Časová epilepsia u dospelých a detí

Medzi mnohých druhov epilepsie - CNS chronická paroxyzmálna porucha s nástupom symptómov - stojí epilepsia temporálneho laloku, v ktorom epileptogénne oblasť alebo miestne epileptický aktivita kotvy sú vo spánkových lalokoch mozgu.

Časová epilepsia a génius: realita alebo fikcia?

Skutočnosť, že časná epilepsia a dômyselná myseľ sú nejakým spôsobom navzájom prepojená, nemá prísne vedecké odôvodnenie. Sú známe len určité skutočnosti a ich zhoda ...

Niektorí vedci vysvetľujú vízie a hlasy, ktoré sú vidieť a počuť Johanka z Arku mala svoju epilepsiu, hoci súčasníci si nevšimol, zvláštnosti vo svojom správaní, okrem toho, že bola schopná zmeniť priebeh dejín Francúzsko za posledných 20 rokov žil tým.

Ale na analogickú diagnózu Frederika Chopina, ktorý, ako vieme, mal vážne zdravotné problémy, ho tlačí jeho vizuálne halucinácie. Jeho geniálny skladateľ si dokonale pamätal a opísal svoju korešpondenciu so svojimi priateľmi.

Trpel epilepsiou a holandského maliara Vincenta van Gogha a na konci roka 1888 - vo veku 35 rokov a už sa mu do ucha odrezať - bol v ústave pre duševne chorých, kde bol diagnostikovaný s temporálnej epilepsie. Potom žil len dva roky, keď sa rozhodol o samovražde.

Záchvaty epilepsie temporálnych lalokov v detstve boli v Alfredovi Nobelovi, Gustavovi Flaubertovi a samozrejme v F.M. Dostoevského, v ktorého diela boli mnohí hrdinovia epileptikmi, počnúc princom Myshkinom.

Epidemiológia

Informácie o prevalencii epilepsie temporálneho laloku bohužiaľ chýba, pretože na potvrdenie diagnózy musíte navštíviť lekára a pre-vizualizovať mozog s príslušnou skúškou.

Hoci podľa štatistických údajov špecializovaných kliník je časová diagnostika medzi ohniskovou (čiastočnou alebo fokálnou) epilepsiou diagnostikovaná častejšie ako iné typy tejto choroby.

Asi polovica všetkých pacientov sú deti, pretože tento typ chronickej psychoneurologickej poruchy je zvyčajne diagnostikovaný v detstve alebo dospievaní.

[1], [2], [3], [4]

Príčiny časnej epilepsie

Klinicky dokázané a vedecky dokázané príčiny časnej epilepsie korelujú so štrukturálnymi léziami v  temporálnych lalokoch mozgu  (Lobus temporalis).

V prvom rade to platí pre najbežnejší typ neuropatologické poškodenia - hipokampální skleróza alebo mesiální temporálnej skleróza, v ktorom je strata neurónov v špecifických štruktúr hipokampe, spracovanie informácií a riadenie tvarovacie a dlhodobé epizodické pamäte.

Najnovšie štúdie používajúce zobrazenie pomocou MRI ukázali, že dočasná epilepsia u detí v 37 až 40 prípadoch je spojená s medikálnou časovou sklerózou. S rovnakou etiológiou časovej epilepsie u dospelých sa pozoruje u približne 65% pacientov.

Okrem toho, tento typ epilepsie môže vyvolať rozptýlenie granúl bunkovej vrstve gyrus Dentatus v hippocampu (gyrus Dentatus), ktorá je spojená so zníženou produkciou reelin - proteínu, ktorý zaisťuje kompaktnosť buniek úpravou migráciu neurónov v embryonálnom vývoji mozgu a následné neurogeneze.

Často príčinou epileptický činnosti spánkové laloky sú mozgové kavernózna malformácie, najmä, kavernózna angióm alebo  angióm mozgu  - vrodené benígna nádor tvorené abnormálne rozšírené cievy. Z tohto dôvodu je porušený nielen krvný obeh mozgových buniek, ale aj prechod nervových impulzov. Podľa niektorých správ je prevalencia tejto patológie 0,5% populácie, u detí je 0,2-0,6%. V 17% prípadov sú nádory viacnásobné; v 10-12% prípadov sú v rode, čo je pravdepodobne zodpovedné za časovú epilepsiu rodiny.

Niekedy lobus poškodenia temporalis štruktúra spôsobené heterotopie šedej hmoty - typ kortikálnej dysplázia (narušenie neurónový lokalizácia), ktorý je vlastný, a môže byť buď chromozomálne abnormality, alebo je výsledkom vystavenie toxínom embrya.

[5], [6]

Rizikové faktory

Neuroscientists vnímať hlavné rizikové faktory pre objavenie sa funkčných porúch spánkového laloku mozgu v prítomnosti ovplyvnenie funkcie neurónov, kongenitálna anomália a dojčenské poškodenia mozgu pri pôrode (vrátane kvôli asfyxiu a hypoxia).

A u dospelých a detí riziko sekundárnych epilepsie spánkového laloku zvýšiť zranenia hlavy, infekcia štruktúry mozgu v meningitída alebo encefalitída a zamorenia parazitmi (Toxoplasma gondii, Taenia solium) a mozgových nádorov rôzneho pôvodu.

Medzi toxínov, ktoré majú nepriaznivý vplyv na vznikajúce fetálneho mozgu, bezpodmienečné "vedenie" udržiava alkohol: v tele matky, ktorého otec je zneužívanie alkoholu, je nedostatok gamaaminomaslovým (GABA), - endogénna neurotransmiter v CNS, ktorý inhibuje nadmernú excitáciu mozgu a poskytuje adrenalínu rovnováhu a monoamínových neurotransmiterov.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Patogenézy

Milióny neurónov, ktoré riadia všetky funkcie tela, neustále menia elektrický náboj na svojich membránach a vysielajú receptory nervové impulzy - akčné potenciály. Synchrónny prenos týchto bioelektrických signálov cez nervové vlákna a je elektrická aktivita mozgu.

V rozpore so svojou synchronizáciou a výskytom lokálnych zón s abnormálne vysokou paroxysmálnou aktivitou neurónov spočíva patogenéza temporálnej epilepsie. Vzhľadom na túto chorobu treba mať na pamäti, že útoky elektrickej hyperaktivity sú iniciované niekoľkými zónami v časových lalokoch, a to:

• hippocampus a amygdala (amygdala), ktoré sa nachádzajú v strednom temporálnom laloku a vstupujú do limbického systému mozgu;
• centrá vestibulárneho analyzátora (nachádza sa bližšie k parietálnemu laloku);
• centrum sluchového analyzátora (Hirschlovo konvolučné), s anomálnou aktiváciou, v ktorej sa objavujú sluchové halucinácie;
• oblasť Wernicke (v blízkosti horného temporálneho gyru), zodpovedná za porozumenie reči;
• póly časových lalokov, keď sú preexponované, zmeny sebauvedomenia a vnímanie životného prostredia sú deformované.

To znamená, že prítomnosť mesiální temporálnej hipokampální skleróza alebo stratené časti pyramídových neurónov v CA oblastiach (Sorne ammonis) a kraj Subicle (subiculum), ktorý dostane akčný potenciál pre prenos nervových impulzov na. Porušenie štrukturálne organizáciu buniek tejto časti spánkového laloku vedie k expanzii extracelulárneho priestoru, abnormálne proliferáciu kvapalného difúzie a gliových buniek (astrocyt), čím sa mení dynamiku synoptického prenosu impulzov.

Ďalej bolo zistené, že deaktivácia ovládacie akčné potenciály rýchlosť prenosu k cieľovým bunkám, môže závisieť na nedostatok hipokampe a neokortikálních štruktúr rastúcich interneurón - multipolárnych GABAergic neuróny potrebné na vytvorenie inhibičný synapsie. Štúdia tiež biochemické mechanizmy epilepsie viedol k záveru, na zapojenie v patogenéze epilepsie temporálneho laloku má dva typy neurónov prítomných v hipokampe a neokortexu Subicle: striatálnymi (zvezchatyh) nepiramidnyh interneurón a pyramidálne a hladkým nepiramidnyh. Striatálnymi interneurón sú excitačné - cholinergné a hladké - GABAergních, ktorý je inhibičný. Predpokladá sa, že ich geneticky určená nerovnováha môže súvisieť s tým, ako sa idiopatickej epilepsie spánkového laloku u detí a predispozície k jeho rozvoju.

Disperzia alebo poškodenie granulárnych buniek v dentálnom gyre hipokampu spôsobuje patologickú zmenu hustoty dendritickej vrstvy. Vzhľadom k strate neurónov procesov začína synaptickú reorganizáciou: machový axóny vlákno rastie a pripojenie k iným dendritov, ktorý zvyšuje excitačné postsynaptické potenciál a spôsobujú neuronálnu hyperexcitabilita.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Príznaky časnej epilepsie

Lekári epileptolog nazýva prvé známky náhle záchvaty aura, že v skutočnosti je predzvesť následné krátke ohniskovej záchvat (z gréckeho -. Nepokoj, podráždenie). Avšak nie všetci pacienti majú aury, mnohí ich jednoducho nepamätajú av niektorých prípadoch sú všetko obmedzené prvými znakmi (čo je považované za malý čiastočný útok).

Medzi prvými príznakmi blížiaceho sa útoku - výskyt neopodstatnené strachu a úzkosti kvôli prudkému zvýšeniu elektrickej aktivity hipokampe a amygdala (emócie sú mimo kontrolu limbického systému mozgu).

Útoky časnej epilepsie často odkazujú na kategóriu jednoduchého čiastočného, to znamená, že nie sú sprevádzané stratou vedomia a zvyčajne sa prejavujú nie viac ako dve až tri minúty len abnormálnymi pocitmi:

• mnesticheskimi (napríklad pocit toho, čo sa deje, ako sa už stalo, ako aj krátkodobé "zlyhanie" pamäti);
• senzorické halucinácie - sluchové, vizuálne, čuchové a chuťové;
• vizuálne deformácie veľkostí objektov, vzdialeností, častí ich tela (makro a mikropólie);
• jednostranné parestézie (mravčenie a necitlivosť);
• oslabená reakcia na ostatné - stagnujúci chýbajúci pohľad, strata zmyslu pre realitu a krátka disociačná porucha.

Motorické paroxysmy alebo automatizácie môžu zahŕňať: jednostrannú rytmickú kontrakciu svalov na tvári alebo tele; opakované prehĺtanie alebo žuvanie, pľuzgiere, lízanie pier; nevyhnutný pohyb hlavy alebo očí; malé stereotypné ručné pohyby.

Vegetatívne viscerálny epilepsiou príznaky patrí nevoľnosť, nadmerné potenie, zrýchlené dýchanie a srdcový tep, a nepohodlie v žalúdku a brucha.

Pacienti s týmto typom ochorenia môžu mať komplexné parciálne záchvaty - ak sa elektrická aktivita neurónov v iných mozgových oblastiach dramaticky zvyšuje. Potom na pozadí úplnej dezorientácie sú všetky vyššie uvedené príznaky spojené s poruchou koordinácie pohybov a prechodnou afázou (strata schopnosti hovoriť alebo pochopiť reč iných). V extrémnych prípadoch to, čo začína ako útok časnej epilepsie, vedie k rozvoju generalizovaného tonicko-klonického záchvatu - s kŕčmi a stratou vedomia.

Po ukončení útoku, počas postiktačného obdobia, sú pacienti inhibovaní, cítia sa krátky zmätok, nevedia a väčšinou si nemôžu spomenúť, čo sa s nimi stalo.

Prečítajte si tiež -  Príznaky ovplyvnenia temporálnych lalokov

Formuláre

Medzi problémami modernej epileptológie, ktorá predstavuje viac ako štyri desiatky druhov tejto choroby, ich terminologické označenie zostáva relevantné.

Definícia temporálnej epilepsie bola zaradená do Medzinárodnej klasifikácie epilepsie ILAE (International Antiepileptic League) v roku 1989 - v skupine symptomatickej epilepsie.

V niektorých zdrojoch je temporálna epilepsia rozdelená na postranné a hipokampálne amygálne (alebo neokortické). V iných sa takéto druhy (typy) klasifikujú ako amygdálne, operálne, hipokampálne a laterálne posterior-temporálne.

Podľa domácich odborníkov, sekundárne alebo symptomatická epilepsia temporálneho laloku môže byť diagnostikovaný, keď je príčina dobre známy. S cieľom zjednotiť terminológiu odborníkov ILAE (klasifikácia, revidovanú v roku 2010) navrhol, aby sa odstránili termín "symptomatická" a ponechať definíciu - ohniskovou epilepsia temporálneho laloku, tj alopécia - v tom zmysle, že je známe, porážka miesta spôsobené poruchami mozgu.

Posledný variant medzinárodnej klasifikácie (2017) uznáva dva hlavné typy temporálnej epilepsie:

• mesiální temporálnej epilepsie s lokálnou ohniska epileptického aktivity viazaného na hippocampus, gyrus Dentatus a jeho amygdaly (tj., do zón, umiestnených v strednej časti spánkového laloku); predtým sa nazývala fokálna symptomatická epilepsia.
• laterálna temporálna epilepsia (vzácnejší typ, ktorý sa vyskytuje v neokortexu na bočnom povrchu temporálneho laloku). Útoky laterálnej temporálnej epilepsie sprevádzajú sluchové alebo vizuálne halucinácie.

Kryptogénna temporálna epilepsia (z gréckeho - "cache") naznačuje útoky neznámeho alebo neznámeho pôvodu počas prieskumu. Hoci lekári v takýchto prípadoch používajú termín "idiopatický" a najčastejšie takéto ochorenia majú geneticky determinovanú etiológiu, ktorej detekcia spôsobuje ťažkosti.

Klasifikácia nezahŕňa čiastočnú temporálnu epilepsiu, čiže obmedzenú (čiastočnú) alebo ohniskovú, a používa sa termín, ako je fokálna temporálna epilepsia. A čiastočné fokálne záchvaty alebo záchvaty časnej epilepsie sa nazývajú čiastočné odrážajúce aberácie elektrickej aktivity mozgu.

Pri simultánne porušení v mozgových štruktúrach priľahlých k spánkovej laloky, môže byť definovaný ako temporo-parietálnej epilepsie alebo frontálny-epilepsie spánkového laloku (čelný-temporálnej), zatiaľ čo v domácom klinickej praxi často táto kombinácia sa nazýva multifokálne epilepsie.

[21], [22], [23]

Komplikácie a následky

Pravidelne opakované prejavy funkčných porúch temporálneho laloku mozgu majú určité následky a komplikácie.

U ľudí s týmto typom epilepsie je nestabilný emocionálny stav a predispozícia k rozvoju depresie sa zvyšuje. V priebehu času môžu opakované záchvaty viesť k hlbšiemu poškodeniu pyramídových neurónov hipokampu a zubného gyru, čo zahŕňa problémy s učením a pamäťou. Ak sa tieto lézie nachádzajú v ľavom laloku, spoločná pamäť trpí (zabudnutie a spomalenie myslenia sa objaví), v pravom - len vizuálnej pamäti.

[24], [25], [26], [27], [28]

Diagnostika časnej epilepsie

Hodnotiaci pacienti nemôžu pomôcť diagnostikovať túto chorobu, lekár sa ponechá na vypočutie ich sťažností a popisu pocitov a potom sa uistite, že ich poslali do prieskumu, v ktorom sa vykonáva inštrumentálna diagnostika pomocou:

• Elektroencefalografia (EEG), ktorá určuje elektrickú aktivitu mozgu;
• MRI mozgu;
• PET mozgu (pozitrónová emisná tomografia);
• polysomnografia.

[29], [30], [31], [32],

Odlišná diagnóza

Diferenciálna diagnóza zahŕňa vymedzenie štátov s podobnými symptómami, vrátane záchvatov paniky, psychotické poruchy, krizovoe prejavy vegetatívny-cievne dystónia, prechodnom ischemickom záchvate (mini mŕtvica), roztrúsená skleróza, tardívna dyskinéza, výbežok epilepsia.

Viac informácií v materiáli -  epilepsia - diagnostika

[33], [34], [35], [36], [37], [38]

Liečba časnej epilepsie

Zvyčajne je liečba dočasnej epilepsie pomocou antikonvulzív, hoci mnohé z nich sa teraz nazývajú antiepileptikami, pretože nie všetky záchvaty sú sprevádzané kŕčmi.

Takmer všetky  antiepileptiká  pracujú tak, že znižujú excitabilitu neurónov v dôsledku účinku na presynaptické kanály sodíka a vápnika alebo zvyšujú inhibičný účinok neurotransmiterov, hlavne GABA.

Najčastejšie používané lieky staršej generácie sú: fenytoín, karbamazepín, prípravky kyseliny valproovej (Apelexin, Convoolex, Valprokom), fenobarbital. Viac informácií -  Tablety z epilepsie

Teraz častejšie odkazujeme na nové antiepileptiká, ktoré zahŕňajú:

• Lamotrigín (iné obchodné názvy -  Latrigine, Lamitril, Convulsan, Seizar) je dichlórfenylový derivát, môže sa používať u detí starších ako dva roky; kontraindikované v prípade zlyhania pečene a tehotenstva. Možné vedľajšie účinky zahŕňajú kožné reakcie (až k nekróze kože), silné bolesti hlavy, dvojité videnie, nevoľnosť, poruchy funkcie čriev, zníženie počtu krvných doštičiek, poruchy spánku a zvýšenú podráždenosť.
• Gabapentín  (synonymá - Gabalept, Gabantin, Gabagama, Neuralgin, Tebantin) - analóg kyseliny gama-aminomaslovej.
• Lakosamid (Wimpat) sa používa po 16 rokoch v dávkach stanovených lekárom. Zoznam vedľajších účinkov tohto lieku naznačuje: závrat a bolesť hlavy; nevoľnosť a vracanie; tremor a svalové kŕče; spánok, pamäť a koordinácia pohybov; depresívny stav a duševné poruchy.

Pri čiastočných záchvatoch, záchvatoch u dospelých a detí starších ako šesť rokov sa predpisuje Zonisamid (Zonegran), medzi ktoré patria časté vedľajšie účinky: závraty a vyrážky na koži; znížená chuť do jedla a pamäť; zhoršenie zraku, reči, koordinácie pohybov a spánku; depresie a tvorby obličkových kameňov.

Antiepileptikum levetiracetam a jeho generiká Levetinol, Komviron, Zenitsetam Keppra a temporálnej epilepsie menovaný pacientov starších ako 16 rokov s tonicko-klonických záchvatov. Obsahujú pyrolidínacetamid (kyselina laktám gama-aminomaslová), aktívne receptory GABA. Vzhľadom na to, že sa Keppra uvoľňuje vo forme roztoku, podáva sa infúziou v individuálne určenej dávke. Jeho synonymom pre levetiracetam je tableta na perorálne podávanie (250 - 500 mg dvakrát denne). Použitie tejto drogy, podobne ako mnohé z vyššie uvedených, môže byť sprevádzané všeobecnou slabosťou, závratmi, zvýšenou ospalosťou.

Ďalej je potrebné užívať lieky horčík a vitamíny, ako je B-6 (pyridoxín), vitamín E (tokoferol), vitamín H (biotín) a vitamín D (kalciferol).

Aplikujte a fyzioterapeutickú liečbu (hlboká stimulácia mozgu a vagus nervu) - prečítajte si článok  Epilepsia - Liečba

Ak dočasná epilepsia u detí spôsobuje záchvaty, odporúča sa nízkokarbohydrátová ketogénna diéta s vysokým obsahom tuku. Pri prideľovaní tejto stravy musí dieťa alebo dospievajúci poskytnúť primeranú výživu a kontrolovať výšku a hmotnosť.

Chirurgická liečba

Podľa štatistík až 30% pacientov s epilepsiou medialneho temporálneho laloku nemôže kontrolovať záchvaty pri užívaní liekov.

U niektorých pacientov môže byť považovaná za chirurgia - selektívne amygdala-gippokampentomiya, teda odstránenie mandlí, predná časť hippocampus a gyrus Dentatus.

Takéto radikálne opatrenie je odôvodnené iba v prítomnosti sklerózy hipokampu, ale nie je zaručená účinnosť tejto operácie. Chirurgický zákrok lobektómie, stereotaktickej rádiochirurgie alebo laserovej ablácie môže viesť k významnému zníženiu kognitívnej funkcie mozgu.

Alternatívna liečba

Vedecký dôkaz, že bylinná terapia pomáha s určitým typom epilepsie, neexistuje. Avšak, herbalists odporúča piť čaje a odvary starček (Senecio vulgaris), spoločný pupočník (Hydrocotyle vulgaris) rodinný Araliaceae, sedatíva tinktúry Scutellaria baicalensis korene (Scutellaria baicalensis) alebo liek pivonka (Paeonia officinalis). Najcennejšie zariadenie pre liečbu epilepsie temporálneho laloku - znižuje výskyt kontaktných záchvaty - považovaná za obsahujúce kyselinu gama-aminomaslovou biele (Viscum album) imela.

Okrem toho, národné liečba tohto ochorenia je použitie rybí olej, ktorý obsahuje omega-3 mastné (kyselina dokosahexaenová), prispieva k zlepšeniu prekrvenia mozgu, a tým aj potravy mozgové bunky.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45],

Prevencia

K dnešnému dňu neexistujú žiadne spôsoby, ktoré by mohli zabrániť vzniku epilepsie, takže prevencia tejto choroby sa nevykonáva.

[46], [47], [48], [49], [50], [51]

Predpoveď

Tieto patologické stavy ako mesiální temporálnej skleróza, kortikálna dysplázia alebo nádorov, určiť  prognóza  relatívna nerozpustnosť epileptických záchvatov spojených s spánkového laloky a dokonca možné demencie.

Klinické údaje ukazujú, že po dlhodobej liečbe sa úplná remisia časnej epilepsie vyskytuje len v 10% prípadov av takmer 30% prípadoch dochádza k trvalému zlepšeniu príznakov s výskytom záchvatov spôsobených stresovými situáciami. Avšak dočasná epilepsia u detí - s prejavom vo veku 9-10 rokov - približne na 20 rokov dáva dlhodobú remisiu v troch prípadoch z desiatich.

[52], [53], [54], [55], [56], [57], [58]