Symptomatické gastroduodenálne vredy

Symptomatické dvanástnikové vredy zahŕňajú:

• liečebné vredy;
• "Stresujúce" vredy;
• vredy so Zollinger-Ellisonovým syndrómom;
• vredy s hyperparatyroidizmom;
• vredy pri iných ochoreniach vnútorných orgánov.

[1], [2], [3], [4], [5]

Liečivé gastroduodenálne vredy

Gastrotodenálne vredy môžu byť spôsobené rôznymi liekmi: NSAID (najčastejšie pri liečbe kyselinou acetylsalicylovou, indometacínom, butadiénom); Izolované z Rauwolfia lieky (rezerpín kombinované antihypertenzíva obsahujúce rezerpínom - Adelphanum, Adelphanum-ezidreks, kristepin-Adelphanum et al.); glukokortikoidy; prípravky obsahujúce kofeín. Ulcerogénny účinok môže mať tiež antikoagulanciá, chlorid draselný, hypoglykemizujúce perorálne činidlá - deriváty sulfanylmočoviny, preparáty digitalisu, nitrofuránové zlúčeniny. Mechanizmus ulcerogénneho účinku rôznych liekov je odlišný a rôznorodý. Hlavné patogenetické faktory ulcerogenézy liekov sú:

• potlačenie žalúdočnej sliznice gastroprotektívnymi prostaglandínmi a ochranným hlienom (aspirín a iné NSAID);
• priamy škodlivý účinok na povrchový epiteliálny žalúdok so zvyšovaním jeho priepustnosti pre vodíkové ióny (iné nesteroidné protizápalové lieky, chlorid draselný, sulfonamidové prípravky atď.);
• stimulácia sekrécie kyseliny chlorovodíkovej krycou bunkou a zvýšenie agresívnych vlastností žalúdočnej šťavy (reserpín, kofeín, glukokortikoidné prípravky);
• gastrinprodutsiruyuschih hyperplázia buniek žalúdočnej sliznice a zvýšená sekrécia gastrínu, ktorý zase stimuluje sekréciu gastrínu a pepsínu (glukokortikoidné drog);
• uvoľňovanie množstva biologicky aktívnych zlúčenín (histamín, serotonín atď.), ktoré prispievajú k zvýšeniu sekrécie kyseliny chlorovodíkovej (reserpín atď.).

Liečivé gastroduodenálne vredy sú akútne, spravidla sa vyskytujú častejšie v žalúdku ako v dvanástniku, môžu byť viacnásobné, často spojené s eróziou gastroduodenálnej oblasti. Nebezpečenstvo liečebných gastroduodenálnych vredov spočíva v tom, že sú často komplikované alebo sa najprv prejavujú gastrointestinálnym krvácaním, niekedy perforáciou. Liečivé vredy žalúdka môžu byť asymptomatické (to je typické predovšetkým pre vredy glukokortikoidov). Najdôležitejšou črtou liečivých vredov je ich rýchle hojenie po odstránení liekovej ulcerogénnej drogy.

Ulcerogénne lieky môžu spôsobiť zhoršenie peptického vredu.

"Stresujúce" vredy

"Stresové" vredy - gastro duodenálna ulcerácia, ktorá sa vyskytuje v ťažkých patologických procesoch, ktoré spôsobujú vznik stresu v ľudskom tele. Zvyčajne sa odkazuje na "stresové" vredy:

• Cushingove vredy u pacientov s ťažkou CNS patológiou;
• vredy Kurlinga s rozsiahlymi a hlbokými popáleninami;
• vredy, ktoré sa vyvinú po ťažkých, traumatických operáciách;
• vredy s infarktom myokardu, rôzne typy šoku.

Cushingove vredy, erózia gastroduodenálnej oblasti sú zvlášť často pozorované pri ťažkej kraniocerebrálnej traume.

Kurlingove vredy sa vyvíjajú s veľmi rozsiahlymi a hlbokými popáleninami počas prvých 2 týždňov pálenia. Zvyčajne sa vyskytujú na malom zakrivení žalúdka a v žilke dvanástnika a často sa prejavujú krvácaním (latentným alebo zrejmé) sprevádzaným parézou žalúdka a čriev; Možná perforácia vo voľnej brušnej dutine alebo pokrytej perforácii.

V mnohých prípadoch sa po ťažkých a traumatických chirurgických zásahoch vyvíjajú "stresujúce" vredy a často sa prejavia bez povšimnutia a sú vytvrdené nezávisle. Sú opísané aj gastroduodenálne vredy u pacientov s akútnym infarktom myokardu s dekompenzovanými srdcovými defektmi. Môžu sa vyskytnúť aj latentné alebo okamžite sa prejavujúce ako komplikácie, najčastejšie gastrointestinálne krvácanie, ktoré je všeobecne charakteristické pre "stresové" vredy.

Hlavnými mechanizmami vývoja "stresových" gastroduodenálnych vredov sú:

• aktivácia hypotalamus-hypofýza-nadobličky systému, zvýšená sekrécia glukokortikoidov, ktoré stimulujú žalúdočnej sekrécie, zníženie produkcie ochranného hlienu, zníženie regenerácia žalúdočnej sliznice, podporujú tvorbu histamínu z histidínu aktiváciou enzýmu histidínu dekarboxylázy (čo vedie k nadprodukcii kyseliny chlorovodíkovej );
• zvýšená sekrécia katecholamínov, ktorá prispieva k narušeniu mikrocirkulácie v žalúdočnej sliznici ak vzniku ischémie v nej;
• poruchy motorickej funkcie žalúdka, rozvoj duodenogastrického refluxu, hromadenie duodenálneho obsahu do žalúdka a poškodenie žalúdočnej sliznice;
• zvýšenie tonusu vagusového nervu a zvýšenie aktivity faktora kyseliny peptickej ulcerogenézy.

Zollinger-Ellisonov syndróm

Popísaný Zollinger a Ellison v roku 1955. V súčasnosti je zistené, že tento syndróm je spôsobený nádoru gastrinprodutsiruyuschey. V 85-90% prípadov, že sa nachádza v oblasti hlavy alebo chvosta pankreasu, vychádza z Langerhansových ostrovčekov buniek, ale nie z glukagónu produkujúce bunky, a beta-buniek produkujúcich inzulín, a buniek produkujúcich gastrín. V 10-15% prípadov, je nádor lokalizovaný v žalúdku, dvanástnika 12, pečeň, nadobličky. Existuje názor, že gastrinóm vnepankreaticheskim lokalizácia sú dokonca častejšie než pankreasu. Niekedy, Zollinger-Ellisonov syndróm je prejavom viacnásobnej endokrinné adenomatózna (viacnásobné endokrinné neoplázia) typu I.

V 60-90% gastrinómov sú malígne nádory s pomalým rastom.

Predné vlastnosť Zollinger-, tvorba peptických vredov je rezistentná na liečbu v dôsledku nadprodukcie gastrínu a podľa hyperproduction kyseliny chlorovodíkovej a pepsínu.

U prevažnej väčšiny pacientov je vred lokalizovaný v dvanástniku, menej často v žalúdku a tiež v jejunu. Často sa pozoruje viacnásobné vredy žalúdka, 12 prstov a jejunum.

Klinické prejavy ochorenia:

• vepigastrii bolesti majú rovnaký vzor vo vzťahu k príjmu potravy, ktorý v normálnom vred 12 vredu dvanástnika a žalúdka, ale na rozdiel od nich veľmi ťažké, náročné a nemôže byť protivredovú terapia;
• extrémne tvrdohlavé pálenie záhy a pálené kyslé;
• Dôležitým rysom ochorenia je hnačka, spôsobený vstupe do tenkého čreva, veľké množstvo kyseliny chlorovodíkovej a tým sa zvyšuje motilitu tenkého čreva, a oneskorené absorpcie; stolica je bohatá, vodnatá, s množstvom tuku;
• je možné významné zníženie telesnej hmotnosti, čo je najčastejšie typické pre zhubné gastrinómy;
• žalúdočné vredy a 12 dvanástnikový vred so Zollinger-Ellisonovým syndrómom nemožno liečiť ani pri predĺženej adekvátnej liečbe;
• u mnohých pacientov sa prejavili prejavy ezofagitídy, niekedy dokonca aj s tvorbou vredov a striktúr pažeráka;
• stanovené palpáciou brucha bolestivosť alebo v epigastriu piloroduodenalnoy zóne môže byť pozitívna príznak Mendel (miestna bolesť pohmat premietacie vredov), je miestna napätie ochranný svalov;
• v prípadoch malígnej povahy, metastázy do pečene a zodpovedajúcim spôsobom ich významné zvýšenie;
• Röntgenové a endoskopické vyšetrenie žalúdka a dvanástnika odhaľuje vred, ktorého symptómy sa nelíšia od symptómov opísaných vyššie s obvyklým peptickým vredom žalúdka a dvanástnika.

[6], [7], [8]

Laboratórne kritériá syndrómu Tsodlinger-Ellisonovho syndrómu

Relatívne spoľahlivé laboratórne príznaky syndrómu Zollinger-Ellison sú nasledujúce:

• hypergastrinémia (obsah gastrínu v krvi až do 1000 pg / ml a viac, zatiaľ čo pri peptickom vredu nepresahuje hornú hranicu normy 100 pg / ml);
• test sa sekretínom - pacientovi sa podáva intravenózne sekretín v dávke 1-2 ED na 1 kg telesnej hmotnosti. V prípade Zollinger-Ellisonovho syndrómu sa obsah gastrínu v krvi výrazne zvyšuje v porovnaní s východiskovou hodnotou, zatiaľ čo sekrécia žalúdka sa tiež zvyšuje. Pri peptickom vredu sa obsah gastrínu v krvi po aplikácii sekretínu znižuje naopak a sekrécia žalúdka je inhibovaná;
• glukonát vápenatý sa podáva intravenózne v dávke 4 až 5 mg na 1 kg telesnej hmotnosti. Pri Zollinger-Ellisonov syndróm, že k zvýšeniu hladiny gastrínu o viac ako 50% v porovnaní s východiskovou hodnotou (takmer až na úroveň 500 pg / ml a viac), a zvyšuje sa vredy gastrinemii podstatne menej výrazný;
• indexy žalúdočnej sekrécie (AA Fisher, 1980):
  • tvorba bazálnej kyseliny nad 15 a najmä 20 mmol / h;
  • pomer produkcie bazálnej kyseliny na maximálne 0,6 alebo viac;
  • objem bazálnej sekrécie nad 350 ml / h;
  • kyslosť bazálnej sekrécie (miera bazálnej sekrécie) viac ako 100 mmol / h;
  • maximálna produkcia kyseliny je vyššia ako 60 mmol / h.

Inštrumentálne metódy detekcie gastrinómu

Detekcia samotného nádoru (gastrinóm) sa vykonáva pomocou ultrazvuku, počítačovej tomografie, selektívnej abdominálnej angiografie.

Pankreatický ultrazvuk a počítačová tomografia zisťujú nádory iba u 50-60% pacientov v dôsledku malej veľkosti nádoru.

Najinformatívnejšou metódou je metóda selektívnej abdominálnej angiografie s odberom krvi z pankreatických žíl a definícia gastrínu v nej. Použitím tejto metódy je stanovená správna diagnóza u 80% pacientov.

Počítačová tomografia zvyčajne nerozpozná nádor menší ako 1 cm v priemere.

Vredy pri hyperparatyreóze

Hyperparatyroidizmus je ochorenie spôsobené paratyroidnou patologickou hyperprodukciou prištítnych teliesok.

Gastrotodenálne vredy s hyperparatyroidizmom sa vyskytujú s frekvenciou 8-11,5%. Mechanizmus ulcerácie je nasledujúci:

• nadbytok paratyroidného hormónu má škodlivý účinok na sliznicu gastroduodenálnej zóny a stimuluje sekréciu žalúdka a tvorbu kyseliny chlorovodíkovej;
• hyperkalcémia stimuluje sekréciu kyseliny chlorovodíkovej a gastrínu;
• keď hyperparatyroidizmus výrazne znižuje trofizmus sliznice gastroduodenálnej zóny.

Klinické črty priebehu gastroduodenálnych vredov pri hyperparatyroidizme:

• vredy sú najčastejšie lokalizované v dvanástniku;
• vredy dlho atypické;
• klinicky manifestované formy sú charakterizované silným bolestivým syndrómom, pretrvávajúcim priebehom priebehu, rezistenciou na antiulceróznu liečbu, sklonom k komplikáciám (krvácanie, perforácia);
• je charakterizovaná častým recidíva vredov.

Pri FEGDS a fluoroskopiou žalúdka sa zistí vred, ktorý sa vyznačuje rovnakými endoskopickými a röntgenologickými prejavmi ako zvyčajný peptický vred.

Klinický obraz a diagnóza hyperparatyreózy je opísaný v zodpovedajúcej kapitole manuálu "Diagnóza vnútorných ochorení".

Gastrotodenálne vredy s inými ochoreniami vnútorných orgánov

Gastrotodenálne vredy pri ateroskleróze brušnej aorty a artérií brušnej dutiny

Pri závažnej ateroskleróze brušnej aorty je frekvencia gastroduodenálnych vredov 20-30%. Pri vzniku takýchto vredov je hlavným významom zhoršenie prívodu krvi do žalúdka a prudké zníženie trofizmu sliznice gastroduodenálnej zóny.

Klinické znaky gastroduodenálnych vredov vyvíjajúcich sa ako dôsledok aterosklerózy brušnej aorty sú nasledujúce:

• vredy sa vyvíjajú nielen v asténii (čo je typickejšie pre peptický vred sui generis), ale aj v hypertenzii;
• dosť často vredy sú násobné;
• charakterizované tendenciou k komplikáciám, najčastejšie sú krvácania, ktoré majú tendenciu k relapsu;
• zjazvenie vredov sa vyskytuje veľmi pomaly;
• priebeh vredov je často latentný;
• často dochádza k mediogastrálnej lokalizácii vredov;
• u pacientov sa odhalili klinické a biochemické príznaky aterosklerózy.

Vredy s cirhózou pečene

Vredy v gastroduodenálnej oblasti sú pozorované u 10 - 18% pacientov s cirhózou pečene. Mechanizmus ulcerácie je nasledujúci:

• zníženie inaktivácie histamínu Igastrinu v pečeni, zvýšenie ich obsahu v krvi, čo vedie k hyperprodukcii kyseliny chlorovodíkovej;
• porušenie toku krvi v portálovom systéme a rozvoj hypoxie a ischémie gastroduodenálnej sliznice;
• zníženie sekrécie ochranného žalúdočného hlienu;

Klinické znaky vredov pri cirhóze sú:

• preferenčná lokalizácia v žalúdku;
• pomerne často vymazaný klinický obraz;
• častá komplikácia s ulceráciou krvácania z dvanástnika;
• nízka účinnosť protirakovinovej liečby.

Vredy pri chronickej pankreatitíde

Pankreatogénne vredy sa vyskytujú u 10-20% pacientov s chronickou pankreatitídou. V ich patogenéze je dôležitý pokles sekrécie uhličitanov pankreasou, zneužívanie alkoholu, duodenogastrický reflux, zvýšená produkcia kinínov.

Pankreatogénne vredy majú nasledujúce znaky:

• častejšie lokalizované v dvanástniku;
• mať pretrvávajúci prúd;
• sa zriedkavo vyskytujú v porovnaní s inými symptomatickými vredmi;
• zriedka komplikované krvácaním.

Gastrotodenálne vredy pri chronických nešpecifických pľúcnych ochoreniach

Pri chronických nešpecifických pľúcnych ochoreniach sa gastroduodenálne vredy objavujú u 10-30% pacientov. Hlavnou príčinou ich vzniku je hypoxémia a zníženie rezistencie gastroduodenálnej sliznice na agresívne faktory žalúdočnej šťavy.

Klinické znaky týchto vredov sú:

• prevažne žalúdočná lokalizácia;
• syndróm nízkej závažnosti bolesti; nedostatok jasného spojenia medzi bolesťou a príjmom potravy;
• mierne dyspeptické poruchy;
• sklon k krvácaniu.

Gastrotodenálne vredy pri chronickom zlyhaní obličiek

Pri chronickom zlyhaní obličiek sa pozorovali gastroduodenálne vredy u 11% pacientov. Zvlášť charakteristický je vývoj vredov u pacientov s programovanou hemodialýzou. Pri patogenéze týchto vredov je dôležité znížiť deštrukciu gastrínu v obličkách a škodlivý účinok uremických toxických látok na žalúdočnú sliznicu.

Vredy s chronickým zlyhaním obličiek sú častejšie lokalizované v dvanástniku a sú náchylné k závažnému krvácaniu.

Gastrotodenálne vredy pri diabete mellitus

Pôvod gastroduodenálnych vredov u cukrovky je rozhodujúca submukozálnej cievne ochorenia ( "diabetická mikroangiopatia"). Tieto vredy sú zvyčajne lokalizované v žalúdku, prúdia sa vymazanou symptomatológiou, často komplikovanou gastroduodenálnym krvácaním.