Porušenie rytmu a vodivosti srdca

Zvyčajne srdce kontraktuje v pravidelnom, koordinovanom rytme. Tento proces je zabezpečený generovaním a uskutočňovaním elektrických impulzov myocytmi, ktoré majú jedinečné elektrofyziologické vlastnosti, čo vedie k organizovanej redukcii celého myokardu. Arytmie a poruchy vedenia sa vyskytujú v dôsledku zhoršenia tvorby alebo vykonávania týchto impulzov (alebo oboch).

Každá choroba srdca, kongenitálna anomália, vrátane jej štruktúr (napr ďalších ciest AV) alebo funkcií (napríklad vrodené abnormality iónových kanálov), by mohlo viesť k narušeniu rytmu. Systémové etiologické faktory patria poruchy rovnováhy elektrolytov (predovšetkým hypokaliémia a hypomagneziémia), hypoxia, hormonálne poruchy (ako je hypotyreóza a hypertyreóza), vplyv drog a toxínov (napr alkoholu a kofeínu).

Anatómia a fyziológia srdcových arytmií a vedenia

V mieste sútoku nadradenej vene cava v hornej bočnej časti pravého predsiene je umiestnená skupina buniek, ktorá vytvára počiatočný elektrický impulz, ktorý poskytuje každú srdcovú kontrakciu. Nazýva sa to sínusový atriálny uzol (JV) alebo sínusový uzol. Elektrický impulz pochádzajúci z týchto kardiostimulátorových buniek stimuluje citlivé bunky, čo vedie k aktivácii myokardu v príslušnom slede. Pulz sa vedie cez atrium k atrioventrikulárnemu (AB) uzlu prostredníctvom najaktívnejších vodivých intersticiálnych dráh a nešpecifických predsieňových myocytov. AV uzol sa nachádza na pravej strane interatriálnej septa. Má nízku vodivú kapacitu, takže spomaľuje pulz. Čas impulzu cez AV uzol závisí od tepovej frekvencie, je regulovaný vlastnou aktivitou a vplyvom cirkulujúcich katecholamínov, čo umožňuje zvýšiť srdcovú výkonnosť v súlade s rytmom predsiení.

Predsieni sú z komôr elektricky izolované vláknitým krúžkom, s výnimkou prednej časti septa. V tomto okamihu je horný mezikomorového septa zahŕňa ventriculonector (rozšírenie AV Nodus), tam je rozdelený na ľavú a pravú nôh, ktoré končí v Purkyňových vláknach. Pravá noha vyvoláva impulz prednej a apikálnej časti endokardu pravého srdca. Ľavá noha prechádza pozdĺž ľavej strany medzikomorovej septa. Predná a zadná vetva ľavej zväzky zväzku zväzku stimulujú ľavú časť medzikomorovej septa (prvá časť komory, ktorá musí dostať elektrický impulz). Tak septum vedľa depolarizácie zľava doprava, čo vedie k v podstate súčasnej aktivácie oboch komôr s endokardiálním povrchom cez komorovej steny na epikardu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Elektrofyziológia srdcovej arytmie a vedenia

Transport iónov cez membránu sa riadi osobitnými myocytov iónových kanálov, ktoré nesú cyklický depolarizáciu a repolarizáciu bunky, tzv akčný potenciál. Akčný potenciál začína fungovanie myocytov bunkovej depolarizácie diastolický transmembránového potenciálu -90 mV na potenciáli okolo -50 mV. Na úrovni prahové potenciálneho otvoreným Na ⁺ -dependentní rýchlych sodíkových kanálov, čo vedie k rýchlemu depolarizáciu vzhľadom k rýchlemu odlivu sodíkových iónov gradientu koncentrácie. Rýchle sodíkové kanály sú rýchlo inaktivované a odtok sodného sa zastaví, ale iné, časovo a zaryadzavisimye iónové kanály otvorené, čo umožňuje vápnika zadať prostredníctvom pomalých kalciových kanálov v bunke (depolarizační stave), a draslík - prejsť draslíkových kanálov (stav repolarizácie). Po prvé, oba tieto procesy sú vyvážené a poskytujú pozitívny transmembránový potenciál, ktorý rozširuje plató akčného potenciálu. Počas tejto fázy je vápnik vstupujúci do bunky zodpovedný za elektromechanickú interakciu a redukciu myocytov. V konečnom dôsledku dodania vápnika sa ukončí a zvyšuje tok draslíka, čo vedie k rýchlemu repolarizáciu bunky a jeho návrate do pokojovej transmembránového potenciálu (-90 mV). Schopnosť depolarizáciu, bunka je stabilný (lomu) pre následné depolarizácie epizódu; Prvý depolarizácie nie je možné (pri absolútnej žiaruvzdorného materiálu, ale po čiastočnom (ale nie úplné) polarizácia následnej depolarizácie možné, aj keď pomalé (relatívna refraktérnej periódy).

V srdci sú dva hlavné typy tkaniva. Tkaniny s rýchlymi kanálov (fungujúcich myocytov z predsiení a komôr, his- Purkyňova systém), obsahujú veľké množstvo rýchlych sodíkových kanálov. Ich Akčný potenciál sa vyznačuje tým, riedke alebo žiadne spontánnu diastolickú depolarizáciu (a tým aj veľmi nízku kardiostimulátora činnosti), veľmi vysoká rýchlosť počiatočná depolarizáciu (a teda s vysokou kapacitou pre rýchle zníženie) a nízkej refraktivity k repolarizáciu (s ohľadom na túto krátku refraktérnej periódy a schopnosť viesť opakované impulzy s vysokou frekvenciou). Tkaniny s pomalými kanálov (KN a AV uzloch) obsahujú malé množstvo rýchlych sodíkových kanálov. Ich Akčný potenciál sa vyznačuje veľmi spontánnu diastolickú depolarizáciu (a tým výraznejšie kardiostimulátora činnosti), pomalé počiatočné depolarizácie (a teda nízke kapacity pre redukciu) a nízku refraktivity ktorý sa oneskorí repolarizácie (a tým dlhú refraktérnej fáze a neschopnosť vykonávať časté pulzy ).

Za normálnych okolností má uzol SP najvyššiu frekvenciu spontánnej diastolickej depolarizácie, takže jeho bunky vytvárajú spontánny akčný potenciál s vyššou frekvenciou ako iné tkanivá. Z tohto dôvodu uzol SP slúži ako dominantné tkanivo, ktoré má funkciu automatizmu (kardiostimulátora) v normálnom srdci. Ak uzol SP nevygeneruje impulzy, funkcia kardiostimulátora preberá tkanivo s nižšou úrovňou automatizácie, zvyčajne AV uzlom. Sympatická stimulácia zvyšuje frekvenciu stimulácie tkanivu kardiostimulátora a parasympatická stimulácia ju inhibuje.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Normálny srdcový rytmus

Srdcová frekvencia, ktorá sa vyskytuje pod vplyvom kĺbového uzla, v pokoji je u dospelých 60-100 za minútu. Nižšia frekvencia (sínusová bradykardia) sa môže vyskytnúť u mladých ľudí, najmä u športovcov a počas spánku. Častý rytmus (sínusová tachykardia) sa vyskytuje počas fyzickej námahy, počas choroby alebo emočného stresu v dôsledku účinkov sympatického nervového systému a cirkulujúcich katecholamínov. Normálne sa vyskytujú výrazné fluktuácie srdcovej frekvencie s najnižšou srdcovou frekvenciou skoro ráno pred prebudením. Normálne dochádza tiež k miernemu zvýšeniu srdcovej frekvencie počas inšpirácie a poklesu počas výdychu (respiračná arytmia); toto je spojené so zmenou tónu nervu vagus, ktorý sa často vyskytuje u mladých zdravých ľudí. S vekom sa tieto zmeny znižujú, ale vôbec nezmiznú. Absolútna správnosť sínusového rytmu je abnormálna a vyskytuje sa u pacientov s autonómnou denerváciou (napríklad pri ťažkom diabetes mellitus) alebo pri ťažkom srdcovom zlyhaní.

V podstate je elektrická aktivita srdca zobrazená na elektrokardiograme, hoci depolarizácia CA-, AV-uzlov a systému His-Purkinje nezahŕňa dostatočný objem tkaniva, aby bol jasne videný. Zub P odráža depolarizáciu predsiení, depolarizáciu komôr QRS a zubnú repolarizáciu komôr. PR interval (od začiatku vlny P po začiatok komplexu QRS) odráža čas od začiatku aktivácie predsiení až po začiatok komorovej aktivácie. Väčšina tohto intervalu odráža spomalenie impulzu cez AV uzol. RR interval (interval medzi dvoma komplexmi R) je indikátorom rytmu komôr. Interval (od začiatku komplexu po koniec R vlny) odráža trvanie repolarizácie komôr. Obvykle je dĺžka intervalu o niečo väčšia u žien a tiež sa predlžuje, keď sa rytmus spomaľuje. Interval sa mení (QTk) v závislosti od tepovej frekvencie.

Patofyziológia srdcovej arytmie a vedenia

Porušenie rytmu - dôsledok porušenia tvorby hybnosti, jeho správania alebo oboch porušení. Bradyarytmiá sa vyskytujú v dôsledku zníženia aktivity interného kardiostimulátora alebo blokády, predovšetkým na úrovni AV uzla a systému His-Purkinje. Väčšina tachyarytmií je spôsobená mechanizmom opätovného vstupu, niektoré sú výsledkom zvýšeného normálneho automatizmu alebo patologických mechanizmov automatizmu.

Opätovný vstup je impulzný obeh v dvoch nespojených vodivých dráhach s rôznymi vodivosťami a refraktérnymi periódami. Za určitých okolností, zvyčajne spôsobených predčasným kontrakciou, syndróm návratu vedie k predĺženiu cirkulácie aktivovanej excitačnej vlny, ktorá spôsobuje tachyarytmiu. Za normálnych okolností sa po stimulácii bráni opätovnému vstupu do žiaruvzdorného tkaniva. Súčasne tri štáty prispievajú k rozvoju opätovného vstupu:

• skrátenie doby refrakterácie tkaniva (napríklad kvôli sympatickej stimulácii);
• predĺženie cesty impulzu (vrátane hypertrofie alebo prítomnosti ďalších vodivých ciest);
• spomalenie pulzu (napríklad pri ischémii).

Symptómy rytmu a vedenia srdca

Arytmie a drôtová abnormality môžu byť asymptomatické, alebo spôsobiť búšenie srdca, príznaky hemodynamických porúch (napr, dýchavičnosť, nepríjemné pocity na hrudi, závraty alebo mdloby) alebo zástava srdca. Niekedy dochádza k polyúrii v dôsledku uvoľnenia atriálneho natriuretického peptidu počas predĺženej supraventrikulárnej tachykardie (CBT).

Porušenie rytmu a vodivosti srdca: symptómy a diagnóza

Liečba porúch rytmu a vedenia

Liečba nie je vždy potrebná. Prístup závisí od prejavov a nebezpečenstva arytmií. Asymptomatické arytmie, ktoré nie sú spojené s vysokým rizikom, nevyžadujú liečbu, aj keď sa vyskytujú so zhoršením údajov z prieskumu. Na klinických zobrazeniach môže byť potrebná liečba na zlepšenie kvality života pacienta. Potenciálne život ohrozujúce arytmie sú indikáciou na liečbu.

Liečba závisí od situácie. V prípade potreby je predpísaná antiarytmická liečba vrátane antiarytmických liekov, kardioverznej defibrilácie, implantácie ECS alebo ich kombinácie.

Väčšina antiarytmiká rozdelená do štyroch hlavných tried (Williams klasifikácia) v závislosti na ich vplyv na elektrofyziologické procesov v bunke / Digoxín a adenozín-fosfát nie je zahrnutá v klasifikácii Williams. Digoxín skracuje refraktérnej periódu predsieňou a komôr, a je vagotonics, čím predlžuje držanie AV Nodus a jeho refraktérnej periódy. Adenosínfosfát spomaľuje alebo blokuje vedenie AV uzla a môže zastaviť tachyarytmie, ktoré prechádzajú týmto uzlom počas cirkulácie impulzu.

Porušenie rytmu a vodivosti srdca: lieky

[22], [23], [24], [25]

Implantovateľné kardioverter-defibrilátory

Implantovateľné kardioverter-defibrilátory vykonávajú kardioverziu a srdcovú defibriláciu v reakcii na KT alebo VF. Moderné IKDF s funkciou núdzového liečby ukazujú funkciu spojenia kardiostimulátora v rozvoji bradykardia a tachykardia (zastaviť citlivé supraventrikulárne alebo ventrikulárnej tachykardie) a záznamu intrakardiálne EKG. Kardioverter-defibrilátory zošitá subkutánne alebo retrosternálna, elektródy implantované transvenóznym alebo (zriedka) v priebehu thorakotomie.

Implantovateľné kardioverter-defibrilátory

Priama kardioverzia-defibrilácia

Transtorakálna priama kardioverzia-defibrilácia dostatočnej intenzity depolarizuje celý myokard ako celok, čo vedie k okamžitej refraktórnosti celého srdca a opakovaniu depolarizácie. Po tomto, najrýchlejší interný kardiostimulátor, zvyčajne sínusový uzol, obnoví kontrolu srdcového rytmu. Priama kardioverzia-defibrilácia veľmi účinne zastavuje tachyarytmie vyplývajúce z opätovného vstupu. Súčasne je postup menej účinný pri zastavení arytmií v dôsledku automatizmu, pretože obnovený rytmus je často automatickou tachyarytmiou.

Priama kardioverzia-defibrilácia

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Umelé kardiostimulátory

Umelé kardiostimulátory (IWR) sú elektrické prístroje, ktoré produkujú elektrické impulzy posielané do srdca. Konštantná rýchlosť umelé vodiči elektródy implantované na torakotomie alebo chrezvenoznym prístup, ale niektoré elektródy dočasné núdzové umelé kardiostimulátory môže byť aplikovaný na hrudi.

Umelé kardiostimulátory

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Chirurgická liečba

Chirurgické odstránenie je potrebné sa zamerať tachyarytmie stratenú po zavedení menej traumatizujúce techniky rádiofrekvenčná ablácia. Avšak, táto metóda sa niekedy používa v prípade, že arytmia refraktérna k rádiofrekvenčná ablácia, alebo existujú ďalšie indikácie pre srdcovú chirurgiu: najčastejšie v prípade pacientov s fibriláciou predsiení je potrebné vymeniť ventily alebo VT vyžaduje revaskularizáciu srdca alebo ľavej komory aneuryzmy resekcii.

Rádiofrekvenčná ablácia

Ak sa vyvinie tachyarytmie v dôsledku prítomnosti špecifického dráhy rytmu alebo ektopické zdroja, ktorý môže byť zóna podrobená ablácii na nízke napätie-frekvencia (300 - 750 MHz) elektrický impulz, nech sa pomocou elektród katétra. Takáto energia poškodzuje a nekrotizuje zónu <1 cm v priemere a približne 1 cm do hĺbky. Pred okamihom vystavenia účinkom elektrického výboja by mali byť príslušné zóny identifikované elektrofyziologickým vyšetrením.

Rádiofrekvenčná ablácia