Zlyhanie srdca

Srdcové zlyhanie je dôsledkom poruchy plnenia alebo kontrakcie srdcových komôr, čo určuje zníženie čerpacej funkcie srdca, sprevádzané typickými príznakmi: dýchavičnosťou a rýchlou únavou. Kardiomyopatia je všeobecný termín pre primárne ochorenia srdcového svalu. Existujú štyri hlavné typy kardiomyopatie: dilatačná, hypertrofická, infiltračná a reštriktívna. V súčasnosti bolo rozhodnuté opustiť termíny sekundárna kardiomyopatia: hypertenzná, ischemická, chlopňová atď. Ktorákoľvek z týchto možností môže viesť k srdcovému zlyhaniu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Epidemiológia

Srdcové zlyhanie (HF) postihuje približne 5 miliónov ľudí v Spojených štátoch, pričom každý rok sa vyskytne viac ako 500 000 nových prípadov.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Príčiny zlyhanie srdca

Srdcové aj systémové faktory môžu zhoršiť srdcový výkon a viesť k srdcovému zlyhaniu. Medzi srdcové faktory patrí poškodenie myokardu (napr. akútne pri infarkte myokardu alebo myokarditíde, chronické pri fibróze spojenej s rôznymi poruchami), ochorenie chlopní, arytmie (tachyarytmie alebo bradyarytmie) a zníženie množstva funkčného myokardu (t. j. ischémia). Systémové faktory zahŕňajú akýkoľvek stav, ktorý zvyšuje srdcový výdaj, ako je anémia (vedúca k srdcovému zlyhaniu s vysokým výdajom), alebo obmedzuje výdaj (afterload), ako je systémová hypertenzia.

Tradičné rozlišovanie medzi zlyhaním ľavej a pravej komory je do istej miery zavádzajúce, pretože srdce je integrovaný systém, ako pumpa, a zmeny v jednej komore nakoniec ovplyvňujú celé srdce. Tieto pojmy však označujú miesto najväčšieho poškodenia vedúceho k zlyhaniu srdca a môžu byť užitočné pri počiatočnej diagnostike a liečbe.

Zlyhanie ľavej komory sa zvyčajne vyvíja pri ochorení koronárnych artérií (ICHS), hypertenzii, aortálnej stenóze, väčšine foriem kardiomyopatie, získanej regurgitácii mitrálnej alebo aortálnej chlopne a vrodených srdcových chybách (napr. defekt ventrikulárneho septa, otvorený ductus arteriosus s veľkým skratom).

Zlyhanie pravej komory je zvyčajne spôsobené predchádzajúcim zlyhaním ľavej komory (čo vedie k zvýšenému tlaku v pľúcnych venóznych cievach a pľúcnej arteriálnej hypertenzii, t. j. preťaženiu pravej komory) alebo závažným ochorením pľúc (vtedy sa tento stav nazýva cor pulmonale). Medzi ďalšie príčiny patria viacnásobné pľúcne embólie, pľúcna venookluzívna choroba, infarkt pravej komory, primárna pľúcna hypertenzia, trikuspidálna regurgitácia alebo stenóza, mitrálna stenóza a stenóza pľúcnej chlopne alebo tepny. Niekoľko stavov napodobňuje zlyhanie pravej komory, ale môže mať normálnu srdcovú funkciu; patrí medzi ne objemové preťaženie a zvýšený systémový venózny tlak pri polycytémii alebo masívnych transfúziách a akútne zlyhanie obličiek s retenciou sodíka a vody vedúce k preťaženiu tekutinami. Obštrukcia vena cava môže tiež napodobňovať klinický obraz zlyhania pravej komory.

Zlyhanie oboch komôr sa vyskytuje pri ochoreniach, ktoré poškodzujú celý myokard (napríklad vírusová myokarditída, amyloidóza, Chagasova choroba).

K srdcovému zlyhaniu s vysokým výdajom dochádza pri pretrvávajúcej potrebe vysokého výdaja CO, čo môže nakoniec viesť k neschopnosti normálneho srdca udržiavať primeraný výdaj. Medzi stavy, ktoré môžu zvýšiť CO, patrí ťažká anémia, beriberi, tyreotoxikóza, pokročilá Pagetova choroba, arteriovenózna fistula a pretrvávajúca tachykardia. CO je vysoký pri rôznych formách cirhózy, ale väčšina zadržiavania tekutín je spôsobená hepatálnymi mechanizmami.

Kardiomyopatia je všeobecný termín pre ochorenie myokardu, ktorý sa predtým používal na opis etiológie (napr. ischemickej alebo hypertenznej kardiomyopatie) vedúcej k sekundárnemu poškodeniu myokardu. V súčasnosti sa tento termín používa na opis primárneho ventrikulárneho ochorenia myokardu, ktoré nie je spôsobené vrodenými anatomickými chybami, chlopňovými, systémovými alebo pľúcnymi cievnymi poruchami, primárnymi ochoreniami perikardu alebo zložiek vodivého systému alebo ischemickou chorobou srdca. Kardiomyopatia je často idiopatická a klasifikuje sa ako kongestívna dilatačná, hypertrofická alebo infiltratívno-reštrikčná kardiomyopatia.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Patogenézy

Kontraktilita srdca, funkcia komôr a spotreba kyslíka myokardu sú určené predzáťažou, doťažou, dostupnosťou živín (napr. kyslík, mastné kyseliny, glukóza), srdcovou frekvenciou a rytmickým vzorcom a životaschopnou hmotou myokardu. Srdcový výdaj (CO) je úmerný srdcovej frekvencii za jednotku času a objemu krvi pri údere; je tiež ovplyvnený venóznym návratom, periférnym cievnym odporom a neurohumorálnymi faktormi.

Predpätie je stav srdca na konci jeho relaxačnej fázy (diastoly) tesne pred kontrakciou (systolou). Predpätie odráža stupeň koncového diastolického natiahnutia myokardiálnych vlákien a koncový diastolický objem, ktorý je ovplyvnený diastolickým tlakom v komorách a štruktúrou steny myokardu. Koncový diastolický tlak v ľavej komore (ĽK), najmä ak je vyšší ako normálny, slúži spravidla ako prijateľný indikátor predpätia. Dilatácia, hypertrofia a zmeny v poddajnosti ľavej komory menia predpätie.

Afterload je sila odporu voči kontrakcii myokardiálnych vlákien na začiatku systoly. Je určený intraventrikulárnym tlakom, objemom a hrúbkou steny v čase otvorenia aortálnej chlopne. Klinicky systémový krvný tlak v čase otvorenia aortálnej chlopne alebo bezprostredne po ňom predstavuje vrchol systolického napätia v stene a približuje sa afterloadu.

Frankov-Starlingov zákon opisuje vzťah medzi predpätím a srdcovým výkonom. Tvrdí, že systolická kontraktilita (vyjadrená objemom krvi pri systole alebo CO) je normálne úmerná predpätiu v rámci normálneho fyziologického rozsahu. Kontraktilitu je ťažké merať bez srdcovej katetrizácie, ale dobre ju odráža ejekčná frakcia (EF), čo je percento objemu krvi na konci diastoly vytlačeného pri každej kontrakcii (objem krvi pri systole ľavej komory/objem krvi na konci diastoly).

Srdcová rezerva je schopnosť srdca zvýšiť svoju prácu nad úroveň pokoja v reakcii na emocionálny alebo fyzický stres. Počas maximálnej námahy sa spotreba kyslíka v tele môže zvýšiť z 250 na 1500 ml/min alebo viac. Medzi mechanizmy patrí zvýšenie srdcovej frekvencie, systolického a diastolického objemu, objemu krvi pri tepe a spotreby kyslíka v tkanivách (rozdiel medzi obsahom O2 _v arteriálnej krvi a zmiešanej venóznej alebo pľúcnej krvi). U dobre trénovaných mladých dospelých sa počas maximálnej námahy môže srdcová frekvencia zvýšiť z 55 – 70 úderov za minútu (v pokoji) na 180 úderov za minútu a CO sa môže zvýšiť zo 6 na 25 l/min alebo viac. V pokoji arteriálna krv obsahuje približne 18 ml kyslíka na dl krvi a zmiešaná venózna alebo pľúcna krv obsahuje približne 14 ml/dl.

Spotreba kyslíka je teda približne 4,0 ml/dl, ale so zvyšujúcou sa potrebou sa môže zvýšiť na 12 – 14 ml/dl. Tieto mechanizmy sa podieľajú aj na kompenzácii pri srdcovom zlyhaní.

Pri srdcovom zlyhaní nemusí srdce dodávať do tkanív množstvo krvi potrebné na metabolizmus a súvisiace zvýšenie pľúcneho alebo systémového venózneho tlaku môže viesť k preplneniu periférnych orgánov. Tento stav sa môže vyskytnúť pri poruchách systolickej alebo diastolickej funkcie srdca (zvyčajne oboch).

Pri systolickej dysfunkcii sa komora slabo sťahuje a neúplne sa vyprázdňuje, čo spočiatku vedie k zvýšeniu diastolického objemu a tlaku. Neskôr sa ejekčná frakcia znižuje. Dochádza k poruchám energetického výdaja, zásobovania energiou, elektrofyziologických funkcií a kontraktilita je narušená s poruchami intracelulárneho metabolizmu vápnika a syntézy cyklického adenozínmonofosfátu (cAMP). Prevaha systolickej dysfunkcie je bežným javom pri srdcovom zlyhaní spôsobenom infarktom myokardu. Systolická dysfunkcia sa môže vyvinúť prevažne v ľavej alebo pravej komore; zlyhanie ľavej komory často vedie k rozvoju zlyhania pravej komory.

Pri diastolickej dysfunkcii je narušené plnenie komôr, čo vedie k zníženiu objemu na konci diastoly komôr, zvýšenému tlaku na konci diastoly alebo k obom problémom. Kontraktilita a teda aj eječná frakcia (EF) zostávajú normálne a EF sa môže dokonca zvýšiť, pretože slabo naplnená ľavá komora sa efektívnejšie kontrahuje, aby udržala srdcový výdaj. Výrazne znížené plnenie ľavej komory môže viesť k nízkemu srdcovému tlaku (CO) a systémovým prejavom. Zvýšený tlak v predsieňach vedie k pľúcnej kongescii. Diastolická dysfunkcia sa zvyčajne vyskytuje so zhoršenou relaxáciou komôr (aktívny proces), zvýšenou rigiditou komôr, konstrikčnou perikarditídou alebo stenózou atrioventrikulárnej chlopne. Odpor voči plneniu sa zvyšuje s vekom, pravdepodobne odráža znížený počet myocytov a ukladanie intersticiálneho kolagénu. Diastolická dysfunkcia je teda u starších ľudí pomerne častá. Predpokladá sa, že diastolická dysfunkcia je prevládajúca pri hypertrofickej kardiomyopatii, ochoreniach, ktoré spôsobujú hypertrofiu komôr (napr. hypertenzia, ťažká aortálna stenóza) a infiltrácii amyloidu v myokarde. Plnenie a funkcia ľavej komory môžu byť tiež narušené, keď sa medzikomorová priehradka vyduje doľava v dôsledku výrazného zvýšenia tlaku v pravej komore.

Pri zlyhaní ľavej komory sa znižuje CO a zvyšuje sa tlak v pľúcnych venóznych tepnách. Keďže tlak v pľúcnych kapilárach prevyšuje onkotický tlak plazmatických bielkovín (približne 24 mm Hg), tekutina v krvi presakuje z kapilár do intersticiálneho priestoru a alveol, čo spôsobuje periférny edém a/alebo znižuje pľúcne funkcie a zvyšuje frekvenciu dýchania. Lymfatická drenáž sa zvyšuje, ale nedokáže kompenzovať zvýšenie tekutiny v pľúcach. Výrazná akumulácia tekutiny v alveolách (pľúcny edém) významne mení vzťah ventilácie/perfúzie (V/Q): deoxygenovaná pľúcna arteriálna krv prechádza cez zle vetrané alveoly, čo vedie k zníženiu parciálneho tlaku kyslíka v arteriálnej krvi (pO2) a spôsobuje dyspnoe. Dyspnoe sa však môže vyskytnúť pred poruchou V/Q, pravdepodobne kvôli zvýšeniu tlaku v pľúcnych venóznych tepnách a zvýšeniu dýchacej práce; Presný mechanizmus tohto javu nie je jasný. Pri ťažkom alebo chronickom zlyhaní ľavej komory sa pleurálny výpotok typicky vyvíja v pravej polovici hrudníka a neskôr na oboch stranách, čo ďalej zhoršuje dyspnoe. Minútová ventilácia sa zvyšuje, a tým sa znižuje pCO2 a zvyšuje sa pH krvi (respiračná alkalóza). Intersticiálny edém v malých dýchacích cestách môže brániť ventilácii, zvyšovať pCO2, čo je znakom hroziaceho respiračného zlyhania.

Pri zlyhaní pravej komory sa zvyšuje systémový venózny tlak, čo spôsobuje únik tekutiny do intersticiálneho priestoru a progresívny edém, predovšetkým periférnych tkanív (chodidiel a členkov) a brušných orgánov. Primárne je postihnutá funkcia pečene, hoci je narušená funkcia žalúdka a čriev a tekutina sa môže hromadiť v brušnej dutine (ascites). Zlyhanie pravej komory zvyčajne spôsobuje miernu dysfunkciu pečene, zvyčajne s miernym zvýšením konjugovaného a voľného bilirubínu, protrombínového času a aktivity pečeňových enzýmov (napr. alkalickej fosfatázy, AST, ALT). Poškodená pečeň nie je schopná inaktivovať aldosterón a sekundárny aldosteronizmus prispieva k hromadeniu tekutín. Chronická venózna kongescia vo vnútorných orgánoch môže spôsobiť anorexiu, syndróm malabsorpcie, enteropatiu so stratou bielkovín (charakterizovanú hnačkou a významnou hypoalbuminémiou), pretrvávajúcu stratu krvi v gastrointestinálnom trakte a (príležitostne) ischemický infarkt čreva.

Zmeny v srdcovej funkcii. Keď sa zhorší čerpacia funkcia srdcových komôr, zvýšenie predpätia má za cieľ udržať CO. V dôsledku toho dochádza v priebehu dlhého obdobia k prestavbe ľavej komory: stáva sa eliptickejšou, rozširuje sa a hypertrofuje. Hoci sú tieto zmeny spočiatku kompenzačné, v konečnom dôsledku zvyšujú diastolickú rigiditu a napätie steny (stres myokardu), čo zhoršuje srdcovú funkciu, najmä počas fyzickej námahy. Zvýšené napätie srdcovej steny zvyšuje potrebu kyslíka a urýchľuje apoptózu (programovanú bunkovú smrť) buniek myokardu.

Hemodynamické zmeny: Keď sa CO zníži, zásobovanie tkaniva kyslíkom sa udržiava zvýšením príjmu O2 z atmosférického vzduchu, čo niekedy vedie k posunu disociačnej krivky oxyhemoglobínu doprava a zlepšuje uvoľňovanie O2.

Znížený CO so zníženým systémovým krvným tlakom aktivuje arteriálne baroreceptory, čím zvyšuje sympatický tonus a znižuje parasympatický tonus. V dôsledku toho sa zvyšuje srdcová frekvencia a kontraktilita myokardu, arterioly v zodpovedajúcich oblastiach cievneho riečiska sa zužujú, dochádza k venokonstrikcii a zadržiavaniu sodíka a vody. Tieto zmeny kompenzujú pokles funkcie komôr a pomáhajú udržiavať hemodynamickú homeostázu v skorých štádiách srdcového zlyhania. Tieto kompenzačné mechanizmy však zvyšujú srdcovú prácu, predpätie a afterload; znižujú koronárny a renálny prietok krvi; spôsobujú hromadenie tekutín vedúce k edémom; zvyšujú vylučovanie draslíka a môžu tiež spôsobiť nekrózu myocytov a arytmiu.

Zmeny funkcie obličiek. V dôsledku zhoršenia srdcovej funkcie sa znižuje prietok krvi obličkami a glomerulárna filtrácia a dochádza k prerozdeleniu prietoku krvi obličkami. Filtračná funkcia a vylučovanie sodíka sa znižujú, ale tubulárna reabsorpcia sa zvyšuje, čo vedie k retencii sodíka a vody. Prietok krvi sa následne prerozdeľuje, pričom sa v obličkách znižuje počas fyzickej námahy, ale zvyšuje sa počas pokoja, čo môže prispieť k rozvoju noktúrie.

Znížená renálna perfúzia (a pravdepodobne znížený arteriálny systolický tlak sekundárne k zníženej funkcii komôr) aktivuje systém renín-angiotenzín-aldosterón, čím zvyšuje retenciu sodíka a vody a tonus obličiek a periférnych ciev. Tieto účinky sú zosilnené intenzívnou sympatickou aktiváciou, ktorá sprevádza srdcové zlyhanie.

Systém renín-angiotenzín-aldosterón-vazopresín spôsobuje kaskádu potenciálne škodlivých účinkov. Angiotenzín II zhoršuje srdcové zlyhanie tým, že spôsobuje vazokonstrikciu, a to aj v eferentných renálnych arteriolách, a zvyšuje syntézu aldosterónu, čo nielen zvyšuje reabsorpciu sodíka v distálnom nefróne, ale vedie aj k ukladaniu kolagénu v myokarde a fibróze. Angiotenzín II zvyšuje uvoľňovanie norepinefrínu, stimuluje syntézu antidiuretického hormónu (ADH) a indukuje apoptózu. Angiotenzín II sa môže podieľať na rozvoji vaskulárnej a myokardiálnej hypertrofie, čím prispieva k prestavbe srdcového a periférneho cievneho systému, čo môže potenciálne zhoršovať srdcové zlyhanie. Aldosterón sa môže syntetizovať v srdci a cievnom systéme nezávisle od angiotenzínu II (pravdepodobne stimulovaný kortikotropínom, oxidom dusnatým, voľnými radikálmi a inými stimulantmi) a má negatívne účinky na tieto orgány.

Neurohumorálna odpoveď. V stresových podmienkach neurohumorálna aktivácia podporuje zvýšenú srdcovú funkciu, udržiava krvný tlak a prekrvenie orgánov, ale neustála aktivácia týchto reakcií vedie k narušeniu normálnej rovnováhy medzi účinkami, ktoré zvyšujú funkciu myokardu a spôsobujú vazokonstrikciu, a faktormi, ktoré spôsobujú relaxáciu myokardu a vazodilatáciu.

Srdce obsahuje veľké množstvo neurohumorálnych receptorov (angiotenín typu 1 a typu 2, muskarínové, endotelínové, serotonínové, adenozínové, cytokínové). Úloha týchto receptorov ešte nebola úplne objasnená. U pacientov so srdcovým zlyhaním sú tieto receptory (ktoré tvoria 70 % srdcových receptorov) utlmené, pravdepodobne v reakcii na intenzívnu sympatickú stimuláciu, čo vedie k zhoršeniu kontraktility kardiomyocytov.

Plazmatické hladiny norepinefrínu sú zvýšené, čo prevažne odráža sympatickú stimuláciu, zatiaľ čo hladiny adrenalínu zostávajú nezmenené. Medzi nežiaduce účinky patrí vazokonstrikcia so zvýšeným preloadom a afterloadom, priame poškodenie myokardu vrátane apoptózy, znížený prietok krvi obličkami a aktivácia iných neurohumorálnych systémov vrátane kaskády renín-angiotenzín-aldosterón-ADH.

ADH sa vylučuje v reakcii na pokles krvného tlaku v dôsledku rôznych neurohormonálnych stimulácií. Zvýšené hladiny ADH spôsobujú zníženie vylučovania voľnej vody obličkami, čo pravdepodobne prispieva k hyponatriémii pri srdcovom zlyhaní. Hladiny ADH sa líšia u pacientov so srdcovým zlyhaním a normálnym krvným tlakom.

Predsieňový natriuretický peptid sa uvoľňuje v reakcii na zvýšený objem a tlak v predsieni. Mozgový natriuretický peptid (typ B) sa uvoľňuje v komore v reakcii na roztiahnutie komory. Tieto peptidy (NUP) zvyšujú vylučovanie sodíka obličkami, ale účinok je znížený u pacientov so srdcovým zlyhaním kvôli zníženému perfúznemu tlaku obličiek, nízkej citlivosti receptorov a pravdepodobne nadmernej enzymatickej degradácii NUP.

Keďže pri srdcovom zlyhaní dochádza k endotelovej dysfunkcii, syntéza endogénnych vazodilatátorov (napr. oxidu dusnatého, prostaglandínov) sa znižuje a tvorba endogénnych vazokonstriktorov (napr. endotelínu) sa zvyšuje.

Zmenené srdce a ďalšie orgány produkujú tumor nekrotizujúci faktor alfa (TNF). Tento cytokín zvyšuje katabolizmus a môže byť zodpovedný za srdcovú kachexiu (strata viac ako 10 % telesnej hmotnosti), čo môže zhoršiť prejavy srdcového zlyhania a ďalšie negatívne zmeny.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Príznaky zlyhanie srdca

Príznaky srdcového zlyhania sa líšia v závislosti od toho, ktorá komora je primárne postihnutá – pravá alebo ľavá. Závažnosť klinických prejavov sa výrazne líši a zvyčajne je určená klasifikáciou Newyorskej kardiologickej asociácie (NYHA). Zlyhanie ľavej komory vedie k rozvoju pľúcneho edému.

Pri zlyhaní ľavej komory sú najčastejšími príznakmi dyspnoe, ktorá odráža pľúcnu kongesciu, a únava ako prejav nízkeho CO. Dyspnoe sa zvyčajne vyskytuje pri cvičení a mizne s odpočinkom. So zhoršením srdcového zlyhania sa môže dyspnoe vyvinúť v pokoji a v noci, niekedy spôsobujúc nočný kašeľ. Bežná je dyspnoe, ktorá začína okamžite alebo krátko po ľahnutí si a rýchlo sa zmierňuje posadením sa (ortopnoe). Paroxyzmálna nočná dyspnoe (PND) budí pacientov niekoľko hodín po ľahnutí si a zmierňuje sa až po 15 až 20 minútach sedenia. Pri ťažkom srdcovom zlyhaní sa môže v noci aj počas dňa vyskytnúť periodické cyklické dýchanie (Cheyne-Stokesovo dýchanie) - krátke obdobie rýchleho dýchania (hyperpnoe) sa strieda s krátkym obdobím nedýchania (apnoe); náhla hyperpnoeická fáza môže pacienta prebudiť zo spánku. Na rozdiel od paroxyzmálnej nočnej dyspnoe je hyperpnoeická fáza krátka, trvá niekoľko sekúnd a ustúpi do 1 minúty alebo menej. Paroxyzmálna nočná dýchavičnosť je spôsobená pľúcnou kongesciou, zatiaľ čo Cheyne-Stokesovo dýchanie je spôsobené nízkou hladinou CO. Poruchy dýchania súvisiace so spánkom, ako je spánková apnoe, sú bežné pri srdcovom zlyhaní a môžu ho zhoršiť. Výrazne znížený prietok krvi mozgom a hypoxémia môžu spôsobiť chronickú podráždenosť a zhoršiť duševnú výkonnosť.

Klasifikácia srdcového zlyhania Newyorskej kardiologickej asociácie

Trieda NYHA	Definícia	Obmedzte fyzickú aktivitu	Príklady
Ja	Normálna fyzická aktivita nespôsobuje únavu, dýchavičnosť, palpitácie alebo angínu pectoris	Nie	Zvládne akúkoľvek potrebnú záťaž 7 MET*: premiestňovanie bremena s hmotnosťou 11 kg o 8 schodov, zdvíhanie 36 kg, odhŕňanie snehu, kopanie, lyžovanie, hranie tenisu, volejbalu, bedmintonu alebo basketbalu; beh/chôdza rýchlosťou 8 km/h
Druhý	Normálna fyzická aktivita má za následok únavu, dýchavičnosť, palpitácie alebo angínu pectoris	Pľúca	Zvládne akúkoľvek potrebnú záťaž 5 METROV: nepretržitý pohlavný styk, záhradkárčenie, jazda na kolieskových korčuliach, chôdza po rovnom povrchu rýchlosťou 7 km/h
III.	Pocit dobrého pokoja. Malá fyzická aktivita spôsobuje únavu, dýchavičnosť, palpitácie alebo angínu pectoris.	Mierne	Zvládne akúkoľvek potrebnú záťaž 2 METRY: sprchovanie alebo obliekanie bez odpočinku, prezliekanie alebo ustielanie posteľnej bielizne, umývanie okien, hranie golfu, chôdza rýchlosťou 4 km/h
IV.	Prítomnosť príznakov v pokoji. Najmenšia fyzická aktivita zvyšuje nepohodlie.	Vyjadrené	Nedokáže vykonať alebo dokončiť žiadnu z vyššie uvedených 2 MET aktivít. Nedokáže zvládnuť žiadnu z vyššie uvedených pracovných záťaží.

„MET je skratka pre metabolický ekvivalent.“

Pri zlyhaní pravej komory sú najčastejšími príznakmi opuch členkov a únava. Niekedy pacienti pociťujú plnosť v bruchu alebo na krku. Opuch pečene môže spôsobiť nepríjemné pocity v pravom hornom kvadrante brucha a opuch žalúdka a čriev môže spôsobiť nechutenstvo a nadúvanie.

Medzi menej špecifické príznaky srdcového zlyhania patria studené ruky a nohy, akrocyanóza, posturálne závraty, noktúria a znížený výdaj moču počas dňa. Znížená hmotnosť kostrového svalstva sa môže vyskytnúť pri ťažkom zlyhaní oboch komôr a odráža určité vyčerpanie živín, ale aj zvýšený katabolizmus spojený so zvýšenou syntézou cytokínov. Významný úbytok hmotnosti (srdcová kachexia) je zlovestným znakom spojeným s vysokou úmrtnosťou.

Všeobecné vyšetrenie môže odhaliť príznaky systémových porúch, ktoré spôsobujú alebo zhoršujú srdcové zlyhanie (napr. anémia, hypertyreóza, alkoholizmus, hemochromatóza).

Pri zlyhaní ľavej komory je možná tachykardia a tachypnoe; u pacientov s ťažkým zlyhaním ľavej komory je zjavná dýchavičnosť alebo cyanóza, arteriálna hypotenzia; môžu pociťovať ospalosť alebo agitáciu v dôsledku hypoxie a zníženého prekrvenia mozgu. Celková cyanóza (celého povrchu tela vrátane oblastí, ktoré sú teplé na dotyk, ako je jazyk a sliznice) odráža ťažkú hypoxémiu. Periférna cyanóza (pery, prsty) odráža nízky prietok krvi so zvýšenou spotrebou kyslíka. Ak intenzívna masáž zlepšuje farbu nechtového lôžka, cyanózu možno považovať za periférnu; ak je cyanóza centrálna, zvýšený lokálny prietok krvi farbu nezlepšuje.

Pri systolickej dysfunkcii ľavej komory srdce odhaľuje difúzny, zvýšený, laterálne posunutý apikálny impulz; počuteľné a niekedy hmatateľné II. (S2) a IV. (S4) srdcové ozvy, zvýraznenie II. ozvy nad pľúcnou artériou. Na hrote sa môže objaviť pansystolický mitrálny regurgitačný šelest. Vyšetrenie pľúc odhalí sipot v dolných častiach pľúc pri nádychu a v prítomnosti pleurálneho výpotku tuposť pri perkusii a oslabenie dýchania v dolných častiach pľúc.

Medzi príznaky zlyhania pravej komory patrí nenapätý periférny edém (viditeľné a hmatateľné vtlačenia, niekedy dosť hlboké, pri stlačení prstom) v nohách; zväčšená a niekedy pulzujúca pečeň, hmatateľná pod pravým okrajom rebra; nadúvanie brucha, ascites a viditeľné rozšírenie jugulárnych žíl, zvýšený venózny tlak v jugulárnych žilách, niekedy s vysokými vlnami a alebo v, ktoré sú viditeľné aj vtedy, keď pacient sedí alebo stojí. V závažných prípadoch sa periférny edém môže rozšíriť na stehná alebo dokonca na krížovú kosť, miešok, dolnú časť prednej brušnej steny a niekedy aj vyššie. Rozsiahly edém v mnohých oblastiach sa nazýva anasarka. Edém môže byť asymetrický, ak pacient leží prevažne na jednej strane.

V prípade edému môže byť pečeň zväčšená alebo stvrdnutá. Pri tlaku na pečeň je možné zistiť hepatojugulárny reflex. Pri palpácii srdcovej oblasti je možné zistiť vydutie v parasternálnej oblasti vľavo, spojené s expanziou pravej komory, a pri počúvaní je možné zistiť trikuspidálnu regurgitáciu alebo S2 šum pravej komory pozdĺž ľavého okraja steny hrudnej kosti.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Diagnostika zlyhanie srdca

Klinické príznaky (napr. námahová dýchavičnosť, ortopnoe, edém, tachykardia, pľúcne sipoty, distenzia jugulárnych žíl) naznačujúce srdcové zlyhanie sa objavujú neskoro. Podobné príznaky sa môžu vyskytnúť aj pri CHOCHP alebo pneumónii a niekedy sa mylne pripisujú vysokému veku. Srdcové zlyhanie by sa malo podozrenie mať u pacientov s anamnézou infarktu myokardu, arteriálnej hypertenzie alebo chlopňových porúch a prítomnosťou ďalších srdcových zvukov a šelestov. Stredne ťažké srdcové zlyhanie by sa malo podozrenie mať u starších pacientov alebo pacientov s diabetes mellitus.

Na potvrdenie diagnózy je potrebný röntgen hrudníka, EKG a vyšetrenie na objektívne zhodnotenie funkcie srdca (zvyčajne echokardiografia). Krvné testy, s výnimkou natriuretického peptidu typu B, sa na diagnostiku nepoužívajú, ale sú užitočné pri určovaní príčiny a všeobecných prejavov srdcového zlyhania.

Medzi nálezy na röntgenovom snímku hrudníka naznačujúce srdcové zlyhanie patrí zväčšenie srdcového tieňa, pleurálny výpotok, tekutina v hlavnej interlobárnej štrbine a horizontálne línie v periférnych dolných zadných pľúcnych poliach (Kerleyho B línie). Tieto nálezy odrážajú pretrvávajúco zvýšený tlak v ľavej predsieni a chronické zhrubnutie interlobárnych sept vyvolané edémom. Môže sa pozorovať aj kongescia horných pľúcnych žíl a intersticiálny alebo alveolárny edém. Starostlivé vyšetrenie laterálneho srdcového tieňa môže odhaliť špecifické zväčšenie komôr alebo predsiení. Rádiografické vyšetrenie môže pomôcť rozlíšiť iné poruchy, ktoré spôsobujú dýchavičnosť (napr. CHOCHP, idiopatická pľúcna fibróza, rakovina pľúc).

Nálezy na EKG sa nepovažujú za diagnostické, ale abnormálne EKG, najmä také, ktoré ukazuje predchádzajúci infarkt myokardu, hypertrofiu ľavej komory, blok ľavého ramienka alebo tachyarytmiu (napr. rýchlu fibriláciu predsiení), zvyšuje pravdepodobnosť srdcového zlyhania a môže pomôcť identifikovať príčinu.

Echokardiografia dokáže vyhodnotiť veľkosť srdcovej komory, funkciu chlopne, ejekčnú frakciu, abnormality pohybu steny, hypertrofiu ľavej komory a perikardiálny výpotok. Možno zistiť aj intrakardiálne tromby, nádory a kalcifikácie okolo srdcových chlopní, mitrálneho anulu a abnormality steny aorty. Lokalizované alebo segmentálne abnormality pohybu steny silne naznačujú základné ochorenie koronárnych artérií, ale môžu byť prítomné aj pri fokálnej myokarditíde. Dopplerovské alebo farebné Dopplerovské zobrazovanie dokáže spoľahlivo odhaliť chlopňové abnormality a skraty. Dopplerovské vyšetrenie mitrálneho a pulmonálneho venózneho prietoku dokáže často odhaliť a kvantifikovať diastolickú dysfunkciu ľavej komory. Meranie ejekčnej frakcie ľavej komory dokáže rozlíšiť predominantnú diastolickú dysfunkciu (EF > 0,40) od systolickej dysfunkcie (EF < 0,40), ktorá môže vyžadovať odlišnú liečbu. Trojrozmerná echokardiografia má potenciál stať sa dôležitým diagnostickým nástrojom, ale v súčasnosti je dostupná iba v špecializovaných centrách.

Rádioizotopové skenovanie umožňuje vyhodnotiť systolické a diastolické funkcie, identifikovať predchádzajúci infarkt myokardu, ischémiu alebo hibernáciu myokardu. Magnetická rezonancia srdca umožňuje získať presné snímky jeho štruktúr, ale nie je vždy dostupná a je drahšia.

Medzi odporúčané krvné testy patrí kompletný krvný obraz, sérový kreatinín, močovina v krvi, elektrolyty (vrátane horčíka a vápnika), glukóza, bielkoviny a testy funkcie pečene. Testy funkcie štítnej žľazy sa odporúčajú u pacientov s fibriláciou predsiení a u niektorých, najmä starších pacientov. Sérová močovina je zvýšená pri srdcovom zlyhaní; tento test môže byť užitočný, ak sú klinické prejavy nejasné alebo ak sa musí vylúčiť iná diagnóza (napr. CHOCHP), najmä ak je v anamnéze pľúcne aj srdcové ochorenie.

Srdcová katetrizácia a koronárna angiografia sú indikované pri podozrení na ochorenie koronárnych artérií alebo pri nejasnej diagnóze a etiológii.

Endokardiálna biopsia sa zvyčajne vykonáva iba pri podozrení na infiltratívnu kardiomyopatiu.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Liečba zlyhanie srdca

Pacienti so srdcovým zlyhaním z určitých príčin (napr. akútny infarkt myokardu, fibrilácia predsiení s rýchlou komorovou frekvenciou, ťažká hypertenzia, akútna chlopňová regurgitácia) vyžadujú urgentnú hospitalizáciu, rovnako ako pacienti s pľúcnym edémom, závažnými prejavmi, novovzniknutým srdcovým zlyhaním alebo srdcovým zlyhaním rezistentným na ambulantnú liečbu. Pacienti so stredne ťažkými exacerbáciami rozvinutého srdcového zlyhania môžu byť liečení doma. Primárnym cieľom je diagnostikovať a eliminovať alebo liečiť patologický proces, ktorý viedol k srdcovému zlyhaniu.

Medzi bezprostredné ciele patrí zníženie klinických prejavov, úprava hemodynamiky, odstránenie hypokaliémie, renálnej dysfunkcie, symptomatickej arteriálnej hypotenzie a úprava neurohumorálnej aktivácie. Dlhodobé ciele zahŕňajú liečbu arteriálnej hypertenzie, prevenciu infarktu myokardu a aterosklerózy, zníženie počtu hospitalizácií a zlepšenie prežitia a kvality života. Liečba zahŕňa zmeny v stravovaní a životnom štýle, farmakoterapiu (pozri nižšie) a (niekedy) chirurgický zákrok.

Obmedzenie príjmu sodíka v strave pomáha znižovať zadržiavanie tekutín. Všetci pacienti by sa mali vyhýbať pridávaniu soli do jedla počas prípravy a pri stole a vyhýbať sa slaným jedlám. Najvážnejšie chorí pacienti by mali obmedziť príjem sodíka (< 1 g/deň) konzumáciou iba potravín s nízkym obsahom sodíka. Monitorovanie telesnej hmotnosti každé ráno pomáha včas odhaliť zadržiavanie sodíka a vody. Ak sa hmotnosť zvýšila o viac ako 4,4 kg, pacienti si môžu dávku diuretík upraviť sami, ale ak priberanie na váhe pokračuje alebo sa objavia iné príznaky, mali by vyhľadať lekársku pomoc. Pacienti s aterosklerózou alebo diabetes mellitus by mali prísne dodržiavať vhodnú diétu. Obezita môže spôsobiť srdcové zlyhanie a vždy zhoršuje jeho príznaky; pacienti by sa mali snažiť dosiahnuť BMI 21 – 25 kg/ ^m2.

Pravidelná ľahká fyzická aktivita (napr. chôdza) sa odporúča v závislosti od závažnosti ochorenia. Aktivita zabraňuje zhoršeniu kondície kostrového svalstva (čo znižuje funkčný stav); či toto odporúčanie ovplyvňuje prežitie, sa v súčasnosti skúma. Počas exacerbácií je nevyhnutný odpočinok.

Liečba je založená na príčine, príznakoch a reakcii na lieky vrátane nežiaducich účinkov. Liečba systolickej a diastolickej dysfunkcie sa trochu líši, hoci existujú určité spoločné indikácie. Pacient a jeho rodina by sa mali zapojiť do výberu liečby. Mali by byť poučení o dôležitosti dodržiavania liečby, o príznakoch závažnej exacerbácie a o dôležitosti používania liekov, ktoré nemajú rýchly účinok. Dôkladné pozorovanie pacienta, najmä ak pacient dodržiava liečbu, a frekvencia neplánovaných návštev ordinácie alebo návštev pohotovosti a hospitalizácií pomáhajú určiť, kedy je potrebný lekársky zásah. Špecializované sestry sú nevyhnutné pre vzdelávanie pacientov, monitorovanie a úpravu dávok liekov podľa zavedených protokolov. Mnohé centrá (napr. ambulantné kliniky terciárnej starostlivosti) integrovali lekárov z rôznych odborov (napr. sestry pre srdcové zlyhanie, farmaceutov, sociálnych pracovníkov, rehabilitačných špecialistov) do multidisciplinárnych tímov alebo ambulantných programov pre srdcové zlyhanie. Tento prístup môže zlepšiť výsledky liečby a znížiť počet hospitalizácií a je najúčinnejší u najťažšie chorých pacientov.

Ak sa úspešne lieči arteriálna hypertenzia, ťažká anémia, hemochromatóza, nekontrolovaný diabetes mellitus, tyreotoxikóza, beriberi, chronický alkoholizmus, Chagasova choroba alebo toxoplazmóza, stav pacientov sa môže výrazne zlepšiť. Pokusy o korekciu rozsiahlej infiltrácie komôr (napríklad pri amyloidóze a iných reštriktívnych kardiomyopatiách) zostávajú neuspokojivé.

Chirurgická liečba srdcového zlyhania

Chirurgický zákrok môže byť indikovaný pri určitých základných ochoreniach srdcového zlyhania. Chirurgický zákrok pri srdcovom zlyhaní sa zvyčajne vykonáva v špecializovaných centrách. Terapeutický zákrok môže zahŕňať chirurgickú korekciu vrodených alebo získaných intrakardiálnych skratov.

Niektorí pacienti s ischemickou kardiomyopatiou môžu mať úžitok z CABG, ktoré môže znížiť stupeň ischémie. Ak je srdcové zlyhanie spôsobené ochorením chlopní, zvažuje sa oprava alebo výmena chlopne. Lepšie výsledky sa pozorujú u pacientov s primárnou mitrálnou regurgitáciou ako u pacientov s mitrálnou regurgitáciou v dôsledku dilatácie ľavej komory, u ktorých je nepravdepodobné, že by sa funkcia myokardu po operácii zlepšila. Chirurgická korekcia sa uprednostňuje skôr, ako dôjde k ireverzibilnej dilatácii komôr.

Transplantácia srdca je liečbou voľby u pacientov mladších ako 60 rokov s ťažkým refraktérnym srdcovým zlyhaním a bez iných život ohrozujúcich stavov. Prežitie je 82 % po 1 roku a 75 % po 3 rokoch; úmrtnosť počas čakania na darcu je však 12 – 15 %. Dostupnosť ľudských orgánov zostáva nízka. Zariadenia na podporu ľavej komory sa môžu používať až do transplantácie alebo (u niektorých vybraných pacientov) natrvalo. Umelé srdce zatiaľ nie je realistickou alternatívou. Medzi experimentálne chirurgické zákroky patrí implantácia reštrikčných zariadení na zníženie progresívnej dilatácie komory a modifikovaná aneuryzmaktómia nazývaná chirurgická remodelácia komory. Dynamická srdcová myoplastika a excízia segmentov dilatovaného myokardu (Batistova procedúra – parciálna ventrikulektómia) sa už neodporúčajú.

Arytmie

Sínusová tachykardia, bežná kompenzačná reakcia pri srdcovom zlyhaní, zvyčajne ustúpi účinnou liečbou základného srdcového zlyhania. Ak sa tak nestane, mali by sa vylúčiť iné príčiny (napr. hypertyreóza, pľúcna embólia, horúčka, anémia). Ak tachykardia pretrváva napriek náprave základnej príčiny, malo by sa zvážiť podanie betablokátora s postupným zvyšovaním dávky.

Fibrilácia predsiení s nekontrolovaným ventrikulárnym rytmom je indikáciou na korekciu liekmi. Beta-blokátory sú liekmi voľby, ale pri zachovanej systolickej funkcii sa môžu s opatrnosťou používať blokátory kalciových kanálov, ktoré znižujú srdcovú frekvenciu. Niekedy je účinné pridanie digoxínu. Pri stredne ťažkom srdcovom zlyhaní nemusí mať obnovenie sínusového rytmu výhody oproti normalizácii srdcovej frekvencie, ale niektorí pacienti so srdcovým zlyhaním sa pri sínusovom rytme cítia lepšie. Ak je lieková terapia neúčinná pri tachystolickej forme fibrilácie predsiení, v niektorých prípadoch sa implantuje permanentný dvojkomorový kardiostimulátor s úplnou alebo čiastočnou abláciou AV uzla.

Izolované ventrikulárne extrasystoly, charakteristické pre srdcové zlyhanie, nevyžadujú špecifickú liečbu. Pretrvávajúca ventrikulárna tachykardia, ktorá pretrváva napriek optimálnej liečbe srdcového zlyhania, môže byť indikáciou pre antiarytmikum. Liekmi voľby sú amiodarón a beta-blokátory, pretože iné antiarytmiká môžu mať nepriaznivé proarytmické účinky v prítomnosti systolickej dysfunkcie ľavej komory. Keďže amiodarón zvyšuje hladiny digoxínu, dávka digoxínu by sa mala znížiť na polovicu. Keďže dlhodobé užívanie amiodarónu môže byť spojené s nežiaducimi účinkami, používa sa najnižšia možná dávka (200 – 300 mg jedenkrát denne). Krvné testy na funkciu pečene a hladiny hormónu stimulujúceho štítnu žľazu sa vykonávajú každých 6 mesiacov a tiež pri abnormálnych nálezoch na röntgene hrudníka alebo zhoršení dyspnoe. Röntgen hrudníka a testy pľúcnych funkcií sa vykonávajú každoročne, aby sa vylúčil rozvoj pľúcnej fibrózy. Pri pretrvávajúcich ventrikulárnych arytmiách môže byť potrebný amiodarón 400 mg jedenkrát denne.

Implantabilný kardioverter-defibrilátor (ICD) sa odporúča pacientom s dobrou dĺžkou života, ak majú symptomatickú pretrvávajúcu ventrikulárnu tachykardiu (najmä vedúcu k synkope), ventrikulárnu fibriláciu alebo LVEF < 0,30 po infarkte myokardu.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]

Refraktérne srdcové zlyhanie

Príznaky srdcového zlyhania môžu pretrvávať aj po liečbe. Môže to byť spôsobené pretrvávaním základného ochorenia (napr. hypertenzia, ischémia, chlopňová regurgitácia), nedostatočnou liečbou srdcového zlyhania, nedodržiavaním liečby liekmi, nadmerným príjmom sodíka alebo alkoholu v strave, nezisteným ochorením štítnej žľazy, anémiou alebo arytmiou (napr. vysokoúčinná fibrilácia predsiení, nepretrvávajúca ventrikulárna tachykardia). Okrem toho, lieky používané na liečbu iných porúch môžu nepriaznivo interagovať s liekmi používanými na liečbu srdcového zlyhania. NSAID, antidiabetiká a krátkodobo pôsobiace dihydropyridínové a nedihydropyridínové blokátory kalciových kanálov môžu zhoršiť srdcové zlyhanie, a preto sa vo všeobecnosti nepoužívajú. Biventrikulárne kardiostimulátory znižujú závažnosť klinických prejavov u pacientov so srdcovým zlyhaním, ťažkou systolickou dysfunkciou a rozšíreným komplexom QRS.

Lieky na srdcové zlyhanie

Medzi lieky, ktoré znižujú prejavy srdcového zlyhania, patria diuretiká, nitráty a digoxín. ACE inhibítory, beta-blokátory, blokátory aldosterónových receptorov a blokátory receptorov angiotenzínu II sú dlhodobo účinné a zlepšujú prežitie. Na liečbu systolickej a diastolickej dysfunkcie sa používajú rôzne stratégie. U pacientov s ťažkou diastolickou dysfunkciou by sa diuretiká a nitráty mali podávať v nižších dávkach, pretože títo pacienti netolerujú zníženie krvného tlaku alebo objemu plazmy. U pacientov s hypertrofickou kardiomyopatiou je digoxín neúčinný a môže byť dokonca škodlivý.

Diuretiká

Diuretiká sa predpisujú všetkým pacientom so systolickou dysfunkciou sprevádzanou príznakmi srdcového zlyhania. Dávka sa vyberá od minimálnej dávky, ktorá je schopná stabilizovať telesnú hmotnosť pacienta a znížiť klinické prejavy srdcového zlyhania. Prednosť sa dáva slučkovým diuretikám. Najčastejšie sa používa furosemid, začína sa dávkou 20 – 40 mg jedenkrát denne so zvýšením dávky na 120 mg jedenkrát denne (alebo 60 mg 2-krát denne), ak je to potrebné, berúc do úvahy účinnosť liečby a funkciu obličiek. Alternatívou je bumetanid a najmä torasemid. Torasemid má lepšiu absorpciu a možno ho užívať perorálne dlhšie obdobie (dávkový pomer s furosemidom je 1:4). Okrem toho, vďaka antialdosterónovým účinkom, užívanie torasemidu vedie k menšej elektrolytovej nerovnováhe. V refraktérnych prípadoch možno predpísať furosemid 40 – 160 mg intravenózne, kyselinu etakrynovú 50 – 100 mg intravenózne, bumetanid 0,5 – 2,0 mg perorálne alebo 0,5 – 1,0 mg intravenózne. Slučkové diuretiká (najmä pri použití s tiazidmi) môžu spôsobiť hypovolémiu s arteriálnou hypotenziou, hyponatriémiou, hypomagneziémiou a ťažkou hypokaliémiou.

Sérové elektrolyty sa monitorujú denne na začiatku liečby (ak sú predpísané intravenózne diuretiká), potom podľa potreby, najmä po zvýšení dávky. Na prevenciu straty draslíka pri predpisovaní vysokých dávok slučkových diuretík možno pridať draslík šetriace diuretiká - spironolaktón alebo eplerenón (ktoré sú blokátory receptorov aldosterónu). Môže sa vyvinúť hyperkaliémia, najmä pri súbežnom užívaní ACE inhibítorov alebo blokátorov receptorov angiotenzínu II, preto je potrebné pravidelne sledovať zloženie elektrolytov. Pri súbežnej arteriálnej hypertenzii sa zvyčajne používajú tiazidové diuretiká.

Niektorým pacientom sa odporúča zvýšiť dávku diuretík ambulantne, ak sa objaví priberanie na váhe alebo periférny edém. Ak priberanie na váhe pretrváva, títo pacienti by mali okamžite vyhľadať lekársku pomoc.

Experimentálne lieky zo skupiny blokátorov ADH zvyšujú vylučovanie vody a koncentrácie sodíka v sére a s menšou pravdepodobnosťou spôsobujú hypokaliémiu a renálnu dysfunkciu. Tieto látky môžu byť užitočným doplnkom k chronickej diuretickej liečbe.

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu

Všetkým pacientom so systolickou dysfunkciou sa pri absencii kontraindikácií (napr. plazmatický kreatinín > 250 μmol/l, bilaterálna stenóza renálnej artérie, stenóza renálnej artérie solitárnej obličky alebo angioedém v dôsledku užívania ACE inhibítorov v anamnéze) predpisujú perorálne ACE inhibítory.

ACE inhibítory znižujú syntézu angiotenzínu II a rozpad bradykinínu, mediátorov, ktoré ovplyvňujú sympatický nervový systém, endotelovú funkciu, cievny tonus a funkciu myokardu. Hemodynamické účinky zahŕňajú dilatáciu tepien a žíl, významný pokles plniaceho tlaku ľavej komory v pokoji a počas cvičenia, zníženie systémového cievneho odporu a priaznivý vplyv na remodeláciu komôr. ACE inhibítory zvyšujú prežitie a znižujú počet hospitalizácií pre srdcové zlyhanie. U pacientov s aterosklerózou a cievnou patológiou môžu tieto lieky znížiť riziko infarktu myokardu a mozgovej príhody. U pacientov s diabetes mellitus oddialujú rozvoj nefropatie. ACE inhibítory sa preto môžu predpisovať pacientom s diastolickou dysfunkciou v kombinácii s ktorýmkoľvek z týchto ochorení.

Počiatočná dávka má byť nízka (1/4 – 1/2 cieľovej dávky v závislosti od krvného tlaku a funkcie obličiek). Dávka sa postupne zvyšuje počas 2 – 4 týždňov, kým sa nedosiahne maximálna tolerovaná dávka, potom sa podáva dlhodobá liečba. Obvyklé cieľové dávky existujúcich liekov sú nasledovné:

• enalapril - 10-20 mg 2-krát denne;
• lizinopril - 20-30 mg jedenkrát denne;
• ramipril 5 mg 2-krát denne;
• kaptopril 50 mg 2-krát denne.

Ak je hypotenzívny účinok (častejšie pozorovaný u pacientov s hyponatriémiou alebo zníženým cirkulujúcim objemom) zle tolerovaný, dávka diuretík sa môže znížiť. ACE inhibítory často spôsobujú mierne reverzibilné zlyhanie obličiek v dôsledku dilatácie glomerulárnych eferentných arteriol. Počiatočné zvýšenie kreatinínu o 20 – 30 % sa nepovažuje za indikáciu na vysadenie lieku, ale je potrebné pomalšie zvyšovanie dávky, zníženie dávky diuretika alebo vysadenie NSAID. V dôsledku zníženia účinku aldosterónu sa môže vyskytnúť retencia draslíka, najmä u pacientov, ktorí užívajú ďalšie prípravky draslíka. Kašeľ sa vyskytuje u 5 – 15 % pacientov, pravdepodobne v dôsledku akumulácie bradykinínu, ale treba zvážiť aj iné možné príčiny kašľa. Niekedy sa vyskytujú vyrážky alebo dysgeúzia. Angioedém je zriedkavý, ale môže byť život ohrozujúci a považuje sa za kontraindikáciu tejto skupiny liekov. Blokátory receptorov angiotenzínu II sa môžu použiť ako alternatíva, ale občas sa hlásila skrížená reaktivita. Obe skupiny liekov sú v tehotenstve kontraindikované.

Pred predpísaním ACE inhibítorov je potrebné vyšetriť elektrolytové zloženie krvnej plazmy a funkciu obličiek, potom 1 mesiac po začatí liečby a následne po každom významnom zvýšení dávky alebo zmene klinického stavu pacienta. Ak sa v dôsledku akéhokoľvek akútneho ochorenia vyvinie dehydratácia alebo sa zhorší funkcia obličiek, podávanie ACE inhibítora sa môže dočasne vysadiť.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Blokátory receptorov angiotenzínu II

Blokátory receptorov angiotenzínu II (ARB) nemajú oproti ACE inhibítorom významné výhody, ale menej často spôsobujú kašeľ a Quinckeho edém. Môžu sa použiť, keď tieto nežiaduce účinky neumožňujú použitie ACE inhibítorov. Stále nie je jasné, či sú ACE inhibítory a ARB rovnako účinné pri chronickom srdcovom zlyhaní; výber optimálnej dávky je tiež predmetom štúdie. Obvyklé cieľové dávky na perorálne podanie valsartanu sú 160 mg dvakrát denne, kandesartan - 32 mg jedenkrát denne, losartan - 50-100 mg jedenkrát denne. Počiatočné dávky, schéma ich zvyšovania a monitorovanie pri užívaní ARB a ACE inhibítorov sú podobné. Rovnako ako ACE inhibítory, aj ARB môžu spôsobiť reverzibilnú renálnu dysfunkciu. Ak sa vyvinie dehydratácia alebo sa funkcia obličiek zhorší v dôsledku akéhokoľvek akútneho ochorenia, je možné dočasné vysadenie ARB. Pridanie ARB k ACE inhibítorom, betablokátorom a diuretikám sa zvažuje u pacientov s pretrvávajúcim srdcovým zlyhaním a častými rehospitalizáciami. Takáto kombinovaná terapia vyžaduje cielené monitorovanie krvného tlaku, hladín elektrolytov v plazme a funkcie obličiek.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ]

Blokátory aldosterónových receptorov

Keďže aldosterón sa môže syntetizovať nezávisle od systému renín-angiotenzín, jeho nežiaduce účinky nie sú úplne eliminované ani pri maximálnom užívaní ACE inhibítorov a ARB. Blokátory aldosterónových receptorov, spironolaktón a eplerenón, teda môžu znížiť úmrtnosť vrátane náhlej smrti. Vo väčšine prípadov sa spironolaktón predpisuje v dávke 25 – 50 mg jedenkrát denne pacientom s ťažkým chronickým srdcovým zlyhaním a eplerenón v dávke 10 mg jedenkrát denne pacientom s akútnym srdcovým zlyhaním a LVEF < 30 % po infarkte myokardu. Ďalšie podávanie draslíka sa preruší. Koncentrácie draslíka a kreatinínu v sére sa majú monitorovať každé 1 – 2 týždne počas prvých 4 – 6 týždňov liečby a po zmenách dávky, pričom dávka sa zníži, ak sú koncentrácie draslíka medzi 5,5 a 6,0 mEq/l, a liek sa preruší, ak sú hodnoty > 6,0 mEq/l, kreatinín sa zvýši na viac ako 220 μmol/l alebo ak sa vyskytnú zmeny na EKG naznačujúce hyperkaliémiu.

[ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ]

Beta-blokátory

Beta-blokátory sú dôležitým doplnkom k ACE inhibítorom pri chronickej systolickej dysfunkcii u väčšiny pacientov vrátane starších ľudí, pacientov s diastolickou dysfunkciou spôsobenou hypertenziou a hypertrofickou kardiomyopatiou. BB by sa mali vysadiť iba v prípade jasných kontraindikácií (astma II. alebo III. stupňa, atrioventrikulárny blok alebo predchádzajúca intolerancia). Niektoré z týchto liekov zlepšujú LVEF, prežívanie a ďalšie kľúčové kardiovaskulárne parametre u pacientov s chronickou systolickou dysfunkciou vrátane závažného ochorenia. Beta-blokátory sú obzvlášť účinné pri diastolickej dysfunkcii, pretože znižujú srdcovú frekvenciu, predlžujú diastolický čas plnenia a pravdepodobne zlepšujú relaxáciu komôr.

Pri akútnej dekompenzácii CHF sa majú betablokátory používať s opatrnosťou. Mali by sa predpisovať iba vtedy, keď je stav pacienta úplne stabilizovaný, s vylúčením aj miernej retencie tekutín; u pacientov, ktorí už užívajú betablokátor, sa jeho užívanie dočasne vysadí alebo sa dávka zníži.

Počiatočná dávka by mala byť nízka (1/8 až 1/4 cieľovej dennej dávky) s postupnou titráciou počas 6 až 8 týždňov (na základe znášanlivosti). Typické cieľové perorálne dávky sú 25 mg dvakrát denne pre karvedilol (50 mg dvakrát denne u pacientov s hmotnosťou nad 85 kg), 10 mg jedenkrát denne pre bisoprolol a 200 mg jedenkrát denne pre metoprolol (metoprololiumsukcinát s predĺženým uvoľňovaním). Karvedilol, neselektívny betablokátor tretej generácie, slúži aj ako vazodilatátor s antioxidačnými a alfablokátorovými účinkami. Je to liek prvej voľby, ale v mnohých krajinách je drahší ako iné betablokátory. Niektoré betablokátory (napr. bucindolol, xamoterol) sa ukázali ako neúčinné a môžu byť dokonca škodlivé.

Po začatí liečby sa mení srdcová frekvencia a spotreba kyslíka myokardu, zatiaľ čo objem krvi pri jednej systole a plniaci tlak zostávajú rovnaké. Pri nižšej srdcovej frekvencii sa zlepšuje diastolická funkcia. Typ plnenia komôr sa normalizuje (zvyšuje sa včasná diastola), stáva sa menej obmedzujúcim. U mnohých pacientov sa po 6 – 12 mesiacoch liečby pozoruje zlepšenie funkcie myokardu, zvyšuje sa ejekčná frakcia (EF) a objemový tlak (CO) a znižuje sa plniaci tlak ľavej komory. Zvyšuje sa tolerancia fyzickej záťaže.

Po začatí liečby betablokátormi môže byť potrebné dočasné zvýšenie dávky diuretík, ak akútne negatívne inotropné účinky betablokátorov spôsobia zníženie srdcovej frekvencie a retenciu tekutín. V takýchto prípadoch sa odporúča pomalé a postupné zvyšovanie dávky betablokátorov.

[ 79 ], [ 80 ], [ 81 ], [ 82 ]

Vazodilatátory

Hydralazín v kombinácii s izosorbiddinitrátom sa môže použiť iba na liečbu pacientov, ktorí netolerujú ACE inhibítory alebo ARB (zvyčajne kvôli závažnej renálnej dysfunkcii), hoci dlhodobé výsledky užívania tejto kombinácie nepreukazujú výrazný pozitívny účinok. Ako vazodilatanciá tieto lieky zlepšujú hemodynamiku, znižujú chlopňovú regurgitáciu a zvyšujú toleranciu cvičenia bez významnej zmeny funkcie obličiek. Hydralazín sa predpisuje s počiatočnou dávkou 25 mg 4-krát denne a zvyšuje sa každé 3-5 dní až do cieľovej dávky 300 mg denne, hoci mnohí pacienti netolerujú tento liek v dávke vyššej ako 200 mg denne kvôli arteriálnej hypotenzii. Izosorbiddinitrát sa začína dávkou 20 mg 3-krát denne (s 12-hodinovým intervalom bez použitia nitrátov) a zvyšuje sa na 40-50 mg 3-krát denne. Zatiaľ nie je známe, či nižšie dávky (často používané v klinickej praxi) poskytujú dlhodobý účinok. Vo všeobecnosti boli vazodilatanciá nahradené ACE inhibítormi: tieto lieky sa ľahšie používajú, pacienti ich zvyčajne lepšie tolerujú a majú väčší preukázateľne silný účinok.

Ako monoterapia môžu nitráty zmierniť príznaky srdcového zlyhania. Pacienti by mali byť zaškolení v používaní nitroglycerínového spreja (podľa potreby pri akútnych príznakoch) a náplastí (pri nočnej dýchavičnosti). U pacientov so srdcovým zlyhaním a angínou pectoris sú nitráty bezpečné, účinné a dobre tolerované.

Iné vazodilatanciá, ako sú blokátory kalciových kanálov, sa na liečbu systolickej dysfunkcie nepoužívajú. Krátkodobo pôsobiace dihydropyridíny (napr. nifedipín) a lieky, ktoré nie sú dihydropyridínmi (napr. diltiazem, verapamil), môžu stav zhoršiť. Amlodipín a felodipín sú však dobre tolerované a môžu mať priaznivý účinok u pacientov so srdcovým zlyhaním spojeným s angínou pectoris alebo hypertenziou. Oba lieky môžu spôsobiť periférny edém, pričom amlodipín občas spôsobuje pľúcny edém. Felodipín sa nemá užívať s grapefruitovou šťavou, ktorá významne zvyšuje plazmatické hladiny felodipínu a jeho vedľajšie účinky v dôsledku inhibície metabolizmu cytochrómu P450. U pacientov s diastolickou dysfunkciou možno podľa potreby predpísať blokátory kalciových kanálov na liečbu hypertenzie alebo ischémie alebo na kontrolu srdcovej frekvencie pri fibrilácii predsiení. Verapamil sa používa na liečbu hypertrofickej kardiomyopatie.

Prípravky z digitalisu

Tieto lieky inhibujú Na,K-ATPázu. V dôsledku toho spôsobujú slabý pozitívny inotropný účinok, znižujú sympatickú aktivitu, blokujú atrioventrikulárny uzol (spomaľujú komorovú frekvenciu pri fibrilácii predsiení alebo predlžujú PR interval pri sínusovom rytme), znižujú vazokonstrikciu a zlepšujú prietok krvi obličkami. Najčastejšie predpisovaným digitalisovým liekom je digoxín. Vylučuje sa obličkami, polčas rozpadu je u pacientov s normálnou funkciou obličiek 36 – 40 hodín. Digoxín sa prevažne vylučuje žlčou. Slúži ako alternatíva pre pacientov so zhoršenou funkciou obličiek, ale predpisuje sa zriedkavo.

Digoxín nemá preukázaný prínos pre prežitie, ale môže zmierniť klinické prejavy, ak sa používa s diuretikom a ACE inhibítorom. Digoxín je najúčinnejší u pacientov s veľkými koncovými diastolickými objemami ľavej komory a S3 _. Náhle vysadenie digoxínu môže zvýšiť počet hospitalizácií a zhoršiť srdcové zlyhanie. Toxicita je problematická, najmä u pacientov s poruchou funkcie obličiek a prevažne u žien. Takíto pacienti môžu vyžadovať nižšiu perorálnu dávku, rovnako ako starší ľudia, pacienti s nízkou hmotnosťou a pacienti užívajúci súbežne amiodarón. Pacienti s hmotnosťou nad 80 kg môžu vyžadovať vyššiu dávku. Vo všeobecnosti sa v súčasnosti používajú nižšie dávky ako v minulosti a priemerné hladiny v krvi (8 – 12 hodín po podaní) 1 – 1,2 ng/ml sa považujú za prijateľné. Spôsob dávkovania digoxínu sa značne líši medzi rôznymi špecialistami a v rôznych krajinách.

U pacientov s normálnou funkciou obličiek sa pri podávaní digoxínu (0,125 – 0,25 mg perorálne jedenkrát denne v závislosti od veku, pohlavia a telesnej hmotnosti) dosiahne úplná digitalizácia približne za 1 týždeň (5 polčasov). Rýchlejšia digitalizácia sa v súčasnosti neodporúča.

Digoxín (a všetky digitalisové glykozidy) má úzke terapeutické okno. Najzávažnejšími toxickými účinkami sú život ohrozujúce arytmie (napr. fibrilácia komôr, ventrikulárna tachykardia, kompletný atrioventrikulárny blok). Obojsmerná ventrikulárna tachykardia, neparoxyzmálna junkčná tachykardia s fibriláciou predsiení a hyperkaliémia sú závažnými príznakmi toxicity digitalisu. Môže sa vyskytnúť aj nevoľnosť, vracanie, anorexia, hnačka, zmätenosť, amblyopia a (zriedkavo) xeroftalmia. Pri hypokaliémii alebo hypomagneziémii (často v dôsledku diuretickej liečby) môžu nižšie dávky spôsobiť toxické účinky. U pacientov užívajúcich diuretiká a digoxín sa majú hladiny elektrolytov často monitorovať, aby sa predišlo nežiaducim účinkom. Odporúča sa predpísať draslík šetriace diuretiká.

Ak sa vyskytnú toxické účinky digitalisu, liek sa vysadí a upraví sa deficit elektrolytov (intravenózne v prípade závažných porúch a akútnych prejavov toxicity). Pacienti so závažnými príznakmi intoxikácie sú hospitalizovaní na pozorovacom oddelení a predpisuje sa im Fab fragment protilátok proti digoxínu (fragmenty ovčích protilátok proti digoxínu) v prípade arytmií alebo ak je predávkovanie sprevádzané koncentráciou draslíka v sére nad 5 mmol/l. Tento liek je účinný aj pri intoxikácii glykozidmi v dôsledku predávkovania rastlinnými glykozidmi. Dávka sa volí v závislosti od plazmatickej koncentrácie digoxínu alebo celkovej perorálnej dávky. Komorové arytmie sa liečia lidokaínom alebo fenytoínom. Atrioventrikulárny blok s pomalým komorovým rytmom môže vyžadovať zavedenie dočasného kardiostimulátora; izoproterenol je kontraindikovaný, pretože zvyšuje riziko ventrikulárnej arytmie.

[ 83 ], [ 84 ], [ 85 ], [ 86 ], [ 87 ], [ 88 ], [ 89 ]

Iné lieky

U pacientov so srdcovým zlyhaním sa skúmali rôzne lieky s pozitívnymi inotropnými účinkami, ale všetky okrem digoxínu zvyšujú mortalitu. Rutinná intravenózna aplikácia inotropných liekov (napr. dobutamínu) ambulantným pacientom zvyšuje mortalitu a v súčasnosti sa neodporúča.

Predpoveď

Vo všeobecnosti majú pacienti so srdcovým zlyhaním pesimistickú prognózu, ak sa príčina jeho vzniku nedá odstrániť. Úmrtnosť do 1 roka po prvej hospitalizácii pre srdcové zlyhanie je približne 30 %. Pri chronickom srdcovom zlyhaní závisí úmrtnosť od závažnosti symptómov a dysfunkcie komôr, môže sa pohybovať v rozmedzí 10 – 40 % ročne.

Srdcové zlyhanie zvyčajne zahŕňa progresívne zhoršovanie s epizódami ťažkej dekompenzácie a nakoniec smrťou. Smrť však môže byť aj náhla a neočakávaná bez predchádzajúceho zhoršenia príznakov.

Ďalšia starostlivosť o chorých

Všetci pacienti a ich rodiny by mali byť informovaní o progresii ochorenia. Pre niektorých pacientov je zlepšenie kvality života rovnako dôležité ako predĺženie priemernej dĺžky života. Preto by sa mali brať do úvahy obavy pacientov (napr. potreba endotracheálnej intubácie, mechanickej ventilácie), ak sa ich stav zhorší, najmä pri ťažkom srdcovom zlyhaní. Všetci pacienti by mali byť uistení, že príznaky sa zlepšia a mali by vyhľadať včasnú lekársku pomoc, ak sa ich stav výrazne zmení. Zapojenie farmaceutov, zdravotných sestier, sociálnych pracovníkov a duchovných, ktorí môžu byť súčasťou multidisciplinárneho tímu implementujúceho plán domácej starostlivosti o pacienta, je obzvlášť dôležité pri starostlivosti na konci života.

Srdcové zlyhanie je dôsledkom dysfunkcie komôr. Zlyhanie ľavej komory vedie k dýchavičnosti a rýchlej únave, zlyhanie pravej komory - k periférnemu edému a hromadeniu tekutín v brušnej dutine. Zvyčajne sú do istej miery postihnuté obe komory. Diagnóza sa stanoví klinicky, potvrdzuje sa röntgenovým vyšetrením hrudníka a echokardiografiou. Liečba zahŕňa diuretiká, ACE inhibítory, betablokátory a liečbu základného ochorenia, ktoré spôsobilo srdcové zlyhanie.

[ 90 ], [ 91 ], [ 92 ], [ 93 ], [ 94 ], [ 95 ]