Otrava muchotrávkou

Jednou z najjedovatejších húb, ktorú mykológovia poznajú, je muchotrávka bledá (Amanita phalloides) a otrava muchotrávkou, nebakteriálna infekčná toxicita prenášaná potravinami, spôsobuje väčšinu úmrtí na celom svete spojených s konzumáciou húb.

Epidemiológia

Na celom svete otrava hubami každoročne spôsobí značný počet úmrtí a v takmer deviatich prípadoch z desiatich ide o otravu muchotrávkou bledou. [1]

Za rok je v západnej Európe, v USA, zaznamenaných viac ako päťdesiat smrteľných otráv - oveľa menej.

Podľa oficiálnych údajov je v Poľsku každoročne zaznamenaných 500-1 000 prípadov otravy hubami a 90-95% všetkých smrteľných otráv sa pripisuje Amanita phalloides. [2]

Otrava muchotrávkou tvorí viac ako 9% z celkového počtu pacientov s otravou hubami prijatých na kliniky v Bulharsku.

V rokoch 1990 až 2008 bolo v desiatich nemocniciach v Portugalsku 93 pacientov s otravou hubami: viac ako 63% z nich bolo otrávených hubami obsahujúcimi amatoxíny; zomrelo takmer 12% obetí. [3]

Približne 3% všetkých akútnych otráv v Turecku sú otravy muchotrávkou bielou.

Štatistiky uvádzajú, že na Ukrajine je každoročne až tisíc otráv hubami a takmer 10% z nich je smrteľných; najčastejšou príčinou je konzumácia jedovatých húb, najmä muchotrávky. 

Príčiny otravy muchotrávkou

Ako vo všetkých prípadoch  otravy jedovatými hubami , príčina toxických účinkov muchotrávky bledej na organizmus spočíva v jedovatých látkach, ktoré obsahuje Amanita phalloides. Ide o zlúčeniny pentacyklickej štruktúry s hydroxylovanými aminokyselinovými zvyškami a atómami síry, medzi ktoré patria amatoxíny (amanitíny - alfa, beta a gama, amanín, amaninamid, amanulín, kyselina amanulínová), ako aj bicyklické heptapeptidy - falotoxíny (fallidolyzín, toxofallín.). 

Najnebezpečnejšie, odolné voči vysokým teplotám, sú amatoxíny a medzi nimi je alfa-amanitín. [4]Smrteľná dávka stanovená toxikológmi je 0,1 mg na kilogram telesnej hmotnosti (5-7 mg celkových amatoxínov) a jedna huba môže obsahovať až 15 mg smrteľných toxínov. Vzhľadom na nižšiu telesnú hmotnosť je otrava muchotrávkou u detí obzvlášť nebezpečná.

Život ohrozený je aj muchotrávka biela - muchotrávka jarná (Amanita verna), ktorá tiež patrí do čeľade Amanitaceae a je druhom muchotrávky bledej.

Rizikové faktory

Rizikovými faktormi otravy muchotrávkou bledou sú chyby pri zbere lesných húb. Aj skúsený hubár, nehovoriac o tých, ktorí hubám nerozumejú, môže nakrájať a dať do košíka mladú bledú muchotrávku, ktorá - kým sa na nohe neobjaví filmový krúžok - pripomína russulu (vidlicovitú a nazelenalú) ako hovorcovia (bosý a zapáchajúci), žltobiely hygrofor a ryadovka. 

Navyše, pri nákupe lesných húb na spontánnom trhu si môžete kúpiť huby nakrájané blízko klobúka, čo sťažuje správnu identifikáciu ich druhu (huba by mala byť rezaná blízko zeme - so stonkou).

Patogenézy

Mechanizmus toxicity Amanita phalloides, to znamená patogenéza otravy muchotrávkou, je spôsobený skutočnosťou, že amatoxíny sú protoplazmatické jedy - silné selektívne inhibítory nukleárnej RNA polymerázy II - najdôležitejší enzým pri syntéze matricovej ribonukleovej kyseliny (mRNA ). [5]

Po prvé, neabsorbované z čreva a rýchlo pôsobiace falotoxíny, viažuce sa na globulárny proteín cytoplazmy aktínových buniek, blokujú iónové kanály membrán buniek gastrointestinálnej sliznice a poškodzujú ich. A toxofallín spôsobuje poškodenie buniek zvýšením produkcie voľných radikálov a rozvojom oxidačného stresu.

Amatoxíny vstupujúce do gastrointestinálneho traktu pôsobia pomalšie, ale absorbujú sa do krvného obehu, šíria sa do portálneho cievneho systému pečene a cez bunkové membrány prenikajú do hepatocytov. To vedie k inhibícii energetického metabolizmu v bunkách (zníženie syntézy adenozíntrifosfátu - ATP); prerušenie syntézy intracelulárnych bielkovín; deštrukcia jadier a iných organel pečeňových buniek a ich smrť. [6]

Pretože sa amatoxíny vylučujú hlavne obličkami - glomerulárnou filtráciou dochádza k hyalínovej dystrofii obličkových tubulov a v dôsledku reabsorpcie alfa -amanitínu sa môže vyvinúť ich akútna nekróza.

Tiež toxíny muchotrávky bledej (fallolyzín) ničia červené krvinky - erytrocyty. 

Príznaky otravy muchotrávkou

Klinické príznaky otravy sa objavujú v závislosti od štádií alebo fáz toxických účinkov amatoxínov a fallotoxínov muchotrávky.

Bezpríznaková inkubačná doba alebo fáza latencie zvyčajne trvá šesť až desať hodín po jedle muchotrávky bledej.

Nasleduje gastrointestinálna fáza, ktorej prvými príznakmi sú vracanie, vodnatá hnačka (často krvavá) a kŕčovité bolesti brucha. Teplota v prípade otravy muchotrávkou bielou môže vystúpiť až na + 38 ° C.

Do 24-48 hodín je na pozadí akútnej gastroenteritídy v dôsledku dehydratácie tela narušená rovnováha vody a elektrolytov, klesá krvný tlak a zvyšuje sa srdcová frekvencia.

Nečakane pre pacientov uvedené symptómy na určitý čas zmiznú: takto sa prejavuje fáza klinickej remisie, počas ktorej amatoxíny poškodzujú pečeňové bunky. Preto po krátkom zlepšení celkového stavu - tri až štyri dni po konzumácii húb - nasleduje fáza poškodenia pečene a obličiek vo forme akútneho zlyhania pečene a obličiek s rozvojom  viacnásobného orgánového zlyhania . 

Akútne zlyhanie pečene so zvýšením sérových transamináz (pečeňových enzýmov) a koagulopatie vedie k  toxickej hepatitíde  a žltačke.

V závažných prípadoch sa vyvíja fulminantná hepatitída s hepatálnou kómou, krvácaním a zastavením vylučovania moču (anúria).

V dôsledku zhoršenej funkcie pečene a obličiek - v dôsledku zvýšenia hladiny amoniaku v krvi (vedľajší produkt metabolizmu bielkovín) - sa neurologické symptómy vyvíjajú vo forme  hepatálnej encefalopatie .

Komplikácie a následky

Zaznamenávajú sa nasledujúce dôsledky a komplikácie toxickej infekcie spôsobenej muchotrávkou:

• významné zníženie aktivity systému zrážania krvi (protrombínový index);
• zvýšené  hladiny kreatinínu v sére ;
• porušenie syntézy glykogénu;
• metabolická acidóza ;
• nekróza pečene a hepatálna kóma;
• akútna tubulárna renálna nekróza;
• encefalopatia s pretrvávajúcim neurologickým poškodením;
• diseminovaná intravaskulárna koagulácia a  trombóza mezenterických žíl .

Približne u 20% preživších sa vyvinie chronická hepatitída sprostredkovaná imunitným komplexom a u 60% sa vyvinie chronické ochorenie pečene s tukovou degeneráciou parenchýmu. 

Diagnostika otravy muchotrávkou

Diagnóza akútnej otravy je  založená na vyhodnotení historických údajov, vyšetrení a výsluchu pacienta, izolácii špecifických symptómov. Otrava muchotrávkou bielou je klinickou diagnózou.

Potrebné testy: biochemický krvný test na hladinu transamináz, na bilirubín, na elektrolyty; všeobecná analýza moču a prítomnosť toxických zložiek.

Inštrumentálna diagnostika zahŕňa EKG a scintigrafiu pečene. [7]

Odlišná diagnóza

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s inou intoxikáciou jedlom, bakteriálnymi črevnými infekciami a akútnou gastroenteritídou zápalovej etiológie.

Liečba otravy muchotrávkou

Prvá pomoc pri otrave muchotrávkou bledou:  výplach žalúdka  a opakovaný príjem (každé dve až štyri hodiny) 22-50 g aktívneho uhlia (vo forme vodnej suspenzie); deti - 0,5-1 g / kg.

Aktívne uhlie môže znížiť absorpciu amatoxínov, ak sa užije skoro po požití, a tiež môže zabrániť reabsorpcii toxínov po niekoľkých hodinách, pretože amatoxíny podstupujú enterohepatálnu recirkuláciu. Dávka 1 g / kg sa môže podávať každé 2 až 4 hodiny.

Všetci pacienti s podozrením na otravu čiapočkou smrti by mali byť ihneď hospitalizovaní na jednotke intenzívnej starostlivosti, kde sa lieči otrava a vykonáva sa  symptomatická intenzívna starostlivosť o otravu .

Priame protijed na otravu muchotrávkou sa zatiaľ nenašiel, ale úspešne sa uplatnili lieky ako silibinín (liek na báze biologicky aktívnej látky bodliaka mliečneho so silymarínom), N-acetylcysteín a benzylpenicilín (penicilín G).

Silibinín sa podáva kontinuálnou infúziou počas dvoch až štyroch dní (20-50 mg / kg denne). Silymarin v literatúre väčšinou používal ako farmaceutickú formu dostupnú v Európe ako vnútrožilový prípravok, tak aj voľne predajný extrakt z bodliaka surového mlieka používaný v Severnej Amerike. Verí sa, že jeho mechanizmus účinku je inhibítorom transportéra OAT-P, ktorý spomaľuje penetráciu amatoxínu do pečene. Dávky sú 1 g perorálne štyrikrát denne alebo jeho čistený alkaloid silibinín intravenózne 5 mg / kg intravenózne jednu hodinu, potom 20 mg / kg / deň ako kontinuálna infúzia.

N-acetylcysteín sa podáva intravenózne (do 20 hodín so zmenou dávkovania) a benzylpenicilín-500 000-1 000 000 IU / kg počas dvoch dní.

Pri nekróze pečene môže západná medicína zachrániť pacienta s otravou hubami z čeľade Amanitaceae transplantáciou darcovského orgánu.

S rozvojom akútneho zlyhania obličiek sa vykonáva hemodialýza. Môže byť potrebné zachovať dýchacie funkcie umelou ventiláciou pľúc.

Neurologické symptómy sa liečia sedatívami zo skupiny benzodiazepínov a na zle kontrolované záchvaty sa používajú barbituráty. [8]

Prevencia

Aká je prevencia otravy muchotrávkou? Odmietnutie jesť lesné huby.

Keď idete do lesa na huby, nemôžete zbierať huby, ktorých bezpečnosť si nie ste istí.

Predpoveď

Na začiatku 20. Storočia došlo k smrti po otrave bledou muchotrávkou v 70% prípadov. V 80. Rokoch minulého storočia vďaka efektívnejšej lekárskej starostlivosti celková úmrtnosť klesla na 15-20%. Podľa zahraničných toxikológov smrť v roku 2000 nepresiahla 5%a v roku 2007 - 1,8%.

Prognóza je horšia s veľkým počtom zjedených húb, krátkou latentnou fázou otravy, silnou koagulopatiou, do 10 rokov alebo prijatím do nemocnice 36 hodín po jedle muchotrávky.