Srdcové zlyhanie

Srdcové zlyhanie je dôsledkom porušenia plnenia alebo kontrakcie komôr srdca, ktoré určujú pokles čerpateľnej funkcie srdca spolu s typickými príznakmi: dýchavičnosť a rýchla únava. Kardiomyopatia je všeobecný pojem pre primárne choroby srdcového svalu. Existujú štyri hlavné typy kardiomyopatií: rozšírené, hypertrofické, infiltrujúce a obmedzujúce. Z termínov sekundárnych kardiomyopatií: hypertenzia, ischemická, chlopňová atď. - teraz je prijaté rozhodnutie o zamietnutí. Ktorákoľvek z týchto možností môže viesť k zlyhaniu srdca.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Epidemiológia

Srdcové zlyhanie (CH) postihuje približne 5 miliónov ľudí v Spojených štátoch. Každoročne sa registruje viac ako 500 000 nových prípadov.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Príčiny srdcové zlyhanie

Obe srdcové a systémové faktory môžu zhoršiť funkciu srdca a viesť k rozvoju srdcového zlyhania. Srdcové faktory zahŕňajú poškodenia myokardu (napríklad, akútny infarkt myokardu alebo myokarditída, chronickej fibrózy spojené s rôznymi poruchami), patológiou, ventily, arytmia (bradyarytmie alebo arytmia) a zníženie počtu fungujúci myokardu (tj. Ischémia). Systémové faktory zahŕňajú akékoľvek podmienky, ktoré vyžadujú zvýšenie minútového srdcového objemu, ako je anémia (viesť k srdcovému zlyhaniu s vysokou vyhodenie), alebo obmedzenie výstupu (doťaženie), ako sú systémové hypertenzia.

Tradičné rozlíšenie medzi zlyhaním ľavej a pravej komory je trochu chybné, pretože srdce je holistický systém podobný čerpadlu a zmeny v jednej komore majú nakoniec vplyv na prácu celého srdca. Avšak tieto pojmy určujú lokalizáciu najväčšej lézie, čo vedie k zlyhaniu srdca a môže byť užitočné pre počiatočnú diagnózu a liečbu.

Zlyhanie ľavej komory sa zvyčajne vyskytuje u ischemickej choroby srdca (CHD), hypertenzia, aortálna stenóza, väčšiny foriem kardiomyopatia, mitrálnej regurgitácie alebo získaných aortálnej chlopne a vrodených srdcových vád (napr., defekt komorového septa, fungujúcich arteriálnej potrubia s veľkým výbojom).

Pravostranné srdcové zlyhanie je obvykle spôsobené predchádzajúcim zlyhaním ľavej komory (vedúce k zvýšeniu pľúcnych žíl tlaku a pľúcnej arteriálnej hypertenzie, tj. K preťaženiu pravej komory) alebo závažným ochorením pľúc (ak je tento stav nazýva cor pulmonale). Z iných dôvodov - mnohopočetné pľúcna embólia, pľúcna choroby, venookklyuzionnaya komory myokardu pravej, primárna pľúcna hypertenzia, trikuspidální stenóza alebo regurgitácia, mitrálna stenóza a stenózou ventilu alebo pľúcnej tepny. Niektoré stavy napodobňujú zlyhanie pravej komory, ale fungovanie srdca môže byť normálne; zahŕňajú preťaženie hlasitosti a zvýšenej systémovej žilovej tlak polycytémia alebo masívne transfúzie, akútne zlyhanie obličiek s retenciou sodíka a vody, čo vedie k nadmernej hydratácii. Simulované duté žily môžu tiež imitovať kliniku zlyhania pravej komory.

Nedostatok oboch komôr sa vyskytuje pri chorobách, ktoré poškodzujú celý myokard (napríklad vírusová myokarditída, amyloidóza, Chagasova choroba).

Srdcové zlyhanie s vysokým vysúvaním sa vyskytuje, ak je stále potreba vysokého CB, čo môže nakoniec viesť k neschopnosti normálneho srdca udržať požadované vyhadzovanie. Podmienky, ktoré môžu viesť k zvýšeniu CB, zahŕňajú ťažkú anémiu, beriberi, tyreotoxikózu, progresívnu Pagetovu chorobu, arteriovenóznu fistulu a pretrvávajúcu tachykardiu. CB je vysoký v rôznych formách cirhózy, ale väčšina retencie tekutín sa vyskytuje v dôsledku pečeňových mechanizmov.

Kardiomyopatia - všeobecný termín, ktorý odráža ochorenie myokardu, skôr používané na opis etiológie (napr., Ischemickej alebo hypertenzná kardiomyopatia), čo vedie k sekundárnej šoku myokardu. V súčasnej dobe sa tento termín sa používa pre označenie lézie komorového myokardu primárnej, ktorá nie je spôsobená vrodenými vadami anatomických, ventily, systémových alebo pľúcnych vaskulárnych chorôb, perikardiálna choroby alebo primárnych zložiek cievneho systému, ako aj ischemickej choroby srdca. Kardiomyopatia je často idiopatická a je klasifikovaná ako stagnácia rozšírená, hypertrofická alebo infiltratívne obmedzujúca kardiomyopatia.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Patogenézy

Srdcové kontraktility, ventrikulárna funkcie a infarktu spotreba kyslíka určuje predpätie, afterload, dostupnosť živín (napr. Kyslík, mastné kyseliny, glukóza), srdcová frekvencia a povaha srdcového rytmu, a hmota pohyblivých myokardu. Srdcový výkon (CB) je úmerný srdcovej frekvencii na jednotku času a objemu zdvihu; je tiež ovplyvnená venóznym návratom, periférnou vaskulárnou rezistenciou a neurohumorálnymi faktormi.

Predpätie - stav srdca na konci fázy relaxácie (diastoly) tesne pred kontrakciou (systóliou). Predpätie indikuje stupeň koncového diastolického rozšírenia myokardiálnych vlákien a konečného diastolického objemu, ktorý je ovplyvnený diastolickým komorovým tlakom a štruktúrou steny myokardu. Zvyčajne koniec diastolického tlaku ľavej komory (LV), najmä ak je nad normou, slúži ako akceptovateľný indikátor predbežného zaťaženia. Dilatácia, hypertrofia a zmeny v predĺženom rozšírení ľavej komory.

Postnagruzka - sila odolnosti proti kontrakcii myokardiálnych vlákien na začiatku systoly. Určuje intraventrikulárny tlak, objem a hrúbka steny počas otvorenia aortálnej chlopne. Klinicky systémový krvný tlak v priebehu alebo bezprostredne po otvorení aortálnej chlopne predstavuje špičkové systolické napätie steny a blíži sa k predneseniu.

Zákon Frank-Starling opisuje vzťah medzi predpätí a funkciou srdca. Podľa zákona je zvyčajne systolická kontraktilita (reprezentovaná objemom mŕtvice alebo CB) úmerná predbežnému zaťaženiu v rámci normálneho fyziologického rozsahu. Kontraktility je ťažké merať bez srdcovej katetrizácie, ale jasne odráža ejekčnej frakcie (EF) - percento diastolického objemu koncového vysunutý od každej kontrakcie (ľavej komory zdvihový objem / objem konečný diastolický).

Zápal srdca je schopnosť srdca zvýšiť svoju prácu v porovnaní s pokojovým stavom v reakcii na emocionálny alebo fyzický stres. Počas maximálneho stresu môže príjem tela kyslíka vzrastať z 250 na 1500 ml / min alebo viac. Tieto mechanizmy zahŕňajú zvýšenie srdcovej frekvencie, systolického a diastolického objemu, zdvihový objem, spotrebu kyslíka a tkaniny (rozdiel medzi obsahom O ₂ v arteriálnej a zmiešané žilovej krvi alebo krvi v pľúcnej tepne). V dobre vyškolených dospelých mladých ľuďoch sa pri maximálnom cvičení môže srdcová frekvencia zvýšiť z 55-70 za minútu (v pokoji) na 180 za minútu a CB sa môže zvýšiť zo 6 na 25 l / min alebo viac. Po odpočinku arteriálna krv obsahuje približne 18 ml kyslíka na 1 krv a zmiešaná krv z venóznej krvi alebo pľúcnej artérie je približne 14 ml / dl.

Spotreba kyslíka je teda približne 4,0 ml / dl, ale s rastúcim dopytom sa môže zvýšiť na 12-14 ml / dl. Tieto mechanizmy sa tiež zúčastňujú na kompenzácii srdcového zlyhania.

Pri srdcovom zlyhaní srdce nemusí dodávať tkanivá potrebné na metabolizmus krvi a súvisiace zvýšenie pľúcneho alebo systémového venózneho tlaku môže viesť k plnosti periférnych orgánov. Podobná situácia sa môže vyskytnúť pri porušení systolickej alebo diastolickej funkcie srdca (častejšie - oboje).

Pri systolickej dysfunkcii sa komôrka mierne zmršťuje a nie je úplne vyprázdnená, čo v prvom rade vedie k zvýšeniu diastolického objemu a tlaku. Neskôr PV klesá. K dispozícii sú nepravidelnosti vo výdaj energie, zásobovanie energiou, elektrofyziologické funkcie, dôjde k porušeniu kontraktility poruchy metabolizmu vápnika a intracelulárnu syntézy cyklického adenozínmonofosfátu (cAMP). Prevalencia systolickej dysfunkcie je bežný výskyt srdcového zlyhania v dôsledku infarktu myokardu. Systolická dysfunkcia sa môže vyvinúť hlavne v ľavej komore alebo pravej komore; Zlyhanie ľavej komory často vedie k vzniku nedostatku pravej komory.

Keď narušený komory diastolického dysfunkcie náplň, čo vedie k zníženiu objemu komory na konci diastoly, zvýšený tlak na konci diastoly, alebo obe zmeny. Kontraktility a preto zostávajú normálne ejekčnej frakcie, vyznačujúci sa tým, ejekčná frakcia môže dokonca zvýšiť zdá ťažký vyplnený LV plnšie znížená pre udržanie srdcového výdaja. Výrazné zníženie plnenia ľavej komory môže viesť k malému SV a k prítomnosti systémových prejavov. Zvýšený tlak v átriu vedie k stagnujúcim javom v pľúcach. Diastolická dysfunkcia sa zvyčajne vyskytuje v rozpore komory relaxáciu (aktívny proces), čím sa zvyšuje tuhosť komory, alebo so stenózou, konstriktívnej perikarditída atrioventrikulárny ventilu. Odolnosť voči plneniu sa zvyšuje s vekom, pravdepodobne odráža zníženie počtu myocytov a depozície intersticiálneho kolagénu. Diastolická dysfunkcia je teda typická pre starších ľudí. Diastolická dysfunkcia sa predpokladá, je prevládajúce v hypertrofickej kardiomyopatie, ochorenia, ktoré vedú k vývoju ventrikulárna hypertrofia (napr. Hypertenzia, aortálna stenóza exprimované) a amyloidní myokardu infiltrácie. Plniace a funkciu ľavej komory môže tiež zhoršiť v tých prípadoch, keď z dôvodu značného nárastu tlaku v pravej komore dochádza k vytláčaniu interventrikulárního septa na ľavej strane.

Pri zlyhaní ľavej komory sa CB znižuje a tlak pľúcnej žily sa zvyšuje. Vzhľadom k tomu, pľúcny kapilárny tlak prekročí onkotický tlak krvnej plazmy proteínu (približne 24 mm Hg. V.), Kvapalná časť krvi z kapilár preniknúť medzibunkového priestoru a pľúcnych mechúrikov, tvoriace edém na periférii, a (alebo) zníženie funkcie pľúc a zvýšenie frekvencie dýchacích pohybov. Tam je zvýšenie lymfatickej drenáže, ale nemôže kompenzovať zvýšeným množstvom tekutiny v pľúcach. Zn hromadenie tekutiny v alveolách (pľúcny edém) významne zmení pomer ventilácia-perfúzia (V / P): neoksigenirovannaya pľúcnej arteriálnej krv prechádza zle vetraných pľúcnych mechúrikov, čo znižuje parciálny tlak kyslíka v arteriálnej krvi (pO2) a spôsobuje dýchavičnosť. Dýchavičnosť však môže dôjsť pred poruchou W / L je pravdepodobne v dôsledku zvýšenia pľúcnych žíl tlaku a zväčšenie objemu činnosti dýchanie; Presný mechanizmus tohto javu je nejasný. Pri závažnom alebo chronickým zlyhaním ľavej komory sa vyznačuje objavením pleurálneho výpotku na pravej strane hrudníka, a neskôr na oboch stranách, čo ďalej zhoršuje dýchavičnosť. Okamžite sa zvyšuje ventilácia a tým sa znižuje pCO2 a zvyšuje sa pH krvi (respiračná alkalóza). Intersticiálna v malých opuchov oblasti dýchacích ciest môžu brániť vetranie, zvýšenie pCO2 - podpísať ohrozujúce respiračné zlyhanie.

Ak dôjde k zlyhaniu pravej komory zvyšuje systémovú žilovej tlak, ktorý je sprevádzaný výronu tekutiny v medzibunkového priestoru, a postupné vzhľad edému, a to predovšetkým v periférnych tkanivách (nohy a členku), a brušné orgány. Prvý, kto trpí pečeňové funkcie, hoci tam je zhoršenie žalúdočné a črevné funkcie, je možné, nahromadenie tekutiny v bruchu (ascites). Pravá zlyhanie srdca zvyčajne spôsobuje mierne funkcie pečene, zvyčajne s malým zvýšením množstva naviazaného a voľného bilirubínu, protrombínového času a pečeňových enzýmov (napr. Alkalická fosfatáza, ACT, ALT). Poškodená pečeň nie je schopná inaktivovať aldosterón a sekundárny aldosteronizmus prispieva k akumulácii tekutiny. Chronická žilová preťaženie vnútorných orgánov môže spôsobiť nechutenstvo a malabsorpčný syndróm s enteropatie proteín stráca (hnačka a významné charakterizované hypoalbuminémia), trvalej strate krvi cez gastrointestinálny trakt a (niekedy) ischemických srdcových čreva.

Zmeny v srdcovej činnosti. Pri zhoršení čerpacej funkcie komôr srdca je zvýšenie predpätia určené na udržanie CB. Výsledkom toho je, že remodelácia ľavej komory prebieha dlhší čas: stane sa viac eliptickým, rozširuje a hypertrofuje. Spočiatku kompenzačné, tieto zmeny nakoniec zvyšujú diastolickú rigiditu a napätie steny (myokardiálny stres), ktoré narušujú srdce, najmä počas cvičenia. Zvýšené napätie srdcovej steny zvyšuje potrebu kyslíka a urýchľuje apoptózu (programovanú bunkovú smrť) buniek myokardu.

Hemodynamické zmeny. Pri znížení CB sa udržuje udržiavanie tkaniva kyslíkom zvyšovaním produkcie O2 z atmosférického vzduchu, čo niekedy vedie k posunu disociačnej krivky oxyhemoglobínu napravo k zlepšeniu uvoľňovania O2.

Znížená CB so zníženou systémovou BP aktivuje arteriálne baroreceptory, čím zvyšuje sympatický a klesajúci parasympatický tón. V dôsledku toho dochádza k zvýšeniu srdcovej frekvencie a kontraktility myokardu, arteriolom v príslušných častiach úzkych cievnych lôžok, spojmi venokonstrikcie a zadržiavaním sodíka a vody. Tieto zmeny kompenzujú zníženú komorovú funkciu a pomáhajú udržiavať hemodynamickú homeostázu v počiatočných štádiách srdcového zlyhania. Tieto kompenzačné mechanizmy však zvyšujú prácu srdca, predzásobenie a následné zaťaženie; znížiť koronárny a renálny prietok krvi; spôsobiť nahromadenie kvapaliny vedúce k opuchu; zvyšuje vylučovanie draslíka a tiež môže spôsobiť nekrózu myocytov a arytmiu.

Zmeny funkcie obličiek. V dôsledku zhoršenia srdca dochádza k poklesu prietoku krvi obličkami a glomerulárnej filtrácie, ako aj k redistribúcii toku krvi obličkami. Funkcia filtrácie a eliminácia poklesu sodíka, ale dochádza k zvýšeniu reabsorpcie v tubuloch, čo vedie k oneskoreniu sodíka a vody. Následne sa prietok krvi redistribuuje s poklesom obličiek pod fyzickým stresom, ale zvyšuje sa počas pokoja, čo snáď prispieva k rozvoju noktúrie.

Znížená renálnej perfúzie (a možno sa znížil systolický krvný tlak, sekundárne k zníženiu funkcie komory), aktivuje systém renín-angiotenzín-aldosterón, zvyšovanie retencie sodíka a vody a zvýšenie tónu obličiek a ochorenia periférnych ciev. Tieto účinky sú zosilnené intenzívnou sympatickou aktiváciou sprevádzajúcou srdcové zlyhanie.

Renín-angiotenzín-aldosterón, vazopresín spôsobuje kaskádu potenciálne negatívnymi účinkami. Angiotenzín II zvyšuje srdcové zlyhanie, čo spôsobuje vazokonstrikciu, vrátane renálnej eferentných arteriol a zvýšenie syntézy aldosterónu, ktorý nielen zvyšuje reabsorpciu sodíka v distálnom nefrónu, ale tiež vedie k ukladaniu kolagénu v myokardu a cievnej fibrózou. Angiotenzín II zvyšuje uvoľňovanie noradrenalínu, stimuluje syntézu antidiuretického hormónu (ADH), a indukuje apoptózu. Angiotenzín II sa podieľa na vývoji krvných ciev a hypertrofiu myokardu, a tým prispieť k remodelácii srdca a periférnych cievach, čo môže zhoršiť srdcové zlyhanie. Aldosterón môžu byť syntetizované v srdcovom a cievnym nezávisle na angiotenzín II (možno stimulovanej kortikotropín, oxidu dusnatého voľných radikálov a ďalšie stimulanty) a vyvíjať negatívne účinky v týchto orgánoch.

Neurohumorálna odpoveď. V podmienkach stresu neurohumorální aktivácia zlepšuje činnosť srdca, udržiavať krvný tlak a orgánové perfúzie, ale konštantný aktivácia týchto reakcií vedie k narušeniu normálneho rovnováhy medzi vplyvmi, výstužnú prácu myokardu a spôsobuje vazokonstrikciu a faktory, ktoré spôsobujú myokardiálnej relaxáciu a vazodilatáciu.

V srdci je veľké množstvo neurohumorálnych receptorov (angiotenzín typu 1 a 2, muskarínový, endotelový, serotonínový, adenozínový, cytokínový). Úloha týchto receptorov ešte nie je úplne určená. U pacientov so srdcovým zlyhaním receptory (70% srdcových receptorov), depresiu, pravdepodobne v reakcii na intenzívnu sympatické stimuláciu, čo má za následok zhoršenie kontraktilitu kardiomyocytov.

Obsah noradrenalínu v krvnej plazme zvýšila, čo do značnej miery odráža budenie sympatického nervového systému, zatiaľ čo množstvo adrenalínu sa nezmení. Negatívne účinky zahŕňajú vazokonstrikciu so zvýšením predpätie a doťaženie, priame poškodenie myokardu, vrátane apoptózy, zníženie prietoku krvi obličkami a aktiváciu ďalších neurohumorální systémov, vrátane kaskády renín-angiotenzín-aldosterón-ADH.

ADH sa uvoľňuje ako odpoveď na pokles krvného tlaku spôsobený rôznymi neurohormonálnymi stimuláciami. Zvýšenie množstva ADH spôsobuje zníženie uvoľňovania voľnej vody prostredníctvom obličiek, čo môže prispieť k hyponatrémii pri srdcovom zlyhaní. Obsah ADH u pacientov so srdcovým zlyhaním a normálnym TK sa líši.

Atriálny natriuretický peptid sa uvoľňuje v reakcii na zvýšenie objemu a tlaku v predsieni. Mozkový natriuretický peptid (typ B) sa uvoľňuje v komore v reakcii na jej dilatáciu. Tieto peptidy (NUP) zvyšujú vylučovanie sodíka obličkami, ale u pacientov so srdcovým zlyhaním účinku je znížená v dôsledku zníženia renálnej perfúzneho tlaku, nízku citlivosť receptorov a prípadne nadmernej enzymatické degradácie NFA.

Vzhľadom k tomu, srdcové zlyhanie dochádza v prípade, endoteliálny dysfunkcie, znížená syntéza endogénnych vazodilatačnými účinkami (napríklad oxid dusnatý, prostaglandíny) a zvyšuje tvorbu endogénnych vazokonstriktorov (napr endothelinu).

Zmenené srdce a iné orgány produkujú faktor nekrotizujúci nádory alfa (TNF). Tento cytokín zvyšuje katabolizmus a je pravdepodobne zodpovedný za srdcovú kachexiu (stratu viac ako 10% telesnej hmotnosti), čo môže zhoršiť prejavy zlyhania srdca a iných nepriaznivých zmien.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Príznaky srdcové zlyhanie

Príznaky srdcového zlyhania sa líšia v závislosti od toho, ktorá komôrka je postihnutá predovšetkým - vpravo alebo vľavo. Závažnosť klinických prejavov sa značne líši a je zvyčajne určená klasifikáciou New York Heart Association (NYHA). Nedostatok ľavej komory vedie k vzniku pľúcneho edému.

Pri zlyhaní ľavej komory sú najčastejšími príznakmi dýchavica, odrážajúca stagnáciu v pľúcach a únava ako prejav nízkej CB. Dyspnoe sa zvyčajne vyskytuje pri fyzickej námahe a zmizne v pokoji. Keď sa zlyhanie srdca zhorší, dýchavičnosť sa môže vyvinúť v pokoji a v noci, čo niekedy spôsobuje nočný kašeľ. Časté dýchacie ťažkosti sa vyskytujú okamžite alebo krátko po uchopení do polohy ležania a rýchle klesajú v sedacej polohe (orthopnea). Paroxysmálna nočná dýchavičnosť (PDO) prebúdza pacientov niekoľko hodín po ležení a klesá až po sedení po dobu 15-20 minút. U závažného srdcového zlyhania, a deň a noc sa môžu vyskytnúť cyklický periodickej dýchanie (Cheyne-Stokes) - krátka doba zrýchlené dýchanie (hyperpnea) nasleduje krátke obdobie v neprítomnosti dýchania (apnoe); Náhla fáza hyperpnoe môže pacienta prebudiť zo spánku. Na rozdiel od paroxyzmálnej nočnej dýchavice s týmto dýchaním je fáza hyperpnózy krátka, trvá niekoľko sekúnd a prejde po 1 minúte alebo skôr. Paroxysmálna nočná dýchavičnosť je spôsobená stagnáciou v pľúcach a dýchanie Cheyne-Stokes je spôsobené nízkou CB. Poruchy dýchania súvisiace s spánkom, ako napríklad nočná spánková apnoe, sú pri srdcovom zlyhaní bežné a môžu sa zhoršiť. Výrazný pokles prietoku krvi mozgu a hypoxémia môže spôsobiť chronickú podráždenosť a narušenie duševnej aktivity.

Klasifikácia srdcového zlyhania v New York Heart Association 

Trieda NYHA	Definícia	Obmedzenie fyzickej aktivity	Príklady
Ja	Normálna fyzická aktivita nevedie k únavu, dýchavičnosť, palpitácie alebo angína	žiadny	Môže vykonávať akékoľvek pracovné zaťaženie, ktoré vyžaduje STH, * 7: pohybujúce sa hmotnosť 11 kg na 8 krokov, vzpieranie hmotnosti 36 kg, odpratávanie snehu, výkopu, lyžovanie, tenis, volejbal, bedminton alebo basketbal; jazda / chôdza pri rýchlosti 8 km / h
II	Normálna fyzická aktivita vedie k únave, dýchavičnosti, palpitáciám alebo angíne	Pľúca	Môže vykonávať akékoľvek pracovné zaťaženie, ktoré vyžaduje 5 MET: nepretržitý pohlavný styk, záhradníctvo, valcovanie, chôdza na rovnom povrchu pri rýchlosti 7 km / h
III	Dobré zdravie v pokoji. Malé fyzické zaťaženie vedie k vzniku únavy, skrátenia dychu, palpitácie alebo angíny	Umiernený	Môže vykonávať akékoľvek pracovné zaťaženie, ktoré vyžaduje 2 MET: sprchovanie alebo obliekanie bez odpočinku, restyling alebo posteľná bielizeň, umývanie okien, hranie golfu, chôdza pri rýchlosti 4 km / h
IV	Prítomnosť symptómov v pokoji. Najmenší fyzický stres zvyšuje nepohodlie	Zreteľný	Nemôže alebo nemôže dokončiť žiadnu z vyššie uvedených aktivít a vyžaduje 2 MET. Nedá sa vyrovnať s žiadnym z vyššie uvedených zaťažení

"MET je metabolický ekvivalent.

Pri zlyhaní pravej komory sú najčastejšími príznakmi opuch v oblasti členku a únava. Niekedy pacienti pocit prepadu v brušnej dutine alebo krku. Opuch pečene môže spôsobiť nepohodlie v pravom hornom kvadrante brucha a edém žalúdka a čriev sprevádza anorexia a nadúvanie.

Menej špecifické príznaky srdcového zlyhania zahŕňajú chladu rúk a nôh, akrocyanózu, posturálny závrat, noktúru a znížený denný objem moču. Zníženie hmotnosti kostrových svalov sa môže vyskytnúť pri ťažkej poruche obidvoch komôr a odráža určité zníženie stravy, ale tiež zvýšený katabolizmus spojený so zvýšenou syntézou cytokínov. Významná strata telesnej hmotnosti (kardiálna kachexia) je hrozivým znakom spojeným s vysokou úmrtnosťou.

Vo všeobecnosti môžete zistiť príznaky systémových porúch, ktoré spôsobujú alebo zhoršujú srdcové zlyhanie (napr. Anémia, hypertyreóza, alkoholizmus, hemochromatóza).

Pri nedostatočnej tachykardii a tachypénii ľavej komory je možné u pacientov s ťažkým zlyhaním ľavej komory - zrejmé dýchavičnosť alebo cyanóza, arteriálna hypotenzia; môžu pocítiť ospalosť alebo rozrušenie v dôsledku hypoxie a zníženého cerebrálneho krvného obehu. Celková cyanóza (celého povrchu tela, vrátane teplých oblastí dotyku, ako je jazyk a sliznice) odráža silnú hypoxémiu. Periférna cyanóza (pery, prsty) odráža nízky krvný prietok so zvýšenou spotrebou kyslíka. Ak intenzívna masáž zlepšuje farbu nechtov, cyanóza môže byť považovaná za periférnu; Ak je cyanóza ústredná, zvyšuje sa miestny prietok krvi nezlepšuje farbu.

So systolickou dysfunkciou ľavej srdcovej komory v srdci sa odhalí rozložený, posilnený, laterálne presunutý apikálny impulz; počuteľné a niekedy hmatateľné srdcové tóny II (S2) a IV (S4), prízvuk tónu II nad pľúcnou tepnou. Pansystolický šelest mitrálnej regurgitácie sa môže objaviť na vrchole. Pri štúdiu pľúc sa pri inhalácii a pri výskyte pleurálneho výpotku objavujú závraty v dolných pľúcach, dutina s perkusiou a oslabenie dýchania v dolných častiach pľúc.

Príznaky zlyhania pravej komory zahŕňajú neobmedzený periférny edém (pri prstoch, viditeľných a hmatateľných dohľadoch, niekedy veľmi hlbokých) zostávajú na nohách; zväčšená a niekedy pulzujúca pečeň hmatateľná vpravo pod hranicou pobrežia; brucha zväčšenie, ascites a viditeľné opuchy krčných žíl, zvýšený venózny tlak v krčných žíl, niekedy s vysokým podielom vlny a alebo V, ktoré sú viditeľné, aj keď je pacient sedí alebo stojí. V závažných prípadoch sa môže periférny edém rozšíriť na boky alebo dokonca na krvný obeh, šrot, spodnú časť prednej brušnej steny a niekedy ešte vyššie. Rozsiahly edém v mnohých oblastiach sa nazýva anasarka. Edém môže byť asymetrický, ak pacient leží väčšinou na jednej strane.

Pri edému môže byť pečeň zväčšená alebo zhutnená. Pri stlačení pečene sa môže zistiť výskyt hepatkožilového reflexu. Na pohmat srdce môže odhaliť vydutie v ľavom parasternálně plochy spojená s expanziou pravej komory, a pri počúvaní - šumu detekovať trikuspidální regurgitácia alebo S2 z pravej komory po ľavej strane hrudníka hranicu.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Diagnostika srdcové zlyhanie

Klinické príznaky (napr., Dýchavičnosť pri námahe, ortopnoe, opuch, tachykardia, pľúcne šelesty, opuchy krčnej žily), čo naznačuje, zlyhanie srdca sa objaví neskôr. Podobné symptómy sa môžu vyskytnúť pri COPD alebo počas pneumónie, niekedy sa nesprávne pripájajú k starobe. Podozrenie na zlyhanie srdca by sa malo vyskytnúť u pacientov s anamnézou infarktu myokardu, s hypertenziou alebo chlopňovými poruchami a s prítomnosťou ďalších tónov a srdcových šelestov. Predpokladajte mierny stupeň zlyhania srdca u starších pacientov alebo u pacientov trpiacich cukrovkou.

Na objasnenie diagnózy je potrebné vykonať RTG hrudníka, EKG a štúdiu, ktorá umožňuje objektívne vyhodnotenie fungovania srdca (zvyčajne echokardiografia). Krvné testy s výnimkou natriuretického peptidu typu B sa nepoužívajú na diagnostiku, ale sú užitočné na objasnenie príčiny a bežných prejavov srdcového zlyhania.

Výsledky hrudníka rádiografia, svedčiť v prospech srdcovým zlyhaním zahŕňajú rozšírenie tieňa srdca, pleurálny výpotok, tekutina v hlavnom interlobárních štrbín a vodorovné čiary v obvodovej časti dolnej zadnej pľúcach (línia Kerley B). Tieto zistenia odzrkadľujú neustále zvyšovanie tlaku v ľavej predsieni a chronické zhrubnutie interlobárnej septa v dôsledku edému. Je tiež možné zistiť venóznu kongesciu v horných lalokoch pľúc a intersticiálny alebo alveolárny edém. Pečlivé preskúmanie tieňa srdca v bočnej projekcii nám umožňuje identifikovať špecifické zvýšenie komory alebo átria. Röntgenové vyšetrenie umožňuje diferenciálnu diagnostiku s inými ochoreniami sprevádzanými nedostatkom dychu (napr. COPD, idiopatická pľúcna fibróza, rakovina pľúc).

Výsledky EKG nie sú považované za diagnostické, ale patologicky zmenený elektrokardiogram, najmä zobrazujúci infarkt myokardu, hypertrofia ľavej komory, blokáda ľavého ramienka bloku a tachyarytmií (napr tachysystolic fibrilácia predsiení), zvyšuje pravdepodobnosť srdcových zlyhaní, a môžu pomôcť identifikovať príčinu.

Echokardiografia umožňuje posúdiť veľkosť srdcových komôr, funkciu ventilov, ejekčnú frakciu, pohyb steny, hypertrofiu ľavej komory a výpotok v perikardiálnej dutine. Tiež je možné zistiť intrakardiálne tromby, nádory a kalcifikácie v oblasti srdcových chlopní, patológiu mitrálneho kruhu a aortálnu stenu. Obmedzené alebo segmentové poruchy pohybu steny jasne naznačujú základnú príčinu IHD, ale môžu byť prítomné aj v ohniskovej myokarditíde. Dopplerovská alebo farebná štúdia Dopplera dokáže spoľahlivo identifikovať nedostatky ventilov a vypúšťanie krvi. Dopplerovská štúdia mitrálneho a pľúcneho venózneho toku často pomáha zistiť a kvantifikovať diastolickú dysfunkciu ľavej komory. Meranie odvrhnutia ľavej komory pomáha odlíšiť prevládajúcu diastolickú dysfunkciu (PV> 0,40) od systolického (PV <0,40), čo môže vyžadovať odlišné liečenie. Trojrozmerná echokardiografia môže byť dôležitou metódou výskumu, ale v súčasnosti je dostupná iba v špecializovaných centrách.

Rádio-izotopové skenovanie nám umožňuje vyhodnotiť systolické a diastolické funkcie, detegovať prenesený infarkt myokardu, ischémiu alebo hibernáciu myokardu. MRI srdca vám umožňuje získať presné obrázky svojich štruktúr, ale nie je vždy k dispozícii a stojí viac.

Odporúčané krvné testy zahŕňajú všeobecný klinický krvný test, stanovenie krvného kreatinínu, močoviny, elektrolytov (vrátane horčíka a vápnika), glukózy, proteínov a funkčných pečeňových testov. Funkčné vyšetrenie štítnej žľazy sa odporúča u pacientov s fibriláciou predsiení a niektorými, väčšinou staršími, pacientmi. Koncentrácia močoviny v krvnom sére sa zvyšuje so zlyhaním srdca; Tento výskum môže pomôcť v prípadoch, keď klinické prejavy rozmazaný alebo by mali byť vylúčené iné diagnózy (napr CHOCHP), a to najmä s anamnézou ochorenia a pľúca a srdce.

Kardiálna katetrizácia a koronarografia sú predpísané pre podozrenie na koronárnu artériovú chorobu alebo keď je diagnóza a etiológia otázna.

Endokardiálna biopsia sa zvyčajne vykonáva iba vtedy, ak existuje podozrenie na infiltratívnu kardiomyopatiu.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]

Liečba srdcové zlyhanie

Pacienti so srdcovým zlyhaním spojené s niektorými príčinami (napríklad, akútny infarkt myokardu, fibrilácia predsiení s rýchlosťou rýchle srdcovej komory, závažná hypertenzia, závažná valvulárnou kyseliny) ukazuje naliehavú hospitalizáciu, ako aj u pacientov s pľúcny edém, ťažké prejavy srdcového zlyhania, identifikované po prvýkrát alebo rezistentné na ambulantnú liečbu. Pacienti s miernymi exacerbáciami diagnostikovanými srdcovým zlyhaním sa môžu liečiť doma. Hlavným cieľom je diagnostikovať a eliminovať alebo liečiť patologický proces, ktorý viedol k zlyhaniu srdca.

Medzi bezprostredné úlohy patrí zníženie klinických prejavov, korekcia hemodynamiky, odstránenie hypokaliémie, renálnej dysfunkcie, symptomatickej arteriálnej hypotenzie a korekcia neurohumorálnej aktivácie. Medzi dlhodobé ciele patrí liečba hypertenzie, prevencia infarktu myokardu a ateroskleróza, zníženie hospitalizácie a zlepšenie prežitia a kvality života. Liečba zahŕňa zmeny v charaktere výživy a životného štýlu, farmakoterapiu (pozri nižšie) a (niekedy) chirurgickú operáciu.

Obmedzenie obsahu sodíka spolu s jedlom pomáha znižovať zadržiavanie tekutín. Všetci pacienti by nemali sliniť potraviny počas varenia a pri stole a vyhnúť sa slaným potravinám. Najťažší pacienti majú obmedziť príjem sodíka (<1 g / deň) tým, že konzumujú iba potraviny s nízkym obsahom sodíka. Ovládanie telesnej hmotnosti každé ráno pomáha zistiť oneskorenie sodíka a vody v počiatočnom období. Ak sa hmotnosť zvýšila o viac ako 4,4 kg, samotní pacienti môžu upraviť dávku diuretika, avšak ak pokračuje prírastok telesnej hmotnosti alebo ak sa pripojí ďalšie príznaky, musia požiadať o lekársku pomoc. Pacienti s aterosklerózou alebo cukrovkou by mali prísne dodržiavať vhodnú diétu. Obezita môže byť príčinou srdcového zlyhania a vždy zhoršuje jej príznaky; pacienti sa musia usilovať o dosiahnutie BMI 21-25 kg / m ².

Pravidelná ľahká fyzická aktivita (napríklad chôdza) podľa stupňa závažnosti je podporovaná. Aktivita zabraňuje zhoršeniu telesnej kondície kostrového svalstva (zníženie funkčného stavu); či toto odporúčanie ovplyvňuje prežitie, sa v súčasnosti skúma. Pri exacerbácii je potrebné pozorovať odpočinok.

Liečba sa vyberá s prihliadnutím na príčinu, symptómy a reakcie na lieky vrátane nežiaducich účinkov. Liečba systolickej a diastolickej dysfunkcie má niektoré rozdiely, i keď existujú všeobecné ciele. Pacient a jeho rodina by sa mali zúčastniť na voľbe liečby. Je potrebné, aby vysvetliť význam dodržiavania liečby drogovej závislosti, popísať príznaky závažnej zhoršenie a dôležitosť používania liekov, ktoré nemajú rýchly nástup účinku. Starostlivé sledovanie pacienta, najmä ak pacienta dodržiavanie liečby, s prihliadnutím na frekvenciu neplánovaných návštev u lekára alebo zavolať sanitku a hospitalizácie pomôže určiť, kedy je potrebné lekársky zásah. Špecializované sestry sú veľmi dôležité vzdelávať pacientov, kontrolu a úpravu dávkovania liečiv podľa existujúcich protokolov. Mnoho centier (napríklad špecializované ambulantné zariadenie) sa pripojilo lekárov z rôznych odborov (napr ošetrovateľstva so špecializáciou na srdcové zlyhanie, lekárnici, sociálni pracovníci, rehabilitačné špecialisti-odborníkov) v multidisciplinárne tímy alebo programy ambulantnú liečbu srdcového zlyhania. Tento prístup môže zlepšiť výsledky a zníženie počtu hospitalizácií je najúčinnejší v najťažších prípadoch.

-Li vysoký krvný tlak, ťažká anémia, hemochromatóza, nekontrolovaný diabetes, tyreotoxikóza, beri-beri, chronický alkoholizmus, alebo Chagasova choroba, toxoplazmóza úspešne liečiť, stav pacientov môže výrazne zlepšiť. Pokusy opraviť komorové rozsiahle infiltrácie (napr amyloidóza a iné obmedzujúce kardiomyopatiu) zostáva neuspokojivá.

Chirurgická liečba srdcového zlyhania

Chirurgické zákroky môžu byť indikované pri niektorých ochoreniach, ktoré sú základom srdcového zlyhania. Zvyčajne sa chirurgické zákroky u pacientov so srdcovým zlyhaním vykonávajú v špecializovaných centrách. Terapeutickým zásahom môže byť chirurgická korekcia vrodených alebo získaných intracardiikálnych shuntov.

Niektorí pacienti s ischemickou kardiomyopatiou môžu mať úžitok z CABG, čo umožňuje znížiť stupeň ischémie. Ak dôjde k rozvoju srdcového zlyhania kvôli patológii ventilového zariadenia, zvážte možnosť plasticity alebo výmenu ventilu. Najlepší účinok je zaznamenaný u pacientov s primárnou mitrálnou regurgitáciou v porovnaní s pacientmi s mitrálnou regurgitáciou v dôsledku dilatácie ľavej komory, u ktorých sa funkcia myokardu asi po operácii pravdepodobne nezlepší. Je výhodné vykonať chirurgickú korekciu pred nástupom ireverzibilnej dilatácie komory.

Transplantácia srdca je voľbou pre pacientov mladších ako 60 rokov s ťažkým refrakterným srdcovým zlyhaním bez iných život ohrozujúcich stavov. Prežitie je v prvom roku 82% a 75% v priebehu 3 rokov; Avšak miera úmrtia počas čakania darcu je 12-15%. Dostupnosť ľudských orgánov zostáva nízka. Pomocné systémy protetiky funkcie ľavej komory sa môžu použiť pred transplantáciou alebo (na niektorých vybraných pacientoch) natrvalo. Umelé srdce sa ešte nemôže stať skutočnou alternatívou. Medzi chirurgické zákroky vo fáze výskumu patrí implantácia obmedzujúcich zariadení na zníženie progresívnej expanzie srdcových komôr a modifikovanej aneurysmektómie nazývanej chirurgická komorová remodelácia. Dynamická srdcová myoplastika a excízia segmentov zväčšeného myokardu (operácia Batista - čiastočná ventrikullektómia) sa teraz neodporúča.

Arytmie

Sinusová tachykardia, zvyčajná kompenzačná reakcia na srdcové zlyhanie, sa zvyčajne zastavuje účinnou liečbou srdcového zlyhania. Ak sa tak nestane, je potrebné odstrániť príčiny príčiny (napr. Hypertyroidizmus, pľúcna embólia, horúčka, anémia). Pri zachovaní tachykardie je napriek korekcii dôvodov potrebné zvážiť možnosť predpisovania beta-adrenoblokátora s postupným zvyšovaním jeho dávky.

Fibrilácia predsiení s nekontrolovaným komorovým rytmom je indikáciou na korekciu liekov. Výberovými látkami sú betablokátory, ale pri zachovaní systolickej funkcie s opatrnosťou je možné použiť zníženie blokátorov srdcovej frekvencie kalciových kanálov. Niekedy je pridanie digoxínu účinné. So stredne ťažkým srdcovým zlyhaním obnovenie sínusového rytmu nemôže mať výhody pred normalizáciou srdcovej frekvencie, ale niektorí pacienti so srdcovým zlyhaním sa cítia lepšie so sínusovým rytmom. Ak tachysystolická forma predsieňovej fibrilácie nefunguje farmakoterapia, v niektorých prípadoch sa trvalý dvojkomorový kardiostimulátor implantuje úplnou alebo čiastočnou abláciou AV uzla.

Izolované komorové extrasystoly, charakteristické pre zlyhanie srdca, nevyžadujú špeciálnu liečbu. Trvalá ventrikulárna tachykardia, ktorá pretrváva napriek optimálnej liečbe srdcového zlyhania, môže byť indikáciou pre vymenovanie antiarytmického lieku. Nástroje pre výber - amiodarónu a b-blokátory, ako sú iné antiarytmických liekov môže mať nepriaznivé Proarytmické účinky v prítomnosti dysfunkcie systoly ľavej komory. Keďže amiodarón prispieva k zvýšeniu koncentrácie digoxínu, dávka digoxínu sa má znížiť o polovicu. Keďže dlhodobé užívanie amiodarónu môže sprevádzať nežiaduce účinky, použite čo najnižšiu dávku (200-300 mg jedenkrát denne). Krvné testy pre testovanie funkcie pečene a štítnej žľazy stimulujúci hormón obsahu sa vykonáva každých 6 mesiacov, a tiež v prípadoch, keď zistené lézie na RTG pľúc alebo znova vyvolaných dýchavičnosť. Testy röntgenových a pľúcnych funkcií hrudníka sa vykonávajú ročne s cieľom vylúčiť vývoj pľúcnej fibrózy. So stabilnými ventrikulárnymi arytmiami môže byť amiodarón predpisovaný 400 mg jedenkrát denne.

Kardioverter-defibrilátor (IKDF) sa odporúča u pacientov s dobrou predpokladanej dĺžky života v prípade, že ukázal, symptomatickej ventrikulárna tachykardia (vedúci najmä synkopy), komorovej fibrilácie alebo LVEF <0,30 po infarkte myokardu.

[51], [52], [53],

Refraktérne zlyhanie srdca

Po liečbe môžu príznaky srdcového zlyhania pretrvávať. Príčiny môžu byť stálosť patologický (napr. Hypertenzia, ischémia, valvulárnou kyseliny), nesprávne liečbu srdcového zlyhania, zlyhanie pacienti predpisy pre prijímanie drogy, nadmerný príjem potravy sodný alebo alkoholu ochorenie diagnostikované štítnej žľazy, anémia alebo arytmie (napr. Fibrilácia predsiení s vysokou koeffetsientom správaním ku komorám, nonsustained ventrikulárna tachykardia). Okrem toho lieky používané na liečbu iných ochorení môžu nežiaducim spôsobom reagovať s liekmi používanými na liečbu zlyhania srdca. NSAID, antidiabetiká, dihydropyridíny a non-dihydropyridínové blokátory kalciových kanálov môže zhoršiť krátkodobo pôsobiace na srdcové zlyhanie, takže sa bežne nepoužívajú. Biventrikulárnej stimulácie znížiť závažnosť klinických prejavov u pacientov so srdcovým zlyhaním, ťažkou systolickou dysfunkciou a pokročilých zložitých QRS.

Lieky na srdcové zlyhanie

Lieky, ktoré znižujú prejavy zlyhania srdca, zahŕňajú diuretiká, dusičnany a digoxín. ACE inhibítory, beta-blokátory, blokátory receptorov aldosterónu a blokátory receptorov angiotenzínu II sú účinné pri dlhodobom podávaní a zlepšujú prežitie. Pri liečbe systolickej a diastolickej dysfunkcie sa používajú rôzne stratégie. U pacientov s ťažkou diastolickou dysfunkciou sa majú diuretiká a nitráty podávať v nižších dávkach, pretože títo pacienti netolerujú zníženie krvného tlaku alebo objemu plazmy. U pacientov s hypertrofickou kardiomyopatiou je digoxín neúčinný a dokonca môže spôsobiť poškodenie.

Diuretiká

Diuretiká sú predpísané všetkým pacientom so systolickou dysfunkciou sprevádzanou príznakmi zlyhania srdca. Dávka sa vyberie, počnúc minimom, schopným stabilizovať telesnú hmotnosť pacienta a znížiť klinické prejavy srdcového zlyhania. Uprednostňujú sa slučkové diuretiká. Furosemid sa používa najčastejšie od 20-40 mg 1 krát za deň, sa zvyšujúce sa dávky až 1 120 mg jedenkrát denne (alebo 60 mg 2 x denne), ak je to potrebné, s prihliadnutím k účinnosti funkcie liečby a obličiek. Alternatívou je bumetanid a najmä torasemid. Torasemid má lepšiu absorpciu a môže sa používať dlhšie (pomer dávok s furosemidom 1: 4). Navyše, vďaka účinku antialdosterónu, použitie torasemidu vedie k menšej elektrolytovej nerovnováhe. Žiaruvzdorné prípady a môžu mať furosemidom dávka 40-160 mg intravenózne, ethakrynová kyselina 50 - 100 mg intravenózne, 0,5-2,0 mg bumetanid dovnútra alebo 0,5 až 1,0 mg vnugrivenno. Slučkové diuretiká (najmä pri použití tiazidov) môžu spôsobiť hypovolémiu s arteriálnou hypotenziou, hyponatrézou, hypomagneziou a ťažkou hypokaliémiou.

Na začiatku liečby sa sérové elektrolyty denne monitorujú (keď sa podávajú diuretiká intravenózne), následne podľa potreby, najmä po zvýšení dávky. Draslík šetriace diuretiká - spironolaktón alebo eplerenón (blokátory aldosterónových receptorov) - môžu byť pridané, aby sa zabránilo strate draslíka pri predpísaní vysokých dávok slučkových diuretík. Pri súčasnom podávaní inhibítorov ACE alebo blokátorov receptorov angiotenzínu II sa môže vyvinúť hyperkalemia, a preto by sa malo pravidelne monitorovať zloženie elektrolytov. Tiazidové diuretiká sa bežne používajú pri súbežnej arteriálnej hypertenzii.

Niektorým pacientom sa učí možnosť zvýšenia dávky ambulantných diuretík, ak dôjde k zvýšeniu telesnej hmotnosti alebo k periférnemu edému. Pri zachovaní zvýšenej telesnej hmotnosti by títo pacienti mali naliehavo vyhľadať lekársku pomoc.

Experimentálne prípravky zo skupiny blokátorov ADH zvyšujú vylučovanie vody a koncentráciu sodíka v krvnom sére, sú menej schopné spôsobiť hypokaliémiu a renálnu dysfunkciu. Tieto lieky môžu byť užitočným doplnkom k trvalej diuretickej liečbe.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

Inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín

Všetci pacienti s systolickou dysfunkciou v neprítomnosti kontraindikácie (napr., Kreatinín obsah v krvnej plazme> 250 pmol / l, obojstrannú stenózou artérie, stenózy renálnej tepny jedinej obličiek alebo angioedém v dôsledku ACE inhibítora histórie) stanovenej ACE inhibítory vnútri.

ACE inhibítory znižujú syntézu angiotenzínu II a rozklad bradykinínových mediátorov, ktoré ovplyvňujú sympatický nervový systém, endotelovú funkciu, cievny tonus a funkciu myokardu. Hemodynamické účinky zahŕňajú dilatáciu ciev a žíl, významné zníženie plniaceho tlaku ľavej komory počas pokoja a cvičenia, zníženie systémovej vaskulárnej rezistencie a priaznivý účinok na komorovú remodeláciu. Inhibítory ACE zvyšujú očakávanú dĺžku života a znižujú počet hospitalizácií pre zlyhanie srdca. U pacientov s aterosklerózou a vaskulárnou patológiou tieto lieky môžu znížiť riziko vzniku infarktu myokardu a mŕtvice. U diabetických pacientov oneskorujú vývoj nefropatie. ACE inhibítory môžu byť predpísané pacientom s diastolickou dysfunkciou v kombinácii s akoukoľvek z týchto ochorení.

Počiatočná dávka má byť nízka (1/4 - 1/2 cieľovej dávky v závislosti od krvného tlaku a funkcie obličiek). Dávka sa postupne zvyšuje v priebehu 2-4 týždňov pred dosiahnutím maximálnej tolerovanej a potom dlhodobej liečby. Zvyčajné cieľové dávky existujúcich liekov sú nasledovné:

• Enalapril - 10 - 20 mg dvakrát denne;
• lizinopril - 20 - 30 mg jedenkrát denne;
• ramipril 5 mg dvakrát denne;
• Kaptopril 50 mg 2-krát denne.

Ak hypotenzívny účinok (častejšie pozorovaný u pacientov s hyponatrémiou alebo poklesom BCC) pacient trpí zle, je možné znížiť dávku diuretík. ACE inhibítory často spôsobujú mierne reverzibilné zlyhanie obličiek v dôsledku expanzie eferentných glomerulárnych arteriol. Počiatočné zvýšenie kreatinínu o 20-30% sa nepovažuje za indikáciu na odobratie lieku, je však potrebné pomalé zvýšenie dávky, zníženie dávky diuretika alebo stiahnutie z NSAID. Retencia draslíka sa môže vyskytnúť v dôsledku zníženia účinku aldosterónu, najmä u pacientov, ktorí dostávali ďalšie prípravky obsahujúce draslík. Kašeľ sa vyskytuje u 5 až 15% pacientov, pravdepodobne kvôli akumulácii bradykinínu, ale je potrebné si zapamätať aj iné možné príčiny kašľa. Niekedy sa vyskytujú vyrážky alebo dysgeúzia. Angioedém sa vyvíja zriedkavo, ale môže ohroziť život; považuje sa to za kontraindikáciu pre vymenovanie tejto triedy liekov. Alternatívne sa môžu použiť blokátory receptora angiotenzínu II, ale niekedy sa uvádza krížová reaktivita. Obe skupiny liekov sú v tehotenstve kontraindikované.

Pred vymenovaním inhibítorov ACE je potrebné skúmať zloženie elektrolytov v krvnej plazme a funkcii obličiek, potom jeden mesiac po začiatku liečby a potom po každom významnom zvýšení dávky alebo zmene klinického stavu pacienta. Ak dôjde v dôsledku akútnej choroby k dehydratácii alebo k zhoršeniu renálnej funkcie, môže byť ACE inhibítor dočasne prerušený.

[61], [62], [63], [64], [65],

Blokátory receptorov angiotenzínu II

Blokátory receptorov angiotenzínu II (ARA II) nemajú významnú nadradenosť nad ACE inhibítormi, ale menej pravdepodobne spôsobujú kašeľ a edém Quinckeho. Môžu sa použiť, ak tieto nežiaduce účinky neumožňujú použitie inhibítorov ACE. Ešte nie je jasné, či inhibítory ACE a ARA II sú rovnako účinné pri chronickom srdcovom zlyhaní a výber optimálnej dávky je tiež v procese štúdie. Bežné cieľové dávky pre perorálne podávanie valsartanu sú 160 mg dvakrát denne, kandesartan 32 mg jedenkrát denne, losartan 50-100 mg jedenkrát denne. Počiatočné dávky, režim ich zvýšenia a kontroly pri užívaní ARA II a ACE inhibítorov sú podobné. Rovnako ako inhibítory ACE, APA II môže spôsobiť reverzibilnú renálnu dysfunkciu. Ak dôjde v dôsledku akútnej choroby k dehydratácii alebo k zhoršeniu funkcie obličiek, je možné dočasné zrušenie ARA II. Prídavok ARA II k ACE inhibítorom, beta-blokátorom a diuretikám sa uvažuje u pacientov so stredne závažným zlyhaním pri zachovaní symptómov a častého opätovného hospitalizácie. Takáto kombinačná liečba vyžaduje cielené sledovanie krvného tlaku, elektrolytovú krvnú plazmu a funkciu obličiek.

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72]

Blokátory receptorov aldosterónu

Vzhľadom k tomu, aldosterón, môžu byť syntetizované nezávisle od renín-angiotenzín, jeho nepriaznivé účinky sú úplne eliminované aj pri maximálnom využití ACE inhibítorov a ARA II. Preto blokátory receptora aldosterónu, spironolaktón a eplerenón, môžu znížiť letalitu vrátane náhlej smrti. Vo väčšine prípadov, spironolaktón podávaný v dávke 25-50 mg 1 krát za deň pacientom s ťažkým chronickým srdcovým zlyhaním, a eplerenónu v dávkach 10 mg 1 krát za deň u pacientov s akútnym srdcovým zlyhaním a LVEF <30% po infarkte myokardu. Dodatočná funkcia draslíka sa zastaví. Koncentrácia draslíka kreatinínu v sére je treba sledovať každé 1-2 týždne počas prvých 4-6 týždňov podávania a po zmenách dávky, ktoré znižujú, v prípade, že koncentrácia draslíka sa pohybuje medzi 5,5 a 6,0 mmol / l, ďalej príprava sa zruší, keď čísla> 6,0 mmol / l, zvýšenie kreatinínu väčší ako 220 mmol / l, alebo v prípade, že sú zmeny v charakteristike EKG dát hyperkaliémie.

[73], [74], [75], [76], [77], [78]

Beta-blokátory

Beta-blokátory sú dôležitým doplnkom inhibítory ACE u pacientov s chronickou systolickou dysfunkciou u väčšiny pacientov, vrátane starších pacientov, u pacientov s diastolického dysfunkcie u pacientov s hypertenziou a hypertrofickej kardiomyopatie. Eliminácia BAB je to možné len vtedy, ak existujú jasné kontraindikácie (astma II alebo III, stupeň atrioventrikulárny blok alebo predchádzajúcej intolerancia). Niektoré z týchto liekov zlepšujú LVEF, prežitie a ďalšie hlavné kardiovaskulárne výsledky u pacientov s chronickou systolickou dysfunkciou vrátane závažného ochorenia. Beta-blokátory sú obzvlášť účinné pri diastolického dysfunkcie, pretože znižujú tepovú frekvenciu, predĺženie diastolický dobu plnenia, a môže zlepšiť ventrikulárne relaxáciu.

Pri akútnej dekompenzácii CHF beta-blokátorov sa má používať s opatrnosťou. Mali by byť predpísané len s úplnou stabilizáciou stavu pacienta, čo vylučuje aj mierne zadržanie tekutín; u pacientov, ktorí už užívajú betablokátor, je dočasne odobratá alebo znížená.

Počiatočná dávka musí byť nízka (od 1/8 do 1/4 cieľovej dennej dávky) s postupným nárastom v priebehu 6-8 týždňov (na toleranciu). Typicky je cieľová dávka pri podaní karvedilolu je 25 mg 2x denne (50 mg, 2 krát denne - pre pacientov s telesnou hmotnosťou vyššou ako 85 kg), na bisoprolol - 10 mg 1 krát za deň pre metoprolol - 200 mg 1 časového deň (sukcinát s trvalým účinkom metoprololu). Karvedilol, neselektívny beta-blokátor generácie III, je tiež vazodilatátor s antioxidačnými účinkami a blokátorom. Toto je uprednostňovaná droga, ale v mnohých krajinách stojí viac ako iné beta-blokátory. Niektoré beta-blokátory (napríklad buindolol, xamoterol) sa ukázali ako neúčinné a dokonca môžu spôsobiť poškodenie.

Po začatí liečby dochádza k zmene srdcovej frekvencie, kyslíkovej potreby myokardu a objemu šoku a plniaceho tlaku zostávajú rovnaké. Pri nižšej tepovej frekvencii sa zlepší diastolická funkcia. Typ plnenia komôr normalizuje (zvýšenie skorých diastolov) a stáva sa menej reštriktívnym. Zlepšenie funkcií myokardu sa pozoruje u mnohých pacientov po 6-12 mesiacoch liečby, dochádza k zvýšeniu PV a CB a poklesu plniaceho tlaku LV. Tolerancia fyzickej aktivity sa zvyšuje.

Po zahájení liečby môže vymenovanie beta-blokátorov vyžadovať dočasné zvýšenie dávky diuretík, ak akútne negatívne inotropné účinky beta-adrenergnej blokády spôsobujú pokles srdcovej frekvencie a retenciu tekutín. V takýchto prípadoch sa odporúča pomaly zvyšovať dávku betablokátora.

[79], [80], [81], [82]

Vasodilátorové fondy

Hydralazín v spojení s izosorbiddinitrát môžu byť použité iba na liečbu pacientov, ktorí nie sú schopní ACE inhibítory alebo angiotenzín II (zvyčajne v dôsledku poruchy funkcie obličiek), aj keď dlhodobé výsledky použitia tejto kombinácie nevykazovala výraznú pozitívny efekt. Ako vazodilatanciá tieto lieky zlepšujú hemodynamiku, redukujú valvulárnu regurgitáciu a zvyšujú odolnosť voči fyzickej námahe bez významných zmien funkcie obličiek. Hydralazín podávať od dávky 25 mg štyrikrát denne, a to zvýšiť každé 3-5 dni až do cieľovej dávke 300 mg za deň, aj keď mnoho pacientov neznášajú liečiva v dávkach vyšších ako 200 mg za deň v dôsledku hypotenzie. Izosorbiddinitrát začne pri 20 mg 3 x denne (v 12 hodinových intervaloch bez dusičnanov), a zvýšenie na 40-50 mg 3x denne. Nie je ešte známe, či nižšie dávky (často používané v klinickej praxi) poskytujú dlhodobý účinok. Všeobecne možno povedať, vazodilatanciá sú inhibítory ACE nahrádza: tieto lieky sa ľahšie používajú, sú zvyčajne lepšie tolerovaný pacientmi, a okrem toho, že majú viac preukázaný účinok.

Ako monoterapia môžu dusičnany zmierňovať príznaky srdcového zlyhania. Pacienti by mali byť školení, aby používali sprej s nitroglycerínom (ak je to potrebné pre akútne prejavy) a náplasti (s dýchavicou v noci). U pacientov so srdcovým zlyhaním a angínou pectoris je použitie dusičnanov bezpečné, účinné a dobre znášané.

Iné vazodilatanciá, ako sú blokátory kalciových kanálov, sa nepoužívajú na liečbu systolickej dysfunkcie. Krátkodobo pôsobiace dihydropyridíny (napr. Nifedipín) a ne-dihydropyridínové prípravky (napr. Diltiazem, verapamil) môžu zhoršiť tento stav. Avšak amlodipín a felodipín sú dobre tolerované a môžu mať pozitívny účinok na pacientov so zlyhaním srdca v kombinácii s angínou alebo hypertenziou. Obe liečivá môžu spôsobiť periférny edém, niekedy amlodipín spôsobuje pľúcny edém. Felodipín sa nemôže užívať s grapefruitovou šťavou, čo významne zvyšuje obsah felodipínu v krvnej plazme a jej vedľajšie účinky v dôsledku inhibície metabolizmu cytochrómu P450. Pacienti s diastolickou dysfunkciou, blokátory kalciového kanála môžu byť predpísané podľa potreby na liečbu hypertenzie alebo ischémie alebo na sledovanie srdcovej frekvencie s fibriláciou predsiení. Verapamil sa používa na hypertrofickú kardiomyopatiu.

Drogy z digitalisu

Tieto lieky inhibujú Na, K-ATPázu. Výsledkom je, že spôsobujú slabé pozitívny účinok inotropnyi, zníženie sympatické aktivity, blokovanie atrioventrikulárny uzol (spomaľuje rýchlosť komory počas predsieňovej fibrilácie alebo predĺženie intervalu PR počas sínusového rytmu), zníženie vazokonstrikciu a renálneho krvného toku zlepšuje. Najčastejšie predpisovaný liek digitalis je digoxín. Vylučuje sa obličkami, polčas rozpadu je 36-40 hodín u pacientov s normálnou funkciou obličiek. Digitoxín sa vo veľkej miere vylučuje žlčou. Slúži ako alternatíva pre pacientov so slabou renálnou funkciou, ale zriedkavo sa predpisuje.

Digoxín nemá preukázateľne pozitívny vplyv na očakávanú dĺžku života, ale pri používaní s diuretikami a inhibítorom ACE môže pomôcť znížiť klinické prejavy. Digoxín je najúčinnejší u pacientov s väčšou konečný diastolický objem ľavej komory a S ₃. Náhle vysadenie digoxínu môže zvýšiť počet hospitalizácií a zhoršiť prejavy zlyhania srdca. Toxické účinky sú rušivé, najmä u pacientov s poruchou funkcie obličiek a prevažne u žien. Takíto pacienti môžu potrebovať predpísať nižšiu dávku lieku užívaného perorálne, ako aj starších pacientov s nízkou telesnou hmotnosťou a pacientov užívajúcich súčasne amiodarón. Pacienti s hmotnosťou viac ako 80 kg môžu potrebovať vyššiu dávku. Vo všeobecnosti sa používajú nižšie dávky ako predtým a je prijateľné zvážiť priemerný obsah liečiva v krvi (v priebehu 8 až 12 hodín po podaní) v rozmedzí 1 až 1,2 ng / ml. Spôsob dávkovania digoxínu sa značne líši medzi rôznymi odborníkmi a v rôznych krajinách.

U pacientov s normálnou funkciou obličiek pri priraďovaní digoxín (0.125-0.25 o 1 mg perorálne raz denne v závislosti od veku, pohlavia a hmotnosť) celkové digitalizácie dosiahne po asi 1 týždeň (5 polčasov). V súčasnosti sa neodporúča rýchlejšia digitalizácia.

Digoxín (a všetky digitálne glykozidy) má úzke terapeutické okno. Medzi závažné toxické účinky - život ohrozujúce arytmie (napr fibrilácie komôr, komorovej tachykardia, kompletný atrioventrikulárny blok). Obojsmerné komorovej tachykardie, junkční tachykardia neparoksizmalnaya v súvislosti s fibriláciou predsiení a hyperkaliémie - závažné príznaky toxických účinkov digitalis. Je tiež možné, nevoľnosť, zvracanie, nechutenstvo, hnačka, zmätenosť, amblyopia a (zriedka) Xerophthalmia. Pri hypokaliémiu alebo hypomagneziémia (často vzniká vplyvom diuretiká) nižšie dávky môžu spôsobiť toxické prejavy. Elektrolytu zloženie krvi nutnosť častej sledovanie pacientov užívajúcich diuretiká a digoxín, aby sa zabránilo rozvoju negatívnych účinkov; odporúča sa predpisovať diuretiká šetriace draslík.

Keď sa objavia toxické účinky digitalisu, liečivo sa zruší a vykoná sa korekcia nedostatku elektrolytu (intravenózne s výraznými poruchami a akútnymi prejavmi toxicity). Pacienti s ťažkými príznakmi intoxikácie je prijatý do priestoru pre monitorovanie a predpísať Fab fragment-digoxín protilátky (fragmenty ovčej anti-digoxín), v prítomnosti arytmie, alebo ak je sprevádzaná predávkovanie koncentrácia draslíka v krvnom sére nad 5 mmol / l. Toto liečivo je tiež účinné pri glykozidickej intoxikácii pri predávkovaní rastlinnými glykozidmi. Dávka sa vyberá v závislosti od plazmatickej koncentrácie digoxínu alebo celkovej internej dávky. Ventrikulárne arytmie sa liečia pomocou lidokaínu alebo fenytoínu. Atrioventrikulárna blokáda s pomalým komorovým rytmom môže vyžadovať nastavenie dočasného kardiostimulátora; izoproterenol je kontraindikovaný, pretože zvyšuje riziko ventrikulárnej arytmie.

[83], [84], [85], [86], [87], [88], [89],

Iné lieky

Rôzne lieky, ktoré majú pozitívny inotropný účinok, boli skúmané u pacientov so stredne ťažkou nedostatočnosťou, ale všetky s výnimkou digoxínu zvyšovali riziko úmrtia. Pravidelná intravenózna injekcia inotropných liekov (napr. Dobutamín) pre ambulantných pacientov zvyšuje letalitu a v súčasnosti sa neodporúča.

Predpoveď

Vo všeobecnosti majú pacienti so zlyhaním srdca pesimistickú prognózu, ak príčina jej vývoja nie je vhodná na korekciu. Úmrtnosť do 1 roka po prvej hospitalizácii so srdcovým zlyhaním je približne 30%. Pri chronickom srdcovom zlyhaní závisí letalita na závažnosti symptómov a komorovej dysfunkcie, môže sa pohybovať medzi 10-40% ročne.

Srdcové zlyhanie zvyčajne zahŕňa progresívne zhoršenie s epizódami závažnej dekompenzácie a prípadne smrti. Avšak letálny výsledok môže byť tiež náhle a neočakávaný bez predchádzajúceho zhoršenia príznakov.

Ďalšia starostlivosť o pacientov

Všetci pacienti a ich rodinní príslušníci by mali byť upozornení na progresiu ochorenia. Pre niektorých pacientov je zlepšenie kvality života rovnako dôležité ako zvyšovanie trvania. Preto je potrebné vziať do úvahy názor pacientov na túto tému (napríklad potreba endotracheálnej sondy, mechanickej ventilácie), ak sa ich stav zhorší, najmä pri ťažkej strednej poruche. Všetci pacienti by mali byť prispôsobení skutočnosti, že symptomatológia sa zníži a mali by sa usilovať o čo najskorší prístup k lekárovi, ak sa ich stav výrazne zmení. Zapojenie farmaceutov, zdravotných sestier, sociálnych pracovníkov a kňazov, ktorí môžu byť súčasťou interdisciplinárneho tímu pri realizácii plánu starostlivosti o pacienta doma, je obzvlášť dôležité pre starostlivosť o pacienta na konci života.

Srdcové zlyhanie je dôsledkom komorovej dysfunkcie. Zlyhanie ľavej komory vedie k vzniku dyspnoe a rýchlej únavy, zlyhania pravej komory - periférneho edému a akumulácie tekutiny v brušnej dutine. Typicky sú obe komory do určitej miery zapojené do procesu. Diagnóza je stanovená klinicky, potvrdená röntgenovým vyšetrením hrudníka a echokardiografiou. Liečba zahŕňa diuretiká, ACE inhibítory, beta-blokátory a terapiu základnej choroby, ktorá spôsobila zlyhanie srdca.

[90], [91], [92], [93], [94], [95], [96]