Nefropatia tehotných žien

Nefropatia tehotenstva - komplikácie druhej polovici tehotenstva, prejavujúce sa hypertenzia, proteinúria, často v kombinácii s edémom, ktorý môže mať progresívny charakter k rozvoju kritického stavu matky a plodu (preeklampsia, HELLP syndróm, DIC syndróm, vnútromaternicové spomalenie rastu a smrť plodu) ,

[1], [2], [3], [4]

Príčiny nefropatia tehotných žien

Príčina nefropatie gravidných žien je stále nejasná, zatiaľ čo jej patofyziologické mechanizmy boli celkom dobre študované. Podľa moderných myšlienok by nefropatia tehotných žien mala byť považovaná za systémovú komplikáciu tehotenstva, pri ktorej sú postihnuté takmer všetky životne dôležité orgány a arteriálna hypertenzia je len jedným aspektom problému. Hlavným patogénnym znakom preeklampsie je poškodenie a dysfunkcia vaskulárneho endotelu, predovšetkým exprimovaná v placentárnom a renálnom mikrocirkulačnom lôžku.

Výsledkom je, že endotheliální patológie znižuje syntézu vazodilatačné antiagregačnej a antikoagulačnej faktory (prostacyklín, oxidu dusnatého, antitrombínu III), poskytuje prirodzený athrombogenic endotel, a naopak, zvýšené uvoľňovanie vazokonstriktorov a procoagulants (endothelin, tromboxan, von Willebrandov faktor, fibronektín, inhibítora aktivátora plazminogénu ). Tieto zmeny vedú k nasledujúcim porušeniam:

• Zvýšená citlivosť cievnej steny na efekt presor a vazokonstrikciu.
• Zvýšenie priepustnosti steny cievy s propotovaniya časťou plazmy v intersticiálnom priestore, ktorá je sprevádzaná vývojom edému, poklesom objemu cirkulujúcej tekutiny a zhrubnutím krvi.
• Aktivácia hemostázy krvných doštičiek a krvných doštičiek s vývojom intravaskulárnej koagulácie krvi.

Kombinácia vazokonstrikcia, zníženie objemu cirkulujúcej tekutiny a trombu znamená prekrvenie narušenie orgánov a tkanív s vývojom orgánovej ischémie všeobecne placenty, obličiek, mozgu a pečene.

Spúšťací mechanizmus, ktorý iniciuje opísané procesy, nie je jasne stanovený. Avšak, podľa najbežnejšie v súčasnosti hypotéza CJM de Groot a RN Taylor, považovaný za primárny porušenie prispôsobenie špirálovej tepny maternice na vyvíjajúce sa tehotenstvo, ktorá vedie k rozvoju obehovej placentárnu nedostatočnosti. Výsledkom toho je rozvoj ischemických faktorov placenty, ktorý má vlastnosti endotheliálních toxínov a spôsobiť systémová endotelového poškodenie nefropatia tehotenstva. Ako ďalšie faktory indukujúce endotelové poškodenie v preeklampsii sa uvažuje o aktivácii neutrofilov sprostredkovaných cytokínmi, peroxidácii lipidov a oxidačnom strese.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Rizikové faktory

Hlavným rizikovým faktorom nefropatie u gravidných žien je prvé tehotenstvo, u ktorého je pravdepodobnosť vzniku nefropatie 15-krát vyššia ako u opakovaných tehotenstiev. Gestačná arteriálna hypertenzia je tiež častejšia počas prvého tehotenstva.

Ako ďalší dôležitý rizikový faktor pre ochorenie obličiek tehotné ženy uvažujú somatické patológie: ochorenia kardiovaskulárneho systému (predovšetkým hypertenzia), renálne systémového ochorenia spojivového tkaniva, cukrovka, obezita.

Medzi ďalšie rizikové faktory pre vznik ochorenia obličiek tehotným ženám zvážiť vek matky (staršie ako 35 a mladšie ako 19 rokov), fajčenie, dedičné abnormality nefropatia tehotných matiek a viacpočetných tehotenstva.

[11], [12], [13], [14]

Patogenézy

Hlavné zmeny v nefropatii tehotných žien sa vyskytujú v cievnom lôžku placenty a obličiek. Sú zaznamenávané neustále, bez ohľadu na zapojenie iných orgánov a systémov do procesu.

Patológia materno-placentárneho lôžka

V normálnom tehotenstve, placenta tvorba cievny systém prebieha reakciou trofoblastu (vonkajšia vrstva embryonálne bunky) so špirálovými maternicových tepien. Tropoblast má schopnosť invazívneho rastu hlboko do maternice a tvorby vôl. Postupne rastú, vytvárajú vlastný cievny systém, ktorý je prepojený pupočnou šnúrou s obehovým systémom plodu. Súčasne, inváziu trofoblastu do špirály maternicových tepien rozvíjať štrukturálne zmeny týchto plavidiel viesť k strate ich svalových a endotelových vrstiev vnútorné elastické membrány, pričom sa v podstate z transformovanej svalového typu tepien v zející sínusoidu. V procese takejto transformácie sa špirálové tepny skracujú, rozširujú a narovnávajú, strácajú schopnosť reagovať na účinky presorov. Tieto zmeny, ktorým prechádza každá špirálová tepna, sú prispôsobivým mechanizmom, ktorý zabezpečuje prítok materskej krvi do intervilárneho priestoru v súlade s potrebami plodu. Transformácia špirálových tepien maternice a vytvorenie cievneho systému placenty a plodu na 18-22 dokončených týždňov tehotenstva. Z tohto obdobia je možný vývoj preeklampsie (eklampsie).

V nefropatii tehotných žien prechádzajú od polovice do dvoch tretín špirálových tepien adaptačné zmeny a štrukturálne nastavenie nie je v nich dokončené, pretože svalová vrstva je čiastočne alebo úplne zachovaná v cievach. Táto kvalitatívna a kvantitatívna menejcennosť fyziologickej reštrukturalizácie vedie k zníženiu prietoku placenty, ktorý sa zvyšuje s vývojom tehotenstva. Navyše svalová vrstva zostávajúca v cievach si zachováva svoju citlivosť na vazomotorické podnety a následne kapacitu na vazokonstrikciu.

Ďalším typickým, i keď nešpecifické príznaky cievne ochorenia placenty posteli u tehotných nefropatia je "akútna ateroz". Tento termín sa nazýva nekrotizujúca arteriopatie vyznačuje fibrinoidní nekrózou krvných ciev, akumulácia penových buniek (makrofágy, ktoré obsahujú lipidy), do poškodenej cievnej steny, proliferáciu fibroblastov a perivaskulárnej infiltráciou mononukleárnych buniek.

Tieto zmeny prispeli k zvýšeniu placentárnu ischémie, čo má za následok najťažších prípadoch k jeho infarktu a plodu: pravdepodobnosť vnútromaternicové rastové retardácie a fetálnej smrti zvyšuje od 2-10 krát v preeklampsie.

[15], [16], [17], [18], [19]

Pathomorfológia obličiek

Typickým morfologickým znakom nefropatie u gravidných žien je glomerulárna kapilárna endotelióza - glomerulárne zmeny v dôsledku endotelovej patológie. Glomeruly sú zväčšené, lúmen kapilárnych slučiek sa výrazne zužuje kvôli opuchu endotelových buniek. Vo väčšine prípadov tiež poznamenať, zvýšenie mesangiální matricu, spracováva mezangiotsitov vzájomnú vzdialenosť medzi bazálnej membránou a endotelu k akumulácii matrice v tejto zóne, ktorá môže byť prijatá ako zhrubnutie bazálnej membrány. Niekedy sa v glomerulách vyskytujú ložiská fibrínu a IgM. Závažnosť morfologických zmien koreluje so závažnosťou klinických prejavov nefropatie u tehotných žien. Glomerulárna-kapilárna endotelióza je úplne reverzibilná a zmizne v priebehu niekoľkých týždňov po pôrode.

Zriedkavé morfologické znakom preeklampsie (typické pre prípady skorým nástupom a ťažkú samozrejme) pocit, fokálna segmentálna glomerulárnej hyalinóza, zistiteľný v obličkovej biopsii v popôrodnom období. Jeho vývoj je spojený s glomerulárnou endoteliózou a intragulárnym zrážaním krvi, čo vedie k ischémii obličiek. Ďalšie vzácny morfologické rysom závažné nefropatia tehotenstva - fibrinoidní nekrózu a skleróza interlobárních tepien, ktorý sa vyvíja ako výsledok priameho účinku poškodzujúceho akútne a vysokého krvného tlaku. U žien s ohniskovou segmentovou glomerulárnou hyalinózou a sklerózou vnútrorenálnych ciev sa následne udržiava hypertenzia, niekedy s malígnym priebehom.

Anatomické a funkčné zmeny v močovom systéme

Počas normálneho tehotenstva, zväčšenie veľkosti obličiek: ich dĺžka je zvýšená o 1,5-2 cm Základné anatomické zmeny ovplyvnia pyelocaliceal systém:. Rozšírenie obličkovej panvičky, kalichov a močovodov, due giperprogestinemiey, je uvedené v raných fázach tehotenstva. Spravidla je dilatácia systému kalicha-panvy výraznejšia vpravo. V druhej polovici tehotenstva, zmeny močových ciest sú uložené nielen preto, že hormonálne faktory, ale aj mechanické pôsobenie zvýšenie maternice. Tieto zmeny vedú k porušeniu urodynamiky a močových stázy, sú rizikovým faktorom pre vznik infekcie močových ciest (od asymptomatické bakteriúria po akútnej pyelonefritídy) u tehotných žien.

[20]

Zmeny renálnej hemodynamiky a funkcie obličiek

Fyziologické tehotenstvo sa vyznačuje významnou systémovou vazodilatáciou, ktorá sa vyvíja s nástupom tehotenstva. V tehotenstve vzrastá prietok krvi obličiek a GFR: maximálne hodnoty týchto indikátorov sú zaznamenané už v prvom trimestri a v priemere prekračujú o 35-50% hodnoty netehotných. Zvýšenie prietoku krvi obličiek a GFR súvisí s dilatáciou obličkových ciev a zvýšenou glomerulárnou plazmosťou, ktorá sa potvrdila mikro-punkciou na experimentálnych modeloch gravidity u potkanov.

• Počas tehotenstva nedochádza k zvýšeniu produkcie kreatinínu, preto zvýšenie GFR vedie k zníženiu koncentrácie kreatinínu v krvi, ako aj iných produktov metabolizmu dusíka. Normálna hladina kreatinínu počas tehotenstva nepresahuje 1 mg / dl, kyselina močová 4,5 mg / dl, močovinový dusík 12 mg / dl.
• Zvýšená GFR s tubulárnou reabsorpciou, ktorá sa počas tehotenstva nezmenila, je dôvodom zvýšenej močovej exkrécie glukózy, kyseliny močovej, vápnika, aminokyselín a bikarbonátu. Bikarbonatúra sa považuje za kompenzačnú reakciu v reakcii na vývoj hypokapnie (respiračná alkalóza sa u gravidných žien vyvíja v dôsledku fyziologickej hyperventilácie). Pretrvávajúca alkalická reakcia moču, charakteristická pre tehotenstvo, je ďalším rizikovým faktorom pri vzniku infekcie moču.
• V dôsledku zvýšenia GFR sa tiež rozvíja fyziologická proteinúria tehotných žien. Denná exkrécia proteínov počas tehotenstva je 150-300 mg.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Zmeny v rovnováhe vody a soli

Počas fyziologického tehotenstva sa pozorujú významné zmeny v rovnováhe vody a soli. V dôsledku hyperprodukcie mineralokortikoidov dochádza k významnému zadržaniu iónov sodíka a vody. Na konci tehotenstva u tehotných hromadí asi 900 mEq sodíka, čo zodpovedá 6,8 litra tekutiny, čo vedie k zvýšeniu objemu cirkulujúcej v plazme počas gravidity o 40-50%, s maximálnou rast nastáva v druhej polovici tehotenstva. Približne dve tretiny nahromadeného sodíka (alebo jeho ekvivalent), objem obsiahnutý v tkanivách plodu, tretí - v tele matky, sú rozdelené rovnomerne medzi riečišťa a interstícia. V dôsledku toho, spolu so zväčšením objemu krvi, zvýšenie hydrofilných tkanív a vyvinuté fyziologické edém, zistených v rôznych fázach tehotenstva, u 80% žien. Tieto edémy sú nestabilné, nespájajú sa s proteinúriou a / alebo so zvýšeným krvným tlakom a v tejto súvislosti nevyžadujú liečbu.

Z dôvodu oneskorenia sodíkových a vodných iónov sa objavuje fenomén zrieďovania krvi. Dá sa diagnostikovať na základe zníženia hematokritu na 35-36%, koncentrácie hemoglobínu na 120-100 g / l a zníženie koncentrácie celkového proteínu a albumínu v krvi v priemere o 10 g / l.

[29], [30], [31], [32], [33]

Regulácia krvného tlaku počas tehotenstva

Počas tehotenstva dochádza k poklesu krvného tlaku, ktorý dosiahne minimálne hodnoty do konca prvého trimestra. U gravidných žien sa systolický krvný tlak pohyboval v priemere 10-15 mm Hg a diastolický krvný tlak o 5 až 15 mm Hg. Nižšia ako pred tehotenstvom. Od začiatku druhého trimestra sa krvný tlak postupne zvyšuje veľmi pomaly a až do konca tehotenstva môže dosiahnuť úroveň pozorovanú pred počatím. K zníženiu krvného tlaku dochádza napriek zvýšeniu objemu cirkulujúcej krvi a okamžitému objemu krvného obehu, ktorý je charakteristický pre tehotenstvo. Hlavným dôvodom zníženia krvného tlaku je vývoj vazodilatácie, čo má za následok pôsobenie placentárnych hormónov na vaskulárny endotel. Pri fyziologickom placente počas tehotenstva produkuje významné množstvo prostacyklínu 1 ₂ a faktora endotelu odvodeného relaxačný (oxidu dusnatého), s vasodilatorickým a antiagregačné vlastnosti. Pri pôsobení prostacyklínu a oxidu dusnatého v tehotenstve je okrem vasodilatácie aj vaskulárna stena odolná voči pôsobeniu presorových faktorov, čo nakoniec vedie k poklesu krvného tlaku. V reakcii na vazodilatáciu a zníženie krvného tlaku počas tehotenstva nastáva aktivácia RAAS.

Od samého začiatku tehotenstva dochádza k výraznému zvýšeniu plazmatickej aktivity renínu, pričom sa dosiahne maximálna hodnota (v priemere 4-krát vyššia ako pred tehotenstvom) pre druhú polovicu tehotenstva.

• Zvýšenie hladiny renínu v krvi sprevádza zvýšenie sekrécie aldosterónu.
• Stav produkcie angiotenzínu II u gravidných žien nebol dostatočne študovaný, ale jeho hladina je zjavne zvýšená, pretože tehotné ženy s normálnym arteriálnym tlakom sú diagnostikované s nadmernou reakciou na akútnu blokádu ACE.

Preto možno predpokladať, že aktivácia RAAS v tehotenstve je dôležitým mechanizmom prevencie hypotenzie, pretože krvný tlak zostáva normálny.

Príznaky nefropatia tehotných žien

Nefropatia gravidných žien sa vždy vyvíja v druhej polovici tehotenstva. Symptómy nefropatie u tehotných žien sú uvedené nižšie.

• Hlavným príznakom nefropatie gravidných žien je proteinúria, ktorá prevyšuje 0,3 g / deň, ktorej závažnosť slúži ako indikátor závažnosti ochorenia. Charakteristickým rysom proteinúria v preeklampsie do úvahy jeho rýchlosť rastu niekedy od okamihu výskytu bielkovín v moči pred vývojom masívne proteinúria (5-10 alebo 15-30 g / l) prechádza iba niekoľko hodín. V tomto ohľade nemusí byť nefrotický syndróm s včasným podaním. Pri relatívne dlhú existenciu (1 týždeň alebo viac) proteinúrie väčšia ako 3 g / deň, rozvoj nefrotického syndrómu môže indikátor, ktorý slúži tehotné koncentrácie v krvnom albumínu nižšia ako 25 g / l. Spravidla sa proteinúria kombinuje s ťažkou arteriálnou hypertenziou. Avšak, v niektorých prípadoch je krvný tlak mierne stúpa, čo nevylučuje preeklampsia / eklampsia, čo sa prejavuje izolované proteinúriu.
• Arteriálna hypertenzia je ďalším dôležitým symptómom nefropatie u tehotných žien. Kritériom hypertenzie u tehotných žien je opakované zvýšenie arteriálneho tlaku na 140/90 mm Hg.
  • Stále zvýšenie diastolického krvného tlaku na 90 mm Hg. A zaznamenaný po 20 týždňoch tehotenstva, čo ukazuje vývoj tehotenstvom indukovanej hypertenzie a má nepriaznivý prognostický význam, pretože sa zistilo, že prekročenie tejto úrovne diastolický krvný tlak v tehotenstve je spojená so zvýšenou perinatálnej mortality. Diastolický krvný tlak je 110 mm Hg. A ďalšie, sú považované za znak preeklampsie.
  • Keď je gravidita nefropatia, hodnota systolického krvného tlaku nemá diagnostický alebo prognostický význam.
  • Arteriálna hypertenzia môže mať progresívny alebo krízový prúd. Charakteristika nočného zvýšenia krvného tlaku. Keď krvný tlak vyšší ako 180/110 mmHg, hypertenzná encefalopatia sa môže vyvinúť, hemoragickej mŕtvice, akútne zlyhanie ľavej komory s pľúcny edém, odlúčenie sietnice.
• U väčšiny žien s nefropatiou sú tehotné ženy poznačené opuchom, ktorý je sprevádzaný rýchlym nárastom telesnej hmotnosti, avšak aj pri ťažkej preeklampsii / eklampsii môže opuch chýbať. V súčasnosti sú edémy vylúčené z diagnostických kritérií nefropatie kvôli ich nespecificite.
• Dôležitým príznakom nefropatie u gravidných žien je hyperurikémia (viac ako 357 μmol / l), ktorá spravidla predchádza výskytu proteinúrie. Veľkosť Hyperurikémia umožňuje rozlišovať preeklampsia, pri ktorom krvné hladiny kyseliny močovej v krvi môže byť až 595 mmol / l prechodné hypertenzia, ktorý sa vyznačuje nižšie koncentrácie kyseliny močovej v krvi. Hyperurikémia, zjavne, je spôsobená poruchou renálnej perfúzie.
• U tehotných žien s nefropatiou sa zistilo, že majú znížený prietok krvi obličkami a GFR. Napriek zníženiu klírensu kreatinínu, hladina kreatinínu v krvi zostáva spravidla normálna.
• Komplikácie nefropatie gravidných žien zahŕňajú akútnu tubulárnu nekrózu av zriedkavých prípadoch akútnu kortikálnu nekrózu, ktorá sa prejavuje klinickým obrazom akútneho zlyhania obličiek.

Porážka centrálneho nervového systému (eklampsia)

CNS (eklampsia) vo väčšine prípadov je spôsobené progresiu nefropatia tehotné, ale v 15-20% prípadov eklampsia môže nastať bez predchádzajúceho proteinúrie a hypertenzia. Eklampsia považovaná známkou ischemickej lézie CNS je zrejme spôsobené cerebrálna vazospazmus a trombotickej mikroangiopatie kvôli intravaskulárnej Hyperkoagulácia. Eklampsia vyvíja v druhej polovici tehotenstva, zvyčajne pred narodením alebo v priebehu týždňa po nich (u niektorých pacientov priamo pri pôrode), ktoré sa prejavujú kŕče, pripomínajúce epileptický záchvat, a je zvyčajne sprevádzaná hypertenzia, aj keď nie nevyhnutne ťažké. Vývoj záchvatov môže predchádzať krátkej dobe prodromálne v podobe bolesti hlavy, poruchy videnia, bolesť v epigastriu, nevoľnosť alebo vracanie. Možné zvýšenie aktivity pečeňových enzýmov v krvných porúch, hyperurikémia, trombocytopénia a zrážanie krvi. Ak vezmeme do úvahy možnosť preeklampsie v neprítomnosti proteinúrie a hypertenzia je odporúčaná pre ženy v druhá polovica tehotenstve považované prodromal príznaky popísané nefropatia tehotné ako skorá prejav preeklampsie nie je dosiaľ nainštalovaný im iný dôvod.

Lesion pečene

Porážka pečene sa vyvíja s najťažším vývojom nefropatie u tehotných žien a je spôsobená trombotickou mikroangiopatiou intrahepatálnych ciev vedúcou k poškodeniu ischemických orgánov.

Morfologicky sa tento typ lézií vyznačuje intrahepatálnymi krvácaním, periportálnym ukladaním fibrínu, ohniskami nekrózy tkaniva pečene.

Kombinácia poškodenie pečene s mikroangiopatickej hemolytickej anémie u pacientov s preeklampsiou (eklampsia) sa nazýva HELLP syndróm (hemolýza, zvýšené pečeňové enzýmy, krvných doštičiek - hemolýza, zvýšené pečeňové enzýmy a trombocytopénia), ktorá sa vyvíja na 0,2-0,9% tehotných , Tento syndróm sa vyskytuje 2 krát častejšie v opakovaných tehotenstva, a to najmä pri výpadku prvého a nasleduje vysokú perinatálnej (30-60%) a matiek (24 - 30%) úmrtnosti, a takmer 50% novorodencov na vedomie, príznaky vnútromaternicový retardácia rastu. V 70% prípadov HELLP syndróm bezprostredne vyvíja pred narodením, aj keď to môže byť vznik a potom 24-48 hodín. Klinický obraz HELLP syndróm zahŕňa symptómy ochorenia pečene (zvýšenie transamináz aktivitu a y-glutamyl v krvi), hemolytická anémia (existencie hemolýzy je posudzovaná podľa zvýšenie percentuálneho fragmentovaných erytrocytov v nátere periférnej krvi a aktivitu laktátdehydrogenázy nad 600 U / l), trombocytopénia ( nižšia ako 100 000 na 1 liter) a potom sa pridá akútneho zlyhania obličiek alebo menej často, multiorgánového zlyhania. V 25% pacientov v tejto patológie je sťažené vývojom DIC syndrómu. V zriedkavých prípadoch, HELLP syndróm vyvinúť život ohrozujúce komplikácie: subkapsulárna hematóm, krvácanie do pečeňového parenchýmu a prestávok. Jediným prostriedkom efektívnu liečbu HELLP syndrómu je okamžité dodanie.

Patológia koagulačného systému krvi

U pacientov s nefropatia tehotná poznámku aktivácia intravaskulárna koagulácie krvi vzhľadom k porážke cievny endotel. To má za následok aktiváciu krvných doštičiek, o čom svedčí zníženie ich počtu (z dôvodu "spotreby" v ohniskách endotelu poranenia), v krvi zvýšenie koncentrácie látok obsiahnutých v krvných doštičkách thromboglobulin, tromboxan A1, cepotonina), zníženie vlastností agregačné týchto buniek vo vzorkách in vitro. Spolu s aktiváciou doštičiek je aktivovaný plazma zrážanie a fibrinolýzy jednotku, ktorá slúži ako laboratórne známky zvýšenej koncentrácii degradačných produktov fibrinogénu a rozpustného fibrínu monomérnych komplexov. V najťažších prípadoch progresie nefropatia, tehotenstvo komplikovaná rozvojom akútny DIC syndróm, prejavujúci príznaky generalizované krvácanie a zlyhanie viacerých orgánov. V akútnych pacientov DIC syndrómom poznamenať ťažký trombocytopénia (menej ako 50 000 na 1 liter) a vyjadrila hypofibrinogenemie, vysoké percento fragmentovaných erytrocytov.

Priebeh nefropatie u tehotných žien

Nefropatia gravidných žien sa vždy vyvíja v druhej polovici tehotenstva. Vo väčšine prípadov sa vyskytuje po 34 týždňoch tehotenstva. Skorý vývoj (pred 34 týždňami) a ťažký priebeh vlastnej nefropatiu tehotné pacientov s antifosfolipidovým syndrómom. Preeklampsia je charakterizované progresívnym priebehom, ktorý je exprimovaný v stálom zvyšovaní proteinúria a hypertenzia alebo výskytom nových klinických príznakov, čo vedie k možnému vývoju týchto kritických stavov ako eklampsia, akútna diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, pečene alebo obličiek, Abrupcia placenty, úmrtie plodu. Doba od prvých klinických prejavov nefropatia pred vývojom týchto podmienok sa pohybuje od 2 dní až 3 týždne, bez prekročenia väčšinu pacientov 12 dní. Trvanie subkritická tehotná nefropatia je spravidla 4-5 týždňov, ale môže náhlu preeklampsia, pri ktorom prechádza len niekoľko hodín po nástupe príznakov chrípky nefropatia tehotná pacientka na smrť.

Formuláre

Domáce Pojem "nefropatiu tehotné" klinické kritériá úzka medzinárodná termín "preeklampsia" alebo "proteinúriou hypertenzia." Avšak rozdielne klasifikácie tohto syndrómu boli prijaté v Rusku av zahraničí. V ruských nefropatiou tehotné ženy - jedna z etáp preeklampsie (skratka nemeckého termínu Gestationstoxicose - toxémie tehotenstva), ktorá je rozdelená do vodnateľnosť (izolované edém), nefropatia tehotná (kombinácia proteinúria a hypertenzia), preeklampsia (kombinácia nefropatia s miernou CNS) a preeklampsia (nefropatia a závažné postihnutie CNS s kŕčmi a často kóma). V zahraničí, podľa klasifikácie WHO (1996), preeklampsia sa spracuje ako forma hypertenzie tehotenstva.

Existujú 4 formy hypertenzie u tehotných žien.

1. Preeklampsia / eklampsia.
2. Chronická arteriálna hypertenzia.
3. Chronická arteriálna hypertenzia so súvisiacou preeklampsiou / eklampsií.
4. Gestačná arteriálna hypertenzia.

• Preeklampsia (proteinúriou hypertenzia, nefropatia tehotenstva) - špecifický syndróm, ktorý sa vyvíja v druhej polovici tehotenstva a je charakterizovaný tým, hypertenzia a proteinúria. Otok nie je v súčasnosti považovaný za diagnostický znak preeklampsie z dôvodu ich nespecificity. Eklampsia je CNS lézia, ktorá sa vyvíja v dôsledku progresie preeklampsie.
• Chronická arteriálna hypertenzia je arteriálna hypertenzia, ktorá existovala pred tehotenstvom (hypertenzia, sekundárna arteriálna hypertenzia vrátane renálnej etiológie). Jej kritériá sú uvedené nižšie.
  • Registrácia krvného tlaku rovná 140/90 mm Hg. A viac, aspoň 2 krát pred začiatkom tehotenstva.
  • Detekcia vysokého krvného tlaku v prvej polovici tehotenstva.
  • Uchovávanie vysokého krvného tlaku dlhšie ako 12 týždňov po pôrode, ak bol prvýkrát registrovaný v druhej polovici tehotenstva.
• Gestačná arteriálna hypertenzia je nekomplikované (bez proteinúrie) nekomplikované zvýšenie arteriálneho tlaku, najprv zistené v druhej polovici tehotenstva. Ženy s gestačnou arteriálnou hypertenziou majú byť pozorované najmenej 12 týždňov po pôrode pred objasnením diagnózy, ktorá môže mať nasledovné zloženie.
  • Prechodná arteriálna hypertenzia (v prípade normalizácie arteriálneho tlaku).
  • Chronická arteriálna hypertenzia (s pretrvávajúcim zvýšením krvného tlaku).

V zahraničí sa často používa pojem "arteriálna hypertenzia indukovaná tehotenstvom", ktorá kombinuje preeklampsiu a prechodnú arteriálnu hypertenziu. Tak prechodné hypertenzie nazýva miernej arteriálnej hypertenzie vyvolanej tehotenstvom a preeklampsia - závažná hypertenzia, tehotenstvo vyvolané vykonávanie tejto separáciu na základe závažnosti hypertenzie a proteinúrie.

Arteriálna hypertenzia u tehotných žien je jednou z najdôležitejších a rozšírených komplikácií tehotenstva terapeutického charakteru. V rôznych krajinách sveta sa zisťuje u 8-15% tehotných žien. Prevalencia preeklampsie (nefropatia gravidných žien) je približne 3% a eklampsia - 0,1%. V Rusku podľa epidemiologickej štúdie uskutočnenej v roku 1998 bola hypertenzia zaznamenaná u 20% tehotných žien. Diagnóza "gestózy" bola stanovená u 13,5% všetkých tehotných žien. Takáto variabilita epidemiologických údajov je dôsledkom rozdielu v klasifikáciách a diagnostických kritériách prijatých v Rusku av zahraničí.

[34], [35], [36]

Liečba nefropatia tehotných žien

Konzervatívna liečba nefropatie u tehotných žien je neúčinná. Snaží udržať tehotenstvo, zníženie krvného tlaku, môžu byť nebezpečné pre matku i plod ako korekcia hypertenzia nemá žiadny vplyv na priebeh preeklampsie a nevylučuje rozvoj preeklampsie a ťažkú placentárnu nedostatočnosti. Z tohto hľadiska je stanovená diagnóza nefropatie tehotných žien indikáciou na podanie, ktorá je považovaná za jedinú účinnú liečbu. Po pôrode dochádza k rýchlemu spätnému vývoju všetkých klinických prejavov.

Pacient s nefropatiou tehotných žien by mal byť okamžite hospitalizovaný na jednotke intenzívnej starostlivosti. Zobrazenie na lôžku (ktorý zlepšuje prietok krvi), stav matky a plodu, prevenciu eclampsia, sedatívne a antihypertenzív, korekcia hypovolémia, hemodynamických a porúch koagulácie sledovania. Dynamické posúdenie závažnosti stavu ženy a plodu je potrebné na včasné rozhodnutie o porodu. Na tento účel sa vykonáva dôkladná kontrola krvného tlaku, denné (niekedy hodinové) stanovenie proteinúrie a diurézy. Denná vykonávať biochemické analýzy krvi, vrátane stanovenia celkovej koncentrácie proteínu, kreatinínu, kyseliny močovej, pečeňových transamináz činnosť, kontrolovať obsah hemoglobínu, hematokritu, počtu krvných doštičiek v parametre krvnej zrážanlivosti. Fetálne vyšetrenie zahŕňa ultrazvukové a biofyzikálne metódy.

• Voľbou lieku na prevenciu eklampsie je síran horečnatý, ktorý znižuje excitabilitu centrálneho nervového systému viac ako neuroleptické lieky a trankvilizéry a prevyšuje ich bezpečnosť pre matku a plod. Napriek tomu, že síran horečnatý sa v súčasnosti nepovažuje za antihypertenzný liek, vo väčšine pacientov vedie jeho použitie k zníženiu krvného tlaku. Sulfát horečnatý sa odporúča podávať okamžite po pôrode, pretože kŕče majú tendenciu sa rozvíjať v počiatočnom období po pôrode. Použitie liekov pred narodením je nežiaduce, pretože môže zhoršiť pracovnú aktivitu alebo viesť k komplikáciám anestézie počas cisárskeho doručenia.
• Účelom infúznej terapie je korekcia reologického stavu krvi a hypovolémie, aby sa zabezpečila adekvátna perfúzia orgánov, predovšetkým komplex utero-placenty a obličky. Aby sa zabránilo hyperhydratácii a pľúcnemu edému, je potrebné dôkladné sledovanie diurézy, krvného tlaku a hematokritu. Aplikované ako roztoky s nízkou molekulárnou hmotnosťou (glukóza, dextrán) a krvné produkty (albumín, čerstvá zmrazená plazma).
• S rozvojom syndrómu DIC je predpísaná čerstvo zmrazená plazma, ktorá slúži ako prirodzený zdroj antitrombínu III, ktorý má schopnosť blokovať intravaskulárnu koaguláciu krvi. Dávka čerstvej zmrazenej plazmy je 6-12 ml / kg telesnej hmotnosti za deň. S rozvojom syndrómu HELLP sa odporúča infúzia čerstvej zmrazenej plazmy kombinovať s výkonom plazmaferézy. Použitie čerstvo zmrazenej plazmy pri ťažkých hyperkoagulačných poruchách sa kombinuje s vymenovaním heparínu v dávke 10 000 - 20 000 jednotiek / deň. Pri vyvinutom krvácaní by dávka heparínu nemala prekročiť 5000 jednotiek / deň a lieky by sa mali podať priamo do čerstvej zmrazenej plazmy na rýchlejšiu aktiváciu antitrombínu III, ktorého kofaktorom je heparín.
• Korekcia hypertenzia nefropatia je potrebný pre tehotné ženy, aby sa zabránilo akútnym komplikáciám - krvácanie do mozgu, pľúcny edém, odlúčenie sietnice. Antihypertenzívna liečba nefropatia gravidity sa má podávať pri vyšším krvným tlakom 160/100 mmHg, však rýchly pokles krvného tlaku môže dôjsť k drastickému zhoršeniu kvality prepláchli placenta, mozog a obličky, čo vedie k zhoršeniu matky a plodu až do vývoja eklampsie a intrauterinnej smrti plodu. Z tohto dôvodu, antihypertenznej terapie u žien s preeklampsiou by malo byť vykonané s opatrnosťou, pretože cieľové hladiny krvného tlaku počas tehotenstva by malo byť považované nefropatia 130-140 / 85-90 mmHg
  • Ak je podávanie naplánované v priebehu nasledujúcich 24 hodín, antihypertenzívne lieky sa majú podávať parenterálne. V tomto prípade je indikovaný vymedzenie beta-adrenoblokátora labetalol (intravenózne) alebo hydralazínu (intravenózne alebo implantátne). Možné je aj sublingválne podávanie pomalých blokátorov kalciových kanálov. Ak sa nedosiahla kontrola krvného tlaku s týmito liekmi, intravenózny nitroprusid sodný je odôvodnený napriek jeho toxicite pre plod.
  • V prípadoch, keď môže byť doručenie oneskorené, lieky sú predpísané vo vnútri.
    • Bezpečné a účinné antihypertenzívne liek v tehotenstve je dobre metyldopa, ktorý by mal byť podávaný v dávkach vyšších, než sú všeobecne uznávaných 2-3 krát vzhľadom k zvláštnosti pečeňového metabolizmu lieku u tehotných žien. Je tiež ukázané, priradenie betablokátory: atenololu 50-100 mg / deň v 2 hodiny, metoprolol dávka 100 až 200 mg / deň v 2 hodinách, betaxolol 5-20 mg / deň v jednej technike. Okrem týchto liekov je možné použiť blokátory pomalých vápnikových kanálov, zvyčajne nifedipínových sérií.
    • Nepoužívajte u tehotných tiazidov a iných diuretík antihypertenzívne lieky, pretože môžu znížiť objem cirkulujúcej krvi, čo môže prispieť k rozvoju perfúznych porúch v orgánoch. Určenie diuretík sa môže preukázať iba za prítomnosti rezistentných voči iným liečivám s hypertenziou a riziku hypertenzných komplikácií.
    • Tehotenstvo je absolútnou kontraindikáciou pre vymenovanie inhibítorov ACE, ktoré môžu spôsobiť smrť plodu, akútne zlyhanie obličiek a neinfarkt ductus arteriosus u novorodenca.

Prevencia

Preventívna starostlivosť o nefropatiu gravidných žien až doteraz nie je konečne vyriešená. Ženy s rizikovými faktormi nefropatia s ohľadom na patogenetické poruchy hodnota endotheliálních doštičiek odporúča priradiť malú dávku aspirínu (60 až 125 mg / deň), inhibíciu syntézy tromboxánu trombocytov a neovplyvňuje produkciu prostacyklínu endotelu ciev. Avšak vo veľkých štúdiách kontrolovaných placebom zahŕňajúcich tehotných žien s vysokým rizikom, že účinnosť tohto lieku v prevencii nefropatiou tehotných žien nebola preukázaná. Výnimkou bola žena s antifosfolipvdnym syndrómom, v ktorom vymenovanie kyseliny acetylsalicylovej zabránené skorý vývoj nefropatia tehotné. Bolo tiež preukázané, že riziko preeklampsie je znížená u pacientov so syndrómom antifosfolipvdnym pri použití antikoagulačný liek (heparín).

[37], [38], [39], [40],

Predpoveď

[41], [42], [43],

Exodus pre matku

Doposiaľ bola nefropatia gravidných žien jednou z hlavných príčin materskej úmrtnosti v rozvinutých krajinách. Jeho podiel na štruktúre materskej úmrtnosti je 20-33%. Každoročne z tejto ťažkej komplikácie tehotenstva vo svete zomrie 50 000 žien. Hlavné príčiny smrti v preeklampsia (eklampsia) sú CNS (hemoragické a ischemickej mŕtvice, mozgový edém), pľúcny edém, nekróza pečene, akútny syndróm DIC. U žien, ktoré podstúpili nefropatiu gravidných žien, výskyt hypertenzie následne neprevyšuje výskyt hypertenzie v bežnej populácii. Avšak, s skorým nástupom nefropatia (pred 34 týždňov tehotenstva) alebo jeho recidívy v priebehu ďalšieho tehotenstva v budúcnosti riziko vzniku zvýšenie krvného tlaku.

[44], [45], [46]

Výsledok pre plod

Preeklampsia je spojená s vysokou perinatálnej úmrtnosť 33,7 prípadov na 1000 detí (u žien s normálnym krvným tlakom na obrázku je 19,2 prípadov na 1000 novorodencov). Okrem toho s preeklampsií sa zaznamenáva vysoký výskyt predčasného pôrodu a perinatálnej morbidity v dôsledku intrauterinnej retardácie rastu a asfyxie.