebo v prípade zistenia zriedkavých príčin vzniku vredov, ktoré vyžadujú použitie ďalších diagnostických metód.

Konštrukcia klinickej diagnózy trofického vredu by mala odrážať charakteristiky základného ochorenia a jeho komplikácií podľa medzinárodnej klasifikácie chorôb. Napríklad posttromboflebitické ochorenie dolných končatín, rekanalizovaná forma, chronická venózna insuficiencia triedy VI, rozsiahly trofický vred, dermatitída ľavej holene; alebo obliterujúca ateroskleróza ciev dolných končatín, oklúzia iliofemorálneho segmentu vpravo, chronická arteriálna insuficiencia stupňa IV, trofický vred chrbta chodidla; alebo diabetes mellitus typu II, ťažký priebeh, štádium dekompenzácie, diabetická nefropatia, retinopatia, syndróm diabetickej nohy, neuropatická forma, plantárny trofický vred, celulitída ľavej nohy.

Diferenciálna diagnostika trofických vredov

Pri vykonávaní diferenciálnej diagnostiky treba mať na pamäti, že väčšina vredov dolných končatín (80 – 95 %) je venóznych, arteriálnych, diabetických alebo zmiešaných. Na iné ochorenia by sa malo podozrenie dávať až po vylúčení hlavných príčin alebo v prípade neúčinnosti štandardnej terapie. Jednou z hlavných diferenciálne diagnostických techník je stanovenie pulzácie v tepnách dolných končatín, ktoré sa musí vykonať u všetkých pacientov s ulceróznymi defektmi.

Trofické vredy by sa mali odlišovať od nodulárnej periarteritídy, nodulárnej vaskulitídy, malígnych novotvarov (bazaliomy a dlaždicobunkový karcinóm kože, kožné lymfómy), poranení, preležanín, gangrenóznej pyodermie atď.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Liečba trofických vredov

Liečba trofických vredov sa vykonáva s ohľadom na zásady terapie kožných ochorení. Liečba kŕčových vredov vyžaduje liečbu základného ochorenia, flebektómiu alebo denné nosenie elastických pančúch, na zníženie venózneho tlaku - zvýšenú polohu nôh. Zinkovo-želatínový obväz sa aplikuje týždenne. Je potrebné liečiť prejavy dermatitídy, ekzému v súlade s prejavmi patologického procesu na koži, odstrániť nekrotické tkanivo. V prípade infekcie ložísk sa predpisujú širokospektrálne antibiotiká. Používa sa transplantácia kože.

Na liečbu ischemických vredov sa odporúčajú lieky, ktoré zlepšujú prekrvenie tepien, a lieči sa arteriálna hypertenzia. Na radikálnu liečbu sa používajú rekonštrukčné operácie na tepnách.

Trofické vredy u pacienta s idiopatickou progresívnou atrofiou kože.

Pri liečbe trofických vredov by sa mala venovať osobitná pozornosť užívaniu vitamínov, antihistaminík a biogénnych stimulantov. Zahrnutie phlogenzymu (2 kapsuly 3-krát denne) výrazne zvyšuje účinnosť liečby.

V prípade dlhodobo sa nehojacich trofických vredov sa odporúča perorálne predpisovať kortikosteroidy v nízkych dávkach (25-30 mg denne). Široko sa používajú fyzioterapeutické postupy (hélium-neónový laser, UV žiarenie, galvanizácia zinkovými iónmi, lokálne bahenné kúpele atď.) a externe - látky zlepšujúce trofiku tkanív (solkoseryl, aktovegin atď.), ktoré podporujú epitelizáciu vredov.

Liečba trofických vredov je náročná úloha, v niektorých prípadoch s ťažko predvídateľnými výsledkami. Vo veľkom počte pozorovaní zostávajú rezistentné na moderné metódy komplexnej chirurgickej a konzervatívnej liečby. Preto by prioritou malo byť včasné odhalenie základného ochorenia a adekvátna preventívna terapia, aby sa zabránilo progresii ochorenia do pokročilých štádií, čo by viedlo k vzniku vredového defektu.