Akútny koronárny syndróm

V posledných rokoch sa termín "akútny koronárny syndróm (ACS)". Akútny koronárny syndróm zahŕňa akútne varianty ICHS: nestabilnej angíny (NS) a infarktu myokardu (MI). Keďže nestabilná angína pectoris a infarkt myokardu nie sú na klinike odlíšiteľné, pri prvom vyšetrení pacienta, po zaznamenaní EKG, je stanovená jedna z dvoch diagnóz.

Akútny koronárny syndróm slúži ako predbežná diagnóza, ktorá umožňuje lekárovi určiť poradie a naliehavosť diagnostických a terapeutických opatrení. Hlavným účelom zavedenia tejto koncepcie je potreba aplikovať metódy aktívnej liečby (trombolytická terapia) až do obnovenia konečnej diagnózy (prítomnosť alebo absencia veľkého fokálneho infarktu myokardu).

Konečná diagnóza špecifického variantu akútneho koronárneho syndrómu je vždy retrospektívna. V prvom prípade je veľmi pravdepodobný infarkt myokardu s Q vlnou, v druhom prípade je pravdepodobnejšia nestabilná angína pectoris alebo rozvoj infarktu myokardu bez Q vlny.Rozdelenie akútneho koronárneho syndrómu na dve možnosti je primárne nevyhnutné na skorý nástup cielených terapeutických opatrení: pri akútnom koronárnom syndróme s eleváciou V segmente ST sa uvádza trombolytiká a akútny koronárny syndróm bez elevácie ST, trombolytiká nie sú uvedené. Treba poznamenať, že v procese skúmania pacientov je možné identifikovať „neischemickú“ diagnózu, napríklad pľúcnu embóliu, myokarditídu, disekciu aorty, neurocirikulačnú dystóniu alebo dokonca mimokardiálnu patológiu, napríklad akútne ochorenia brušnej dutiny.

[1], [2], [3],

Čo spôsobuje akútny koronárny syndróm?

Bezprostrednou príčinou vzniku akútneho koronárneho syndrómu je akútna ischémia myokardu, ktorá vzniká v dôsledku rozdielov medzi prísunom kyslíka a jeho potrebou v myokarde. Morfologickým základom tohto rozporu je najčastejšie aterosklerotická lézia koronárnych artérií s ruptúrou alebo štiepením aterosklerotického plaku, tvorbou trombu a zvýšením agregácie krvných doštičiek v koronárnej artérii.

Ide o trombotické procesy v mieste defektu na povrchu aterosklerotického plaku koronárnej artérie, ktorý slúži ako morfologický základ pre všetky typy akútneho koronárneho syndrómu.

Vývoj jedného alebo iného variantu akútnej formy koronárnej choroby srdca je určený najmä stupňom, trvaním a pridruženou štruktúrou trombotického zúženia koronárnej artérie. Takže v štádiu nestabilnej angíny je trombus prevažne trombocytárny - „biely“. V štádiu infarktu myokardu je to viac fibrínu - „červený“.

Takéto stavy ako arteriálna hypertenzia, tachyarytmia, hypertermia, hypertyreóza, intoxikácia, anémia atď. Vedú k zvýšeniu srdcového dopytu po kyslíku a zníženiu prívodu kyslíka, čo môže vyvolať alebo zhoršiť existujúcu ischémiu myokardu.

Hlavnými príčinami akútnej redukcie koronárnej perfúzie sú kŕče koronárnych ciev, trombotický proces na pozadí stenotickej sklerózy koronárnych artérií a poškodenie aterosklerotického plaku, odlúčenia intimy a krvácania do plaku. Kardiomyocyty prechádzajú z aeróbnej na anaeróbnu metabolickú dráhu. Existuje akumulácia anaeróbnych metabolických produktov, ktoré aktivujú receptory periférnej bolesti segmentov C7-Th4 v mieche. Bolesť sa vyvíja a iniciuje uvoľňovanie katecholamínov. K dispozícii je tachykardia, skrátenie času diastolickej výplne ľavej komory a ešte väčšia potreba myokardu pre kyslík. Výsledkom je zhoršenie ischémie myokardu.

Ďalšie zhoršenie koronárnej cirkulácie je spojené s lokálnym porušením kontraktilnej funkcie myokardu a dilatáciou ľavej komory.

Približne za 4 až 6 hodín od okamihu vzniku ischémie myokardu sa vytvorí zóna nekrózy srdcového svalu, ktorá zodpovedá oblasti zásobovania krvou postihnutej cievy. Až do tohto bodu sa môže obnoviť životaschopnosť kardiomyocytov za predpokladu, že sa obnoví koronárny prietok krvi.

Ako sa vyvíja akútny koronárny syndróm?

Akútny koronárny syndróm začína zápalom a ruptúrou „zraniteľného“ plaku. Pri zápale sa pozoruje aktivácia makrofágov, monocytov a T-lymfocytov, produkcia zápalových cytokínov a vylučovanie proteolytických enzýmov. Odrazom tohto procesu je zvýšenie akútneho koronárneho zápalu (reaktanty akútnej fázy), napríklad C-reaktívny proteín, amyloid A a interleukín-6 pri akútnom koronárnom syndróme. Výsledkom je poškodenie plakovej kapsuly, po ktorej nasleduje prasknutie. Myšlienka patogenézy akútneho koronárneho syndrómu môže byť reprezentovaná nasledujúcim sledom zmien:

• zápal "zraniteľného" plaku
• prasknutie plaku
• aktivácia krvných doštičiek
• vazokonstrikcia
• trombóza

Interakcia týchto faktorov, ktorá sa postupne zvyšuje, môže viesť k rozvoju infarktu myokardu alebo smrti.

Pri akútnom koronárnom syndróme bez elevácie segmentu ST sa tvorí neokluzívny „biely“ trombus, ktorý sa skladá hlavne z krvných doštičiek. "Biely" trombus môže byť zdrojom mikroemból v menších myokardiálnych cievach s tvorbou malých ohnísk nekrózy ("mikroinfarkt"). Pri akútnom koronárnom syndróme s eleváciou ST segmentu sa z „bieleho“ trombu, ktorý pozostáva hlavne z fibrínu, vytvára okluzívny „červený“ trombus. V dôsledku trombotickej oklúzie koronárnej artérie sa vyvíja transmurálny infarkt myokardu.

[4], [5], [6], [7], [8]

Ako sa prejavuje akútny koronárny syndróm?

[9], [10], [11], [12],

Akútny koronárny syndróm bez elevácie ST

Nestabilná angína a infarkt myokardu bez elevácie ST sú svojou povahou veľmi podobné. Hlavný rozdiel je v tom, že stupeň a trvanie ischémie pri infarkte myokardu bez elevácie ST segmentu sú dostatočné na rozvoj nekrózy srdcového svalu.

Pri infarkte myokardu bez elevácie segmentu ST je spravidla neokluzívna trombóza koronárnych artérií s rozvojom nekrózy spôsobenej embolizáciou malých ciev myokardu koronárnymi trombovými časticami a materiálom z roztrhnutého aterosklerotického plaku.

Pacienti s akútnym koronárnym syndrómom bez elevácií ST so zvýšenými hladinami srdcových troponínov (tj pacienti s infarktom myokardu bez elevácií ST) majú horšiu prognózu (vyššie riziko komplikácií) a potrebujú aktívnejšie spôsoby liečby a pozorovania.

Elektrokardiografický vzor je charakterizovaný príznakmi akútnej ischémie myokardu bez elevácií segmentu ST. Spravidla ide o prechodnú alebo pretrvávajúcu depresiu segmentu ST, inverziu, hladkosť alebo pseudonormalizáciu zubov T. T zub na elektrokardiograme je extrémne zriedkavý. V niektorých prípadoch môže elektrokardiogram zostať normálny.

Hlavným príznakom, ktorý umožňuje diferencovať infarkt myokardu bez zvýšenia ST segmentu z nestabilnej angíny pectoris, je zvýšenie hladín markerov nekrózy myokardu v krvi.

[13], [14], [15], [16], [17], [18],

Akútny koronárny syndróm s eleváciou ST

Diagnóza infarktu myokardu u pacientov so ST-eleváciou "set" pacientov s:

• anginózny záchvat alebo jeho ekvivalenty;
• pretrvávajúci vzostup segmentu ST;
• alebo blokádu ľavej nohy jeho zväzku na elektrokardiograme, ktorý sa prvýkrát objavil alebo pravdepodobne objavil prvý krát (do 6 hodín po nástupe záchvatu);
• zvýšené hladiny biomarkerov nekrózy myokardu (pozitívny test troponínu).

Najvýznamnejšie príznaky v čase diagnózy: pretrvávajúce zvýšenie ST segmentu (najmenej 20 minút) a zvýšené hladiny biomarkerov nekrózy myokardu. Takýto klinický obraz, údaje z elektrokardiografických a laboratórnych štúdií naznačujú, že pacient má akútnu úplnú oklúziu trombotickej koronárnej artérie. Najčastejšie, keď ochorenie začína ako infarkt myokardu s eleváciou segmentu ST, potom sa vytvára Q vlna.

V závislosti od elektrokardiografického vzoru a výsledkov inštrumentálnych metód vyšetrenia môže byť infarkt myokardu veľkým fokálnym, malým ohniskom, infarktom myokardu tvoriacim Q-tvar a infarkt myokardu, ktorý nevytvára Q.

[19], [20], [21], [22],

Diagnóza akútneho koronárneho syndrómu

Diagnóza akútneho koronárneho syndrómu sa uskutočňuje vtedy, keď nie je dostatok informácií na konečné posúdenie prítomnosti alebo neprítomnosti ohnísk nekrózy v myokarde. Ide o pracovnú a legitímnu diagnózu v prvých hodinách a dňoch nástupu ochorenia.

Diagnózy „infarktu myokardu“ a „nestabilnej angíny pectoris“ sa robia vtedy, keď je dostatok informácií na jeho podanie. Niekedy je táto možnosť už pri počiatočnom vyšetrení, keď údaje o elektrokardiografii a laboratórnych testoch umožňujú určiť prítomnosť nekróznych ohnísk. Častejšie sa možnosť diferenciácie týchto stavov objavuje neskôr, potom sa pri formulovaní konečnej diagnózy používajú pojmy „infarkt myokardu“ a rôzne varianty „nestabilnej angíny pectoris“.

Definitívnymi kritériami pre diagnostiku akútneho koronárneho syndrómu v počiatočnom štádiu sú klinické príznaky anginóznych záchvatov a elektrokardiografických údajov, ktoré sa musia vykonať v priebehu prvých 10 minút po prvej liečbe. Ďalej, na základe elektrokardiografického obrazu, sú všetci pacienti rozdelení do dvoch skupín:

• pacientov s akútnym koronárnym syndrómom s eleváciou segmentu ST;
• pacientov s akútnym koronárnym syndrómom bez elevácie segmentu ST. Toto rozdelenie určuje ďalšiu taktiku terapie.

Je potrebné pripomenúť, že normálny elektrokardiogram u pacientov so symptómami, ktoré vyvolávajú podozrenie na akútny koronárny syndróm, ho nevylučuje. Treba tiež pamätať na to, že u mladých (25 - 40 rokov) a starších (> 75 rokov) pacientov, ako aj u diabetických pacientov sa môžu prejavy akútneho koronárneho syndrómu objaviť bez typického anginózneho stavu.

Konečná diagnóza sa často uskutočňuje retrospektívne. Je takmer nemožné predvídať počiatočné štádiá vývoja ochorenia a ako exacerbácia koronárnych srdcových ochorení skončí - stabilizácia angíny pectoris, infarktu myokardu, náhlej smrti.

Jediný spôsob diagnostiky akéhokoľvek variantu ACS je záznam EKG. Keď sa zistí ST elevácia, infarkt myokardu s Q vlnou sa následne vyvíja v 80-90% prípadov, u pacientov bez perzistencie elevácie ST segmentu, depresie ST segmentu, negatívnych T zubov, pseudonormalizácie obrátených T zubov alebo EKG zmien (okrem, približne 10% pacientov s ACS bez predĺženej elevácie ST sa vyskytuje v epizódach prechodnej elevácie ST. Pravdepodobnosť infarktu myokardu s Q vlnou alebo smrťou po dobu 30 dní u pacientov s depresiou segmentu ST priemerne približne 12%, s registráciou negatívnych T zubov - približne 5%, pri absencii zmien EKG - od 1 do 5%.

[23], [24], [25], [26], [27],

Q infarkt myokardu

Infarkt myokardu s Q vlnou je diagnostikovaný EKG (Q vlna). Na detekciu infarktu myokardu bez Q vlny je potrebné identifikovať markery nekrózy myokardu v krvi. Zvolenou metódou je stanovenie hladiny srdcových troponínov T alebo I. Na druhom mieste je stanovenie hmotnosti alebo aktivity MB frakcie kreatínfosfokinázy (MB CK). Znak MI sa považuje za hladinu troponínu T vyššiu ako 0,1 µg / l (troponín I - viac ako 0,4 µg / l) alebo zvýšenie MB CPK dvakrát alebo viackrát. Približne 30% pacientov so zvýšenými hladinami troponínov v krvi (pacienti s „troponínom pozitívnym“) MB CK v normálnom rozsahu. Preto, ak sa použije definícia troponínu, diagnóza MI sa vykoná u väčšieho počtu pacientov ako u MB CK. Je potrebné poznamenať, že zvýšenie troponínov možno pozorovať aj pri neischemickom poškodení myokardu, napríklad pri pľúcnej embólii, myokarditíde, zlyhaní srdca a chronickom zlyhaní obličiek.

Pre racionálne lekárske ošetrenie sa odporúča posúdiť individuálne riziko komplikácií (MI alebo úmrtia) u každého pacienta s ACS. Úroveň rizika sa hodnotí klinickými, elektrokardiografickými, biochemickými parametrami a odpoveďou na liečbu.

Hlavnými klinickými príznakmi vysokého rizika sú recidivujúca ischémia myokardu, hypotenzia, srdcové zlyhanie, závažné komorové arytmie.

EKG: nízke riziko - ak je EKG normálne, nezmenené alebo dochádza k minimálnym zmenám (redukcia vlny T, inverzia vlny T s hĺbkou menšou ako 1 mm); stredné riziko - ak je ST depresia menšia ako 1 mm alebo záporné T zuby väčšie ako 1 mm (do 5 mm); vysoké riziko - ak je pozorované prechodné zvýšenie ST segmentu, ST depresia je viac ako 1 mm alebo hlboké negatívne zuby T.

Hladina troponínu T: menej ako 0,01 µg / l - nízke riziko; 0,01-0,1 µg / l - stredné riziko; viac ako 0,1 µg / l - vysoké riziko.

Prítomnosť príznakov vysokého rizika je indikáciou stratégie invazívnej liečby.

[28], [29], [30], [31], [32]

Infarkt myokardu bez Q vlny

Kritériom pre diagnózu infarktu myokardu bez Q vlny je prítomnosť zvýšených hladín markerov nekrózy myokardu: troponíny a / alebo izoenzým KFK MB.

[33], [34], [35], [36], [37],

Liečba akútneho koronárneho syndrómu bez elevácie segmentu ST

Prítomnosť príznakov akútneho koronárneho syndrómu je indikáciou pre hospitalizáciu na jednotke intenzívnej starostlivosti. Pacient vstupuje do jednotky s diagnózou "akútneho koronárneho syndrómu s eleváciou segmentu ST" alebo "akútnym koronárnym syndrómom bez elevácie segmentu ST") a v procese liečby po ďalšom vyšetrení určí možnosť akútneho koronárneho syndrómu: nestabilnú angínu alebo infarkt myokardu. Pacienti s akútnym koronárnym syndrómom s eleváciou segmentu ST majú trombolytickú liečbu. Hlavnou vecou pri liečbe akútneho koronárneho syndrómu je zníženie pravdepodobnosti infarktu myokardu a smrti.

Aby sa zabránilo výskytu infarktu myokardu, predpisuje sa kyselina acetylsalicylová (aspirín) a heparín.

Prijatie aspirínu v dávkach 75 - 325 mg je primárnym prostriedkom na prevenciu infarktu myokardu. Pri prvom podozrení na ACS je potrebné užívať aspirín (pravidelný aspirín bez enterického poťahu). Prvá (nasycovacia) dávka aspirínu je 325 mg alebo 500 mg. Aspirín žuť a piť vodu. Účinok aspirínu začína do 20 minút. Potom užívajte aspirín 75-100 mg denne.

Heparín sa predpisuje v dávke 5000 IU v / v tryske, potom kvapká pod kontrolou ukazovateľov zrážanlivosti krvi. Namiesto konvenčného heparínu sa môže použiť subkutánne podávanie heparínov s nízkou molekulovou hmotnosťou.

Aspirín je primárnou liečbou pacientov s nestabilnou angínou. S jeho použitím dochádza k poklesu výskytu infarktu myokardu o 50%! Ak existujú kontraindikácie pre vymenovanie aspirínu, môžete použiť posteľnú bielizeň. Nevýhodou klopidogrelu je však to, že jeho účinok prebieha pomaly (v priebehu 2-3 dní), preto na rozdiel od aspirínu nie je vhodný na liečbu akútnej nestabilnej angíny. Táto nevýhoda môže byť do určitej miery kompenzovaná použitím úvodnej dávky klopidogrelu 300 mg, potom 75 mg za deň. Ešte účinnejšie je použitie kombinácie aspirínu a klopidogrelu.

Okrem aspirínu, klopidogrelu a heparínu sa pri liečbe nestabilnej angíny pectoris používajú antagonisty receptorov krvných doštičiek (blokátory receptorov krvných doštičiek glykoproteínu IIb / IIIa): abciximab, tirofiban, eptifibatid. Indikácie na použitie antagonistov receptorov doštičiek sú refraktérna ischémia a / alebo koronárna angioplastika. Bolo zistené, že použitie týchto liekov je najúčinnejšie u pacientov s pozitívnymi výsledkami troponínového testu („pozitívny na troponín“), t. U pacientov s infarktom myokardu bez Q vlny.

Antianginózna liečba

V prítomnosti bolesti av neprítomnosti ťažkej hypotenzie sa používa sublingválny nitroglycerín. S nedostatkom účinku nitroglycerínu, ktorý sa prejavuje pri zavádzaní morfínu alebo iných narkotických analgetík.

Hlavnými liekmi na liečbu bolesti pri ACS bez elevácie ST segmentu sú / 2-blokátory bez vnútornej symptomatickej aktivity - urgentný pokles srdcovej frekvencie na 50-60 minút (/ 9-blokátory sú „základným kameňom“ liečby ACS). Liečba sa začína menovaním, napríklad propranolol 5-10 mg IV, potom požitie 160-320 mg / deň, metoprolol - 100-200 mg / deň, atenolol - 100 mg / deň. V prítomnosti kontraindikácií pri menovaní beta-blokátorov používajte verapamil, diltiazem, cordarone (intravenózne a vo vnútri). V prípade pretrvávajúceho syndrómu bolesti sa používa intravenózna kvapka nitroglycerínu („ochranný dáždnik“ v prvý deň nestabilnej angíny). Priemerná rýchlosť injekcie je 200 ug / min. Systolický tlak krvi by nemal klesnúť pod 100 mm Hg. A srdcová frekvencia by nemala stúpať viac ako 100 za minútu. Namiesto nitroglycerínovej infúzie môžete použiť izosorbid dinitrát alebo izosorbid-5-mononitrát, napríklad nitrosorbid pod jazykom, 10-20 mg každé 1-2 hodiny, pri súčasnom zlepšení perorálneho podávania (až 40-80 mg po 3-4 dňoch). H) alebo používať predĺžené formy dusičnanov. Je potrebné zdôrazniť, že nitráty by sa mali predpisovať iba podľa indikácií, t. Pri zachovaní angíny alebo bezbolestnej ischémie napriek použitiu beta-blokátorov, alebo ak existujú kontraindikácie beta-blokátorov.

Antagonisty kalcia sa používajú s nedostatočným účinkom kombinácie nitrátov a beta-blokátorov, ak existujú kontraindikácie na užívanie betablokátorov alebo na vazospastickú angínu. Použite verapamil, diltiazem alebo predĺžené formy kalciových antagonistov dihydropyridínu, ako je amlodipín.

Krátkodobo pôsobiace antagonisty kalcia dihydropyridínu sa neodporúčajú.

Vymenovanie sedatív je užitočné pre všetkých pacientov, napríklad diazepam (Relanium) v 1 tab. 3-4 krát denne.

Lekár sanitky počas prepravy pacienta s ACS by mal zastaviť bolesť, podať aspirín, zadať heparín (normálne nefrakcionovaný intravenózny intravenózny heparín alebo heparín s nízkou molekulovou hmotnosťou subkutánne) a beta-blokátory.

U väčšiny pacientov (približne 80%) je možné dosiahnuť zastavenie recidívy angíny pectoris v priebehu niekoľkých hodín. U pacientov, u ktorých sa nedosiahne stabilizácia do 2 dní, sa zistí koronárna angiografia, aby posúdila možnosť chirurgickej liečby. Mnohí výskumníci sa domnievajú, že pacienti s nestabilnou angínou pectoris, dokonca aj s dobrým účinkom liečby liekmi, po stabilizácii stavu, koronárnej angiografii sa zobrazia za účelom stanovenia prognózy a vylepšenia taktiky ďalšieho riadenia.

Akútny koronárny syndróm bez elevácie ST segmentu je teda liečený liekmi ako sú: aspirín (+ klopidogrel) + heparín + beta-blokátory. Pri refraktérnej alebo rekurentnej ischémii myokardu sa používajú blokátory nitroglycerínu a receptorov krvných doštičiek. Toto je takzvaná "konzervatívna stratégia" liečby. Ak existuje možnosť invazívnych intervencií u pacientov so zvýšeným rizikom, je žiaduce použiť „invazívnu stratégiu“ liečby, t. Včasná koronárna angiografia, po ktorej nasleduje revaskularizácia: koronárna angioplastika alebo chirurgia bypassu koronárnych artérií. Pacientom, u ktorých sa plánuje revaskularizácia, sa okrem konvenčnej terapie priradia blokátory krvných doštičiek.

Po stabilizácii stavu do 24 hodín prechádzajú na požitie liekov („neintenzívna fáza“ liečby pacientov s akútnym koronárnym syndrómom).

Okrem vymenovania protidoštičkových, antitrombotických a antianginóznych liekov pre všetkých pacientov s akútnym koronárnym syndrómom, pri absencii kontraindikácií, sa odporúča vymenovanie statínov a ACE inhibítorov.

Zaujímavé sú správy o možnej úlohe infekčných agens, najmä chlamydia pneumonie pri výskyte akútnych koronárnych syndrómov. V dvoch štúdiách sa počas liečby antibiotikami makrolidmi (azitromycín a roximycín) pozorovalo zníženie mortality a incidencia infarktu myokardu.

Hodnotenie rizika je nepretržitý proces. Dva dni po stabilizácii sa u pacientov s akútnym koronárnym syndrómom bez elevácie ST segmentu a nízkej alebo strednej úrovne rizika odporúča vykonať záťažový test. Príznaky vysokého rizika sú neschopnosť dosiahnuť úroveň záťaže vyššiu ako 6,5 MET (približne 100 W) v kombinácii so znakmi ischémie myokardu na EKG.

Akútny koronárny syndróm s eleváciou ST sa lieči tak, aby sa dosiahlo čo najrýchlejšie obnovenie lúmenu cievy a perfúzie myokardu v postihnutej oblasti pomocou trombolytickej terapie, perkutánnej angioplastiky alebo bypassu koronárnych artérií.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]