Bronchiálna astma - prehľad informácií

Bronchiálna astma je chronické zápalové ochorenie dýchacích ciest postihujúce bunky (žírne bunky, eozinofily, T-lymfocyty), mediátory alergie a zápalu, sprevádzané u predisponovaných jedincov hyperreaktivitou a variabilnou obštrukciou priedušiek, ktorá sa prejavuje záchvatom dusenia, výskytom sipotu, kašľa alebo ťažkostí s dýchaním, najmä v noci a/alebo skoro ráno.

Medzi príznaky astmy patrí dýchavičnosť, tlak na hrudníku a sipot. Diagnóza sa stanovuje na základe anamnézy, fyzikálneho vyšetrenia a testov pľúcnych funkcií. Liečba astmy zahŕňa kontrolu spúšťačov a farmakoterapiu, zvyčajne inhalačné beta-agonisty a inhalačné glukokortikoidy. Prognóza je pri liečbe dobrá.

Táto definícia je v súlade s hlavnými ustanoveniami spoločnej správy Národného inštitútu srdca, pľúc a krvi (USA) a WHO „Bronchiálna astma. Globálna stratégia“ (1993).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiológia bronchiálnej astmy

Od 70. rokov 20. storočia prevalencia astmy neustále rastie a v súčasnosti postihuje približne 4 % až 7 % svetovej populácie. Astma postihuje v Spojených štátoch približne 12 % až 17 miliónov ľudí; medzi rokmi 1982 a 1992 sa prevalencia astmy zvýšila z 34,7 na 49,4 na 1 000 ľudí. Miera je vyššia u ľudí mladších ako 18 rokov (6,1 %) ako u osôb vo veku 18 až 64 rokov (4,1 %) a je vyššia u prepubertálnych mužov a postpubertálnych žien. Astma je tiež častejšia u obyvateľov miest a u černochov a niektorých hispáncov. Zvýšila sa aj úmrtnosť na astmu, pričom v Spojených štátoch sa každý rok vyskytne približne 5 000 úmrtí na astmu. Miera úmrtnosti je päťkrát vyššia u černochov ako u belochov. Astma je hlavnou príčinou hospitalizácie u detí a najčastejším chronickým ochorením vedúcim k absencii na základnej škole. V roku 2002 dosiahli celkové náklady na liečbu astmy 14 miliárd dolárov.

Počet ľudí trpiacich bronchiálnou astmou na celom svete neustále rastie, čo je charakteristické najmä pre ekonomicky rozvinuté krajiny.

Viac ako 100 miliónov ľudí na celom svete trpí bronchiálnou astmou. Prevalencia bronchiálnej astmy sa pohybuje od 3 do 8 %. Miera výskytu je obzvlášť vysoká na Novom Zélande a v Austrálii. V západoeurópskych krajinách je prevalencia bronchiálnej astmy 5 %.

Približne 30 % pacientov s bronchiálnou astmou sa zriedkavo uchyľuje k užívaniu antiastmatických liekov, ďalších 30 % ich užíva pravidelne, 20 – 25 % trpí ťažkou formou ochorenia a je nútených uchýliť sa k užívaniu viacerých antiastmatických liekov, 8 – 10 % trpí invalidizujúcou formou ochorenia.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Príčiny bronchiálnej astmy

Bronchiálna astma je multifaktoriálne ochorenie, jej vývoj závisí od interakcií medzi viacerými genetickými a environmentálnymi faktormi.

Medzi genetické faktory zodpovedné za predispozíciu k rozvoju bronchiálnej astmy patria gény pre T-pomocné bunky typu 2 (TH) a ich cytokíny (IL-4, -5, -9 a -13) a nedávno objavený gén ADAM33, ktorý môže stimulovať proliferáciu hladkého svalstva dýchacích ciest a fibroblastov alebo regulovať produkciu cytokínov.

Význam faktorov domácnosti (prachové roztoče, šváby, domáce zvieratá) a iných environmentálnych alergénov (peľ) pri vzniku ochorenia u starších detí a dospelých bol preukázaný. Kontakt s bakteriálnym endotoxínom v ranom detstve môže spôsobiť tvorbu tolerancie a ochranných mechanizmov. Znečistenie ovzdušia nie je priamo spojené s rozvojom ochorenia, hoci tento faktor môže spôsobiť exacerbácie ochorenia. Strava s nízkym obsahom vitamínov C a E a omega-3 mastných kyselín je spojená s bronchiálnou astmou, rovnako ako obezita. Astma je tiež spojená s perinatálnymi faktormi, ako je nízky vek matky, zlá výživa matky, predčasný pôrod, nízka pôrodná hmotnosť a umelé kŕmenie. Úloha vystavenia cigaretovému dymu v detstve je kontroverzná, pričom niektoré štúdie dokazujú provokačnú úlohu a iné ochranný účinok.

Expozícia oxidu dusnatému a prchavým organickým zlúčeninám v interiéri sa podieľa na vývoji syndrómu reaktívnej dysfunkcie dýchacích ciest (RADS), čo je syndróm pretrvávajúcej reverzibilnej obštrukcie dýchacích ciest u ľudí bez astmy v anamnéze. Či je RADS samostatný syndróm od astmy alebo forma astmy z povolania, je kontroverzné, ale oba stavy majú mnoho podobností (napr. sipot, dýchavičnosť, kašeľ) a reagujú na glukokortikoidy.

[ 12 ], [ 13 ]

Patogenéza bronchiálnej astmy

Genetické a environmentálne faktory môžu interagovať a určovať rovnováhu medzi T-pomocnými bunkami typu 1 (TH1) a 2 (TH2). Odborníci sa domnievajú, že deti sa rodia s predispozíciou k proalergickým a prozápalovým imunitným reakciám na T-pomocné bunky, ktoré sú charakterizované rastom a aktiváciou eozinofilov a produkciou IgE, ale vystavenie bakteriálnym a vírusovým infekciám a endotoxínom v ranom veku posúva imunitný systém smerom k reakciám na T-pomocné bunky, čo potláča bunky T-pomocné bunky a vyvoláva toleranciu. Rozvinuté krajiny majú tendenciu mať menšie rodiny, menej detí na rodinu, takmer dokonale čisté domácnosti a skoré očkovanie a liečbu antibiotík u detí. To všetko zabraňuje vystaveniu detí environmentálnym faktorom, ktoré potláčajú imunitné reakcie na T-pomocné bunky a vyvolávajú toleranciu, čo môže čiastočne vysvetľovať neustály nárast prevalencie bronchiálnej astmy v rozvinutých krajinách (hygienická hypotéza).

U pacientov s astmou tieto TH bunky a iné typy buniek, najmä eozinofily a mastocyty, ale aj iné podtypy CD4+ buniek a neutrofily, tvoria rozsiahle zápalové infiltráty v epiteli dýchacích ciest a hladkom svalstve priedušiek, čo vedie k deskvamácii, subepiteliálnej fibróze a hypertrofii hladkého svalstva. Hypertrofia hladkého svalstva zužuje dýchacie cesty a zvyšuje reaktivitu na alergény, infekcie, dráždivé látky, parasympatickú stimuláciu (ktorá spôsobuje uvoľňovanie prozápalových neuropeptidov, ako je substancia P, neurokinín A a peptid súvisiaci s génom kalcitonínu) a ďalšie spúšťače bronchokonstrikcie. K zvýšenej reaktivite dýchacích ciest prispieva aj strata inhibítorov bronchospazmu (epiteliálny relaxačný faktor, prostaglandín E) a iných látok, ktoré metabolizujú endogénne bronchokonstriktory (endopeptidázy) v dôsledku odlupovania epitelu a edému sliznice. Tvorba hlienu a eozinofília periférnej krvi sú ďalšími klasickými príznakmi astmy, ktoré môžu byť sekundárnymi prejavmi zápalu dýchacích ciest.

Medzi bežné spúšťače astmatických záchvatov patria pracovné a environmentálne alergény; infekcie (respiračný syncyciálny vírus a vírus parainfluenzy u malých detí, akútne respiračné infekcie a zápal pľúc u starších detí a dospelých); cvičenie, najmä v chladnom a suchom prostredí; vdýchnuté dráždivé látky (znečistenie ovzdušia); a úzkosť, hnev a agitácia. Aspirín je spúšťačom u 30 % starších alebo ťažších astmatikov, zvyčajne spojený s nosovou polypózou a upchatými dutinami. Gastroezofageálna refluxná choroba (GERD) bola nedávno uznaná ako bežný spúšťač astmy, pravdepodobne v dôsledku bronchospazmu spôsobeného refluxom alebo mikroaspiráciou kyslého žalúdočného obsahu. Alergická rinitída je často spojená s astmou; nie je jasné, či sú tieto dve ochorenia rôznymi prejavmi toho istého alergického procesu, alebo či je rinitída samostatným spúšťačom bronchiálnej astmy.

V prítomnosti spúšťačov spôsobujú patofyziologické zmeny charakteristické pre astmu reverzibilnú obštrukciu dýchacích ciest a nerovnomernú pľúcnu ventiláciu. Relatívna perfúzia prevyšuje relatívnu ventiláciu v obštrukčných oblastiach, čo vedie k zníženiu alveolárneho tlaku O2 a zvýšeniu alveolárneho napätia CO2. Väčšina pacientov dokáže tento stav kompenzovať hyperventiláciou, čím udržiava Pa-CO2 pod normálnou hladinou. Pri ťažkých exacerbáciách však difúzny bronchospazmus spôsobuje závažné poruchy výmeny plynov a dýchacie svaly nie sú schopné vytvoriť dýchacie úsilie a poskytnúť zvýšenú respiračnú prácu. Zároveň sa zvyšuje hypoxémia a svalové napätie a zvyšuje sa PaCO2. Výsledkom môže byť respiračná a metabolická acidóza, ktorá, ak sa nelieči, môže viesť k zástave srdca a dýchania.

V závislosti od príznakov sa bronchiálna astma klasifikuje do štyroch kategórií (podľa závažnosti): mierna intermitentná, mierna perzistujúca, stredne ťažká perzistujúca a ťažká perzistujúca.

Zápalový proces v prieduškách vedie k 4 formám bronchiálnej obštrukcie:

• akútny kŕč hladkých svalov priedušiek;
• subakútny edém bronchiálnej sliznice;
• chronická tvorba viskóznych bronchiálnych sekrétov;
• nezvratný sklerotický proces v prieduškách.

Na IV. národnom ruskom kongrese o respiračných ochoreniach (Moskva, 1994) bola prijatá nasledujúca definícia bronchiálnej astmy.

Bronchiálna astma je nezávislé ochorenie založené na chronickom zápale dýchacích ciest, sprevádzané zmenami citlivosti a reaktivity priedušiek a prejavujúce sa záchvatom udusenia, astmatickým stavom alebo, ak takého nie sú, príznakmi respiračného diskomfortu (paroxyzmálny kašeľ, vzdialené sipot a dýchavičnosť), reverzibilnou bronchiálnou obštrukciou na pozadí dedičnej predispozície k alergickým ochoreniam mimo pľúc, prejavmi alergie, eozinofíliou krvi a/alebo eozinofíliou spúta.

Príznaky bronchiálnej astmy

Medzi exacerbáciami sú pacienti s miernou intermitentnou alebo miernou perzistujúcou astmou zvyčajne asymptomatickí. Pacienti s ťažšou astmou alebo exacerbáciami pociťujú dýchavičnosť, tlak na hrudníku, počuteľné sipoty a kašeľ; kašeľ môže byť u niektorých pacientov jediným príznakom (astma s variantom kašľa). Príznaky môžu mať cirkadiánny rytmus a zhoršovať sa počas spánku, často okolo 4. hodiny ráno. Mnoho pacientov s ťažšou astmou sa v noci prebúdza (nočná astma).

Medzi príznaky astmy patrí sipot, paradoxný pulsus (pokles systolického krvného tlaku o > 10 mm Hg počas nádychu), tachypnoe, tachykardia a viditeľné inspiračné úsilie (použitie krčných a suprasternálnych [pomocných] svalov, vzpriamená poloha v sede, stiahnuté pery, neschopnosť hovoriť). Exspiračná fáza dýchania je predĺžená s pomerom inspirácie/exspirácie najmenej 1:3. Stridor môže byť prítomný v oboch fázach alebo iba pri výdychu. Pacient s ťažkým bronchospazmom nemusí mať žiadny počuteľný sipot kvôli výrazne obmedzenému prietoku vzduchu.

Pacient s ťažkou exacerbáciou a hroziacim respiračným zlyhaním má zvyčajne kombináciu zmeneného vedomia, cyanózy, paradoxného pulzu vyššieho ako 15 mmHg, saturácie O2 (O2 sat.) menej ako 90 %, PaCO2 > 45 mmHg (na hladine mora) a pľúcnej hyperinflácie. RTG hrudníka môže zriedkavo odhaliť pneumotorax alebo pneumomediastinum.

Príznaky astmy medzi akútnymi astmatickými záchvatmi miznú, hoci u niektorých asymptomatických pacientov možno počuť jemný stridor počas núteného výdychu, po námahe a v pokoji. Zvýšená priedušnosť pľúc môže u pacientov s dlhodobou nekontrolovanou astmou zmeniť hrudnú stenu a spôsobiť valcovitý hrudník.

Všetky príznaky bronchiálnej astmy sú nešpecifické, pri včasnej liečbe reverzibilné a zvyčajne sa vyvíjajú pri vystavení jednému alebo viacerým spúšťačom.

Pre správny výber liečebných opatrení pri bronchiálnej astme má veľký význam etiologická klasifikácia ochorenia a stupeň bronchiálnej obštrukcie (závažnosť ochorenia).

Moderná etiologická klasifikácia bronchiálnej astmy umožňuje identifikáciu exogénnych, endogénnych a zmiešaných foriem.

Exogénna (atopická) bronchiálna astma je forma ochorenia spôsobená známymi exogénnymi (vonkajšími) etiologickými faktormi (neinfekčné alergény). Medzi takéto faktory môžu patriť:

• alergény v domácnosti (roztoče z domáceho prachu; alergény z domácich zvierat; šváby; hlodavce - myši, potkany; plesne a kvasinky);
• peľové alergény (buriny - timotejka obyčajná, kostrava; stromy - breza, jelša, lieska atď.; buriny - palina, quinoa; ambrózia atď.);
• liekové alergény (antibiotiká, enzýmy, imunoglobulíny, séra, vakcíny);
• potravinové alergény a potravinárske prísady;
• profesionálne alergény (prach z pšeničnej múky, šupiny motýlích tiel a krídel v hodvábnickom priemysle, prach z kávových zŕn, platinové soli v kovospracujúcom priemysle, epidermálne alergény v chove zvierat).

Hlavným mechanizmom vzniku tejto astmy je okamžitá imunologická reakcia sprostredkovaná špecifickým IgE. Táto reakcia sa vyvíja v dôsledku interakcie alergénu (antigénu) so špecifickými protilátkami triedy IgE; fixovanými prevažne na submukóznych mastocytoch dýchacích ciest a bazofiloch cirkulujúcich v krvi. Interakcia antigénu s IgE na povrchu týchto buniek vedie k ich degranulácii s uvoľnením biologicky aktívnych mediátorov spôsobujúcich bronchospazmus, edém bronchiálnej sliznice, hypersekréciu hlienu a zápal (histamín, leukotriény, prozápalové prostaglandíny, faktor aktivujúci krvné doštičky atď.).

Identifikácia etiologického vonkajšieho faktora u pacientov s exogénnou bronchiálnou astmou umožňuje úspešnú cielenú liečbu: elimináciu alergénu alebo špecifickú desenzibilizáciu.

Endogénna (neatopická) bronchiálna astma je forma ochorenia, ktorá nie je založená na alergickej senzibilizácii a nie je spojená s vplyvom známeho exogénneho alergénu. Ako etiologické faktory bronchiálnej astmy môžu pôsobiť:

• poruchy metabolizmu kyseliny arachidónovej („aspirínová“ astma);
• endokrinné poruchy;
• neuropsychiatrické poruchy;
• poruchy receptorovej rovnováhy a elektrolytovej homeostázy dýchacích ciest;
• fyzická aktivita.

Zmiešaná bronchiálna astma je forma ochorenia, ktorá kombinuje príznaky exogénnej (atopickej) a endogénnej (neatopickej) formy.

Diagnóza bronchiálnej astmy

Diagnóza astmy je založená na anamnéze pacienta a fyzikálnom vyšetrení a je potvrdená testami pľúcnych funkcií. Dôležité je tiež identifikovať základnú príčinu a vylúčiť stavy, ktoré tiež spôsobujú sipot.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Testy pľúcnych funkcií

Pacienti s podozrením na astmu by mali podstúpiť testy pľúcnych funkcií, aby sa potvrdila a kvantifikovala závažnosť a reverzibilita obštrukcie dýchacích ciest. Testy pľúcnych funkcií závisia od námahy a vyžadujú si starostlivú edukáciu pacienta pred testovaním. Ak je to možné, bronchodilatanciá by sa mali pred testovaním vysadiť: 6 hodín pre krátkodobo pôsobiace beta-agonisty, ako je salbutamol; 8 hodín pre ipratropiumbromid; 12 až 36 hodín pre teofylín; 24 hodín pre dlhodobo pôsobiace beta-agonisty, ako sú salmeterol a formoterol; a 48 hodín pre tiotropium.

Spirometria sa má vykonať pred a po inhalácii krátkodobo pôsobiaceho bronchodilatancia. Medzi prejavy obštrukcie dýchacích ciest pred inhaláciou bronchodilatancia patrí znížený nútený expiračný objem v prvej sekunde (FEV1) a znížený pomer FEV1 k nútenej vitálnej kapacite (FEV1/FVC). FVC môže byť tiež znížená. Merania pľúcnych objemov môžu ukázať zvýšenie reziduálneho objemu a/alebo funkčnej reziduálnej kapacity v dôsledku zachytávania vzduchu. Zvýšenie FEV1 o viac ako 12 % alebo viac ako 0,2 l v reakcii na bronchodilatancium potvrdzuje reverzibilnú obštrukciu dýchacích ciest, hoci liečba bronchodilatanciami by sa nemala prerušiť, ak tento účinok chýba. Spirometria sa má vykonávať aspoň raz ročne na monitorovanie priebehu ochorenia u pacientov s diagnózou astmy.

Na diagnostikovanie alebo vylúčenie dysfunkcie hlasiviek, ktorá je častou príčinou obštrukcie horných dýchacích ciest podobnej astme, by sa mali vyšetriť aj prietokovo-objemové slučky.

Provokačný test s inhalačným metacholínchloridom (alebo s alternatívnymi stimulmi, ako je inhalovaný histamín, adenozín, bradykinín alebo cvičenie) na vyvolanie bronchospazmu je indikovaný, ak existuje podozrenie na astmu pri normálnej spirometrii a prietokovo-objemových štúdiách, ak existuje podozrenie na astmu s variantom kašľa a neexistujú žiadne kontraindikácie. Medzi kontraindikácie patrí FEV1 <1 l alebo <50 %, nedávny akútny infarkt myokardu (AIM) alebo mozgová príhoda a závažná hypertenzia (systolický TK >200 mmHg; diastolický TK >100 mmHg). Pokles FEV1 o >20 % potvrdzuje diagnózu astmy. FEV1 sa však môže znížiť aj v reakcii na tieto lieky pri iných ochoreniach, ako je CHOCHP.

Ďalšie testy

V niektorých situáciách môžu byť užitočné aj iné testy.

Test difúznej kapacity oxidu uhoľnatého (DLC0) môže pomôcť rozlíšiť astmu od CHOCHP. Objemy sú pri astme normálne alebo zvýšené a pri CHOCHP zvyčajne znížené, najmä s rozvojom emfyzému.

Röntgen hrudníka môže pomôcť vylúčiť základné príčiny astmy alebo alternatívne diagnózy, ako je srdcové zlyhanie alebo zápal pľúc. Röntgen hrudníka pri astme je zvyčajne normálny, ale môže ukázať zvýšenú vzdušnosť alebo segmentálnu atelektázu, čo naznačuje obštrukciu bronchiálneho hlienu. Infiltráty, najmä tie, ktoré sa objavujú a miznú a sú spojené s centrálnou bronchiektáziou, naznačujú alergickú bronchopulmonálnu aspergilózu.

Alergické testovanie je indikované u všetkých detí s anamnézou naznačujúcou alergické spúšťače (keďže všetky deti potenciálne reagujú na imunoterapiu). Toto testovanie by sa malo zvážiť aj u dospelých s anamnézou úľavy od symptómov po vysadení alergénov a u tých, u ktorých sa zvažuje liečba protilátkami anti-IgE. Kožné testovanie a meranie alergén-špecifického IgE pomocou rádioalergosorbentného testu (PACT) môže identifikovať špecifické alergické spúšťače. Zvýšené hladiny eozinofilov v krvi (> 400 buniek/μl) a nešpecifického IgE (> 150 IU) sú sugestívne, ale nie diagnostické pre alergickú astmu, pretože môžu byť zvýšené pri rôznych stavoch.

Testovanie eozinofilov v spúte sa bežne nevykonáva; prítomnosť veľkého počtu eozinofilov naznačuje astmu, ale test nie je ani citlivý, ani špecifický.

Na domáce monitorovanie závažnosti ochorenia a prebiehajúcej liečby sa odporúča meranie maximálneho výdychového prietoku (PEF) pomocou lacných prenosných prietokomerov.

Posúdenie exacerbácií

Pacienti s diagnostikovanou exacerbovanou astmou by mali podstúpiť pulznú oxymetriu a meranie buď PEF, alebo FEV1. Všetky tri merania kvantifikujú závažnosť exacerbácie a dokumentujú odpoveď na liečbu. Hodnoty PEF sa interpretujú s ohľadom na individuálne najlepšie hodnoty pacienta, ktoré sa môžu u rovnako dobre kontrolovaných pacientov značne líšiť. Pokles o 15 % až 20 % od tejto východiskovej hodnoty naznačuje významnú exacerbáciu. Ak východiskové hodnoty nie sú známe, priemerné predpokladané hodnoty môžu poskytnúť určitú indikáciu obmedzenia prietoku vzduchu, ale nie stupeň zhoršenia stavu pacienta.

Röntgen hrudníka nie je pri väčšine exacerbácií potrebný, ale mal by sa vykonať u pacientov s príznakmi naznačujúcimi pneumóniu alebo pneumotorax.

U pacientov so syndrómom závažnej respiračnej tiesne alebo s príznakmi hroziaceho respiračného zlyhania by sa mali odobrať krvné plyny.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Liečba bronchiálnej astmy

Liečba astmy, chronickej aj akútnej, zahŕňa kontrolu spúšťačov, farmakoterapiu primeranú závažnosti ochorenia, monitorovanie odpovede na liečbu a progresie ochorenia a vzdelávanie pacientov s cieľom zlepšiť samoliečbu ochorenia. Cieľmi liečby je predchádzať exacerbáciám a chronickým príznakom vrátane nočných prebúdzania sa; minimalizovať potrebu hospitalizácie na jednotke intenzívnej starostlivosti; udržiavať základnú funkciu pľúc a aktivitu pacienta; a predchádzať nežiaducim účinkom liečby.

Kontrola spúšťacích faktorov

U niektorých pacientov možno kontrolovať spúšťacie faktory používaním syntetických vankúšov a nepriepustných poťahov na matrace a častým praním posteľnej bielizne a plachiet v horúcej vode. Čalúnený nábytok, plyšové hračky, koberce a domáce zvieratá by sa mali odstrániť (roztoče, zvieracie chlpy) a v suterénoch a iných zle vetraných, vlhkých priestoroch (plesne) by sa mali používať odvlhčovače. Mokré čistenie domov znižuje alergény z roztočov. Skutočnosť, že tieto spúšťacie faktory je v mestskom prostredí ťažké kontrolovať, neznižuje dôležitosť týchto opatrení; obzvlášť dôležité je eliminovať švábne exkrementy upratovaním a likvidáciou domácností. Vysávače a vysokoúčinné filtre pevných častíc (HEPA) môžu zmierniť príznaky, ale ich vplyv na funkciu pľúc a potrebu liekov nie je preukázaný. Pacienti citliví na siričitany by sa mali vyhýbať červenému vínu. Ak je to možné, treba sa vyhnúť alebo kontrolovať aj nealergénne spúšťače, ako je cigaretový dym, silné vône, dráždivé výpary, nízke teploty, vysoká vlhkosť a cvičenie. Pacienti s astmou vyvolanou aspirínom môžu namiesto nesteroidných protizápalových liekov (NSAID) užívať paracetamol, cholín trisalicylát alebo inhibítory cyklooxygenázy (COX-2). Astma je relatívnou kontraindikáciou pre použitie neselektívnych betablokátorov vrátane lokálnych prípravkov, ale kardioselektívne látky (napr. metoprolol, atenolol) pravdepodobne nebudú mať žiadne nežiaduce účinky.

Pri liečbe bronchiálnej astmy má veľký význam eliminácia spúšťacích faktorov, ktoré spôsobujú exacerbáciu ochorenia. Patria sem:

• dlhodobé vystavenie kauzálnym faktorom (alergénom alebo faktorom z povolania), na ktoré sú dýchacie cesty pacienta už senzibilizované;
• fyzická aktivita;
• nadmerný emocionálny stres;
• vplyv studeného vzduchu a zmien počasia;
• znečistenie ovzdušia (tabakový dym, dym z dreva, aerosóly, látky znečisťujúce ovzdušie atď.);
• infekcia dýchacích ciest;
• niektoré liečivé látky.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Liečba bronchiálnej astmy liekmi

Medzi hlavné skupiny liekov bežne používané pri liečbe stabilnej astmy a jej exacerbácií patria bronchodilatanciá (beta2-agonisty, anticholinergiká), glukokortikoidy, stabilizátory mastocytov, modifikátory leukotriénov a metylxantíny. Lieky v týchto skupinách sa inhalujú alebo užívajú perorálne; inhalačné lieky sú dostupné vo forme aerosólu a prášku. Použitie aerosólových foriem s nadstavcom alebo záchytnou komorou uľahčuje dodávanie lieku do dýchacích ciest, a nie do úst alebo hltana; pacienti by mali byť poučení, aby po každom použití záchytnú komoru umyli a vysušili, aby sa predišlo bakteriálnej kontaminácii. Okrem toho použitie aerosólových foriem vyžaduje koordináciu medzi inhaláciou a aktiváciou inhalátora (liekového zariadenia) a inhaláciou; práškové formy znižujú potrebu koordinácie, pretože liek sa dodáva iba vtedy, keď pacient vdýchne. Okrem toho práškové formy znižujú uvoľňovanie fluorouhlíkových hnacích plynov do životného prostredia.

Beta-agonisty (beta-adrenergné látky) uvoľňujú hladké svaly priedušiek, inhibujú degranuláciu mastocytov a uvoľňovanie histamínu, znižujú permeabilitu kapilár a zvyšujú čistiacu schopnosť riasinkového epitelu; beta-agonisty sú krátkodobo a dlhodobo pôsobiace. Krátkodobo pôsobiace beta-agonisty (napr. salbutamol) sa inhalujú 2-8-krát podľa potreby a sú liekom voľby na zmiernenie akútneho bronchospazmu a prevenciu bronchospazmu vyvolaného fyzickou námahou. Ich účinok sa dostaví v priebehu niekoľkých minút a trvá až 6-8 hodín v závislosti od konkrétneho lieku. Dlhodobo pôsobiace lieky, ktoré sa inhalujú pred spaním alebo 2-krát denne a ktorých účinok trvá 12 hodín, sa používajú pri stredne ťažkej až ťažkej astme, ako aj pri miernej astme, ktorá spôsobuje nočné budenie. Dlhodobo pôsobiace beta-agonisty tiež pôsobia synergicky s inhalačnými glukokortikoidmi a umožňujú použitie nižších dávok glukokortikoidov. Perorálne beta-agonisty majú viac systémových vedľajších účinkov a vo všeobecnosti by sa im malo vyhýbať. Tachykardia a tremor sú najčastejšie akútne nežiaduce účinky inhalačných beta-agonistov a sú závislé od dávky. Hypokaliémia je zriedkavá a len mierna. Bezpečnosť pravidelného dlhodobého užívania beta-agonistov je kontroverzná; chronické, možno nadmerné užívanie sa spája so zvýšenou úmrtnosťou, ale nie je jasné, či ide o nežiaduci účinok liekov, alebo či pravidelné užívanie odráža nedostatočnú kontrolu ochorenia inými liekmi. Užívanie jedného alebo viacerých balení mesačne naznačuje nedostatočnú kontrolu ochorenia a potrebu začať alebo zintenzívniť inú liečbu.

Anticholinergiká uvoľňujú hladké svalstvo priedušiek prostredníctvom kompetitívnej inhibície muskarínových (M3) cholinergných receptorov. Ipratropiumbromid má minimálny účinok, keď sa používa samostatne pri astme, ale môže mať aditívne účinky, keď sa používa s krátkodobo pôsobiacimi beta-agonistami. Medzi nežiaduce účinky patrí rozšírenie zreníc, poruchy videnia a xerostómia. Tiotropium je inhalačný liek s 24-hodinovým účinkom, ktorý nebol pri astme dobre preskúmaný.

Glukokortikoidy inhibujú zápal dýchacích ciest, zvrátia supresiu beta-receptorov, blokujú syntézu leukotriénov a inhibujú produkciu cytokínov a aktiváciu proteínových adhezínov. Blokujú neskorú odpoveď (ale nie skorú odpoveď) na inhalačné alergény. Glukokortikoidy sa podávajú perorálne, intravenózne a inhalačne. Pri akútnej astme skoré použitie systémových glukokortikoidov často preruší exacerbáciu, znižuje potrebu hospitalizácie, zabraňuje relapsom a urýchľuje zotavenie. Perorálne aj intravenózne podanie sú rovnako účinné. Inhalačné glukokortikoidy nemajú žiadnu úlohu pri akútnych exacerbáciách, ale sú indikované na dlhodobé potlačenie, kontrolu a potláčanie zápalu a symptómov. Významne znižujú potrebu perorálnych glukokortikoidov a považujú sa za látky modifikujúce ochorenie, pretože spomaľujú alebo zastavujú pokles funkcie pľúc. Medzi nežiaduce lokálne účinky inhalačných glukokortikoidov patrí dysfónia a orálna kandidóza, ktorým možno predísť alebo ich minimalizovať použitím inhalačného spaceru a/alebo vypláchnutím vodou po inhalácii glukokortikoidu. Všetky systémové účinky sú závislé od dávky, môžu sa vyskytnúť pri perorálnych alebo inhalačných formách a vyskytujú sa hlavne pri inhalačných dávkach vyšších ako 800 mcg/deň. Medzi nežiaduce účinky glukokortikoidov patrí potlačenie osi hypofýza-nadobličky, osteoporóza, katarakta, atrofia kože, hyperfágia a mierny nárast hmotnosti. Nie je s istotou známe, či inhalačné glukokortikoidy potláčajú rast u detí: väčšina detí dosahuje predpokladanú výšku v dospelosti. Asymptomatická tuberkulóza (TBC) sa môže reaktivovať systémovým užívaním glukokortikoidov.

Stabilizátory mastocytov inhibujú uvoľňovanie histamínu mastocytmi, znižujú hyperreaktivitu dýchacích ciest a blokujú skoré a neskoré reakcie na alergény. Podávajú sa ako profylaktické inhalácie pacientom s alergickou astmou a astmou vyvolanou námahou; sú však neúčinné, akonáhle sa objavia príznaky. Stabilizátory mastocytov sú najbezpečnejšie zo všetkých antiastmatických liekov, ale najmenej účinné.

Modifikátory leukotriénov sa užívajú perorálne a môžu sa používať na dlhodobú kontrolu a prevenciu príznakov u pacientov s miernou až ťažkou perzistujúcou astmou. Hlavným nežiaducim účinkom je zvýšenie pečeňových enzýmov; veľmi zriedkavo sa u pacientov vyvinie klinický syndróm pripomínajúci Churgov-Straussov syndróm.

Metylxantíny uvoľňujú hladké svalstvo priedušiek (pravdepodobne neselektívnou inhibíciou fosfodiesterázy) a môžu zlepšiť kontraktilitu myokardu a bránice prostredníctvom neznámych mechanizmov. Metylxantíny pravdepodobne inhibujú intracelulárne uvoľňovanie Ca2+, znižujú kapilárnu permeabilitu v sliznici dýchacích ciest a inhibujú neskorú reakciu na alergény. Znižujú infiltráciu bronchiálnej sliznice eozinofilmi a infiltráciu epitelu T-lymfocytmi. Metylxantíny sa používajú na dlhodobú kontrolu ako doplnok k beta-agonistom; teofylín s predĺženým uvoľňovaním je užitočný pri liečbe nočnej astmy. Tieto lieky sa prestávajú používať kvôli vyššiemu výskytu nežiaducich účinkov a interakcií v porovnaní s inými liekmi. Medzi nežiaduce účinky patrí bolesť hlavy, vracanie, srdcové arytmie a záchvaty. Metylxantíny majú úzky terapeutický index; Mnohé lieky (akékoľvek lieky metabolizované cestou cytochrómu P450, napr. makrolidové antibiotiká) a stavy (napr. horúčka, ochorenie pečene, srdcové zlyhanie) menia metabolizmus a elimináciu metylxantínu. Hladiny teofylínu v sére sa majú pravidelne monitorovať a udržiavať medzi 5 a 15 μg/ml (28 a 83 μmol/l).

Iné lieky sa za určitých okolností používajú zriedkavo. Imunoterapia môže byť indikovaná, ak sú príznaky spôsobené alergiou, čo naznačuje anamnéza a potvrdzujú testy na alergiu. Imunoterapia je účinnejšia u detí ako u dospelých. Ak sa príznaky významne nezmiernia do 24 mesiacov, liečba sa ukončí. Ak sa príznaky zmiernia, liečba by mala pokračovať 3 alebo viac rokov, hoci optimálne trvanie nie je známe. Na zníženie závislosti od vysokých dávok perorálnych glukokortikoidov sa niekedy používajú glukokortikoidy limitujúce dávku. Všetky majú významnú toxicitu. Nízka dávka metotrexátu (5 až 15 mg týždenne) môže spôsobiť malé zvýšenie FEV1 a mierne zníženie (3,3 mg/deň) dennej dávky perorálneho glukokortikoidu. Zlato a cyklosporín sú tiež mierne účinné, ale toxicita a potreba monitorovania obmedzujú ich použitie. Omalizumab je protilátka proti IgE určená na použitie u pacientov s ťažkou alergickou astmou so zvýšenými hladinami IgE. Znižuje potrebu perorálnych glukokortikoidov a zlepšuje príznaky. Dávka sa určuje podľa telesnej hmotnosti a hladín IgE podľa špecifickej schémy; Liek sa podáva subkutánne každé 2 týždne. Medzi ďalšie lieky na kontrolu chronickej astmy patrí inhalačný lidokaín, inhalačný heparín, kolchicín a vysoké dávky intravenózneho imunoglobulínu. Použitie týchto liekov je podložené obmedzenými údajmi a ich účinnosť nebola preukázaná; preto zatiaľ žiadny z nich nemožno odporučiť na klinické použitie.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Monitorovanie odpovede na liečbu bronchiálnej astmy

Maximálny výdychový prietok (PEF), meranie prietoku vzduchu a obštrukcie prietoku vzduchu, pomáha definovať závažnosť exacerbácií astmy dokumentovaním odpovede na liečbu a monitorovaním trendov v závažnosti ochorenia v reálnych podmienkach prostredníctvom denníkov pacientov. Domáce monitorovanie PEF je obzvlášť užitočné na monitorovanie progresie ochorenia a odpovedí na liečbu u pacientov so stredne ťažkou až ťažkou perzistujúcou astmou. Ak je astma asymptomatická, stačí jedno meranie PEF ráno. Ak PEF pacienta klesne pod 80 % jeho osobného maxima, vykonáva sa monitorovanie dvakrát denne na posúdenie cirkadiánnych zmien. Cirkadiánne zmeny väčšie ako 20 % naznačujú nestabilitu dýchacích ciest a potrebu zmeny terapeutického režimu.

Vzdelávanie pacientov

Dôležitosť vzdelávania pacientov nemožno preceňovať. Pacientom sa darí lepšie, ak vedia viac o astme – čo spúšťa záchvat, ktoré lieky používať a kedy, správna inhalačná technika, ako používať nadstavec s MDI a dôležitosť včasného použitia glukokortikoidov počas exacerbácií. Každý pacient by mal mať písomný akčný plán pre dennú liečbu, najmä pri akútnych záchvatoch, založený na pacientovom osobnom najlepšom PEF, a nie na priemerných úrovniach. Takýto plán vedie k najlepšej možnej kontrole astmy, čo výrazne zvyšuje dodržiavanie liečby. Manažment exacerbácie. Cieľom manažmentu exacerbácie astmy je zmierniť príznaky a obnoviť pacienta na jeho osobný najlepší PEF. Pacientov by mali naučiť, aby si počas exacerbácie sami podávali inhalačný salbutamol alebo podobný krátkodobo pôsobiaci beta-agonista a v prípade potreby merali PEF. Pacienti, ktorí sa cítia lepšie po 2 – 4 vstrekoch z IDI, by mali používať inhalátor až 3-krát každých 20 minút v rozdelených vstrekoch a tí, u ktorých sa zistí PEF vyšší ako 80 % predpokladanej hodnoty, môžu liečiť exacerbáciu doma. Pacienti, ktorí nereagujú na liek, majú závažné príznaky alebo majú PEF < 80 %, by mali dodržiavať liečebný algoritmus stanovený lekárom alebo ísť na pohotovosť na agresívnu liečbu.

Inhalačné bronchodilatanciá (beta-agonisty a anticholinergiká) sú hlavnou liečbou astmy na pohotovostných oddeleniach. U dospelých a starších detí je salbutamol podávaný pomocou MDI s inhalačným spacerom rovnako účinný ako salbutamol podávaný nebulizérom. U mladších detí sa uprednostňuje nebulizérová terapia kvôli ťažkostiam s koordináciou MDI a inhalačného spaceru; nedávne štúdie naznačujú, že odpoveď na bronchodilatanciá sa zlepšuje, keď sa do nebulizéra dodáva hélium-kyslík (Heliox) namiesto samotného kyslíka. Alternatívou u detí je subkutánne podanie adrenalínu 1:1000 alebo terbutalín. Terbutalín môže byť uprednostňovaný pred adrenalínom kvôli jeho menej výrazným kardiovaskulárnym účinkom a dlhšiemu trvaniu účinku, ale už sa nevyrába vo veľkých množstvách a je drahý.

Subkutánne podávanie beta-agonistov je u dospelých teoreticky problematické kvôli nežiaducim účinkom na stimuláciu srdca. Klinicky zjavné nežiaduce účinky sú však zriedkavé a subkutánne podávanie môže byť užitočné u pacientov, ktorí sú refraktérni na maximálnu inhalačnú liečbu alebo ktorí nie sú schopní účinne reagovať na nebulizovanú liečbu (napr. so silným kašľom, slabou ventiláciou alebo neschopnosťou komunikácie). Nebulizovaný ipratropiumbromid sa môže použiť s inhalovaným salbutamolom u pacientov, ktorí nereagujú optimálne na samotný salbutamol; niektoré štúdie podporujú použitie vysokých dávok beta-agonistu a ipratropiumbromidu spolu ako liečby prvej voľby, ale neexistujú žiadne údaje o nadradenosti kontinuálneho inhalačného beta-agonistu nad intermitentným. Úloha teofylínu v liečbe je malá.

Systémové glukokortikoidy (prednizolón, metylprednizolón) by sa mali podávať pri všetkých exacerbáciách okrem miernych, pretože nie sú potrebné u pacientov, ktorých PEF sa normalizuje po 1 alebo 2 dávkach bronchodilatancia. Intravenózna a perorálna cesta podania sú rovnako účinné. Intravenózny metylprednizolón sa môže podať, ak je k dispozícii intravenózny katéter, a pacient môže potom podľa potreby alebo podľa potreby prejsť na perorálnu liečbu. Znižovanie dávky sa zvyčajne začína po 7 až 10 dňoch a malo by pokračovať 2 až 3 týždne.

Antibiotiká sa predpisujú iba vtedy, ak anamnéza, vyšetrenie alebo röntgen hrudníka naznačujú bakteriálnu infekciu; väčšina infekcií, ktoré sú základom exacerbácií astmy, je vírusového pôvodu, ale v poslednej dobe boli u pacientov identifikované mykoplazmy a ichlamýdie.

Kyslíková terapia je indikovaná, keď majú pacienti s exacerbáciou astmy SaO2 < 90 %, merané pulznou oxymetriou alebo testom arteriálnych krvných plynov; kyslíková terapia sa podáva nosovou kanylou alebo maskou s prietokom alebo koncentráciou dostatočnou na korekciu hypoxémie.

Ak je príčinou exacerbácie bronchiálnej astmy úzkosť, hlavnou vecou je upokojiť pacienta a vzbudiť v ňom dôveru. Existujú relatívne kontraindikácie pre použitie trankvilizérov a morfínu, pretože sú spojené so zvýšenou úmrtnosťou a potrebou umelej ventilácie pľúc.

Hospitalizácia je zvyčajne potrebná, ak sa stav pacienta nezlepší do 4 hodín. Kritériá pre hospitalizáciu sa môžu líšiť, ale medzi absolútne indikácie patrí absencia zlepšenia, narastajúca slabosť, relaps po opakovanej liečbe beta-agonistami a významný pokles PaO2 (< 50 mmHg) alebo zvýšenie PaCO2 (> 40 mmHg), čo naznačuje progresiu respiračného zlyhania.

Pacienti, ktorých stav sa napriek intenzívnej liečbe naďalej zhoršuje, sú kandidátmi na neinvazívnu ventiláciu s pozitívnym tlakom alebo u ťažko chorých pacientov a tých, ktorí na tento prístup nereagujú, na endotracheálnu intubáciu a mechanickú ventiláciu. Pacienti, ktorí vyžadujú intubáciu, dobre reagujú na sedáciu, ale svalovým relaxanciám by sa malo vyhnúť kvôli možným interakciám s glukokortikoidmi, ktoré môžu spôsobiť dlhotrvajúcu neuromuskulárnu slabosť.

Objemovo cyklická ventilácia v režime asistovanej kontroly sa zvyčajne používa, pretože zabezpečuje konštantnú alveolárnu ventiláciu aj pri vysokom a premenlivom odpore dýchacích ciest. Ventilátor by mal byť nastavený na frekvenciu 8 – 14 dychov/min s vysokým inspiračným prietokom (> 60 l/min – 80 l/min), aby sa predĺžil výdych a minimalizoval autoPEEP (pozitívny tlak na konci výdychu).

Počiatočné dychové objemy sa môžu nastaviť v rozmedzí 10–12 ml/kg. Vysoké maximálne tlaky v dýchacích cestách sa vo všeobecnosti môžu ignorovať, pretože sú spôsobené vysokým odporom dýchacích ciest a inspiračným prietokom a neodrážajú stupeň distenzie pľúc vyvolanej alveolárnym tlakom. Ak však tlak v plateau prekročí 30–35 cm H2O, dychové objemy by sa mali znížiť na 5–7 ml/kg, aby sa obmedzilo riziko pneumotoraxu. Výnimkou je prípad, keď znížená reakcia hrudnej steny (napr. obezita) alebo brušnej dutiny (napr. ascites) môže významne prispieť k zvýšenému tlaku. Keď sú potrebné znížené dychové objemy, toleruje sa mierny stupeň hyperkapnie, ale ak pH tepnice klesne pod 7,10, pomaly sa podáva hydrogénuhličitan sodný, aby sa pH udržalo medzi 7,20 a 7,25. Po znížení obštrukcie dýchacích ciest a normalizácii PaCO3 a pH tepnice je možné pacientov rýchlo odstaviť od ventilácie.

Uvádza sa, že aj iné liečebné postupy sú účinné pri exacerbáciách astmy, ale neboli dobre preskúmané. Heliox sa používa na zníženie dýchacej námahy a zlepšenie ventilácie znížením turbulentného prúdenia charakteristického pre hélium, plyn s menšou hustotou ako O2. Napriek teoretickým účinkom helioxu štúdie priniesli protichodné výsledky týkajúce sa jeho účinnosti; nedostatok prípravku pripraveného na použitie tiež obmedzuje jeho praktické použitie.

Síran horečnatý uvoľňuje hladké svalstvo, ale údaje o jeho účinnosti pri kontrole akútnej astmy na jednotke intenzívnej starostlivosti sú protichodné. Celková anestézia u pacientov so status asthmaticus vyvoláva bronchodilatáciu nejasným mechanizmom, pravdepodobne priamym svalovým relaxačným účinkom na hladké svalstvo dýchacích ciest alebo znížením cholinergického tonusu.

Liečba chronickej bronchiálnej astmy

Pri vhodnom užívaní liekov je možné väčšinu pacientov s chronickou astmou liečiť mimo pohotovostí a nemocníc. K dispozícii je veľa liekov a ich výber a postupnosť podávania sú založené na závažnosti ochorenia. „Titračná“ terapia – zníženie dávky lieku na minimum potrebné na kontrolu symptómov – je indikovaná pri astme akejkoľvek závažnosti.

Pacienti s miernou intermitentnou astmou nevyžadujú dennú liečbu. Na zmiernenie akútnych príznakov postačujú krátkodobo pôsobiace beta2-agonisty (napr. dve záchranné inhalácie salbutamolu); užívanie viac ako dvakrát týždenne, užívanie viac ako dvoch balení lieku ročne alebo znižujúca sa odpoveď na lieky môže naznačovať potrebu dlhodobej udržiavacej liečby. Bez ohľadu na závažnosť astmy častá potreba záchrannej liečby beta2-agonistom naznačuje slabú kontrolu astmy.

Pacienti s miernou perzistujúcou astmou (dospelí aj deti) by mali dostávať protizápalovú liečbu. Liečbou voľby sú nízke dávky inhalačných glukokortikoidov, ale niektorí pacienti dokážu astmu kontrolovať stabilizátormi mastocytov, modifikátormi leukotriénov alebo teofylínom s predĺženým uvoľňovaním. Na ukončenie záchvatov sa používajú krátkodobo pôsobiace akútne agonisty (napr. salbutamol, 2 – 4 vstreky). Pacienti, ktorí potrebujú dennú záchrannú liečbu, by mali dostávať stredne dávky inhalačných glukokortikoidov alebo kombinovanú liečbu.

Pacienti so stredne ťažkou perzistujúcou astmou by mali byť liečení inhalačnými glukokortikoidmi v dávke, ktorá kontroluje astmu, v kombinácii s dlhodobo pôsobiacimi inhalačnými beta-agonistami (formetrol, 2 vstreky denne). Samotné dlhodobo pôsobiace inhalačné beta-agonisty nie sú dostatočnou liečbou, ale v kombinácii s inhalačnými glukokortikoidmi umožňujú znížiť dávku inhalačných glukokortikoidov a sú účinnejšie pri nočných príznakoch. Alternatívami k tomuto prístupu sú monoterapia stredne dávkou inhalačných glukokortikoidov alebo substitúcia dlhodobo pôsobiacich beta-agonistov antagonistami leukotriénových receptorov alebo teofylínom s predĺženým uvoľňovaním v kombinácii s nízkymi alebo strednými dávkami inhalačných glukokortikoidov. U pacientov s GERD a stredne ťažkou astmou môže antirefluxná liečba znížiť frekvenciu a dávku liekov potrebných na kontrolu príznakov. U pacientov s alergickou rinitídou a stredne ťažkou perzistujúcou astmou môžu nazálne glukokortikoidy znížiť frekvenciu exacerbácií astmy vyžadujúcich hospitalizáciu.

Pacienti s ťažkou perzistujúcou astmou sú menšinou a vyžadujú si vysoké dávky viacerých liekov. Možnosti zahŕňajú vysoké dávky inhalačných glukokortikoidov v kombinácii s dlhodobo pôsobiacim beta-agonistom (formeterol) alebo kombináciu inhalačného glukokortikoidu, dlhodobo pôsobiaceho beta-agonistu a modifikátora leukotriénov. Krátkodobo pôsobiace inhalačné beta-agonisty sa používajú v oboch prípadoch na akútnu úľavu od symptómov počas záchvatu. Systémové glukokortikoidy sa používajú u pacientov, ktorí na tieto režimy nereagujú adekvátne; dávkovanie každý druhý deň pomáha minimalizovať nežiaduce účinky spojené s denným podávaním liekov.

Astma vyvolaná cvičením

Inhalácia krátkodobo pôsobiaceho beta-agonistu alebo stabilizátora mastocytov pred cvičením zvyčajne postačuje na prevenciu záchvatov astmy vyvolanej cvičením. Ak sú beta-agonisty neúčinné alebo ak je astma vyvolaná cvičením závažná, pacient má najčastejšie závažnejšiu astmu, ako je diagnostikovaná, a vyžaduje dlhodobú liečbu na kontrolu ochorenia.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Aspirínová bronchiálna astma

Hlavnou liečbou astmy vyvolanej aspirínom je vyhýbanie sa NSAID. Inhibítory cyklooxygenázy 2 (COX-2) sa nezdá byť spúšťačmi. Modifikátory leukotriénov môžu blokovať odpoveď na NSAID. Úspešná desenzibilizácia u hospitalizovaných pacientov bola preukázaná u malej skupiny pacientov.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Lieky budúcnosti

Vyvíja sa veľké množstvo liekov, ktoré sú zamerané na špecifické články zápalovej kaskády. Skúma sa možnosť použitia liekov zameraných na IL-4 a IL-13.

Bronchiálna astma u špeciálnych skupín ľudí

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Dojčatá, deti a dospievajúci

Astmu je u dojčiat ťažké diagnostikovať a časté sú nedostatočné diagnózy a liečba. Empirické podávanie inhalačných bronchodilatancií a protizápalových liekov môže pomôcť dosiahnuť oba ciele. Lieky sa môžu podávať pomocou nebulizéra alebo IDU s komorou, s maskou alebo bez masky; dojčatá a deti do 5 rokov, ktoré potrebujú liečbu viac ako dvakrát týždenne, by mali denne dostávať protizápalovú liečbu inhalačnými glukokortikoidmi (uprednostňované), antagonistami leukotriénových receptorov alebo kyselinou kromoglicovou.

Deti staršie ako 5 rokov a dospievajúci

Deti staršie ako 5 rokov a dospievajúci s astmou sa môžu liečiť rovnakým spôsobom ako dospelí, ale mali by sa snažiť udržiavať fyzickú aktivitu, cvičenie a šport. Vhodné hodnoty testov pľúcnych funkcií u dospievajúcich sa bližšie k pediatrickým štandardom. Dospievajúci a staršie deti by sa mali zapojiť do tvorby svojich osobných plánov kontroly ochorenia a formulácie cieľov liečby – to výrazne zlepšuje dodržiavanie liečby. Akčný plán by mali poznať učitelia a školské zdravotné sestry – to zabezpečí, že sa včas poskytne primeraná lekárska starostlivosť. Kyselina kromoglycínová a nedokromil sa u tejto skupiny pacientov často skúmajú, ale nie sú také účinné ako inhalačné glukokortikoidy; dlhodobo pôsobiace prípravky eliminujú potrebu nosiť lieky do školy.

[ 51 ], [ 52 ]

Tehotenstvo a bronchiálna astma

Približne u jednej tretiny žien s astmou dôjde k zníženiu príznakov po otehotnení; u jednej tretiny dôjde k zhoršeniu astmy (niekedy do závažného stupňa); a jedna tretina si nevšimne žiadnu zmenu. GERD môže byť dôležitou súčasťou vývoja príznakov počas tehotenstva. Kontrola astmy počas tehotenstva by mala byť absolútna, pretože zle kontrolované ochorenie u matky môže viesť k zvýšenej prenatálnej úmrtnosti, predčasnému pôrodu a nízkej pôrodnej hmotnosti. Nebolo preukázané, že by lieky proti astme spôsobovali nežiaduce účinky na plod, ale rozsiahle, dobre kontrolované štúdie, ktoré by preukázali skutočnú bezpečnosť pre vyvíjajúci sa plod, neboli vykonané.

Aká je prognóza bronchiálnej astmy?

Astma u väčšiny detí ustúpi, ale približne 1 zo 4 detí má pretrvávajúce sipoty v dospelosti alebo recidívu vo vyššom veku. Ženské pohlavie, fajčenie, mladší vek pri nástupe, senzibilizácia na roztoče domáceho prachu a hyperreaktivita dýchacích ciest sú rizikovými faktormi pretrvávania astmy a recidívy.

Astma spôsobuje v Spojených štátoch približne 5 000 úmrtí ročne, z ktorých väčšine sa dá predísť adekvátnou liečbou. Prognóza je teda dobrá, ak sú k dispozícii vhodné lieky a liečba je adekvátna. Medzi rizikové faktory úmrtia patria zvyšujúce sa požiadavky na perorálne glukokortikoidy pred hospitalizáciou, predchádzajúce hospitalizácie pre exacerbácie a nižšie maximálne prietoky pri nástupe ochorenia. Niekoľko štúdií naznačuje, že používanie inhalačných glukokortikoidov znižuje mieru hospitalizácie a úmrtnosť.

V priebehu času dýchacie cesty niektorých pacientov s astmou prechádzajú trvalými štrukturálnymi zmenami (remodeláciou), ktoré bránia pľúcam v návrate k normálnej funkcii. Včasné a agresívne užívanie protizápalových liekov môže pomôcť predchádzať tejto remodelácii.