Oklúzia sietnicovej žily

Arterioloskleróza je dôležitým faktorom, ktorý prispieva k rozvoju oklúzie vetví centrálnej žily sietnice. Retinálne arterioly a ich zodpovedajúce žily majú spoločnú adventičnú membránu ", takže zhrubnutie arteriolov spôsobuje stlačenie žily, ak je arteriol pred žilou. To vedie k sekundárnym zmenám, vrátane straty venóznych endoteliálnych buniek, tvorby trombov a oklúzie. Podobne centrálnej Vienna sietnicovej tepny a majú spoločný adventicie plášť za cribriform lamina, takže zmeny aterosklerotické tepny môže spôsobiť stlačenie žily a vyvolať centrálne oklúzia retinálnej žily. V tejto súvislosti sa predpokladá, že porážka oboch tepien a žíl vedie k oklúzii venóznych sietníkov. Na druhej strane venózna oklúzia vedie k zvýšeniu tlaku v žilách a kapiláraach s poklesom prietoku krvi. To prispieva k rozvoju hypoxie sietnice, od ktorej sa krv odvádza cez žilu, ktorá bola prekážkou. Následne dochádza k poškodeniu endotelových buniek kapilár a extravazácii krvných zložiek, tlak na tkanivo sa zvyšuje, čo spôsobuje ešte pomalší cirkuláciu a hypoxiu. Takže začarovaný kruh.

Klasifikácia oklúzie sietnicovej žily

1. Zastrešenie vetví centrálnej žily sietnice.
2. Zastrešenie centrálnej žily sietnice.
   • Neischemickej.
   • Ischemická choroba.
   • Papilloflebit.
3. Hemiretinálna venózna oklúzia.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Čo spôsobuje oklúziu sietnice žily?

Nižšie sú dôležité stavy, ktoré súvisia s vysokým rizikom žilovej oklúzie sietnice.

1. Starší vek je najdôležitejším faktorom; viac ako 50% prípadov trpí pacienti starší ako 65 rokov.
2. Systémové choroby vrátane arteriálnej hypertenzie, hyperlipidémie, cukrovky, fajčenia a obezity.
3. Zvýšený vnútroočný tlak (napr. Primárny glaukóm s otvoreným uhlom, očná hypertenzia) zvyšuje riziko oklúzie centrálnej žily sietnice.
4. Zápalové choroby, ako je sarkoidóza a Behcetova choroba, môžu sprevádzať okluzívna periflexitída sietnice.
5. Zvýšená viskozita krvi súvisiaca s polycytémiou alebo abnormálnymi plazmatickými proteínmi (napr. Myelóm, ml Waldenstrom microglobuloma).
6. Získaná trombofília vrátane hyperhomocysteinémie a aitifosfolipidového syndrómu. Zvýšená hladina plazmatického homocysteínu je rizikovým faktorom infarktu myokardu, mŕtvicami a ochorením krčnej tepny, ako aj oklúzie centrálnej žily sietnice, najmä ischemického typu. Hyperhomocysteinémia je vo väčšine prípadov pomerne rýchla reverzibilná pri konverzii kyseliny listovej.
7. Vrodená trombofilia môže byť sprevádzaná venóznou oklúziou u mladých pacientov. Zvyšuje sa úroveň faktorov zrážania VII a XI, deficit antikoagulancií, ako je antitrombín III, proteín C a S, ako aj rezistencia na aktivovaný proteín C (faktor V Leiden).

Faktory, ktoré znižujú riziko žilovej oklúzie, sú zvýšená telesná aktivita a mierna konzumácia alkoholu.

Oklúzia vetví centrálnej žily sietnice

Klasifikácia

1. Zastrešenie hlavných vetiev centrálnej žily sietnice je rozdelené na tieto typy:
   • Oklúzia časovej vetvy prvého poriadku v blízkosti disku s optickým nervom.
   • Oklúzia časovej vetvy prvého poriadku ďaleko od optického disku, ale s pokrytím vetví kŕmiacich makuly.
2. Oklúzia malých para- makulárnych konárov s pokrytím iba vetví, ktoré kŕmia makuly.
3. Zakrytie periférnych konárov, ktoré nezahŕňajú makulárnu cirkuláciu.

Klinické vlastnosti

Príznaky oklúzie vetví centrálnej žily sietnice závisia od objemu makulárneho odtokového systému, ktorý prešiel oklúziou. Pri postihnutí makuly dochádza k náhlemu zhoršeniu videnia, objavuje sa metamorfóza alebo relatívny skotóm zorného poľa. Oklúzia periférnych vetiev môže byť asymptomatická.

Zraková ostrosť sa mení a závisí od objemu patologického procesu makulárnej oblasti.

Očné dno

• Rozšírenie a sinuozita žíl je periférnejšia ako oklúzia.
• Krvácanie v podobe "plameňov jazyka" a krvácania z bodov, edému sietnice a bavlníkových ohniskov nachádzajúcich sa v sektore dotknutej oblasti.

Foveálna angiografia v počiatočných fázach odhaľuje hypofluorescenciu spôsobenú blokovaním pozadia fluorescencie choroidu v dôsledku krvácania sietnice. V neskorých fázach je hyperfluorescencia určená pocením.

Pro. Manifestácie v akútnom období môžu trvať 6-12 mesiacov na dokončenie rozlíšenia a môžu byť vyjadrené nasledovne:

• Žily sú sklerotizované a obklopené odlišným počtom zvyškových krvácaní, ktoré sú periférnejšie ako obštrukcia.
• Venózne kolaterály, charakterizované miernym pretrhnutím ciev, sa lokálne rozvíjajú pozdĺž vodorovného švu medzi dolnou a hornou arkádou ciev alebo blízko optického nervového disku.
• Mikroaneuryzmy a tuhé exsudáty sa môžu kombinovať s ukladaním vdýchnutí cholesterolu.
• V oblasti makuly sa niekedy zistí zmena pigmentového epitelu sietnice alebo epiretinálnej gliózy.

Výhľad

Predpoveď je celkom priaznivá. V priebehu 6 mesiacov približne u 50% pacientov vzniká kolaterál s obnovením dohľadu až do 6/12 a viac. Zlepšenie vizuálnych funkcií závisí od rozsahu venózneho odtoku (ktorý súvisí s miestom a veľkosťou okludovanej žily) a závažnosti ischémie makulárnej oblasti. Existujú dve hlavné ohrozujúce podmienky.

Chronický makulárny edém je hlavnou príčinou predĺženej straty zraku po oklúzii vetví centrálnej žily sietnice. U niektorých pacientov so zrakovou ostrosťou 6/12 a nižšou je možné zlepšenie po laserovej koagulácii, čo je účinnejšie pri opuchoch ako pri ischémii.

Neovaskularizácie. Vývoj neovaskularizácie v oblasti disku sa vyskytuje približne v 10% prípadov a mimo disk - 20-30%. Jeho pravdepodobnosť sa zvyšuje s intenzitou procesu a rozsahom lézie. Neovaskularizácia mimo disk z optického nervu sa zvyčajne vyvíja na hranici s trojuholníkovým sektorom ischemickej sietnice, kde nie je odtok v dôsledku oklúzie žily. Neovaskularizácia sa môže vyvinúť kedykoľvek počas 3 rokov, ale častejšie sa objavuje v prvých 6-12 mesiacoch. Ide o závažnú komplikáciu, ktorá môže spôsobiť recidivujúce krvácanie v skleníkových a predretinálnych krvácaniach a niekedy aj oddelenie trakčnej sietnice.

Sledovanie

Pacienti potrebujú foveálnu angiografiu v rozmedzí 6-12 týždňov, pre ktoré existuje dostatočná resorpcia krvácania sietnice. Ďalšie taktiky závisia od zrakovej ostrosti a angiografických nálezov.

• PHAG odhaľuje dobrú perfúziu makuly, zlepšuje sa ostrosť zraku - liečba sa nevyžaduje.
• Foveálna angiografia odhaľuje edém makuly v kombinácii s dobrou perfúziou, zraková ostrosť zostáva na úrovni 6/12 a nižšia, po 3 mesiacoch sa rozhoduje o koagulácii laserom. Pred liečbou je však dôležité starostlivo zvážiť FAG na zistenie potenia. Nemenej dôjde k detekcii kolaterálov, ktoré neprechádzajú fluoresceínom a nemajú koagulovať.
• FAG odhaľuje absenciu makulárnej perfúzie, zraková ostrosť je nízka - laserová koagulácia je neúčinná na zlepšenie videnia. Ak však Foveálna angiografia nemá perfúziu miesta na 5 alebo viac DD, je potrebné vyšetriť pacienta každé štyri mesiace po dobu 12-24 mesiacov z dôvodu možnej neovaskularizácie.

Laserová liečba

1. Edém makuly. Vykonávať laserové koagulácie sieť (veľkosť každého koagula a vzdialenosť medzi nimi - 50-100 mikrónov), čo spôsobuje mierne reakciu propotevanie, angiografia odhalila foveal pas. Koagulanty nemožno aplikovať mimo avaskulárnu zónu fovey a periférne do hlavných cievnych arkád. Je potrebné dávať pozor a vyhnúť sa zrážaniu zón s krvácaním v rámci sietnice. Opätovné vyšetrenie - po 2-3 mesiacoch. Ak makulárny edém pretrváva, je možné vykonať opakovanú laserovú koaguláciu, napriek tomu, že výsledok je často neuspokojivý.
2. Neovaskularizácie. Difúzna laserová koagulácia (veľkosť každého koagulátu a vzdialenosť medzi nimi - 200-500 mikrónov) sa vykonáva s cieľom dosiahnuť miernu odpoveď s úplným pokrytím patologického sektora, ktorý bol vopred identifikovaný v farebnej fotografii a PLG. Opakovaná inšpekcia - po 4-6 týždňoch. Ak neovaskularizácia pretrváva, opakovaná liečba zvyčajne prináša pozitívny účinok.

Neischemická oklúzia centrálnej žily sietnice

Klinické vlastnosti

Neischemická oklúzia centrálnej žily sietnice sa prejavuje náhlym jednostranným poklesom ostrosti zraku. Zhoršenie videnia - od strednej až po ťažké. Aferentná porucha pupíka chýba alebo je ochabnutá (na rozdiel od ischemickej oklúzie).

Očné dno

• Krimpovanie rôznych stupňov a rozšírenie všetkých vetiev centrálnej žily sietnice.
• Bod alebo vo forme "plameňových jazykov" krvácania sietnice vo všetkých štyroch kvadrantoch, najviac hojne - na okraji.
• Niekedy sa vyskytujú vata-ako ohniská.
• Často sa vyskytuje mierny alebo stredný opuch optického nervu a makulárneho disku.

Arteriografia odhaľuje oneskorenie venózneho odtoku, dobrú perfúziu retinálnych kapilár a neskoršie potenie.

Neischemická oklúzia centrálnej žily sietnice sa vyskytuje najčastejšie a predstavuje približne 75% prípadov.

Pro. Najviac akútne prejavy zmiznú po 6-12 mesiacoch. Zvyškové javy zahŕňajú kolaterálny disk optického nervu, epiretinálnu gliózu a redistribúciu pigmentu v makule. Prechod do ischemickej oklúzie centrálnej žily sietnice v 10% prípadov je možný do 4 mesiacov, v 34% prípadov - do 3 rokov.

Výhľad

V tých prípadoch, kedy sa proces nedostaví do ischemickej formy, je prognóza pomerne priaznivá s úplným alebo čiastočným obnovením videnia u približne 50% pacientov. Hlavnou príčinou zlého zrakového zotavenia je chronický cystický makulárny edém, ktorý vedie k sekundárnym zmenám v pigmentovom epiteli sietnice. Určitá miera prognózy závisí od počiatočnej ostrosti zraku, a to:

• Ak bola na začiatku ostrosť zraku 6/18 alebo vyššia, pravdepodobne sa nezmení.
• Ak bola zraková ostrosť v rozmedzí 6 / 24-6 / 60, klinický priebeh je iný a vízia sa môže následne zlepšiť a nemení ani sa zhoršuje.
• Ak bola zraková ostrosť na začiatku 6/60, zlepšenie je nepravdepodobné.

Taktika

1. Pozorovanie je potrebné 3 roky, aby sa predišlo prechodu na ischemickú formu.
2. Laserová liečba s vysokým výkonom je zameraná na vytvorenie anastomóz medzi sietnicami a choroidálnymi žilami, čím sa vytvárajú paralelné vetvy v oblasti obštrukcie venózneho odtoku. V niektorých prípadoch táto metóda poskytuje dobrý výsledok, ale je spojená s potenciálnym rizikom komplikácií, ako je fibrotická proliferácia pri laserovom, venóznom alebo chorioidnom krvácaní. Chronický makulárny edém nebude možné liečiť laserom.

Ischemická oklúzia centrálnej žily sietnice

Klinické vlastnosti

Ischemická oklúzia centrálnej žily sietnice sa prejavuje jednostranným, náhlym a prudkým zhoršením videnia. Zhoršenie videnia je takmer nezvratné. Aferentná pupilárna chyba je vyslovená.

Očné dno

• Vyjadrené krimpovanie a stagnácia všetkých vetiev centrálnej žily sietnice.
• Rozsiahle náchylné a vo forme "plameňových jazykov" krvácania s okrajom a zadným pólom.
• Vodné koše, ktoré môžu byť veľa.
• Makulárny edém a krvácanie.
• Výrazný edém optického disku a hyperémia.

Foveálna angiografia odhaľuje centrálne retinálne krvácanie a rozsiahle oblasti neprítomnosti kapilárnej perfúzie.

Pro. Výskyt akútnej periódy sa uskutočňuje v priebehu 9-12 mesiacov. Zvyškové zmeny zahŕňajú kolaterálny disk optického nervu, epiretinálnu makulárnu gliózu a redistribúciu pigmentu. Menej časté môže vzniknúť subretinálna fibróza podobná exudatívnej forme spojenej s vekom makulárnej degenerácie.

Prognóza je mimoriadne nepriaznivá v súvislosti s ischémiou makuly. Rubyóza dúhovky sa vyvíja približne v 50% prípadov, zvyčajne v období od 2 do 4 mesiacov (100-dňový glaukóm). Ak nevykonáte panretinálnu laserovú koaguláciu, potom existuje vysoké riziko vzniku neovaskulárneho glaukómu

Taktika

Pozorovanie sa vykonáva polročne mesačne, aby sa zabránilo neovaskularizácii predného segmentu. Hoci neovaskularizácia CPC ešte nepriniesla prítomnosť neovaskulárneho glaukómu, je to najlepší klinický marker

V tomto ohľade, ak existuje riziko vzniku neovaskulárneho glaukómu, je potrebná podrobná gonioskopia, pretože vyšetrenie len s rozbrusovacím lámaním sa považuje za nedostatočné.

Liečbu. V prípade neovaskularizácie prednej komory alebo uhla dúhovky sa ihneď uskutoční panietinálna laserová koagulácia. Profylaktická laserová koagulácia je vhodná v prípadoch, keď nie je možné pravidelné sledovanie. Avšak niekedy sa krvácanie sietnice v čase koagulácie laserom nedostatočne rozpúšťa.

Papilloflebit

Papiloflebitída (vaskulitída optického disku) sa považuje za zriedkavý stav, ktorý sa zvyčajne vyskytuje u úplne zdravých jedincov mladších ako 50 rokov. Predpokladá sa, že základom tejto poruchy je edém optického nervového disku so sekundárnou oklúziou žíl, na rozdiel od venóznej trombózy na úrovni mriežkovej doštičky u starších pacientov.

Vyjadruje sa to relatívnym zhoršením videnia, ktoré sa často pozoruje pri zdvíhaní z náchylnej polohy. Zhoršenie videnia - od miernej až strednej. Neprítomná je arogénna vada.

Fundus oka:

• Opuch optického nervového disku, často v kombinácii s vata-ako ohniská, je dominantný.
• Rozšírenie a prelievanie žíl, krvácanie, vyjadrené v rôznej miere a zvyčajne obmedzené na parapilárnu a zadnú časť pólu.
• Slepá škvrna je zväčšená.

Foveálna angiografia odhaľuje oneskorenie žilovej náplne, hyperfluorescenciu v dôsledku potenia a dobrú kapilárnu perfúziu.

Prognóza je vynikajúca bez ohľadu na liečbu. V 80% prípadov je vízia obnovená na 6/12 a viac. Zvyšok zaznamenal významné nevratné zníženie videnia v dôsledku makulárneho edému.

Hemiretinálna oklúzia žíl

Gemiretinálna oklúzia žíl v porovnaní s oklúziou centrálnej žily sietnice a jej konárov je menej častá. Zahŕňa hornú alebo dolnú vetvu centrálnej žily sietnice.

Klasifikácia hemiretinálnej oklúzie žíl

• oklúzia hemisféry hlavných vetiev centrálnej žily sietnice v blízkosti optického disku alebo vo vzdialenosti;
• hemicentrálna oklúzia sa pozoruje menej často, pokrýva jeden z dvoch kmeňov centrálnej žily sietnice a nachádza sa na prednom povrchu disku z optického nervu ako vrodená.

Hemiretinálna oklúzia žíl sa prejavuje náhlym prerušením hornej alebo dolnej polovice zorného poľa v závislosti od oblasti lézie. Zhoršenie videnia je iné.

Očné dno. Obraz je podobný okluziu vetvy centrálnej žily sietnice s účinkom hornej a dolnej hemisféry.

Foveálna angiografia odhaľuje viacnásobné krvácanie, hyperfluorescenciu v dôsledku potenia a rôznych porúch perfúzie retinálnych kapilár.

Prognóza je určená stupňom expresie makulárnej ischémie a edému.

Liečba závisí od závažnosti ischémie sietnice. Významná retinálna ischémia je spojená s rizikom vzniku neovaskulárneho glaukómu, takže manažment pacientov je rovnaký ako s ischemickou oklúziou centrálnej žily sietnice.