Dilatovaná kardiomyopatia

Dilatovaná kardiomyopatia - porušenie funkcie myokardu, čo vedie k zlyhaniu srdca, ktorému dominuje ventrikulárna dilatácia a systolická dysfunkcia.

Symptómy dilatovanej kardiomyopatie zahŕňajú dyspnoe, únava a periférny edém. Diagnóza sa stanovuje na základe klinických údajov, RTG hrudníka a echokardiografie. Liečba dilatovanej kardiomyopatie je zameraná na odstránenie príčiny, môže byť potrebná transplantácia srdca.

[1], [2], [3], [4],

Epidemiológia dilatovanej kardiomyopatie

Výskyt rozšírenej kardiomyopatie je 5 až 7,5 prípadov na 100 000 obyvateľov ročne. U mužov sa to stáva 2-3 krát častejšie, najmä vo veku 30-50 rokov). Toto ochorenie tiež spôsobuje chronické srdcové zlyhanie v 30% prípadov. Medzi všetkými typmi kardiomyopatií je DCMP 60%.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Príčiny dilatovanej kardiomyopatie

Dilatovaná kardiomyopatia (DCMP) má veľa známych a pravdepodobne veľa nerozpoznaných príčin. Najčastejšou príčinou je difúzna lézia koronárnych artérií (IHD) s rozšírenou ischemickou myopatiou. Viac ako 20 vírusov môže spôsobiť rozšírenú kardiomyopatiu. V miernom prostredí je najbežnejší vírus skupiny Coxsackie skupiny B. V strednej a južnej Amerike najčastejšou príčinou je Chagasova choroba spôsobená Trypanosoma cruzi. Rozšírená kardiomyopatia sa čoraz viac prejavuje u ľudí s AIDS. Medzi ďalšie príčiny patria toxoplazmóza, tyreotoxikóza a beriberi. Mnohé toxické látky, najmä alkohol, rôzne organické rozpúšťadlá a určité chemoterapeutické lieky (napríklad doxorubicín) spôsobujú poškodenie srdca.

Vo väčšine prípadov nie je etiológia tejto choroby známa, ale pri vývoji primárnej dilatovanej kardiomyopatie sa v súčasnosti veľa pozornosti venuje trom bodom:

• rodinné a genetické faktory;
• prenesená vírusová myokarditída;
• imunologické poruchy.

V genetické štúdie vo vývoji idiopatickej dilatačná kardiomyopatia, tretina vymedzeného rodinnej anamnéze, pri ktorom prevláda predovšetkým autozomálne dominantné dedičnosť (autozomálne dominantné DCM). Spolu s autozomálnymi dominantami sú tiež opísané autozomálne recesívne, X-viazané a mitochondriálne formy dilatovanej kardiomyopatie.

Autozomálne dominantné formy sú charakterizované klinickou variabilitou a genetickou heterogenitou. Sú spojené so šiestimi rôznymi lokusmi: jednoduchá dilatovaná kardiomyopatia - s lokusmi lq32, 2p31, 9ql3, 10q21-q23; DCMC s poruchami vedenia - s loci lql-lql, 3p22-3p25 a nie je známe, ktoré srdcové lokusy sú zodpovedné za syntézu kardiálnych proteínov.

Mitochondriálna dilatačná kardiomyopatia je spojená s anomáliami mitochondriálnej štruktúry a dysfunkciou procesu oxidatívnej fosforylácie. Výsledkom mutácie je narušenie energetického metabolizmu kardiomyocytov, čo vedie k vývoju DCMP. Bodové mutácie a viacnásobné štiepenie v mitochondriálnej DNA sú opísané v sporadických prípadoch DCMP av rodinných prípadoch. Mnoho mitochondriálnych myopatií súvisí s neurologickými poruchami.

V súčasnosti sa skúma molekulárna báza DCMP viazaného na X. Sú opísané mutácie rôznych častí génu zodpovedného za syntézu proteínu dystrofínu (chromozóm 21). Dystrofia - infarkt proteín, ktorý je súčasťou proteínový komplex, ktorý sa pripája na svalovú cytoskeletu kardiomyocytov s extracelulárnej matrix, tak tam je viazaný na extracelulárnej matrix kardiomyocytov. V spojení s aktínom má dystrofia niekoľko dôležitých funkcií:

• stabilizujúce membránu;
• prenáša kontraktilnú energiu kardiomyocytov do extracelulárneho prostredia;
• poskytuje membránovú diferenciáciu, t.j. špecifickosť kardiomyocytovej membrány.

Boli zistené mutácie, pri ktorých dochádza k zámene nukleotidov, čo vedie k substitúcii aminokyselín. To môže spôsobiť porušenie polarity molekuly dystrofínu a meniť ďalšie vlastnosti tohto proteínu, čím sa zníži jeho vlastnosť stabilizujúca membránu. Výsledkom je dysfunkcia kardiomyocytov. Mutácie génu dystrofínu sú opísané v DCMD spojenom s svalovou dystrofiou Duchenne, Becker, najčastejšie sa v týchto prípadoch nachádzajú delécie.

Veľmi dôležité je tiež pripojený na rolu enterovírus infekcie (napr, coxsackie vírus B, hepatitídy C, herpes, cytomegalovírusu, y) vo vývoji DCM. Vírus Persistiruyushie vložený do jeho RNA genetického aparátu kardiomyocytov, poškodenie mitochondrie a lámanie energetického metabolizmu buniek. Existujú dôkazy o prítomnosti srdcových autoprotilátok, ako antimiozin, antiaktin, antimiolemma, anti-alfa-myozínu a anti-beta-myozínu ťažkého reťazca. Je detekovaná ako anti-adenozín difosfát, adenosintrifosfátu, čo je protilátka s mitochondriálnej membrány kardiomyocytov a nepriaznivý vplyv na fungovanie membrány vápnika, kanály, čo vedie k narušeniu infarktu metabolizmu. Niektorí pacienti zaznamenali zvýšenie prozápalových cytokínov (IL-1, IL-6, TNF-a) v krvi. Pravdepodobne, pacienti s východiskové autoimunitné nedostatkom sú viac citlivé na škodlivé účinky vírusu a rozvoj dilatačná kardiomyopatia.

Predpokladá sa, že u niektorých pacientov s dilatačnou kardiomyopatiou začína s akútnou myokarditída (pravdepodobne vírusová vo väčšine prípadov), nasledovaný premennú latentnej fáze, počas ktorej sa vyvíja spoločný kardiomyocytov nekrózu (kvôli autoimunitnej reakcie modifikovaných vírusov myocytoch), a potom je chronické fibróza. Bez ohľadu na príčinu prežívajúce myokardu expanduje a stenčuje kompenzačné hypertrofia, čo často vedie k funkčnej mitrálnej alebo trikuspidálnej regurgitácia a fibrilácie rozšírenie.

U väčšiny pacientov má ochorenie obe komory, niektoré majú len ľavú komoru (LV) a oveľa menej často iba pravú komoru (RV).

Keď expanzia srdcových komôr dosiahne značnú veľkosť, najmä počas akútnej fázy myokarditídy sa často vytvárajú stenové zrazeniny. Arytmie často komplikujú priebeh akútnej myokarditídy a neskorej fázy chronickej dilatácie, je tiež možné vyvinúť atrioventrikulárnu blokádu (AV blokádu). V dôsledku dilatácie ľavej predsiene často dochádza k fibrilácii predsiení.

Príčiny kardiomyopatie

Tvar	Etiológie
Dilatačná kongestívna kardiomyopatia (akútna alebo chronická)	Chronická, rozšírená ischémia myokardu (lézie koronárnych artérií). Infekcie (akútne alebo chronické) spôsobené baktériami, spirochetmi, rickettsiou, vírusmi (vrátane HIV), hubami, prvokmi, helmintami. Granulomatózne ochorenia: sarkoidóza, granulomatózna alebo obrovských buniek myokarditída, Wegenerova granulomatóza. Metabolické poruchy: poruchy príjmu potravy (beriberi, nedostatok selénu, karnitín nedostatok, kwashiorkor), familiárna ochorení skladovanie, urémia, hypokaliémia, hypomagneziémia, hypofosfatémia, diabetes, hypertyreóza, hypotyreóza, feochromocytóm, akromegália, morbídnej obezity. Liečivá a toxíny etanol, kokaín, antracyklíny, kobalt, antipsychotiká (a kvadritsiklicheskie tricyklické antidepresíva, fenotiazíny), katecholamíny, cyklofosfamid, žiarenie. Nádory. Systémové ochorenia spojivového tkaniva. Izolovaný rodinný syndróm (dominantný v Mendel). Dedičná neuromuskulárna a neurologická choroba (Friedrichova ataxia). Tehotenstvo (obdobie po pôrode)
Hypertrofická kardiomyopatia	Autozomálne dominantné dedičstvo, feochromocytóm, akromegália, neurofibromatóza
Obmedzujúca kardiomyopatia	Amyloidóza, systémová skleróza, endokardiálnej fibróza, Fabryho choroba, fibroelastóza, Gaucherova choroba, hemochromatóza, hypereosinofilní syndróm Leffler, sarkoidóza, hypereosinofilní syndróm, nádory

Pri tvorbe sekundárnych / špecifických DCMD je opísaných asi 75 etiologických faktorov.

[14], [15]

Hlavné príčiny sekundárnej / špecifickej rozšírenej kardiomyopatie

• Poruchy elektrolytu.
  • Gipokaliemiya.
  • Gipofosfatemiya.
  • Urémia. 
• Endokrinné poruchy.
  • Choroba Itenko-Cushingovej.
  • Diabetes mellitus.
  • Akromegália.
  • Hypotyreóza / hypertyreóza.
  • Feochromocytóm.
• Predĺžená existujúca arteriálna hypertenzia.
• Ischemická choroba srdca.
• Infekčné choroby.
  • Bakteriálne (brucelóza, diftéria, brušná tyfóza atď.).
  • Hubové.
  • Mikobaktyerialinyye.
  • Parazitické (toxoplazmóza, Chagasova choroba, schistozómia).
  • Rickettsiální.
  • Vírusová (vírus Coxsackie A a B, HIV, adenovírus).
• Infiltratívne ochorenie.
  • Amyloidóza.
  • Gemoxromatoz.
  • Sarkoidóza.
• Neuromuskulárna patológia.
  • Myopatie.
  • Ataxia Friedrich.
  • Atrofická myotónia.
• Poruchy výživy.
  • Nedostatok selénu.
  • Nedostatok karnitínu.
  • Nedostatok tiamínu.
• Reumatické ochorenia.
  • Arteritida obrovských buniek.
  • Systémová sklerodermia.
  • Systémový lupus erythematosus.
• Vystavenie toxínom.
  • Amfetamíny.
  • Antivírusové lieky.
  • Oxid uhoľnatý.
  • Ožarovanie, chemoterapeutické lieky.
  • Chlórchin, fenotiazín.
  • Kobalt, olovo, ortuť.
  • Kokaín.
  • Etanol. 
• Takhiaritmii.
• Vrodené a získané srdcové chyby.

Patogenéza dilatačnej kardiomyopatie

V dôsledku vplyvu etiologických faktorov na srdce sa poškodenie kardiomyocytov vyvíja so znížením počtu fungujúcich myofibrilov.

To vedie k progresii srdcového zlyhania, prejavujúcej sa výrazným znížením kontraktility myokardu s rýchlym rozvojom rozšírenej srdcovej dutiny. V prvých štádiách je aktivácia sympatorenálneho systému s rozvojom tachykardie kompenzačná na udržanie objemu šoku a ejekčnej frakcie. V dôsledku toho vytvorený kompenzačný hypertrofia myokardu, dochádza k významnému zvýšeniu spotreby kyslíka myokardu príchodom ischémia označeniami kardiofibroza rozvoji a progresii srdcového zlyhania. Ako výsledok patologického procesu dochádza kritický pokles funkcie čerpacieho srdca, zvýšená konečný diastolický tlak v komorách a rozvíjaní Myogénne dilatácie srdcových dutín relatívnej nedostatočnosti mitrálnej a trikuspidálnej ventily. Zvýšená aktivácia neyrogormonalpyh telesných systémov vedie k väčšie poškodenie myokardu, periférne vazokonstrikciu poruchy krvnej koagulácie a antikoagulačnej systémy s vývojom vnútrosrdcovú trombov a systémových tromboembolických komplikácií.

Symptómy dilatovanej kardiomyopatie

Choroba sa často vyskytuje u ľudí mladého a stredného veku. Nástup je zvyčajne postupný, s výnimkou prípadov akútnej myokarditídy. Príznaky závisia od toho, ktorá komôrka je ovplyvnená. Dysfunkcia LV spôsobuje dýchavičnosť počas fyzickej námahy, ako aj únava v dôsledku zvýšeného diastolického tlaku v noci a nízkeho srdcového výkonu. Nedostatok prostaty vedie k periférnemu opuchu a opuchu žíl krku. Pri izolovaných PI léziách je typický výskyt predsieňových arytmií a náhla smrť v dôsledku malígnych komorových tachyarytmií. Približne 25% všetkých pacientov s dilatačnou kardiomyopatiou hlási atypickú bolesť na hrudníku.

V raných fázach stanovených jednotlivých symptómov srdcového zlyhania, a X-ray hrudníka - kardiomegalie. Vzhľadom k progresívnemu zlyhaniu ľavej komory sa objaví dýchavičnosť, astmatické záchvaty, vyznačujúci sa tým, únava, svalová slabosť. Počúvaním zistené srdca tachykardia a auscultated III tón ( "cval"), často -. (V hluku tón relatívnej mitrálnej regurgitaci v 40-50% prípadov v dilatačná kardiomyopatia komplikovaná výskytom ventrikulárnych arytmií sprevádzaných synkopa, a 15-20% prípadov vyvinúť prvý paroxyzmálna fibrilácia predsiení, stáva konštantný, čo výrazne zvyšuje riziko tromboembolické príhody na pozadí existujúcich systolický dysfunkciu myokardu. Signs pravozheludoch ové zlyhania (opuchy nôh, gravitácie v pravom hypochondria, zväčšenie pečene, brucha objemu vzhľadom k ascitu) sa objaví neskôr. To znamená, že klinické symptómy v rozmedzí od dilatačná kardiomyopatia malosimptomno prúdiť až ťažkého srdcového zlyhania.

Klasifikácia rozšírenej kardiomyopatie

Podľa súčasného klasifikácii WHO medzi DCM izolované nasledujúce formy: idiopatická, familiárna / genetické, vírusové a / alebo imunitnou reakciou, alkoholické / toxické, ako aj "zvláštne kardiomyopatia" iné ochorenia srdca a systémových procesov.

Podľa klasifikácie Marona a kol. (2006), všetky prípady dilatačná kardiomyopatia sú rozdelené do dvoch skupín: primárny (genetické, non-genetické, získané), v ktorom s výhodou iba postihnutá myokardu, a sekundárne (v rôznych systémových ochorení).

Pracovná skupina ESC (2008) navrhla novú klasifikáciu kardiomyopatie, ktorá nás v skutočnosti vracia k definícii Goodwinu a vylučuje prítomnosť takých DCM ako ischemická, valvulárna, hypertenzívna.

Klasifikácia rozšírenej kardiomyopatie zahŕňa rodinné / genetické a neroginové / negetické formy.

[16], [17], [18], [19], [20]

Diagnóza dilatačných kardiomyopatií

Diagnóza dilatačná kardiomyopatia na základe anamnézy, fyzikálneho vyšetrenia a vylúčenie poruchy komory iných príčin (napr, systémový arteriálna hypertenzia, poruchy primárne chlopňové). Preto je potrebné vykonať RTG hrudníka, EKG a echokardiografiu. V prípade akútnych symptómov alebo bolesti na hrudníku je potrebné vymedziť kardiozpecifické markery. Zvýšenie troponínu je typické pre ochorenie koronárnych artérií, ale môže sa vyskytnúť so srdcovým zlyhaním, najmä so zníženou funkciou obličiek. Vykonajte identifikáciu možných špecifických príčin (pozri ďalšie časti sprievodcu). Pri absencii špecifických dôvodov by mali byť skúmané v sérového feritínu a schopnosti viazať železo, ktorými sa určí koncentrácia hormónu štítnej žľazy a vykonať sérologické testy na toxoplazmózu, vírus Coxsackie a ECHO určiť ktorým sa dá vyhnúť príčiny.

Keď EKG identifikovať sínusová tachykardia, nízke napätie komplexy QRS a nešpecifické depresie segmentu ST, ozubených R. Niekedy prekordiálna vodiče môžu byť prítomné patologické náradia pre Q, simulovať infarkt myokardu. Často je odhalená upchávka ľavej nohy zväzku.

Na snímkach na hrudníku sa deteguje kardiomegália, obvykle s nárastom všetkých srdcových komôr. Pleurálny výpotok, najmä vpravo, často sprevádza zvýšenie pľúcneho tlaku a intersticiálneho edému. Echokardiogram demonštruje zväčšenie, hypokinézu srdcových komôr a vylučuje primárne chlopňové poruchy. Ohniskové poruchy pohybov steny srdca, typické pre infarkt myokardu, sú možné pri DCMP, pretože proces môže byť zameraný. Echokardiografia môže tiež preukázať prítomnosť trombu v komorách. MRI sa zvyčajne nevykonáva, ale môže sa použiť na podrobné mapovanie štruktúry a funkcií myokardu. Pri kardiomyopatii môže MRI odhaliť patologickú štruktúru tkaniva myokardu.

Koronarografia je indikovaná, ak je diagnóza po neinvazívnych vyšetreniach diskutabilná, najmä u pacientov s bolesťou na hrudníku alebo u starších pacientov, u ktorých je pravdepodobný ICHS. Neštrukturálne zmeny v koronárnych artériách, ktoré sa zistili angiografiou, však nemusia byť príčinou DCM. Počas katetrizácia môže vykonať biopsiu akéhokoľvek ventrikulárnej steny, ale to je zvyčajne nevykonáva, pretože účinnosť je často dostatočne nízka, chorobný proces môže byť nerovnomerný a výsledky pravdepodobne nebudú mať vplyv na liečbu.

Diagnostika a liečba kardiomyopatií

Značka alebo metóda	Dilatačná kongestívna kardiomyopatia	Hypertrofická kardiomyopatia	Obmedzujúca kardiomyopatia
Patofyziologické znaky	Systolická dysfunkcia	Diastolická dysfunkcia bráni vyvrhovaniu	Diastolická dysfunkcia
Klinické vyšetrenie	Zlyhanie Pankreasu a LV. Kardiomegalie. Funkčná regurgitácia atrioventrikulárnych chlopní, S 3 a S	Angina pectoris, dýchavičnosť s námahou, synkopa, náhla smrť, nočné ejekcie mitrálnej regurgitácie, dvojfázový pulz na karotidových tepnách s rýchlym vzostupom a poklesom	Dyspnoe a slabosť v cvičení, nedostatok LV, funkčná regurgitácia atrioventrikulárnych chlopní
ECG	Nešpecifické zmeny v ST-T.	Ischémia a hypertrofia LV. Hlboké zuby vo vedení z septického regiónu	Hypertrofia NN alebo nízkeho napätia
Echokardiografia	Rozšírené hypokinetické komory trombu v dutinách srdca. Nízke FV	Hypertrofia komorového mitrálneho systolického pohybu vpred asymetrickej hypertrofii deformácie LV	Zvyšovanie hrúbky steny znižuje veľkosť dutiny. Diastolická dysfunkcia LV
Röntgenové vyšetrenie	Kardiomegalie. Pľúcna embólia pľúcnej žily	Žiadna kardiomegália	Absencia alebo malá kardiomegália
Hemodynamické vlastnosti	Normálne alebo zvýšené KDD. Nízke PV. Difúzne zväčšená regurgitácia hypokinetických komôr v atrioventrikulárnych ventiloch	Vysoký KDD, vysoký EF veľký tlakový gradient v subvalvulárnej oblasti mitrálnej regurgitácie. Normálna alebo zmenšená CB	Vysoká CDR, hlboká a plochá vlna diastolického tlaku v tele. Normálna alebo zmenšená CB
Výhľad	70% úmrtnosť počas 5 rokov	4% úmrtnosť za rok	70% úmrtnosť počas 5 rokov
Liečba	Diuretiká, ACE inhibítory, ARA II, b-blokátory, spironolaktón alebo eplerenón, kardioverter-defibrilátora, biventrikulárnej kardiostimulátora, inotropné lieky, antikoagulanciá	Zníženie kontraktility stanovením b-adrenoblokátorov verapamil disopyramidová septála myotómia katétru ablácia s alkoholom. Atrioventrikulárne ECS	Flebotómia s hemochromatózou. Resekcia endokardu. Hydroxymočovina pre hypereozinofíliu

[21], [22], [23], [24]

Liečba rozšírenej kardiomyopatie

Odnímateľná hlavné dôvody (napr., Toxoplazmóza, hemochromatóza, tyreotoxikóza, beriberi), musí byť, opravený. V opačnom prípade je rovnako ako u zlyhanie srdca: ACE inhibítory, betablokátory, blokátory receptora aldosterónu, ARA II, diuretiká, digoxín a dusičnany. Glukokortikoidy, azatioprin a konské antithymocytární globulín už používané, aj keď tieto lieky môžu znížiť niektoré akútnej fázy zápalovej kardiomyopatiu (napríklad, akútna myokarditída, vírusová myokarditída alebo sarkoidóza), nemajú zlepšenie dlhodobé výsledky. Antivírusové lieky sú neúčinné.

Ako môže tvoriť tromby intrakavitární použitie antikoagulačnej smerom dovnútra, aby sa zabránilo systémovej alebo pľúcnej embólie, aj keď nie kontrolovanej štúdie podporujú účinnosť tejto liečby. Závažné arytmie sa liečia antiarytmickými liekmi, aj keď aktívna liečba srdcového zlyhania znižuje riziko arytmie. Pri zmene AV blok v chronickej dilatačné fáze a môže vyžadovať trvalú kardiostimulátor, však, AV blok, ktorý vznikol v akútnej fáze myokarditídy je často nemá tak permanentný kardiostimulátory obvykle nie sú nutné. Ak má pacient rozsiahly komplex QRS a závažné klinické prejavy, môže sa zvážiť možnosť biventrikulárnej stimulácie.

Prevencia rozšírenej kardiomyopatie

Medzi pacientmi s rizikom dilatačná kardiomyopatia (rodinnou anamnézou ochorenia, prítomnosť príbuzné s rozvojom ťažkého srdcového zlyhania v mladom veku), mali by ste sa vyhnúť profesionálne športy a voľbu povolania súvisiacich s preťažením.

Pri rozpoznaní rozšírenej kardiomyopatie u pacienta je hlavnou úlohou zabrániť progresii srdcového zlyhania,

Hlavné oblasti hodnotenia rizikových faktorov rozšírenej kardiomyopatie, zlyhania srdca a použitých indikátorov:

• otázky (dotazníky);
• psychologické testovanie (úroveň úzkosti);
• posúdenie zdravotného stavu v súvislosti s funkčným stavom a klinickými prejavmi, prognóza komplikácií (rozdelenie na rizikové skupiny, identifikácia skupiny "vysokého rizika");
• monitorovanie rizík ovplyvňujúcich zdravie (monitorovanie a kontrola expozície);
• hodnotenie účinnosti preventívnej intervencie a liečby (spôsoby obnovy, implementácia lekárskych odporúčaní a predpisov, motivácia, výcvik v technikách obnovy a ich komparatívne charakteristiky).

Výhľad

Pretože prognóza je pesimistická, pacienti s dilatovanou kardiomyopatiou sa často stávajú kandidátmi na transplantáciu srdca. Výberové kritériá zahŕňajú absenciu systémových ochorení spojených s patológiou, duševnými poruchami a nezvratne vysokou rezistenciou voči pľúcnym cievam. Keďže srdce na transplantáciu sú malé, prioritou sú mladší pacienti (zvyčajne mladší ako 60 rokov).

[25], [26], [27], [28]

Anamnéza

Pojem "dilatačná kardiomyopatia" sa objavil pomerne nedávno (1957). Napriek tomu jedna z prvých podrobných správ ruského vedca S. Abramova (1897) izolovaná ochorení myokardu sa subakútne v predtým zdravých farmárskych 28 rokov, skončila smrteľná do 4 mesiacov od začiatku prvých prejavov srdcového zlyhania. SS Abramov poznamenať, najmä ostrý dilatáciu všetkých častí srdca s tým, že "... ľavá komora sa pretiahol natoľko, že kapacita presahuje kapacitu jedného z jej troch zostávajúcich dutín srdca, kombinované. Jeho steny sú trošku rafinované, mäsité priečniky a papilárne svaly v dôsledku nadmerného preťahovania komôr sa zdajú byť tenké. " Podľa názoru Yu.I. Novikov a MA Stulovoy, bolo to SS. Abramov patrí k jednému z prvých popisov DCMP. Definícia "kardiomyopatia", jeho klasifikácia a nomenklatúra boli opakovane skúmané v domácej (AB Vinogradov et al., Mukharlyamov NM Sumarokov AB, Moses BC, Storozhakov GI Janashiya PH et al.) , v literatúre v zahraničnej literatúre (Goodwin JF, Elliot P., Maron B. A kol.) a pokračujú v štúdiu v súčasnosti.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]