Arteriálnej hypertenzie

Arteriálna hypertenzia - zvýšenie krvného tlaku v kľudovom systolickom (až 140 mm Hg. Čl. A vyššie), diastolické (do 90 mm Hg. Čl. A vyššie), alebo oboje.

Najčastejšie sa vyskytuje arteriálna hypertenzia, ktorej príčina je neznáma (primárna, esenciálna); hypertenzia s známej príčiny (sekundárna hypertenzia) je najčastejšie dôsledkom ochorenia obličiek. Pacient zvyčajne necíti prítomnosť hypertenzie, kým sa nestane výrazným alebo trvalým. Diagnóza je stanovená meraním krvného tlaku. Ďalšie štúdie sa používajú na určenie príčiny, posúdenie rizika a identifikáciu ďalších kardiovaskulárnych rizikových faktorov. Liečba arteriálnej hypertenzie zahŕňa zmeny životného štýlu a lieky, ako sú diuretiká, b-blokátory, ACE inhibítory, blokátory receptora angiotenzínu II, blokátory kalciových kanálov.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Epidemiológia

Epidemiológia

V USA je arteriálna hypertenzia prítomná u približne 50 miliónov ľudí. Iba 70% z nich vie, že majú artériovú hypertenziu, 59% pacientov je liečených a iba 34% má adekvátnu kontrolu krvného tlaku (BP). Medzi dospelými je arteriálna hypertenzia častejšia u afrických Američanov (32%) ako u belochov s bielou kožou (23%) alebo Mexičanov (23%). Morbidita a mortalita sú tiež vyššie u Američanov Afričanov.

Krvný tlak stúpa s vekom. Približne dve tretiny ľudí nad 65 rokov trpia arteriálnou hypertenziou. Ľudia nad 55 rokov s normálnym krvným tlakom majú 90% riziko vzniku hypertenzie v čase. Keďže zvýšenie krvného tlaku je časté u starších pacientov, takáto „hypertenzia súvisiaca s vekom“ sa môže zdať prirodzená, ale zvýšený krvný tlak zvyšuje riziko komplikácií a smrti. Hypertenzia sa môže vyvinúť počas tehotenstva.

Podľa kritérií pre diagnostiku arteriálnej hypertenzie, ktoré prijala Svetová zdravotnícka organizácia v spolupráci s Medzinárodnou spoločnosťou pre hypertenziu (WHO-ISH), a Prvou správou expertov Vedeckej spoločnosti pre štúdium arteriálnej hypertenzie All-ruskej vedeckej spoločnosti kardiologickej vedy a interagentnej rady pre kardiovaskulárne ochorenia (DAG-1), arteriálne Hypertenzia je stav, pri ktorom je hladina systolického krvného tlaku rovná alebo vyššia ako 140 mm Hg. A / alebo hladina diastolického krvného tlaku je rovná alebo vyššia ako 90 mm Hg. S 3 rôznymi meraniami krvného tlaku.

Podľa modernej klasifikácie arteriálnej hypertenzie sa renálna arteriálna hypertenzia chápe ako arteriálna hypertenzia patogénne spojená s ochorením obličiek. Ide o najväčšiu skupinu ochorení sekundárnej artériovej hypertenzie, čo je asi 5% z celkového počtu pacientov trpiacich arteriálnou hypertenziou. Dokonca aj pri normálnej funkcii obličiek sa renálna arteriálna hypertenzia pozoruje 2-4-krát častejšie ako u všeobecnej populácie. S poklesom funkcie obličiek sa zvyšuje frekvencia jeho vývoja a dosahuje 85-90% vo fáze terminálneho zlyhania obličiek. S normálnym krvným tlakom ostávajú len pacienti, ktorí trpia ochorením obličiek, ktoré stráca soľ.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Príčiny vysoký tlak

Príčiny hypertenzie

Arteriálna hypertenzia môže byť primárna (85-95% všetkých prípadov) alebo sekundárna.

[15], [16], [17], [18]

Primárna arteriálna hypertenzia

Hemodynamické a fyziologické zložky (ako je plazmatický objem, plazmatická plazmatická aktivita renínu) sa menia, čo potvrdzuje predpoklad, že primárna arteriálna hypertenzia pravdepodobne nemá jednu príčinu vývoja. Aj keď na začiatku prevláda jeden faktor, potom sa na udržaní vysokého krvného tlaku po celý čas podieľajú mnohé faktory (teória mozaiky). Pri systémových arteriolách môže dysfunkcia iónových čerpadiel sarkolémov buniek hladkého svalstva viesť k chronickému zvýšeniu cievneho tonusu. Dedičnosť je predispozičným faktorom, ale presný mechanizmus je nejasný. Environmentálne faktory (napríklad množstvo sodíka dodávané s jedlom, obezita, stres) sú pravdepodobne dôležité len u ľudí s dedičnou predispozíciou.

[19]

Sekundárna artériová hypertenzia

Medzi príčiny artériovej hypertenzie patria renálne parenchymálne ochorenia (napr. Chronická glomerulonefritída alebo pyelonefritída, ochorenie polycystických obličiek, ochorenia spojivového tkaniva, obštrukčná uropatia), renovaskulárne ochorenia, feochromocytóm, Cushingov syndróm, primárny hyperdialodenalonizmus, kardiovaskulárna dysfunkcia, horúčka, horúčka, cholangiosis Nadmerné požívanie alkoholu a používanie perorálnych kontraceptív sú častými príčinami liečiteľnej hypertenzie. Použitie sympatomimetík, glukokortikoidov, kokaínu alebo sladkého drievka často prispieva k zvýšeniu krvného tlaku.

Spojenie medzi obličkami a arteriálnou hypertenziou priťahovalo pozornosť výskumníkov už viac ako 150 rokov. Prvý z výskumníkov, ktorí k tomuto problému významne prispeli, sú mená R. Bright (1831) a F. Volhard (1914), ktorí poukázali na úlohu primárnej lézie renálnych ciev pri rozvoji hypertenzie a predstavovali spojitosť medzi obličkami a zvýšením krvného tlaku. Vo forme začarovaného kruhu, kde obličky boli príčinou hypertenzie a cieľového orgánu. V polovici 20. Storočia bolo potvrdené a ďalej rozvíjané poskytovanie primárnej úlohy obličiek pri rozvoji arteriálnej hypertenzie v štúdiách ruského jazyka (EM Tareev, GF Lang, AL Myasnikov atď.) A zahraničných vedcov (N. Goldblatt, AC Guyton a kol.). Objav renínu, produkovaného obličkami počas jeho ischémie, a renálnych prostaglandínov: vazodilatátory a natriuretiká - tvorili základ pre rozvoj poznatkov o renálnom endokrinnom systéme, ktorý je schopný regulovať krvný tlak. Retencia sodíka v obličkách, vedúca k zvýšeniu objemu cirkulujúcej krvi, určila mechanizmus zvyšovania krvného tlaku pri akútnej nefritíde a chronickom zlyhaní obličiek.

Veľký prínos k štúdiu arteriálnej hypertenzie urobil A.S. Guyton a kol. (1970-1980). V sérii experimentov autori potvrdili úlohu primárnej renálnej retencie sodíka v genéze esenciálnej arteriálnej hypertenzie a predpokladali, že príčinou akejkoľvek arteriálnej hypertenzie je neschopnosť obličiek poskytovať homeostázu sodíka pri normálnom krvnom tlaku, vrátane eliminácie NaCl. Udržanie homeostázy sodíka sa dosahuje „prepnutím“ obličky na režim činnosti v podmienkach vyšších hodnôt krvného tlaku, ktorých úroveň sa potom fixuje.

Ďalej, v experimente a na klinike bol získaný priamy dôkaz o úlohe obličiek vo vývoji arteriálnej hypertenzie. Vychádzali zo skúseností s transplantáciou obličky. V experimente aj na klinike, transplantácia obličiek od darcu s arteriálnou hypertenziou spôsobila jeho rozvoj u príjemcu a naopak, počas transplantácie „normotenzných“ obličiek sa normálne dosiahol vysoký arteriálny tlak.

Významným míľnikom v štúdii problémov obličiek a hypertenzie bola práca V. Brennera a kol., Ktorá sa objavila v polovici 80. Rokov. Udržiavaním primárnej retencie sodíka v obličkách ako hlavného mechanizmu patogenézy arteriálnej hypertenzie autori pripisujú príčinu tejto poruchy poklesu počtu renálnych glomerulov a zodpovedajúcemu poklesu filtračného povrchu renálnych kapilár. To vedie k zníženiu vylučovania sodíka obličkami (renálna hypotrofia pri narodení, primárne ochorenie obličiek, stav po nefrektómii, vrátane darcov obličiek). Zároveň autori dôsledne vyvinuli mechanizmus poškodzujúceho účinku arteriálnej hypertenzie na obličky ako cieľový orgán. Arteriálna hypertenzia postihuje obličky (primárna vrásčitá oblička ako výsledok arteriálnej hypertenzie alebo arteriálnej hypertenzie urýchľuje tempo vývoja zlyhania obličiek) v dôsledku porušovania intrarenálnej hemodynamiky - zvyšujúci sa tlak vo vnútri obličkových kapilár (intraglaciálna hypertenzia) a rozvoj hyperfiltrácie. V súčasnosti sú tieto dva faktory považované za faktory, ktoré vedú k neimunitnej hemodynamickej progresii zlyhania obličiek.

Potvrdilo sa teda, že obličky môžu byť príčinou hypertenzie a cieľového orgánu.

Hlavnou skupinou ochorení, ktoré vedú k rozvoju renálnej arteriálnej hypertenzie, sú renálne parenchymálne ochorenia. Oddelene rozlišujte renálnu artériovú hypertenziu vyplývajúcu zo stenózy renálnej artérie.

Ochorenia obličiek parenchýmu zahŕňajú akútnu a chronickú glomerulonefritídu, chronickú pyelonefritídu, obštrukčnú nefropatiu, polycystickú chorobu obličiek, diabetickú nefropatiu, hydronefrózu, vrodenú renálnu hypoplaziu, poškodenia obličiek, nádory vylučujúce obličky, renopodómiu.

Frekvencia detekcie arteriálnej hypertenzie pri renálnych parenchymálnych ochoreniach závisí od nosologickej formy renálnej patológie a stavu funkcie obličiek. V takmer 100% prípadov sprevádza syndróm hypertenzie renálny nádor vylučujúci renín (renín) a lézie hlavných renálnych ciev (renovaskulárna hypertenzia).

[20], [21], [22], [23], [24], [25],

Patogenézy

Patofyziológia artériovej hypertenzie

Pretože arteriálny tlak závisí od srdcového výdaja (SV) a celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie (OPS), patogenetické mechanizmy musia zahŕňať zvýšenie EF, zvýšenie OSS alebo obidve tieto zmeny.

U väčšiny pacientov je CB normálna alebo mierne zvýšená a OPSS sa zvyšuje. Tieto zmeny sú charakteristické pre primárnu arteriálnu hypertenziu a hypertenziu spôsobenú feochromocytómom, primárnym aldosteronizmom, renovaskulárnou patológiou a renálnymi parenchymálnymi ochoreniami.

U iných pacientov je SV zvýšená (pravdepodobne v dôsledku zúženia veľkých žíl) a OPSS zostáva relatívne normálna pre zodpovedajúcu SV; ako choroba postupuje, OPSS sa zvyšuje a SV sa vracia k normálu, pravdepodobne kvôli samoregulácii. Pri niektorých ochoreniach, ktoré zvyšujú SV (tyreotoxikóza, arteriovenózne skraty, aortálna regurgitácia), najmä pri zvýšení objemu cievnej mozgovej príhody, sa tvorí izolovaná systolická artériová hypertenzia. U niektorých starších pacientov je prítomná izolovaná systolická hypertenzia s normálnou alebo zníženou CB, pravdepodobne v dôsledku poklesu elasticity aorty a jej hlavných vetiev. Pacienti s pretrvávajúcim vysokým diastolickým tlakom majú vždy zníženú CB.

Pri zvýšení krvného tlaku existuje tendencia k poklesu plazmatického objemu; niekedy zostáva plazmatický objem rovnaký alebo sa zvyšuje. Objem plazmy pri arteriálnej hypertenzii sa zvyšuje v dôsledku primárneho hyper aldosteronizmu alebo renálnych parenchymálnych ochorení a môže sa významne znížiť s arteriálnou hypertenziou spojenou s feochromocytómom. S nárastom diastolického krvného tlaku a rozvojom sklerózy arteriol dochádza k postupnému znižovaniu prietoku krvi obličkami. Až do neskorých štádií vývoja ochorenia zostáva OPSS normálny, čím sa zvyšuje filtračná frakcia. Koronárny, cerebrálny a svalový prietok krvi sa udržiava až dovtedy, kým sa nespája ťažké aterosklerotické poškodenie cievneho lôžka.

[26], [27]

Zmena transportu sodíka

V niektorých uskutočneniach arteriálnej hypertenzie je transport sodíka cez bunkovú stenu narušený v dôsledku anomálie alebo inhibície Na, K-ATPázy alebo v dôsledku zvýšenej priepustnosti steny na Na. Výsledkom je zvýšený obsah intracelulárneho sodíka, ktorý robí bunku citlivejšou na sympatickú stimuláciu. Ca ióny sledujú Na ióny, preto akumulácia intracelulárneho vápnika môže byť tiež zodpovedná za zvýšenú citlivosť. Pretože Na, K-ATPáza môže vrátiť norepinefrin späť do sympatických neurónov (čím inaktivuje tento neurotransmiter), inhibícia tohto mechanizmu môže tiež zvýšiť účinky norepinefrínu, čo prispieva k zvýšeniu krvného tlaku. Poruchy pri preprave iónov sodíka sa môžu vyskytnúť u zdravých detí, ak ich rodičia trpia arteriálnou hypertenziou.

[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35],

Sympatický nervový systém

Sympatická stimulácia vedie k zvýšeniu krvného tlaku, zvyčajne vo väčšom rozsahu u pacientov s hraničným krvným tlakom (120-139 / 80-89 mm Hg.) Alebo pri artériovej hypertenzii (systolický tlak krvi 140 mm Hg., Diastolický 90 mm). Alebo obidve zmeny) ako u pacientov s normálnym krvným tlakom. Táto hyperreaktivita sa vyskytuje v sympatických nervoch alebo v myokarde a svalovom puzdre krvných ciev - nie je známa. Vysoká pokojová srdcová frekvencia, ktorá môže byť výsledkom zvýšenej sympatickej aktivity, je dobre známym prediktorom arteriálnej hypertenzie. U niektorých pacientov s arteriálnou hypertenziou je obsah katecholamínov cirkulujúcich v samotnej plazme nad normálny.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43],

Renín-angiotenzín-aldosterónový systém

Tento systém sa podieľa na regulácii objemu krvi a teda na krvnom tlaku. Renín, enzým syntetizovaný v juxtaglomerulárnom aparáte, katalyzuje konverziu angiotenzinogénu na angiotenzín I. Je to inaktívna látka, ktorá je konvertovaná ACE, hlavne v pľúcach, ale aj v obličkách a mozgu, na angiotenzín II - silný vazokonstrikčný faktor, ktorý tiež stimuluje autonómne centrá v mozgu, zvyšuje sa sympatická aktivita a stimuluje uvoľňovanie aldosterónu a ADH. Obe tieto látky prispievajú k zadržiavaniu sodíka a vody a zvyšujú krvný tlak. Aldosterón tiež prispieva k odstráneniu K ⁺; nízky obsah draslíka v krvnej plazme (<3,5 mmol / l) zvyšuje vazokonstrikciu v dôsledku uzavretia draslíkových kanálov. Angiotenzín III, cirkulujúci v krvi, stimuluje syntézu aldosterónu tak intenzívne ako angiotenzín II, ale má oveľa nižšiu tlakovú aktivitu. Pretože tiež konvertujú angiotenzín I na angiotenzín II, lieky inhibujúce ACE úplne neblokujú tvorbu angiotenzínu II.

Sekrécia renínu je kontrolovaná najmenej štyrmi nešpecifickými mechanizmami:

• renálne vaskulárne receptory, ktoré reagujú na zmeny tlaku v postihnutej stene arterioly;
• husté makulárne receptory (makula densa), ktoré reagujú na zmeny koncentrácie NaCl v distálnom tubule;
• cirkulujúci angiotenzín, sekrécia renínu;
• sympatický nervový systém, podobne ako nervy obličiek, stimuluje vylučovanie renínu nepriamo prostredníctvom b-adrenoreceptorov.

Všeobecne sa dokázalo, že angiotenzín je zodpovedný za rozvoj renovaskulárnej hypertenzie aspoň v počiatočných štádiách, ale úloha systému renín-angiotenzín-aldosterón pri rozvoji primárnej hypertenzie nebola stanovená. Je známe, že u afrických Američanov a starších pacientov s arteriálnou hypertenziou má obsah renínu tendenciu klesať. Starší pacienti majú tiež tendenciu znižovať množstvo angiotenzínu II.

Arteriálna hypertenzia spojená s poškodením renálneho parenchýmu (renálna hypertenzia) je výsledkom kombinácie renín-dependentných a objemovo závislých mechanizmov. Vo väčšine prípadov nedochádza k zvýšeniu aktivity renínu v periférnej krvi. Hypertenzia je často mierna a citlivá na rovnováhu sodíka a vody.

[44], [45], [46], [47]

Nedostatok vazodilatátora

Nedostatočné množstvo vazodilatátorov (napríklad bradykinín, oxid dusnatý), ako aj nadbytok vazokonstriktorov (ako je angiotenzín, noradrenalín), môže viesť k rozvoju arteriálnej hypertenzie. Ak obličky nevylučujú vazodilatátory v požadovanom množstve (kvôli poškodeniu parenchýmu obličiek alebo bilaterálnej nefrektómii), krvný tlak sa môže zvýšiť. V endotelových bunkách sa tiež syntetizujú vazodilatátory a vazokonstriktory (hlavne endotel), preto je endotelová dysfunkcia silným faktorom pri arteriálnej hypertenzii.

[48], [49]

Patologické zmeny a komplikácie

V skorých štádiách hypertenzie nie sú žiadne patologické zmeny. Ťažká alebo dlhodobá arteriálna hypertenzia ovplyvňuje cieľové orgány (predovšetkým kardiovaskulárny systém, mozog a obličky), zvyšuje riziko koronárneho vaskulárneho ochorenia (PVA), MI, mŕtvice (hlavne hemoragickej) a zlyhania obličiek. Mechanizmus zahŕňa rozvoj generalizovanej aterosklerózy a zvýšenú aterogenézu. Ateroskleróza vedie k hypertrofii, hyperplázii strednej cievovky a jej hyalinizácii. Tieto zmeny sa väčšinou vyvíjajú v malých arteriolách, ktoré sú pozorovateľné v obličkách a očnej guľôčke. V obličkách vedú zmeny k zúženiu lúmenu arteriol, čo zvyšuje OPSS. Teda hypertenzia vedie k ďalšiemu zvýšeniu krvného tlaku. Pretože arterioly sú zúžené, akékoľvek mierne zúženie na pozadí už hypertrofovanej svalovej vrstvy vedie k redukcii lúmenu v oveľa väčšej miere ako v nepostihnutých artériách. Tento mechanizmus vysvetľuje, prečo čím dlhšia je arteriálna hypertenzia, tým je menej pravdepodobné, že špecifická liečba (napríklad operácia renálnych artérií) pri sekundárnej hypertenzii povedie k normalizácii krvného tlaku.

Kvôli zvýšenému poťaženiu dochádza postupne k hypertrofii ľavej komory, čo má za následok diastolickú dysfunkciu. V dôsledku toho sa komora rozširuje, čo vedie k dilatovanej kardiomyopatii a srdcovému zlyhaniu (HF) v dôsledku systolickej dysfunkcie. Disekcia hrudnej aorty je typickou komplikáciou hypertenzie. Takmer všetci pacienti s aneuryzmou abdominálnej aorty vykazujú arteriálnu hypertenziu.

[50], [51], [52], [53], [54]

Príznaky vysoký tlak

Príznaky arteriálnej hypertenzie

Neexistujú žiadne príznaky arteriálnej hypertenzie, kým sa v cieľových orgánoch nevyskytnú komplikácie. Nadmerné potenie, sčervenanie tváre, bolesť hlavy, malátnosť, krvácanie z nosa a podráždenosť nie sú príznakmi nekomplikovanej hypertenzie. Ťažká arteriálna hypertenzia sa môže vyskytnúť pri závažných kardiovaskulárnych, neurologických, renálnych symptómoch alebo léziách sietnice (napríklad klinicky manifestovaná ateroskleróza koronárnych ciev, zlyhanie srdca, hypertenzná encefalopatia, zlyhanie obličiek).

Včasné príznakom vysokého krvného tlaku - IV srdcový tón. Zmeny v sietnici môžu zahŕňať zúženie arteriol, krvácanie, exsudáciu a v prítomnosti encefalopatie opuch bradavky zrakového nervu. Zmeny sú rozdelené do štyroch skupín podľa zvýšenej pravdepodobnosti zlej prognózy (klasifikácia Kiss, Wegener a Barker):

• Stupeň I - zúženie arteriol;
• Stupeň II - zúženie a skleróza arteriol;
• Štádium III - krvácanie a exsudácia okrem zmien krvných ciev;
• Stupeň IV - opuch bradavky zrakového nervu.

[55], [56], [57], [58]

Diagnostika vysoký tlak

Diagnóza artériovej hypertenzie

Diagnóza arteriálnej hypertenzie je založená na výsledkoch zmien krvného tlaku. Anamnéza, fyzikálne vyšetrenie a iné metódy výskumu pomáhajú identifikovať príčinu a objasniť škody na cieľových orgánoch.

Krvný tlak sa má merať dvakrát (prvýkrát v polohe pacienta ležiacej alebo sediacej, opäť - po tom, čo pacient stojí najmenej 2 minúty) v 3 rôznych dňoch. Výsledky týchto meraní sa používajú na diagnostiku. BP sa považuje za normálnu prehypertenziu (hraničná hypertenzia), hypertenziu v štádiu I a štádiu II. Normálny krvný tlak je u detí oveľa nižší.

V ideálnom prípade sa má BP merať po viac ako 5-minútovom odpočinku pacienta v rôznych časoch dňa. Na ramene je nasadená manžeta manometra. Správna manžeta pokrýva dve tretiny bicepsu svalov ramena; pokrýva viac ako 80% (ale nie menej ako 40%) ramena. Obézni pacienti teda potrebujú veľkú manžetu. Odborník, ktorý meria krvný tlak, vstrekuje vzduch nad úroveň systolického tlaku a potom ho pomaly uvoľňuje, čím vzniká auskultizácia brachiálnej tepny. Tlak, pri ktorom sa pri zostupe manžety počuje prvý srdcový zvuk, je systolický krvný tlak. Miznutie zvuku indikuje diastolický krvný tlak. Rovnaký princíp sa používa na meranie krvného tlaku na zápästie (radiálna artéria) a stehne (poplitálna tepna). Najpresnejším meraním krvného tlaku sú tonometre ortuti. Mechanické tonometre sa musia pravidelne kalibrovať; Automatické monitory krvného tlaku majú často veľkú chybu.

Krvný tlak sa meria na oboch rukách; ak je tlak na jednej strane výrazne vyšší ako na druhej strane, zohľadňujú sa vyššie čísla. Krvný tlak sa tiež meria na nohách (s použitím väčšej manžety) na detekciu aortálnej koarktácie, najmä u pacientov so zníženým alebo zle udržiavaným femorálnym pulzom; s koarktáciou je krvný tlak v nohách výrazne nižší. Ak sú hodnoty krvného tlaku v rámci hraničnej hypertenzie alebo sa významne líšia, odporúča sa vykonať ďalšie merania krvného tlaku. Hodnoty tlaku sa môžu zvýšiť len z času na čas až do okamihu, keď sa arteriálna hypertenzia stane stabilnou; Tento jav sa často označuje ako „hypertenzia s bielym plášťom“, v ktorej krvný tlak stúpa pri meraní lekárom v zdravotníckom zariadení a zostáva normálny, keď sa meria doma a monitoruje krvný tlak denne. Súčasne nie sú obvyklé výrazné prudké zvýšenia krvného tlaku na pozadí normálnych normálnych hodnôt a môžu indikovať feochromocytóm alebo nerozpoznané použitie omamných látok.

[59], [60], [61], [62], [63], [64]

Histórie

Pri zbere anamnézy sa uvádza trvanie arteriálnej hypertenzie a najvyššie hodnoty krvného tlaku, ktoré boli predtým zaregistrované; akákoľvek indikácia prítomnosti alebo prejavu PVA, HF alebo iných komorbidít (napríklad mŕtvica, zlyhanie obličiek, ochorenie periférnych artérií, dyslipidémia, diabetes mellitus, dna) a rodinná anamnéza týchto ochorení. História života zahŕňa úroveň fyzickej aktivity, fajčenie, alkohol a stimulanty (predpísané lekárom a brané samostatne). Výživa špecifikuje množstvo soli a stimulancií (napr. Čaj, káva).

[65], [66], [67], [68], [69],

Preskúmanie cieľa

Objektívne vyšetrenie zahŕňa meranie výšky, telesnej hmotnosti a obvodu pásu; vyšetrenie fundusu na detekciu retinopatie; auskultizácia zvukov v krku a cez abdominálnu aortu, ako aj kompletné kardiologické, neurologické vyšetrenie a štúdium dýchacieho systému. Brušná palpácia sa vykonáva na zistenie zvýšenia obličiek a nádorov brušnej dutiny. Stanovte periférny impulz; oslabený alebo nedostatočne vedený femorálny pulz môže indikovať koarktáciu aorty, najmä u pacientov mladších ako 30 rokov.

[70], [71], [72], [73], [74]

Instrumentálna diagnostika arteriálnej hypertenzie

Pri väčšej závažnej hypertenzii a mladších pacientoch je pravdepodobnejšie, že inštrumentálna diagnostika povedie k nálezom. Všeobecne platí, že ak sa prvýkrát diagnostikuje arteriálna hypertenzia, vykonávajú sa rutinné testy na zistenie poškodenia cieľového orgánu a rizikových faktorov kardiovaskulárneho ochorenia. Štúdie zahŕňajú analýzu moču, pomer frakcie albumínu v moči k kreatinínu; krvné testy (množstvo kreatinínu, draslíka, sodíka, glukózy v sére, lipidový profil) a EKG. Často sa skúma koncentrácia hormónu stimulujúceho štítnu žľazu. V normálnych prípadoch nie sú potrebné ambulantné monitorovanie krvného tlaku, rádioizotopová renografia, RTG hrudníka, skríning na feochromocytóm a vzájomne závislý renín-Na. Štúdia plazmatickej koncentrácie renínu nie je dôležitá pre diagnostiku alebo výber liekov.

V závislosti od výsledkov úvodného vyšetrenia a vyšetrenia je možné ďalšie využitie rôznych výskumných metód. Ak sa v analýze moču zistí mikroalbuminúria, albuminúria alebo proteinúria, cylindrúria alebo mikrohematuria a ak sa zvýši obsah kreatinínu v sére (123,6 μmol / l u mužov, 106,0 μmol / l u žien), na stanovenie ultrazvuku obličiek sa použije ich veľkosť, čo môže znamenať veľký rozdiel. U pacientov s hypokalémiou, ktorí nie sú spojení s vymenovaním diuretík, sa má predpokladať primárny hyperaldosteronizmus alebo nadmerná konzumácia soli.

Na elektrokardiograme je jedným z prvých príznakov „srdcovej hypertenzie“ predĺžená P-vlna, ktorá odráža atriálnu hypertrofiu (ale toto je nešpecifické označenie). Neskôr sa môže objaviť hypertrofia ľavej komory sprevádzaná výskytom výrazného apikálneho impulzu a zmenou QRS napätia s alebo bez príznakov ischémie. V prípade zistenia niektorého z týchto príznakov sa často vykonáva echokardiografické vyšetrenie. Pacienti so zmeneným lipidovým profilom alebo príznakmi PVA sú predpísané štúdie na identifikáciu ďalších kardiovaskulárnych rizikových faktorov (napríklad stanovenie obsahu C-reaktívneho proteínu).

Ak je podozrenie na aortálnu koarktáciu, vykoná sa röntgenové vyšetrenie hrudníka, echokardiografia, CT alebo MRI, čo umožňuje potvrdenie diagnózy.

Pacienti s labilným krvným tlakom, ktorí sa vyznačujú výrazným zvýšením, s klinickými príznakmi vo forme bolesti hlavy, palpitácií, tachykardie, zvýšeného dýchania, triašok a bledosti, by sa mali vyšetriť na možnú prítomnosť feochromocytómu (napríklad štúdia voľnej plazmatickej metaneprínu).

Pacienti s príznakmi poukazujúcimi na Cushingov syndróm, ochorenia spojivového tkaniva, eklampsiu, akútnu porfýriu, hypertyreózu, myxedém, akromegáliu alebo poruchy CNS by sa mali preskúmať (pozri ďalšie časti príručky).

[75], [76]

Liečba vysoký tlak

Liečba hypertenzie

Primárna arteriálna hypertenzia nemá žiadnu príčinu, ale v niektorých variantoch sekundárnej arteriálnej hypertenzie môže byť postihnutá príčina. Vo všetkých prípadoch môže kontrola krvného tlaku významne znížiť počet komplikácií. Napriek liečbe hypertenzie je krvný tlak znížený na cieľové počty len u jednej tretiny pacientov s arteriálnou hypertenziou v Spojených štátoch.

Pozri tiež:

• Čo s vysokým tlakom?
• Vysokotlakové tablety

Zmeny životného štýlu U všetkých pacientov sú cieľové hodnoty, na ktoré sa má znížiť krvný tlak, <140/90 mm Hg. V.; u pacientov s diabetes mellitus alebo ochorením obličiek sú cieľové čísla <130/80 mm Hg. Art. Alebo čo najbližšie k tejto úrovni. Dokonca aj starší a starší pacienti môžu normálne tolerovať diastolický tlak 60-65 mm Hg. Art. Bez zvýšenia rizika a frekvencie kardiovaskulárnych príhod. V ideálnom prípade by pacienti alebo ich rodinní príslušníci mali merať krvný tlak doma, čo je potrebné učiť, ale musia byť pravidelne monitorovaní, ako to robia a tonometre by mali byť pravidelne kalibrované.

Odporúčania zahŕňajú pravidelné cvičenie na čerstvom vzduchu, najmenej 30 minút denne, 3-5 krát týždenne; strata hmotnosti na dosiahnutie BMI 18,5 až 24,9; odvykanie od fajčenia; diéta so zvýšeným tlakom, bohatá na ovocie, zeleninu, nízkotučné potraviny so zníženým množstvom nasýteného a celkového tuku; príjem sodíka <2,4 g / deň (<6 g kuchynskej soli) a obmedzenie príjmu alkoholu na 30 ml denne pre mužov a 15 ml denne pre ženy. Fáza I (mierna hypertenzia), bez príznakov poškodenia cieľového orgánu, zmeny životného štýlu môžu byť účinné bez lekárskeho predpisu. Pacienti s nekomplikovanou hypertenziou nemusia obmedziť aktivitu, pokiaľ je BP pod kontrolou. Zmeny v stravovacích návykoch môžu tiež pomôcť kontrolovať priebeh diabetu, obezity a dyslipidémie. Pacienti s prehypertenziou majú byť presvedčení o potrebe dodržiavať tieto odporúčania.

Predpoveď

Prognóza hypertenzie

Čím vyšší je krvný tlak a výraznejšie zmeny ciev sietnice alebo iné prejavy poškodenia cieľového orgánu, tým horšia je prognóza. Systolický krvný tlak je najlepším prediktorom smrteľných a nefatálnych komplikácií ako diastolický. Bez liečby arteriálnej hypertenzie je jednoročné prežitie pacientov s retinosklerózou, mrakmi podobnými exsudátmi, zúžením arteriol a hemorágiou (III. Štádium retinopatie) menšie ako 10% a u pacientov s rovnakými zmenami a edémom zrakového nervu (IV. Štádium retinopatie) - pod 5%. PVA sa stáva najčastejšou príčinou smrti u liečených pacientov s arteriálnou hypertenziou. Ischemické a hemoragické mozgové príhody sú častými komplikáciami arteriálnej hypertenzie u pacientov, ktorí si nevybrali vhodnú liečbu. Účinná kontrola krvného tlaku vo všeobecnosti zabraňuje vzniku väčšiny komplikácií a predlžuje očakávanú dĺžku života.

[77], [78], [79], [80]