Akinéza myokardu

Pri diagnostikovaní srdcových ochorení sa môže zistiť akinéza myokardu, teda jeho nehybnosť alebo neschopnosť určitých oblastí srdcového svalového tkaniva kontrakcie.

Akinéza myokardu teda nie je choroba, ale patologický stav, porucha normálnej motorickej funkcie srdcového svalu, ktorá sa určuje ultrazvukovou diagnostikou srdca a je jedným zo štrukturálnych a funkčných znakov mnohých ochorení kardiovaskulárneho systému.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Príčiny akinéza myokardu

Prečo sa srdcový sval prestáva sťahovať, teda aké sú príčiny akinézy myokardu?

V kardiologickej praxi sa patogenéza straty normálnej kontraktilnej funkcie myokardu (ktorú, ako je známe, zdravé srdce vykonáva automaticky) najčastejšie spája s infarktom myokardu a výslednou nekrózou časti fungujúcich kardiomyocytov. Postinfarktové reparačné zmeny (remodelácia) myokardu najprv vedú k zväčšeniu infarktovej zóny a potom sa tvar komory zdeformuje a rozšíri, pričom zóna nekrózy kardiomyocytov sa zmení na jazvu a vytvorí sa oblasť myokardiálnej akinézy. Fibrózne zmeny môžu postihnúť aj septum oddeľujúce komory a vtedy ultrazvukové vyšetrenie preukáže akinézu v oblasti interventrikulárneho septa.

Infarkt myokardu je akútny stav srdcovej ischémie alebo ischemickej choroby srdca (ICHS), ktorý sa vyvíja pri narušení krvného obehu v systéme koronárnych artérií, čo vedie k hypoxii myokardu a smrti jeho buniek.

V prípade postinfarktového stenčenia oblasti svalovej membrány srdca a jej výčnelku – aneuryzmy – ultrazvuková kardiografia odhalí akinézu ľavej komory. U takmer dvoch tretín pacientov dochádza k tvorbe aneuryzmy v ľavej komore – na jej prednej stene alebo na vrchole, a tu sa pozoruje aj akinéza vrcholu srdca.

Okrem toho existuje korelácia medzi echokardiografickými výsledkami vizualizujúcimi myokardiálnu akinézu a postinfarktovým myokardiálnym syndrómom – fokálnou alebo difúznou postinfarktovou kardiosklerózou s charakteristickou náhradou poškodených kardiomyocytov fibróznym tkanivom, ako aj s poškodením srdcového vodivého systému (zhoršené vedenie bioelektrických impulzov bunkami sinoatriálnych alebo atrioventrikulárnych uzlov).

V prípadoch degenerácie alebo dystrofie myokardu, ktorá má histomorfologický obraz podobný kardioskleróze, zmeny v štruktúre tkaniva srdcového svalu tiež preukazujú fokálnu akinézu myokardu.

Často dochádza k poškodeniu buniek sinoatriálneho uzla so znížením amplitúdy pohybu svalovej steny a absenciou jej kontrakcie, t. j. u pacientov s infekčnou myokarditídou ide o kombináciu hypokinézy a akinézy. Toto ochorenie môže byť sprevádzané tvorbou zápalových infiltrátov v intersticiu a lokalizovanou myocytolýzou v dôsledku zápalu spôsobeného vírusmi (adeno- a enterovírusy, Picornaviridae, Coxsackie vírus, Parvovírus B, Rubella vírus, HSV-6), baktériami (Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Borrelia burgdorferi, Mycoplasma pneumoniae), ako aj prvokmi (Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii), hubami (Aspergillus) alebo parazitmi (Ascaris, Echinococcus granulosus, Paragonimus westermani atď.). Ako ukazujú klinické štatistiky, najviac prípadov infekčnej myokarditídy spôsobujú diftérie, chrípky, enterovírusy a toxoplazmy.

A pri myokarditíde autoimunitnej etiológie (spojenej so systémovým lupus erythematosus, sklerodermiou, reumatoidnou artritídou, Whippleovou chorobou atď.) sa môže vyskytnúť akinéza ľavej komory a jej dysfunkcia, ktorá je spojená s život ohrozujúcimi arytmiami.

Samostatne kardiológovia rozlišujú stresovú kardiomyopatiu (Takotsubo kardiomyopatia), ktorú domáci odborníci nazývajú syndróm zlomeného srdca. Táto náhla prechodná systolická dysfunkcia stredných apikálnych segmentov ľavej komory sa často vyskytuje v stresových situáciách u starších žien, ktoré nemajú v anamnéze ischemickú chorobu srdca. Najmä sa na spodnej časti ľavej komory zisťuje hyperkinéza a nad ňou akinéza srdcového vrcholu. Pri ultrazvukovom vyšetrení srdca môžu diagnostici zistiť aj nedostatok pohybu v oblasti interventrikulárnej priehradky.

[ 7 ], [ 8 ]

Rizikové faktory

Hlavnými rizikovými faktormi pre poruchy normálnej motorickej funkcie oblastí srdcového svalu vo forme myokardiálnej akinézy sú rozvoj ischemickej choroby srdca. A rizikovými faktormi jej rozvoja sú zase:

• vek nad 45 rokov pre mužov a nad 55 rokov pre ženy;
• rodinná anamnéza skorého srdcového ochorenia;
• znížené hladiny HDL (lipoproteínov s vysokou hustotou) prenášajúcich cholesterol v krvi a zvýšené hladiny lipoproteínov s nízkou hustotou (LDL), ktoré prispievajú k ukladaniu cholesterolu na stenách ciev – ateroskleróza;
• vysoké hladiny triglyceridov v krvi (súvisiace so stravou);
• vysoký krvný tlak;
• metabolická porucha (metabolický syndróm), ktorá prispieva k zvýšenému krvnému tlaku a ukladaniu cholesterolu v koronárnych cievach;
• fajčenie (vrátane pasívneho fajčenia), obezita, nedostatok fyzickej aktivity, psychický stres a depresia.

Vírusové a bakteriálne infekcie postihujúce myokard, ako aj autoimunitné patológie, spúšťajú taký rizikový faktor pre ischémiu myokardu, ako je zvýšenie hladiny C-reaktívneho proteínu (CRP) v krvi. A normálny stav srdcových ciev je narušený nerovnováhou aktivátorov tkanivového plazminogénu (tPA) a ich inhibítorov (PAI), čo predstavuje hrozbu trombózy koronárnych žíl s ich úplnou oklúziou.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Patogenézy

Predpokladá sa, že patogenéza tejto kardiomyopatie spočíva v nedostatočnej reakcii srdcových ciev (koronárnych artérií a/alebo arteriol a kapilár) na uvoľňovanie katecholamínových neurotransmiterov do krvi a že krátkodobé abnormality v kontrakcii myokardu vznikajú v dôsledku vazospazmu, ktorý vyvolávajú.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Príznaky akinéza myokardu

V prípade myokardiálnej akinézy – echokardiografického znaku kardiovaskulárnych ochorení – je klinický obraz určený príznakmi týchto patológií. Medzi ne patria: dýchavičnosť, bolesť rôznej intenzity v oblasti srdca, arytmia (predsieňová alebo komorová), ventrikulárny flutter, mdloby.

Pri takotsubo kardiomyopatii sa teda pacienti najčastejšie sťažujú na bolesť za hrudnou kosťou (stláčajúcej povahy) vyžarujúcu do ľavej lopatky a pocit nedostatku vzduchu pri nádychu.

A bolesti pri myokarditíde môžu byť akútne aj dlhotrvajúce (bez účinku pri použití nitroglycerínu) a tlmené (stláčanie). Okrem toho medzi srdcové príznaky pri tomto ochorení infekčného pôvodu patrí dýchavičnosť, horúčka, zvýšená srdcová frekvencia, chvenie srdca; možné sú bleskové hemodynamické poruchy (pokles objemovej rýchlosti prietoku krvi), strata vedomia a náhla srdcová smrť.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Komplikácie a následky

Akinéza myokardu v porovnaní s dyskinézou jazvovej oblasti po infarkte určite predstavuje vážnejšie nebezpečenstvo pre život pacientov s infarktom myokardu. Štúdie ukázali, že približne v 40 % prípadov infarktu s obštrukciou koronárnych ciev sa pri včasnom obnovení prietoku krvi v ischemickom segmente (reperfúzia) obnoví kontraktilita myokardu v priebehu dvoch až šiestich týždňov po infarkte. Medzi jej následky a komplikácie však patrí náhla srdcová tamponáda, elektromechanická disociácia a smrť.

Dôsledky a komplikácie dystrofických zmien myokardu s jeho čiastočnou akinézou vedú k takmer nevyhnutnej atrofii svalových vlákien, ktorá sa môže prejaviť nielen arytmiou a znížením systolického výtoku, ale aj rozšírením srdcových komôr s chronickým zlyhaním krvného obehu.

Akinéza ľavej komory so systolickou dysfunkciou a srdcovým zlyhaním patria medzi najsilnejšie prediktory rizika náhlej srdcovej smrti.

[ 23 ]

Diagnostika akinéza myokardu

Iba inštrumentálna diagnostika myokardu pomocou ultrazvukového vyšetrenia srdca – echokardiografie – umožňuje identifikovať oblasti jeho akinézy.

Špeciálna metóda automatickej segmentálnej analýzy srdcových kontrakcií umožňuje sledovať a zaznamenávať všetky pohyby srdcovej steny.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Odlišná diagnóza

Diferenciálna diagnostika bolesti na hrudníku – u pacientov s atypickým klinickým obrazom alebo diagnosticky neurčitými výsledkami elektrokardiogramu – zahŕňa aj použitie echokardiografie.

U pacientov bez poruchy pohybu myokardu sa echokardiografia môže použiť na detekciu iných život ohrozujúcich stavov s podobným klinickým obrazom: masívnej pľúcnej embólie alebo disekcie aorty.

Okrem toho diagnostika myokardu, a to aj v prípadoch porúch jeho kontraktilnej funkcie, zahŕňa krvné testy na ESR, hladiny C-reaktívneho proteínu, protilátky (sérologická analýza séra na hladiny IgM), hladiny elektrolytov a stanovenie markerov poškodenia myokardu (izoenzýmy troponínu I a T, kreatínkináza).

Pacienti podstupujú elektrokardiogram (EKG), röntgenovú kontrastnú koronárnu angiografiu, tomografickú scintigrafiu (s rádioizotopovými látkami), farebný tkanivový Doppler a MRI. Diagnóza srdcových aneuryziem vyžaduje použitie röntgenovej kontrastnej ventrikulografie.

V niektorých prípadoch je diferenciálna diagnostika myokardu možná iba s pomocou endomyokardiálnej biopsie s následnou histológiou získanej vzorky.

Liečba akinéza myokardu

Liečba myokardu je zameraná na obnovenie prekrvenia jeho poškodených oblastí (perfúzie) a ich vodivosti, obmedzenie oblasti lokalizovanej nekrózy kardiomyocytov a aktiváciu bunkového metabolizmu.

V klinickej praxi sa používajú lieky viacerých farmakologických skupín. Pri akútnych koronárnych syndrómoch a okluzívnej trombóze epikardiálnej koronárnej artérie sa vykonáva reperfúzna terapia trombolytickými liekmi (streptokináza, prourokináza, altepláza) a antiagregačnými látkami (tiklopidín, klopidogrel sulfát alebo Plavix).

Pri chronickom srdcovom zlyhaní sa používajú lieky, ktoré inhibujú angiotenzín konvertujúci enzým (ACE), ktorý reguluje krvný tlak: kaptopril, enalapril, ramipril, fosinopril. Ich dávkovanie určuje kardiológ v závislosti od konkrétneho ochorenia a údajov EKG. Napríklad kaptopril (kapril, alopresín, tenziomin) sa môže predpisovať v dávke 12,5 – 25 mg – trikrát denne pred jedlom (perorálne alebo pod jazyk). Medzi vedľajšie účinky tohto lieku a väčšiny liekov v tejto skupine patrí tachykardia, pokles krvného tlaku, dysfunkcia obličiek, zlyhanie pečene, nevoľnosť a vracanie, hnačka, žihľavka, zvýšená úzkosť, nespavosť, parestézia a tremor, zmeny v biochemickom zložení krvi (vrátane leukopénie). Treba mať na pamäti, že ACE inhibítory sa nepoužívajú v prípadoch idiopatických patológií myokardu, vysokého krvného tlaku, stenózy aorty a obličkových ciev, hyperplastických zmien v kôre nadobličiek, ascitu, tehotenstva a detstva.

V prípade ischemickej choroby srdca a kardiomyopatie možno predpísať antiischemické lieky periférnej vazodilatačnej skupiny, napríklad Molsidomín (Motazomine, Corvaton, Sidnofarm) alebo Advocard. Molsidomín sa užíva perorálne - jedna tableta (2 mg) trikrát denne; kontraindikovaný pri nízkom krvnom tlaku a kardiogénnom šoku; vedľajší účinok - bolesť hlavy.

Antiarytmikum a hypotenzívny liek Verapamil (Veracard, Lekoptin) sa používa pri ischemickej chorobe srdca s tachykardiou a angínou pectoris: jedna tableta (80 mg) trikrát denne. Môžu sa vyskytnúť vedľajšie účinky vo forme nevoľnosti, sucha v ústach, črevných problémov, bolesti hlavy a svalov, nespavosti, žihľavky a porúch srdcovej frekvencie. Tento liek je kontraindikovaný pri ťažkom srdcovom zlyhaní, fibrilácii predsiení a bradykardii a nízkom krvnom tlaku.

Liek Mildronát (Meldonium, Angiocardil, Vasonate, Cardionate a ďalšie obchodné názvy) má kardiotonický a antihypoxický účinok. Odporúča sa užívať jednu kapsulu (250 mg) dvakrát denne. Tento liek môžu užívať iba dospelí pacienti a je kontraindikovaný v prípadoch porúch mozgového obehu a štrukturálnych patológií mozgu. Pri užívaní Mildronátu sú možné vedľajšie účinky, ako sú bolesti hlavy, závraty, srdcová arytmia, dýchavičnosť, sucho v ústach a kašeľ, nevoľnosť a črevné poruchy.

Lieky zo skupiny β1-adrenoblokátorov na ischemickú chorobu srdca (metoprolol, propranolol, atenolol, acebutolol atď.) primárne znižujú krvný tlak a znížením sympatickej stimulácie receptorov na membránach buniek myokardu znižujú srdcovú frekvenciu, znižujú srdcový výdaj, zvyšujú spotrebu kyslíka kardiomyocytmi a zmierňujú bolesť. Napríklad metoprolol sa predpisuje jedna tableta dvakrát denne, atenolol stačí užiť jednu tabletu denne. Lieky tejto skupiny však zvyšujú riziko akútneho srdcového zlyhania a predsieňového a komorového bloku a ich použitie je kontraindikované v prípade kongestívneho a dekompenzovaného srdcového zlyhania, bradykardie a porúch krvného obehu. Preto v súčasnosti mnohí odborníci spochybňujú antiarytmický účinok týchto liekov.

Zmiernenie bolesti srdca je prvoradé, pretože aktivácia sympatiku počas bolesti spôsobuje zúženie ciev a zvyšuje zaťaženie srdca. Na zmiernenie bolesti sa bežne používa nitroglycerín. Podrobné informácie v článku - Účinné tabletky, ktoré zmierňujú bolesť srdca

Lekári odporúčajú užívať vitamíny B6, B9, E a na podporu srdcového prevodového systému – lieky obsahujúce draslík a mangán (Panangin, Asparkam atď.).

Chirurgická liečba

V prípadoch infarktov s poškodením koronárnych artérií (čo vedie k vytvoreniu oblasti ischémie myokardu a jeho akinéze s rozšírením srdcových komôr) je indikovaná chirurgická liečba na obnovenie prietoku krvi do srdca - aortokoronárny bypass.

Pri ischemickej chorobe srdca sa používa koronárna dilatácia (rozšírenie lúmenu) – stentovanie.

Pri dyskinetickej aneuryzme sa najčastejšie používa chirurgická liečba: buď aneuryzektómiou (resekciou), alebo zošitím aneuryzmatickej dutiny (aneurysmoplastika), alebo spevnením jej steny.

Bola vyvinutá metóda dynamickej kardiomyoplastiky, ktorá zahŕňa obnovenie alebo zvýšenie kontraktility myokardu pomocou elektricky stimulovaného kostrového svalu (zvyčajne laloku z okraja širokého chrbtového svalu) omotaného okolo časti srdca (s čiastočnou resekciou druhého rebra). Svalová lalok sa zošije okolo komôr a jej synchrónna stimulácia so srdcovými kontrakciami sa vykonáva pomocou intramuskulárnych elektród implantovateľného kardiostimulátora.

Prevencia

Vráťte sa do sekcie Rizikové faktory a metódy, ktorými možno predchádzať kardiovaskulárnym patológiám, budú zrejmé. Hlavné je nepriberať na váhe, viac sa pohybovať a nedovoliť, aby sa cholesterol usadzoval vo forme plakov na stenách ciev, a preto je užitočné po 40 rokoch (a prítomnosti srdcových patológií u krvných príbuzných) dodržiavať diétu pre aterosklerózu.

A samozrejme, kardiológovia považujú odvykanie od fajčenia za najdôležitejšiu podmienku prevencie ischemického poškodenia myokardu. Faktom je, že pri fajčení sa hemoglobínové proteíny červených krviniek spájajú s plynmi z vdychovaného tabakového dymu a vytvárajú zlúčeninu, ktorá je pre srdce veľmi škodlivá - karboxyhemoglobín. Táto látka bráni krvným bunkám prenášať kyslík, čo vedie k hypoxii kardiomyocytov srdcového svalu a rozvoju ischémie myokardu.

Prečítajte si tiež – Prevencia postinfarktovej kardiosklerózy

[ 29 ], [ 30 ]

Predpoveď

Kardiológovia sa zdráhajú poskytovať prognostické informácie: je ťažké stanoviť presnú prognózu postinfarktovej dyskinézy, hypokinézy a akinézy.

Na posúdenie prognózy mortality po akútnom infarkte myokardu zaviedli odborníci z Americkej spoločnosti pre echokardiografiu index pohybu stien (WMI). Nemá však plnohodnotnú dlhodobú prognostickú hodnotu.

Pokiaľ ide o myokarditídu, podľa štatistík takmer 30 % prípadov končí zotavením a vo zvyšku sa komplikáciou stáva chronická dysfunkcia ľavej komory. Okrem toho približne 10 % prípadov vírusovej a mikrobiálnej myokarditídy vedie k úmrtiu pacientov. Celková akinéza myokardu vedie k zástave srdca.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]