Syndróm respiračnej tiesne u dospelých

Syndróm respiračnej tiesne u dospelých (ARDS) je akútne respiračné zlyhanie, ktoré sa vyskytuje pri akútnych poraneniach pľúc rôznych etiológií a je charakterizované nekardiogénnym pľúcnym edémom, respiračnými poruchami a hypoxiou.

Syndróm je opísaný Esbachom v roku 1967 a je pomenovaný podľa analógie so syndrómom tiesne novorodenca, ktorý je spôsobený vrodeným nedostatkom povrchovo aktívnej látky. Pri syndróme respiračnej tiesne u dospelých je nedostatok povrchovo aktívnych látok sekundárny. Literatúra často používa synonymá syndrómu respiračnej tiesne u dospelých: šoku pľúc, nekardiogénneho pľúcneho edému.

Podľa Mariniho (1993) je v Spojených štátoch ročne zaznamenaných 150 000 prípadov syndrómu respiračnej tiesne dospelých alebo 0,6 na 1 000 obyvateľov.

[1], [2], [3], [4], [5],

Príčina syndrómu respiračnej tiesne u dospelých

Najčastejšie príčiny syndrómu respiračnej tiesne u dospelých sú:

• pneumónia (bakteriálne, vírusové, plesňové a iné etiológie);
• sepsa;
• šok (septický, anafylaktický atď.), dlhodobý a výrazný;
• diseminovaný intravaskulárny koagulačný syndróm (akútny a subakútny);
• aspirácia zvratkov, vody (pri utopení);
• poranenia hrudníka a syndróm rozdrvenia;
• vdychovanie dráždivých a toxických látok: chlór, oxidy dusíka, fosgén, amoniak, čistý kyslík (intoxikácia kyslíkom);
• pľúcna embólia (mastná, vzduchová, plodová tekutina);
• masívne krvné transfúzie, pri ktorých sa v cievnom lôžku pľúc vyvíja viacnásobný mikrotromboembolizmus. Je to spôsobené tým, že v konzervovanej krvi je až 30% erytrocytov vo forme mikroagregátov s priemerom do 40 μm a pľúca, ktoré sú akýmsi filtrom, zadržiavajú tieto mikroagregáty a pľúcne kapiláry. Okrem toho sa serotonín uvoľňuje z červených krviniek a spôsobuje spazmus pľúcnych arteriol a kapilár;
• preťaženie žilovou tekutinou (koloidné a fyziologické roztoky, plazma, náhrady plazmy, tukové emulzie);
• použitie srdca-pľúcny stroj (postperfúzny syndróm respiračnej tiesne u dospelých);
• závažné metabolické poruchy (diabetická keto-acidóza, urémia);
• akútnej hemoragickej pankreatonekrózy. Pri rozvoji syndrómu respiračnej tiesne u dospelých pri akútnej pankreatitíde má mimoriadny význam enzymatická intoxikácia, ktorá spôsobuje narušenie syntézy povrchovo aktívnej látky. Obzvlášť veľká úloha je priradená enzýmu lecitináze A, ktorý intenzívne ničí povrchovo aktívnu látku, čo vedie k rozvoju alveolárnej atelektázy, obliterujúcej alveolitíde, predispozícii k rozvoju pneumónie;
• autoimunitné ochorenia - systémový lupus erythematosus, Goodpastureov syndróm, atď.;
• dlhý pobyt vo vysokej nadmorskej výške.

Patogenéza syndrómu respiračnej tiesne u dospelých

Pod vplyvom etiologických faktorov v pľúcnych kapilárach intersticiálne pľúcne tkanivo akumuluje veľké množstvo aktivovaných leukocytov a krvných doštičiek. Predpokladá sa, že vylučujú veľké množstvo biologicky aktívnych látok (proteináz, prostaglavínov, toxických kyslíkových radikálov, leukotriénov atď.), Ktoré poškodzujú alveolárny epitel a vaskulárny endotel, menia tón bronchiálnych svalov, cievnu reaktivitu a stimulujú rozvoj fibrózy.

Pod vplyvom vyššie uvedených biologických látok je poškodený endotel amplitúdnych kapilár a alveolárny epitel, vaskulárna permeabilita prudko stúpa, pulmonálny kapilárový spazmus a tlak v nich stúpa, dochádza k výraznému poteniu plazmy a erytrocytov v alveolách a intersticiálnom pľúcnom tkanive, pľúcnemu edému a vzniku atelektázy. Vývoj atelektázy tiež prispieva k sekundárnemu poklesu aktivity povrchovo aktívnej látky.

V dôsledku týchto procesov sa vyvinuli hlavné patofyziologické mechanizmy: alveolárna hypoventilácia, posun venóznej krvi do artériového lôžka, porušenie korešpondencie medzi ventiláciou a perfúziou, narušenie difúzie kyslíka a oxidu uhličitého.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Patomorfológia syndrómu respiračnej tiesne u dospelých

Syndróm respiračnej tiesne u dospelých sa vyvíja v priebehu niekoľkých hodín až 3 dní od nástupu expozície etiologickému faktoru. Existujú tri patologické fázy syndrómu respiračnej tiesne u dospelých: akútne, subakútne a chronické.

Akútna fáza syndrómu respiračnej tiesne u dospelých trvá 2-5 dní a je charakterizovaná rozvojom ingestívneho a potom alveolárneho pľúcneho edému. Hematologická tekutina obsahuje proteín, červené krvinky, leukocyty. Spolu s edémom sa deteguje lézia pľúcnych kapilár a výrazné poškodenie alveolárneho epitelu typov I a II. Poškodenie alveolocytov typu II vedie k narušeniu syntézy povrchovo aktívneho činidla, v dôsledku čoho sa vyvíjajú mikrodektázy. S priaznivým priebehom syndrómu respiračnej tiesne dospelí po niekoľkých dňoch, akútne javy ustupujú, edematózna tekutina sa rozpúšťa. Takýto priaznivý priebeh syndrómu respiračnej tiesne u dospelých však nie je vždy pozorovaný. U niektorých pacientov syndróm respiračnej tiesne u dospelých vstupuje do subakútnej a chronickej fázy.

Subakútna fáza je charakterizovaná intersticiálnym a bronchoalveolárnym zápalom.

Chronická fáza syndrómu respiračnej tiesne u dospelých je fázou vývoja fibróznej alveolitídy. V alveolárnej kapilárnej bazálnej membráne rastie spojivové tkanivo, membrána sa dramaticky zahusťuje, splošťuje. Vyskytuje sa výrazná proliferácia fibroblastov a zvýšená syntéza kolagénu (jeho množstvo sa zvyšuje 2-3 krát). Ťažká intersticiálna fibróza sa môže vytvoriť do 2-3 týždňov. V chronickej fáze dochádza aj k zmenám v cievnom lôžku pľúc - k dezolácii ciev, k rozvoju mikrotrombózy. Nakoniec sa vyvinie chronická pľúcna hypertenzia a chronické zlyhanie dýchania.

[14], [15], [16], [17], [18],

Príznaky syndrómu respiračnej tiesne u dospelých

V klinickom obraze syndrómu respiračnej tiesne dospelých je zvyčajné rozlišovať 4 obdobia. Perióda - latencia alebo obdobie etiologického faktora. Trvá asi 24 hodín po expozícii etiologickému faktoru. V tomto období dochádza k patogenetickým a patofyziologickým zmenám, ale nemajú klinické ani rádiologické prejavy. Často sa však pozoruje tachypnoe (počet dychov je viac ako 20 za minútu).

Obdobie II - počiatočné zmeny sa vyvíjajú v priebehu 1-2 dní od nástupu etiologického faktora. Hlavnými klinickými príznakmi tohto obdobia sú stredne ťažká dýchavičnosť, tachykardia. Pri auskultacii pľúc sa môže určiť tvrdé vezikulárne dýchanie a rozptýlené suché ralesky.

Pri röntgenových snímkach pľúc dochádza k nárastu cievneho vzoru, najmä v periférnych oblastiach. Tieto zmeny naznačujú začiatok intersticiálneho pľúcneho edému.

Vyšetrenie zloženia krvných plynov sa neodchýli od normy alebo sa zistí mierny pokles PaO2.

Obdobie III - rozvinuté alebo obdobie vyjadrených klinických prejavov, je charakterizované prejavenou symptomatológiou akútneho respiračného zlyhania. Objavuje sa ťažká dyspnoe, pomocné svaly sa podieľajú na dýchaní, jasne sa prejavuje opuch krídel nosa a medzirebrové priestory, výrazná difúzna cyanóza je pozorovaná. Pri auskultácii srdca, tachykardii a hluchote tónov srdca upúta pozornosť, krvný tlak je výrazne znížený.

Keď sa perkusie pľúc určujú otupením bicieho zvuku, viac v dolných oblastiach chrbta, možno počuť auskultačné - tvrdé dýchanie, suché révy. Výskyt vlhkých rales a crepitácií indikuje výskyt tekutiny v alveolách (alveolárny pľúcny edém rôznej závažnosti).

Na röntgenovom snímke pľúc je určený výrazným intersticiálnym pľúcnym edémom, ako aj bilaterálnymi infiltračnými tieňmi nepravidelného tvaru mraku, ktoré sa spájajú s koreňmi pľúc a navzájom. Veľmi často sa fokálne tiene objavujú v okrajových oblastiach stredného a dolného laloku na pozadí zvýšeného cievneho vzoru.

Charakteristické pre toto obdobie je významný pokles PaO2 (menej ako 50 mmHg, napriek inhalácii kyslíka).

IV perióda je terminálna, je charakterizovaná výrazným progresom respiračného zlyhania, rozvojom ťažkej arteriálnej hypoxémie a hyperkapnie, metabolickej acidózy, tvorby akútneho pľúcneho srdca v dôsledku zvyšujúcej sa pľúcnej hypertenzie.

Hlavnými klinickými príznakmi tohto obdobia sú:

• ťažká dyspnoe a cyanóza;
• nadmerné potenie;
• tachykardia, hluchota srdcových tónov, často rôzne arytmie;
• prudký pokles krvného tlaku až do kolapsu;
• kašeľ s ružovým spútom;
• veľký počet vlhkých potkanov rôznych veľkostí v pľúcach, hojný krepitus (príznaky alveolárneho edému pľúc);
• rozvoj príznakov zvyšujúcej sa pľúcnej hypertenzie a akútneho pľúcneho srdcového syndrómu (štiepenie a akcent II pľúcnej artérie; príznaky EKG - vysoké špičaté zuby P v elektrónoch II, III, avF, V1-2, výrazná odchýlka elektrickej osi srdca vpravo; tlak v pľúcnej tepne, vydutý kužeľ);
• rozvoj viacnásobného zlyhania orgánov (zhoršená funkcia obličiek, ako sa prejavuje oligoanúriou, proteinúriou, valúriou, mikrohematuriou, zvýšenou hladinou močoviny v moči, kreatinínom, zhoršenou funkciou pečene vo forme miernej žltačky, výrazným zvýšením hladín alanínaminotransferázy v krvi, fruktóza-1-fosfatal-dolázy v krvi); laktát dehydrogenáza, dysfunkcia mozgu vo forme letargie, bolesti hlavy, závraty, môžu byť klinické príznaky zhoršenej cirkulácie mozgu).

Štúdium zloženia plynu v krvi odhaľuje hlbokú arteriálnu hypoxémiu, hyperkapniu, štúdium acidobázickej rovnováhy - metabolickú acidózu.

[19], [20], [21], [22],

Diagnóza syndrómu respiračnej tiesne u dospelých

V roku 1990 Fisher a Foex navrhli nasledujúce diagnostické kritériá pre syndróm respiračnej tiesne u dospelých:

• respiračné zlyhanie (ťažká dýchavičnosť);
• veľa práce s dýchaním, zvýšená stuhnutosť hrudníka;
• klinický obraz zvyšujúceho sa pľúcneho edému;
• typický röntgenový obraz (zvýšený pľúcny obrazec, intersticiálny pľúcny edém);
• arteriálna hypoxémia (zvyčajne PaO2 je menšia ako 50 mmHg) a hyperkapnia;
• hypertenzia v pľúcnom obehu (tlak v pľúcnej artérii je vyšší ako 30/15 mm Hg);
• normálny tlak v pľúcnej artérii (<15 mmHg). Definícia tohto kritéria je dôležitá pre diferenciáciu syndrómu respiračnej tiesne u dospelých od kardiogénneho pľúcneho edému, ktorý je charakterizovaný zvýšením tlaku pľúcnej artérie;
• arteriálne pH je menšie ako 7,3.

Dospelý Respiratory Distress Syndróm Screening Program

1. Všeobecná analýza krvi, moču.
2. EKG.
3. Rádiografia pľúc.
4. Štúdium acidobázickej rovnováhy.
5. Štúdium zloženia krvných plynov: stanovenie Pa02, PaCO2.

[23], [24], [25],