Kyasanurská lesná choroba

Kyasanur les ochorenia (CLB) - akútne vírusové zoonotickú infekcie u ľudí, vyskytujúcich sa ťažké intoxikácie, často dvojfázovom horúčky, sprevádzané ťažkým hemoragický syndróm dlhší astenické prejavy.

Kyasanur lesné choroba bola po vypuknutí ochorenia s vysokou mierou úmrtnosti v štáte Mysore (teraz Kartanaka) obce Kiasanur v Indii prvýkrát identifikovaný ako samostatná nozologických podobe v roku 1957. Symptómy Kyasanur les ochorenia (hemoragická syndróm, poškodenie pečene) najprv spojená s novou verziou (ázijské) toku žltú zimnicu, ale vírus izolovaný z mŕtvych opíc a kliešťov spracuje sa líši od vírusu žltej zimnice patogénu, ale aj Flavivitidae rodiny. Podľa jeho antigénne vlastnosti vírusu Kyasanur lesný ochorenia je podobný vírusu Omsk hemoragickej horúčky.

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiológia lesného ochorenia kyasanur

Ohniská lesného ochorenia Kiasanur sú registrované iba v štáte Cartanac za niekoľko desiatok prípadov ročne. V rovnakej dobe, v posledných rokoch odhalila prítomnosť špecifických protilátok proti Kyasanur lesné choroby u voľne žijúcich zvierat a ľudí na odvrátenej od štátnej Kartanaki severozápadnej oblasti Indie (Forest Disease ohniská Kyasanur tam nie je registrovaný). Endemické oblasti sa nachádza v oblasti tropických lesov na svahoch hôr a údolia s bujnou vegetáciou a veľkú šírenie roztočov, a to predovšetkým z Haemaphysalis spinigera (až 90% všetkých prípadov), u voľne žijúcich cicavcov (opica, ošípané, dikobraz), vtáky, voľne žijúcich hlodavcov (veveričky, potkany). V klinoch nie je žiadny transovariálny prenos vírusu. Osoba je infikovaná najmä nymfou kliešťa. Vírus môže pretrvávať dlhý čas (v suchom období) v roztočoch. Hospodárske zvieratá nemajú významnú úlohu pri šírení infekcie.

Infekcia osoby sa vyskytuje prenosným spôsobom počas ľudskej činnosti (poľovníkov, poľnohospodárov atď.) V lesoch endemickej oblasti; väčšinou muži chorí.

[6], [7], [8]

Príčiny Kiasanur Forest Disease

[9]

Rodina Flaviviridae

Priezvisko Flaviviridae pochádza z latinčiny. Flavus - žltá, názvom choroby "žltá horúčka", ktorá spôsobuje vírus tejto rodiny. Rodina kombinuje tri druhy, z ktorých dve sú patogénne pre človeka: flavivirus rod, vrátane mnohých patogénov arbovirus infekcií a rovnosti Hepacivints, ktorého súčasťou vírusu hepatitídy C (HCV) a G (HGV).

Typickým zástupcom rodiny Flaviviridae je vírus žltej zimnice, kmeň Asibi patriaci do rodu Flavivirus.

Charakteristika hemoragických horúčkov čeľade Flaviviridae

Názov GL	Rod vírusu	Prepravca	Distribúcia GL
Žltá horúčka	Flavivirus Žltá horúčka	Komáre (Aedes aegypti)	Tropická Afrika, Južná Amerika
Denge	Flaviviras Dengue	Komáre (Aedes aegypti, menej často A. Albopjctus, A. Polynesiensis)	Ázia, Južná Amerika, Afrika
Kmasanur Lesná choroba	Les Flaviviras Kyasanur	Klíšťata (Haemaphysalis spinigera)	India (štát Karnataka)
Omsk hemoragickej horúčky	Flaviviras Omsk	kliešte (Dermaoentor znázornené Ø D. Marginata)	Rusko (Sibír)

Lesné ochorenie Kiasanur je spôsobené komplexnými RNA genómovými vírusmi sférickej formy. Sú menšie ako alfa vírusy (ich priemer je až 60 nm), majú kubický typ symetrie. Genóm vírusu pozostáva z lineárnej jednoreťazcovej plus-RNA. Zloženie nukleokapsidu zahŕňa proteín V2, na povrchu supercapsidu obsahuje glykoproteín V3 a na jeho vnútornej strane štruktúrny proteín VI.

Počas reprodukcie vniknú vírusy do bunky prostredníctvom endocytózy receptora. Vírusový replikačný komplex je spojený s jadrovou membránou. Reprodukcia flavivírusu je pomalšia (viac ako 12 hodín) ako v prípade vírusov alfa. Vzhľadom k tomu, vírusová RNA je preložený polyproteínov sa rozkladá do niekoľkých (až 8), neštrukturálne proteíny, vrátane proteázy a RNA-dependentnej RNA polymerázu (replikázy), a proteíny kapsidy superkapsida. Na rozdiel od alfa vírusov sa v bunke vytvára iba jeden typ mRNA (45S) flavivírusov. Zrenie sa uskutočňuje tým, že membrány prechádzajú do endoplazmatického retikula. V dutine vakuolov vytvárajú vírusové proteíny kryštály. Flavivírusy sú viac patogénne ako alfa vírusy.

Glykoproteín V3 má diagnostický význam: obsahuje rod, druh a komplexné antigénne determinanty, je ochranný antigén a hemaglutinín. Hemaglutinačné vlastnosti flavivírusov sa prejavujú v úzkom rozmedzí pH.

Flavivírusy na antigénny vzťah sú zoskupené do komplexov: komplex vírusov encefalitídy pochádzajúcej z kliešťov, japonskej encefalitídy, žltej zimnice, horúčky dengue atď.

Univerzálnym modelom izolácie flavivírusov je intracerebrálna infekcia novorodených bielych myší a ich výhonkov, u ktorých sa vyvíja paralýza. Na chorioalantoidnú membránu a do žĺtkového vaku je možné infikovať opice a kurací embryá. Pre vírusy horúčky dengue sú komáre vysoko citlivým modelom. Flavivírusy sú citlivé na mnohé kultúry ľudských buniek a teplokrvných živočíchov, kde spôsobujú CPD. V kultúrach článkonožcov sa CPD nepozoroval.

Flavivírusy nie sú v prostredí veľmi stabilné. Sú citlivé na pôsobenie éteru, detergentov, dezinfekčných prostriedkov obsahujúcich chlór, formalínu, UV, zahrievania nad 56 ° C. Zachovajte nákazlivosť po zmrazení a sušení.

Flavivírusy sú v prírode rozšírené a spôsobujú prírodné ohniskové ochorenia s prenosným mechanizmom infekcie. Hlavným rezervoárom flavivírusov v prírode sú členovci, ktorí sa vysávajú krvou, čo sú tiež vektory. U článkonožcov bolo preukázané transfaciálny a transovariálny prenos flavivírusov. Drvivá väčšina flavivírusov sa šíri prostredníctvom komárov (vírus horúčky dengue, vírus žltej zimnice), niektoré sú prenášané roztočmi (vírus Kiasanur Forest disease atď.). Infekcie spôsobené mozgovými flavivirusmi prevažujú predovšetkým v blízkosti rovníkovej zóny - od 15 ° N. Až do 15 ° S Na druhej strane sa infekcie na koži nachádzajú všade. Ich podávače - teplokrvné stavovce (hlodavce, vtáky, netopiere, primáty atď.) Zohrávajú dôležitú úlohu pri udržiavaní populácie flavivírusov v prírode. Človek - náhodný, "zablokovaný" odkaz v ekológii flavivírusov. Avšak v prípade horúčky dengue a mestskej žltej zimnice môže byť chorá osoba tiež zásobníkom a zdrojom vírusu.

Infekcia s flavivírusmi sa môže vyskytnúť pri kontakte, aerogénnych a potravinových dráhach. Osoba je veľmi náchylná na tieto vírusy.

Imunita po prenesených ochoreniach je intenzívna, opakované ochorenia nie sú pozorované.

[10], [11],

Patogenéza choroby lesa Kiasanur

Patogenéza lesného ochorenia Kiasanur je podobná patogenéze mnohých hemoragických horúčiek a na ľuďoch bola len málo skúmaná. V experimentálnych modeloch sa zistilo, že predĺžený obeh vírusu je pozorovaný v 1-2 dňoch choroby na 12-14 dní s vrcholom medzi 4. A 7. Dňom ochorenia. Vyskytuje sa všeobecné rozširovanie vírusu, porážka rôznych orgánov: pečeň (oblasti prevažne centrálnej nekrózy lalokov), obličky (lézie s glomerulárnou a tubulárnou nekrózou). Výrazne zvýšená apoptóza rôznych buniek erytrocytov a kukurice leukocytov. Existujú významné ložiská endoteliálneho poškodenia rôznych orgánov (črevo, pečeň, obličky, mozog pľúc). V pľúcach sa môže vyvinúť intersticiálny zápal peribronchiálneho stromu s hemoragickou zložkou. Zaznamenali sa zápalové procesy v sínusoch sleziny so zvýšenou lýzou erytrocytov (erytrofagocytóza). Možno vznik myokarditídy, encefalitídy, podobne ako hemoragická horúčka Omsk a hemoragická horúčka v údolí Rift.

Symptómy Kiasanur Forest Disease

Doba inkubácie lesného ochorenia Kiasanur trvá od 3 do 8 dní. Lesné ochorenie Kiasanur začína akútne - s vysokou horúčkou, zimnicami, bolesťami hlavy, výraznými myalgiami, čo vedie k vyčerpaniu pacientov. Môžu sa vyskytnúť príznaky ochorenia lesa kyasanur, ako je bolesť oka, vracanie, hnačka, bolesť brucha, hyperestézia. Pri vyšetrení sa vyskytuje hyperémia tváre, konjunktivitída, často sa vyskytuje generalizovaná lymfadenopatia (pravdepodobne zväčšenie lymfatických uzlín len hlavy a krku).

Vo viac ako 50% prípadov je choroba Kiasanur Forest sprevádzaná klinikou zápalu pľúc s letálnosťou 10 až 33% prípadov. Hemoragický syndróm je sprevádzaný vývojom krvácania z dutín ústnej dutiny (ďasien), nosa, gastrointestinálneho traktu. V 50% prípadov dochádza k zvýšeniu pečene, zriedkavo žltačke. Pomalá srdcová frekvencia (AV blok) je často určená. Môže sa pozorovať meningizmus a meningitída (mierne exprimovaná monocytová pleocytóza). Vývoj konvulzívneho syndrómu, často sprevádzaný vývojom hemoragického pľúcneho edému, je nepriaznivá prognóza. Niekedy môžu byť príznaky encefalitídy.

V 15% prípadov sa o niekoľko dní neskôr teplota normalizuje a po 7-21 dňoch opäť stúpa a všetky príznaky ochorenia sa vrátia. Riziko komplikácií s opakovaným zvýšením teploty je oveľa vyššie a prognóza je nepriaznivá.

Doba rekonvalescencie môže trvať niekoľko týždňov až mesiacov - pacienti majú slabosť, adynamiu, bolesti hlavy.

Diagnóza Kiasanur Forest Disease

V periférnej krvi sa zistí leukopénia, trombocytopénia, anémia. Môže dôjsť k zvýšeniu ALT a ACT. Spárované séra v testoch ELISA a RPGA preukazujú zvýšenie titeru štvornásobne, tiež pri diagnostike s použitím neutralizácie protilátok a RSK. Možné sú krížové reakcie s inými vírusmi z tejto skupiny. Použije sa virologická diagnostika lesného ochorenia Kiasanur, je vyvinutá diagnostika PCR.

[12], [13], [14]

Liečba Kiasanur Forest Disease

Špecifická liečba lesného ochorenia Kiasanur chýba. Patogenetická liečba sa vykonáva (ako u iných hemoragických horúčiek).

Ako sa predíde lesným chorobám kyasanur?

Špecifická vakcína (inaktivovaná formalínom) bola vyvinutá na prevenciu lesného ochorenia Kiasanur, ale jeho použitie je obmedzené.